Anaplasmosis / Anaplasma phagocytophilum produce la

anaplasmosis en equinos conocida también como

ehrlichiosis equina.

La Anaplasmosis es causada por rickettsias, produce una

anemia progresiva, asociada a la presencia de cuerpos de
inclusión intracelular. Generalmente la anaplasmosis es
provocada por dos especies: Anaplasma marginale, la cual
es virulenta y Anaplasma centrale, benigna.
Anaplasma marginale, parásito obligado de los eritrocitos,
tiene distribución mundial, afecta a todas las razas de
bovinos y otros rumiantes silvestres (venados, antílopes y
búfalos). Afecta a ovinos y caprinos, sin embargo, se
menciona que son susceptibles a la enfermedad pero pocas
veces la desarrollan en forma aguda o fatal.

La Anaplasmosis es transmitida de dos formas:

- Biológica por garrapatas infectadas de varios géneros
incluyendo Dermacentor, Amblyomma, Boophilus y
- Mecánicamente por fómites contaminados (transmisión
iatrogénica).
Cuando los bovinos se infectan desarrollan anemia
hemolítica, pérdida de peso, aborto, baja de producción de
leche y mortalidad aproximada del 36%, algunos autores
mencionan que esta puede presentarse entre 50 y 60%.
Patogenia
El Anaplasma se transmite a través de garrapatas, en éstas la
infección puede ser transovárica y puede existir una forma
de transmisión mecánica por insectos chupadores de sangre,
tales como tábanos, jejenes, moscas de establo. El contagio
se da por la inoculación de sangre infectada de animales en
la fase aguda de la enfermedad a los animales susceptibles.
Otra forma de transmisión es por el uso de instrumental
contaminado, para descorne, castración o inyecciones.
Durante la inoculación, el anaplasma invade a los glóbulos
rojos y se multiplica, formando cuerpos de inclusión mismos
que se localizan en la periferia, para después salir y parasitar
otros glóbulos rojos, causando daño y como consecuencia
anemia.
El Anaplasma se elimina de la circulación por la fagocitosis
del glóbulo rojo infectado. La mayoría de los eritrocitos son
destruidos en el sistema retículo endotelial (bazo, hígado y
médula ósea) en este proceso se producen grandes cantidades
de bilirrubina por lo que los tejidos y las mucosas se tornan
ictéricas. La anemia puede persistir hasta 15 días
perdiéndose hasta el 70% de los eritrocitos, posteriormente
los animales que sobreviven se recuperan en un período de
hasta 2 meses, sin embargo continúan con el agente en la
circulación periférica, quedando como portadores sanos.
Signos clínicos:
Se dice que los animales jóvenes son resistentes a la
enfermedad pero susceptibles a la infección, en este sentido
quedan como portadores sanos. El período de incubación es
de 2 a 4 semanas después de la infección por garrapatas, y de
5 semanas después de la inoculación en sangre. Una
característica de la enfermedad es que “no se aprecia
hemoglobinuria”. Las vacas gestantes suelen abortar,
algunos animales pueden mostrar trastornos cerebrales. A la
necropsia se aprecia hepatomegalia, hígado rojo intenso,
congestión renal, sangre acuosa y esplenomegalia.
Diagnóstico:
Por un lado, el diagnóstico se realiza con el reconocimiento
de la anemia e ictericia en animales mayores de un año de
edad, el incremento de la enfermedad en la época de lluvias,
por el otro lado, la demostración del anaplasma en animales
sospechosos a través de la tinción de frotis sanguíneos, en
animales jóvenes o anémicos.
Existen otras técnicas basadas en la serología como son la
fijación de complemento y el uso de los anticuerpos
fluorescentes para detectar el anaplasma en sangre.
Diagnóstico diferencial:
Cuando la enfermedad es aguda o sobreaguda el diagnóstico
debe encaminarse a descartar ántrax, envenenamientos y
enfermedades gastroentéricas. En los casos de anemia hay
que descartar leptospirosis, hemoglobinuria bacilar y
piroplasmosis.
Diagnóstico Anaplasma
Una vez infectado, el ganado puede permanecer toda la vida
como portador, por lo tanto es necesario detectarlo mediante
anticuerpos específicos a través de pruebas serológicas o del
ADN de las rickettsias mediante técnicas de amplificación.
El exámen microscópico de sangre o de frotis de órganos con
tinción de Giemsa es el método más común para identificar
Anaplasma en animales con infección clínica. En estos frotis,
A. marginale aparece dentro de los eritrocitos como cuerpos
densos y redondeados de 0.3-1.0 µm de diámetro, la mayor
parte de ellos situados en la zona marginal del eritrocito o en
su proximidad. En algunos países existen colorantes
comerciales que permiten una tinción rápida de Anaplasma.
Es importante que los frotis de sangre se hagan en la forma
correcta libres de material extraño. Si la extracción de sangre
es de un animal vivo de preferencia se debe tomar de la vena
yugular u otro vaso grande. En caso de animales muertos la
muestra para frotis debe proceder de órganos internos
(hígado, riñón, corazón y pulmones) y de la sangre retenida
en vasos periféricos. Esto cuando el estado de
descomposición es avanzado.

Otras técnicas serológicas para el diagnóstico son:

 Fijación del complemento (FC) sensibilidad 20%
 Pruebas de aglutinación en placa.
 Enzimoinmunoensayo competitivo (C-ELISA)
sensibilidad del 96%
 ELISA indirecta
 ELISA puntuales
 Inmunofluorescencia indirecta
  Cabe señalar que la prueba FC presenta una
sensibilidad baja (20%) hecho que no se puede aceptar
para identificar ganado con infección persistente. La
prueba de fijación de complemento debe considerarse
como una prueba poco fiable para certificar el estado de
animales individuales.

Piroplasmosis.
Babesia equi dentro de un eritrocito
La piroplasmosis (babesiosis) es causada por dos especies de
protozoarios que se encuentran dentro del eritrocito, Babesia
bovis y Babesia bigemina. En los glóbulos rojos, aparecen
con forma oval, ameboide, redondeada y más
frecuentemente piriforme (de aquí el nombre de piroplasma).
Tiene una distribución amplia desde la parte sur de Estados
Unidos hasta Sudamérica
La Babesiosis es transmitida por garrapatas del género
Boophilus, ubicándose en regiones tropicales. Los animales
afectados presentan fiebre y hemólisis intravascular,
causando un síndrome de anemia.
Todas las razas de bovinos son susceptibles y una vez que se
recuperan de la enfermedad, se convierten en portadores
sanos, siendo un riesgo de contagio para animales
susceptibles.
La presentación de la enfermedad en los bovinos está
determinada por la edad y raza de los mismos, el ambiente y
la población estacional de las garrapatas en la región. En
México solamente Sonora, Chihuahua parte de Durango y
Zacatecas se consideran libres de esta enfermedad.
Patogenia:
La babesia presenta un ciclo indirecto y el único vector
natural descubierto hasta ahora es la garrapata. La infección
en la garrapata se produce cuando ésta ingiere sangre
infectada, una vez ingerida los eritrocitos se destruyen
liberando a los parásitos en el lumen intestinal de la
garrapata, estos se convierten en formas conocidas como
“quinetos o vermículos” que atraviesan el intestino y se
introducen en el ovario. Cuando la garrapata ovoposita los
“quinetos o vermículos llegan a las glándulas salivales a
través de la hemolinfa, siendo de esta forma en que la
garrapata transmite la enfermedad al alimentarse de los
bovinos susceptibles.
Cuando la babesia se encuentra dentro del bovino se pueden
presentar diferentes tipos de acciones patógenas: acción
mecánica (rotura de glóbulos rojos); acción tóxica (mediante
la elaboración y excreción de productos tóxicos, tras el
metabolismo de los zoítos, demostrada a nivel de SNC) y
acción expoliadora, en cuanto compite por determinadas
sustancias con el organismo hospedador (p. ej.,
hemoglobinemia)
Signos clínicos: El período de incubación es de 8 a 10 días,
algunos autores señalan que de 2 a 3 semanas se manifiestan
los signos clínicos.
Los animales se pueden encontrar con fiebre alta (más de
41°C), anorexia, depresión, debilidad, cese de la rumia,
pérdida de peso y caída de la producción láctea. Se puede
observar un cambio en la coloración de las mucosas y
conjuntivas, lo que indica una anemia grave. La muerte en
algunos casos puede sobrevenir en 24 hrs. Los animales
gestantes abortan, los animales jóvenes presentan un cuadro
subagudo caracterizado por fiebre sin hemoglobinuria. En
áreas enzoóticas ha ocurrido encefalitis con incoordinación
seguida de parálisis posterior y convulsiones. La sangre se
adelgaza y se vuelve acuosa, la mortalidad puede llegar al
50% o más.

Cuando los animales están muertos es posible, mediante un

frotis de sangre y posteriormente revisado con el
microscopio identificar al piroplasma, el frotis de sangre,
cerebro, riñón, hígado y bazo, siempre y cuando la
descomposición no esté avanzada. Los frotis se fijan con
metanol, se tiñen con Giemsa al 10% durante 20-30
minutos. Se toman muestras de sangre de animales vivos de
preferencia del extremo de la cola.
Otras técnicas serológicas para el diagnóstico son:
- Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que
pueden detectar y diferenciar especies de Babesia en el
ganado bovino.
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI) detecta anticuerpos
frente a B. bovis y B. divergens.
 - Enzimoinmunoensayos (ELISA).

Tratamiento
Para tratar, prevenir y controlar en forma efectiva a ambas
enfermedades (Anaplasmosis y Piroplasmosis) se utiliza el
Dipropionato de Imidocarb, mismo que se recomienda a una
dosis de 1ml por cada 100 Kg de peso (para Babesiosis) y
2.5 ml por cada 100 kg de peso (para Anaplasmosis), por vía
subcutánea o intramuscular, en el caso de anaplasmosis se
puede aplicar paralelamente Enrofloxacina al 10% 1 ml por
cada 40 kgs de peso una aplicación al día por 3 días. En
ambos casos es recomendable administrar hematopoyéticos,
vitamínicos y reconstituyentes. Se pueden utilizar
antiinflamatorios no esteroidales como la Meglumina de
Flunixin (Flunixin 1 ml por cada 45 kg de peso), además de
un tratamiento de sostén con electrolitos.
La babesiosis (o babesiasis)
Es una enfermedad parasitaria similar a la malaria provocada
por protozoos del género Babesia y que suele afectar a
los animales domésticos, en especial a los perros. Su
nombre se estableció en honor a biólogo rumano Victor
Babeş (1854-1926), que fue el primero en aislar al agente
patógeno.
Epidemiología
La babesiosis es una enfermedad que se transmite a través de
un vector, como son las garrapatas (dependiendo de la
especie de babesias la especie de garrapata vectora cambia).
Las garrapatas son también responsables de transmitir otros
agentes patogénos de importancia en salud animal y humana
como bacterias y virus. De hecho, son también responsables
de transmitir la enfermedad de Lyme. En zonas endémicas,
donde la prevalencia de la babesiosis es alta se han detectado
casos en humanos. Aunque la mayoría de los casos están
relacionados con transfusiones de sangre.
La babesiosis humana es llamada «malaria del noreste» en la
costa atlántica del norte de Estados Unidos, debido a que
su morbilidad y sus síntomas son similares a los de
la malaria auténtica. En realidad, se sabe muy poco de la
babesiosis en aquellos lugares en los que la malaria está muy
extendida, porque se parecen tanto que es fácil confundirlas.
La babesiosis animal tiene mayor repercusión en las zonas
tropicales o subtropicales del planeta, sin embargo, se
pueden observar casos clínicos allí donde los vectores, es
decir, las garrapatas estén presentes.
Algunas veces, la infección con parásitos de la babesia puede
ser asintomática o causar una enfermedad leve no específica;
el enfermo a menudo ni siquiera se da cuenta. En los casos
más leves, esta enfermedad puede provocar febrícula y algo
de anemia, pero en los casos agudos la temperatura corporal
puede alcanzar los 40 °C y provocar fallos orgánicos, como
la insuficiencia
respiratoria, cefaleas, náuseas, vómitos, mialgias y hemólisis
. Las personas más amenazadas son los jóvenes, los ancianos
o los que tienen el sistema inmunitario más débil y, dado que
el bazo es uno de las vísceras que combaten la enfermedad,
aquellos a los que les ha sido extirpado son más vulnerables.3

Ciclo biológico del protozoo Babesia.

Fisiopatología
Los parásitos anales se reproducen en los propios glóbulos
rojos, donde son identificables debido a su anómala división
celular cruciforme; además, al igual que la malaria,
provocan anemia hemolítica. Pero, a diferencia de su agente
patógeno, el Plasmodium, Babesia no ataca al hígado, pues
no se desarrolla fuera de los eritrocitos.4
Diagnóstico
La Babesiosis es fácil de diagnosticar si se sabe lo que se
está buscando. Aunque no hay un protocolo de actuación, si
se habita en una zona donde la enfermedad es habitual o la
persona ha sido picada por una garrapata,
presentando anemia hemolítica y fiebre. con esa orientación,
el médico puede localizar el organismo invasor por medio de
diversos tipos de análisis de sangre; ya sea serología,
una reacción en cadena de la polimerasa, un recuento de
plaquetas o un hemograma.5
Profilaxis
- Detectar animales enfermos. - Separar hospedadores
receptivos. - Controlar la población de invertebrados.
Lesiones
Puede producir lesiones en
el corazón, pulmón, hígado, bazo, riñón y aparato
digestivo tales como infartos a nivel de las válvulas,
hemorragias y edema
alveolar, hepatomegalia (agrandamiento del hígado),
degeneración de la grasa, friable y coloración parduzca en el
bazo, glomerulonefritis, tubulonefritis, gastritis
ulcerativa y hemorragias y enteritis descamativas a
hemorrágicas.
Semiología
Al principio podemos notar que las mucosas del bóvido
están enrojecidas y la orina es totalmente normal,
posteriormente las mucosas se tornarán pálidas y
ulteriormente astenia, hipertermia, diarrea/
constipación, taquicardia, taquipnea e incluso abortos.
Tiene baja morbilidad y una alta tasa de mortalidad.6
Patogenia
Los factores predisponentes dependen de su hospedador, del
parásito y el medio de hospedador:

 Su edad: cuánto más viejo sea mayor predisposición.

También los más pequeños dado que su respuesta
inmune es menor. 7
 Alimentación: una buena alimentación contribuye a
un menor porcentaje de ser infectado.
 Otros factores como la raza y la resistencia
específica.
o Del parásito:

 Tipo de babesia: la bovis es la más

patógena la bigemina es media y la

major la menos patógena.
 Capacidad del protozoo de
multiplicarse.
o Del medio: el medio condiciona la mayor

presencia e intensidad, en zonas como

 argentina hay mayor presencia de casos de
babesiosis.
Tratamiento
Los casos más leves de babesiosis se resuelven sin
tratamiento, ya que el sistema inmunitario es capaz de
neutralizarlo. Para los pacientes con casos más agudos
tradicionalmente se venían administrando dos tipos
de fármacos, la quinina y la clindamicina; pero no era raro
que esta combinación provocase rechazo en los pacientes,
por lo que los estudios más actualizados sugieren la
combinación de atovaquone y azitromicina, en general más
tolerados por el organismo. Además, las transfusiones de
sangre permiten sustituir los glóbulos rojos dañados por
otros sanos.
En el tratamiento veterinario de la babesiosis normalmente
no se emplean antibióticos. En los animales los fármacos de
elección para el tratamiento de Babesia canis rossi (perros
en África), Babesia bovis y Babesia bigemina (ganado
vacuno en el sur de África) son el diminazeno (Berenil,
Benzamin B 12),8 imidocarb (Imidofin)9 o azul de tripano.
Existe una vacuna que es eficaz frente a Babesia canis
canis (perros en la región mediterránea), pero no es efectiva
contra Babesia canis rossi. Babesia imitans causa una forma
leve de la enfermedad que con frecuencia se resuelve sin
tratamiento (perros en el sudeste de Asia).10
Theileriosis
La theileriosis es una enfermedad parasitaria (producida
por protozoos hemáticos del género Theileria) que parasitan,
a través de las garrapatas, el sistema mononuclear fagocítico
y los eritrocitos de los vertebrados. Se
transmite a través de garrapatas.
La enfermedad afecta especialmente a
los rumiantes (por ejemplo, causada en
ganado bovino por Theileria parva (provoca la fiebre de la
costa este, transmitida por Rhipicephalus appendiculatus)
o T. annulata (causa la theileriosis tropical, transmitida
principalmente por garrapatas del género Hyalomma) y en
pequeños rumiantes por T. ovis y T. hirci) pero actualmente
se considera que también afecta a équidos y perros, causada
por T. equi (provoca la piroplasmosis equina) y T. annae.
Estas dos especies antes se clasificaban dentro del
género Babesia. y aunque la babesiosis es una enfermedad
similar, esta diferenciación es importante ya que este género
responden de forma diferente a los tratamientos
fármacológicos.
Infectan al ganado en el este y sur de África, Oriente Medio,
Nueva Zelanda, y países asiáticos.
Taxonomía
Dominio: Eukaryota Reino: Protista phylum: Alveolata
Phylum: Apicomlexa
Clase: Aconoidasida Orden : Piroplasmida Familia:
Theileriidae Género: Theileria Especie ? No esta
denominada
Ciclo biológico
En la garrapata, los gametocitos se unen formando un cigoto
en las glándulas salivares se forman los vermículos
(esporozoitos), que son las formas infectantes.
Cuando la garrapata se alimenta se inoculan los vermículos
con la saliva. Se van a multiplicar en los linfocitos (cuerpos
azules de Koch), y se desarrollan a macroesquizontes.
Durante la infección de los linfocitos, algunos
macroesquizontes se transforman en microesquizontes y
éstos dan lugar a micromerozoitos que se liberan y pasan a
infectar a los eritrocitos, donde pueden dividirse por fisión
binaria. Una vez en esta fase, si una garrapata se alimenta del
animal infectado, los parásitos pasarán a ella desarrollándose
hasta gametocitos que se unirán para formar el cigoto.
La población de riesgo son los animales jóvenes.
Transmisión
Theileria es transmitida por garrapatas que pertenecen a los
géneros Rhipicephalus, Hyalomma,
Dermacentor y Haemaphysalis.
No importa el estadio de desarrollo de la garrapata, se
transmite en cualquiera de ellos; larva, ninfa o adulto.
Aunque lo más frecuente es que las ninfas sean las que
adquieren el parásito de la sangre de un animal infectado, y
los adultos sean los que infecten a animales sanos.
Hay transmisión tranestadial, es decir, que el parásito de las
larvas pasa a las ninfas y de las ninfas a los adultos. Pero no
existe transmisión transovárica como en el género Babesia.
Signos
Fiebre elevada, anemia, linfoadenopatía, diarrea, caquexia,di
ficultadrespiratoria, epistaxis y adelgazamiento patológico.
Lesiones en pulmones, corazón, hígado, bazo y riñón. Puede
haber signos neurológicos causados por la obstrucción de los
capilares cerebrales.
Diagnóstico
El diagnóstico se puede basar en los datos clínicos si se
conoce la enfermedad, y la distribución de parásito y vector.
Se pueden identificar los parásitos en tinciones de sangre
con Giemsa y en biopsias de ganglios linfáticos.
Otras pruebas para detectar la presencia de Theileria son las
técnicas inmunológicas.
Control Prevención al trasladar de zona ha ganado no
inmune.

 Prevenir la introducción de garrapatas.

 Diagnóstico y tratamiento de los animales infectados.
 Selección de animales resistentes.
 Control de garrapatas. En áreas muy infectadas se
recomienda pulverizar o sumergir al ganado en
acaricida, con el hándicap del desarrollo de
resistencia unido al elevado precio de los fármacos.
 Pastoreo rotativo. Theileria no tiene transmisión
transovárica, es decir, no pasa de la garrapata adulta
a los huevos, por eso es factible limpiar el campo si
durante un tiempo sin ganado.
 Vacunación. Existen procesos de “vacunación”
primitivos y vacunas en desarrollo, en mayo de 2010
se informó de que los gobiernos de Kenia, Malawi y
Tanzania habían aprobado y registrado una vacuna
para proteger el ganado. Se preparan a partir de
células infectadas con esquizontes.
 Los fármacos más usados son el Bupavaquone y el
lactato de Halofuginona.
Theileria y la economía ganadera
La theileriosis limita el traslado del ganado bovino entre
países ya que los animales pueden morir y esto ocasiona
pérdidas. A esto se le añade la restricción en la importación
de razas nuevas mejoradas, porque al ser introducidas
recientemente son más propensas a sufrir la enfermedad y
que ésta sea más grave.
El búfalo africano (Syncerus caffer) es un portador sano
de Theileria parva lawrencei (que causa la enfermedad de
Corridor, o del Corredor, una enfermedad que provoca altas
tasas de mortalidad en el ganado bovino doméstico). En
zonas donde el ganado entra en contacto con búfalos, la
enfermedad se vuelve más compleja que en los lugares
donde no hay esta interacción. Los parásitos de Theileria que
portan estos grandes mamíferos africanos cambian sus
antígenos, lo que provoca que el ganado que había sido
inmunizado frente al parásito de un búfalo, cuando pasan
unos meses, puede ser susceptible de enfermar
por Theileria del mismo búfalo (el parásito habrá cambiado
sus antígenos y no será reconocido por el sistema
inmunitario).
Esta enfermedad es importante en la economía de las
personas que se dedican a la ganadería porque causa grandes
pérdidas.

Tripanosomiasis bovina Tripanosomiasis bovina

Sinonimia
Tripanosomiasis bovina, secadera, cacho hueco, huequera.
Endoparásito protozoario, el periodo de incubación es entre
cinco y treinta días. Los hospedadores intermediarios son
los tábanos y los Stomoxys que actúan como portadores –
transmisores.

Patología
La anemia es la manifestación más común y predominante
en la infección. Con el primer aumento de temperatura el
parásito se multiplica y se produce paralelamente una
disminución de los niveles de hematocrito, hay
hemodilución y disminución de la eritropoyesis. También se
producen alteraciones a nivel metabólico, como
hipoglicemia y desequilibrio en los mecanismos hepáticos y
endocrinos. El curso de la enfermedad depende
considerablemente del estado de nutrición en que se
encuentre el animal. Por lo general es una enfermedad de
curso crónico y los animales que sobreviven se hacen
inmunes a nuevos ataques

Esta enfermedad es causada por parásitos

llamados Tripanosoma vivax, y Trypanosoma evansi
protozoarios que poseen flagelo con el cual se desplazan al
parasitar la sangre (hemoparasito), causando así una anemia
a considerar y muy evidente en los bovinos, caballos,
camellos, y pequeños rumiantes, este parásito se encuentra
en África tropical, América central y América del sur
Sintomatología:
 Aumento de la temperatura

 Anorexia,

 Depresión
  Anemia y enflaquecimiento progresivo.
 Infestación en Senos Frontales con presencia de
contenido purulento ( Huequera, Cacho Hueco )
 Incoordinación de miembros posteriores
 Síndrome hemorrágico
 Adenopatía generalizada
 Lagrimeo.
 Edema sub-maxilar y de pecho.
 Caída súbita producción de leche

Diagnóstico:
 Puede realizarse en base a la sintomatología pero es

preferible el diagnostico por hematología, técnica de

micro centrifugación de Woo.

Tratamiento:
 Consiste en la aplicación de tripanocidas y tratamiento

sintomático para la recuperación del animal

Trypanosoma vivax is a parasite species in the genus

Trypanosoma. It causes the disease nagana, affecting cattle
or wild mammals.
Trypanosoma evansi Trypanosoma equiperdum
Glossina morsitans

Es el único que se transmite por contacto sexual en equinos

ÉQUIDOS: Dos protozoarios del

género Trypanosoma ocupan nuestro interés en Venezuela
con relación a la tripanosomosis equina: el Trypanosoma
evansi, causante de la derrengadera y el Trypanosoma
equiperdum responsable de la enfermedad conocida con el
nombre internacional de Durina. El primer tripanosoma
patógeno que se descubrió fue T. evansi por Evans en 1880
en sangre de caballos y camellos que sufrían una
enfermedad endémica conocida en la India como Surra
(Hoare, 1972). Se cree que fue introducido al continente
americano después del siglo XVI a través de caballos traídos
por los conquistadores españoles (Hoare, 1972), aunque un
trabajo más reciente sugiere su introducción en nuestro país
hacia los años 1815-1820 (Canelón y Meléndez, 2003).
En Venezuela fue descubierto por Rangel (1905), en sangre
de caballos afectados por esta enfermedad de carácter
epizoótico, causante de grandes pérdidas en los llanos ve-
nezolanos, se bautizó en ese entonces como Trypanosoma
venezuelense. Su hábitat se caracteriza por zonas húmedas,
con amplias regiones anegadas enmarcadas entre grandes
ríos, topografía plana y con una gran variedad de fauna sil-
vestre, entre las que se señala el chigüire, que comparte el
hábitat con especies domésticas como bovinos, equinos y
búfalos (Reverón, 1992, Arias y col., 1997, García y col.,
2000).
A pesar que en ciertos casos puede observarse pleomorfismo
en algunos aislados (formas regordetas ó “stumpy” y formas
intermedias), T. evansi es considerada como especie mo-
nomórfica tripomastigote con una longitud entre 14-33 μm y
1,5-2,2 μm. Caballos infectados experimentalmente con un
aislado venezolano de T. evansi muestran un curso
ondulante de la parasitemia con varias ondas o poblaciones
de parásitos, con fluctuaciones de la temperatura corporal
concomitantes (Fig. 1). Los signos clínicos de esta
tripanosomosis se caracterizan por fiebre y anemia (Fig. 2),
seguida de emaciación, edema, caquexia y aumento del
tamaño de los nódulos linfáticos y del bazo
(Fig.3).Posteriormente aparecen síntomas neurológicos
característicos de la enfermedad (García, 1988).
La especie del hospedador, su edad y la condición
fisiológica determinan el nivel de susceptibilidad a la
infección y la manifestación clínica de la enfermedad. Así
por ejemplo, se demostró que la cepa de ratones NMRI de
un grupo de seis cepas (Fig. 4), era la más susceptible a la
infección por un aislado de T. evansi (TeAp-Mantecal),
obtenido a partir de un equino del Estado Apure (Perrone,
2003; Perrone y col., 2006). El grado de infección en el
hospedador, el tipo de infección (aguda o crónica) y el nivel
de parasitemia en algún individuo, probablemente sean los
factores que influencien la transmisión por insectos
vectores. La influencia de estaciones climáticas afecta la
densidad de la población de los insectos vectores y por lo
tanto, la oportunidad para la transmisión.
Otros factores como la presencia de reservorios, la inclusión
de animales infectados o la introducción de animales
susceptibles pudieran actuar como elementos repotencia-
dores de la prevalencia de la enfermedad. T. evansi carece
de genes necesarios para el desarrollo mitocondrial (Borst
y col., 1987), por lo tanto es incapaz de crecer y diferen-
ciarse en el insecto vector, por lo que la transmisión se
realiza de manera mecánica por insectos succionadores de
sangre. Entre ellos la mosca del caballo (Tabanus spp), la
mosca brava de los establos (Stomoxis spp) y la mosca de la
paleta Haematobia irritans.
Las poblaciones de tripanosomas pueden variar en términos
de patogenicidad y sensibilidad a drogas. Diferentes
estudios de virulencia y patogenicidad se han realizado con
aislados de T. evansi de búfalos (Verdillo y col., 2012,
Mekata y col., 2013). También se encontraron diferencias en
la virulencia de aislados de T. evansi dependiendo del
hospedador a partir del cual se obtuvo el parásito en la zona
de Pantanal en Brasil (Queiros y col., 2000). En Venezuela
se destaca el trabajo de Arcay y col (1980), quienes reportan
que el aislado obtenido de sangre de caballo es más viru-
lento que el proveniente de un chigüire.
En este sentido y con aislados obtenidos de caballos, burros
y chigüires de los estados Guárico y Apure, se encontró que
un aislado de caballo (USR) es extremadamente virulento y
mata la población de ratones NMRI infectados a los cuatro
días; el otro aislado de caballo (Mantecal) y los dos aislados
de chigüire (Cedral y el Frio) son medianamente virulentos
aunque con elevada patogenicidad, pues los ratones mueren
entre los días 20 y 24 post inoculación. Los dos aislados de
burros (Trino y 323), tienen una parasitemia con comporta-
miento ondulatorio calificándose como muy suaves en cuan-
to a su virulencia, como se aprecia en los períodos de prepa-
tencia y niveles de parasitemia alcanzados.
En las mitocondrias de las fibras cardíacas se observa un
daño con una reducción del número de mitocondrias por
célula y una disminución en sus dimensiones y en el número
de crestas mitocondriales. También se evidencia una
destrucción miofibrilar con pérdida y atrofia de
microfilamentos, con presencia de parásitos en el lumen del
sistema capilar cardíaco, pero no se observaron tripa-
nosomas intra endoteliales ni intra células cardíacas. Este
daño podría ser a su vez potenciado a través de mecanismos
inflamatorios y autoinmunes, todo ello resultando en la
muerte del animal hospedero a la que se une la falla hepática
y renal (Tejero y col., 2010).
En caballos infectados con T. evansi, García (1988)
encontró también alteraciones macroscópicas como he-
patomegalia, esplenomegalia, adenomegalia, aumento del
tamaño del corazón y riñones tumefactos. El estudio
histopatológico de estos caballos reveló alteraciones como
edema interfibrilar y degeneración de la fibra miocárdica,
congestión y degeneración grasa hepática y
glomérulonefritis proliferativa. Estos daños demuestran la
patogenicidad de este parásito y la susceptibilidad de los
equinos a desarrollar la tripanosomosis de manera similar a
la especie ratón
Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Kinetoplastea,
familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de
un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se
encuentra ordenado en una compleja y compacta región
dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del
flagelo denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular
con un ciclo de vida que
involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente
etiológico de la enfermedad de Chagas.
La enfermedad de Chagas es una de las más importantes
enfermedades por vector. En México se conocen 31 especies
de vectores triatominos, 18 de ellos son naturalmente
infectados con Trypanosoma cruzi, el agente de la
enfermedad de Chagas12. La mayoría de las especies son
encontradas en viviendas y áreas peridomésticas humanos
principalmente selváticas. (Zarate and Zárate, 1985;
Velasco-Castrejón and Guzman-Bracho, 1986), por esto será
necesario desarrollar estrategias de control apropiadas a las
condiciones entomológicas locales.3
Fiebre equina del Potomac
La Fiebre equina del Potomac, también
llamada Ehrlichiosis monocítica equina, es una enfermedad
infecciosa potencialmente mortal que afecta a los caballos.
Está causada por la bacteria intracelular Neorickettsia
risticii perteneciente a la familia Rickettsiaceae. La primera
descripción del mal fue realizado en 1980, en áreas próximas
al Río Potomac, en el noroeste de Washington, D.C., Estados
Unidos, posteriormente se detectó en otros estados
como Minesota, California y Pennsylvania. Actualmente se
han descrito casos en más de 40 estados de EE. UU. y
en Canadá. Las principales manifestaciones consisten en
fiebre, falta de apetito en el animal, afectación del estado
general y la presencia de diarrea profusa y violenta. Es
frecuente la existencia de laminitis por afectación del casco.
La enfermedad febril en equinos se denomina anaplasmosis
granulocítica equina, la cual se desarrolla con signos clínicos
de fiebre, inapetencia, edema, anorexia, ictericia, petequias,
trombocitopenia, leucopenia, cuerpos de inclusión y anemia
Etiología en EQUINOS
El agente etiológico, antes denominado Ehrlichia equi, se
considera en la actualidad una cepa de Anaplasma
phagocytophilum debido a su homología del 99.1% en la
secuencia 16S de su ANR ribosómico. Cocobacilo, gram
negativo, con tropismo por granulocitos, suele agregarse en
vacuolas intracitoplasmáticas de 1.5 a 5 µm de diámetro,
formando mórulas.
Ehrlichiosis Especialidad infectología
Síntomas: Fiebre, escalofríos, dolores de cabeza intensos,
dolores musculares, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del
apetito, confusión y erupción cutánea con manchas o
puntitos. Los síntomas más graves incluyen daño al cerebro
o al sistema nervioso, insuficiencia respiratoria, hemorragia
incontrolable, insuficiencia orgánica y muerte.
Causas: Picadura de una garrapata infectada
La ehrlichiosis, también llamada erliquiosis o enfermedad
ehrlichial, es un grupo de enfermedades que pueden estar
causada por diversas bacterias1 de vida intracelular,
pertenecientes a los
géneros Ehrlichia, Anaplasma y Neorickettsia, todos ellos de
la familia Anaplasmataceae. Debido a que los tres géneros se
clasificaban anteriormente dentro del género Ehrlichia, las
enfermedades que provocan se llaman ehrlichiosis. La
mayor parte se transmiten por picadura de garrapata, en otras
sin embargo la fuente de contagio son varias especies
de nematodes y trematodes.23

Enfermedades Ehrlichiosis canina. Provoca una grave

enfermedad en los perros, está causada por Ehrlichia canis y
se transmite por picadura de garrapata.

 Fiebre sennetsu. También llamada erliquiosis

humana, esta causada por la Neorickettsia sennetsu,
provoca una enfermedad en humanos parecida a
la mononucleosis infecciosa.
 La ehrlichiosis monocítica humana. Causada por la
bacteria Ehrlichia chaffeensis.
 La ehrlichiosis granulocítica humana o anaplasmosis
granulocítica humana originada por la
bacteria Anaplasma phagocytophilum.
 Fiebre equina del Potomac. Afecta a caballos y está
provocada por la Neorickettsia risticii.

Hepatozoon
Reino: Protista Filo: Miozoa

Subclase: Infrafilo: Apicomplexa

Coccidiasina
Orden: Clase: Conoidasida
Eucoccidiorida
Suborden: Especies: Hepatozoon canis
Adeleorina Hepatozoon muris
Familia: Género: HepatozooN
Hepatozoidae

Hepatozoon es un género de protistas causantes de

la hepatozoonosis canina, una enfermedad
parasitaria sistémica que afecta a perros. H. canis, una de las
especies implicadas, es transmitida por la ingestión
de garrapatas portadoras de la especie Rhipicephalus
sanguineus que ocasionan una reacción
de inmunodepresión que favorece la aparición de
enfermedades secundarias. Otra especie del género es H.
muris, que afecta a las ratas de laboratorio.
Las lesiones se originan después de la reproducción
intestinal del parásito y su difusión vía
linfática o hemática al bazo, ganglioslinfáticos, médula
ósea, pulmones, hígado o músculos, donde continúa su
desarrollo.
Una especie de Hepatozoon canis en un frotis de sangre de
un perro infectado naturalmente. Según estudios
experimentales se necesitan de tres meses para la aparición
de formas merónticas en sangre periférica, de donde es
ingerido por la garrapata cerrándose el ciclo. No existe un
tratamiento eficaz para eliminar al parásito.
Se han utilizado al dipropionato de imidocarb y
la doxiciclina, un antibiótico del grupo de las tetraciclinas,
sin conseguir eliminarlo, por lo que la única manera de evitar
la enfermedad es la prevención del contacto entre garrapatas
y el perro.
El tratamiento con toltrazuril se está investigando en
pacientes con hepatozoonosis canina, junto con la aplicación
de dipropionato de imidocarb. No existe todavía un fármaco
específico para este tipo de patología.