Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar
Escuela de Cs de la Salud
“Dr. Francisco Battistini Casalta”
Medicina IV - Gastroenterologia

Cirrosis
Hipertensión Portal
Profesor: Bachilleres:
Dra. Esther Mariña Alvarez, Jose
Alvarez, Vladimir
Aronico, Veronica
Avila, Genisbel

Ciudad Bolívar, Julio 2024

Recuento anatómico y funcional del hígado

 Órgano Grande, blando rojizo

 Considerado la glándula mas grande del cuerpo con función
exocrina y endocrina
 Peso aproximado de 1-3Kg
 Ocupa el hipocondrio derecho y gran parte del epigastrio.
 Funciones principales del hígado
 Metabolismo de lípidos
 Metabolismo de carbohidratos
 Producción de Bilis
 Deposito de sustancias
 Transformación
 Desintoxicación sanguínea
 Factores de coagulación
 Síntesis de proteínas
 LOBULILLO HEPÁTICO
● Se considera al lobulillo hepático como la unidad funcional del órgano

Lobulillo hepático (clásico)

● Pequeñas unidades hexagonales del hígado, que miden 1–2,5 mm cada una,
separadas por delgadas hebras de tejido conectivo
● Vena central: cada lobulillo tiene una vena en el centro que recibe sangre mixta de
los sinusoides (a través de ramas de la vena porta y la arteria hepática), drena en
las venas hepáticas y sale del hígado a través de la vena cava inferior.
● Tríada portal: grupo de vasos localizados en los 6 vértices de cada lobulillo
hepático:
○ Rama interlobulillar de la vena porta: irriga al lobulillo con s angre
desoxigenada, rica en nutrientes
○ Rama interlobulillar de la arteria hepática propiamente dicha: irriga al lobulillo
con sangre oxigenada
○ Conducto biliar interlobulillar: drena la bilis de los conductos biliares en la
dirección opuesta al flujo sanguíneo
○ Adicionalmente: vasos linfáticos y una rama del nervio vago
 Lobulillo de la vena porta
● El lobulillo de la vena porta es
un lobulillo visto desde una 2da
perspectiva, con la tríada portal
en el cen tro y l a s v en a s
centrales en los 3 vértices
● Con forma de triángulo
● U n i d a d f u n c i o n a l p a ra e l
transporte de bilis
● L a bi l i s es a tra í da h a ci a el
centro del triángulo, hacia el
conducto biliar interlobulillar.
 Acino hepático
● El acino hepático es un lobulillo visto desde una
3er perspectiva, con las venas centrales y las
tríadas porta en los 4 vértices.
● En forma de diamante
● Unidad funcional para el intercambio de sangre
● La sangre se mueve desde las tríadas hasta la
vena a través de 3 zonas:
○ Zona 1: la periferia del lobulillo hepático,
niveles más altos de nutrientes/oxígeno
○ Zona 2: zona de transición
○ Zona 3: el centro del lobulillo hepático,
niveles más bajos de nutrientes/oxígeno
■ Más sensible al daño isquémico
Diagrama esquemático de los 3 tipos de unidades hepáticas
 SISTEMA PORTA HEPÁTICO
● Se trata de una red de vasos que transporta sangre desde el aparato
digestivo, bazo y páncreas hacia el hígado
 SISTEMA PORTA HEPÁTICO
La vena porta hepática se forma
más comúnmente por la unión de la
vena es pl éni ca y l as venas
mesentéri cas superi o res.
Otras tributarias incluyen las venas:
● Mesentérica inferior
● Cística
● Gástrica izquierda y derecha.
En su conjunto, el sistema portal
recoge el drenaje venoso del bazo,
estómago, vesícula biliar, intestino
delgado y grueso y el páncreas.
 BONES ANATOMY

CIRROSIS
HEPATICA

Br. Genisbel Ávila

 CIRROSIS HEPÁTICA
Es una entidad patológica def in ida como f ib rosis hepática difusa con
sustitución de la a rquite ctura norm a l de l híga do por nódulos de
regeneración. Es el punto f inal de una amplia variedad de enfermedades
crónicas del hígado.

Según la OMS, se define como un proceso difuso caracterizado por fibrosis y

la conversión de la estructura normal en una disposición totalmente nodular
y anormal del hígado, que se presenta como una etapa f in al de diversas
enfermedades.

Br. Genisbel Ávila

EPIDEMIOLOGIA

 7ma causa de mue r te e n U S A. 3ra

causa de muerte por enfermedad en
adultos entre 45 y 65 años
 Distribución global , independiente de
raza edad y genero.
 Prevalencia estimada: 100 millones en
el mundo.
 Hombre: mujer 2:1
 Ocurre en mas de la mitad de todos los
alcohólicos crónicos y mata cerca de
25000 personas al año.

Br. Genisbel Ávila

ETIOLOGÍA

Br. Genisbel Ávila

FISIOPATOLOGÍA

Br. Genisbel Ávila

 1 FISIOPATOLOGÍA
7

Inflamación Con el desarrollo de una

crónica y fibrosis hipertensión portal y posterior
hepática disfunción circulatoria
progresiva. sistémica, caracteristica de
2 cirrosis hepatica.
6
Fibrosis; consecuencia de
la reparación mantenida El depósito progresivo de
del tej i do hepáti c o , colageno produce un
secundaria a una lesión aumento de la resistencia
necroinflamatoria. intrahepática al flujo portal.
3
5
4 Ademas la fibrosis hepatica
Persistencia prolongada de la Se activan y avanzada altera la microcirculacion
i n f la m a c i ó n p r o d u c e u n secretan grandes hepática y produce áreas
aumento del número de células cantidades de isquemicas y el desarrollo
estrelladas hepáticas. colágeno. posterior de nodulos de
regeneración.
Br. Genisbel Ávila
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● ASINTOMATICO 40% ● ICTERICIA

● ANOREXIA ● ENCEFALOPATIA

● PERDIDA DE PESO ● COAGULOPATÍA

● DEBILIDAD ● ERITEMA PALMAR

● RETENCIÓN DE LÍQUIDO ● ANGIOMAS EN ARAÑA

● HIPOGONADISMO Y GINECOMASTIA

Br. Genisbel Ávila

Diagnostico

LABORATORIO
● Hemoglobina
● Trombocitopenia
● Tiempo de protrombina prolongado
● Alteración de la bilirrubina y fosfatasas alcalinas
● Aminotransferasas
● Relación AST/ALT
● Hipoproteinemia e hipoalbuminemia
Diagnostico
NO INVASIVA
● Elastografía transitoria basada en ultrasonografía: Prueba que evalúa la
reacción a ondas de energía o vibraciones de ultrasonido como un medio de
medir la elasticidad o rigidez del tejido hepático; una baja elasticidad o una
alta rigidez corresponde a fibrosis o cicatrización, que cuando es severa señala
la presencia de cirrosis. Parece tener menos sensibilidad cuando existe f ibrosis
leve.
● Elastograf ia por resonancia magnética: tiene el mismo principio que la técnica
ultrasonográf ica, pero esta mide la reacción a las ondas mecánicas. Tiene casi
100% de sensibilidad en detectar cualquier grado de f ibrosis. Y podría ser útil
como prueba inicial para fibrosis, evitando la biopsia.
Diagnostico
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
● Endoscopia digestiva superior: con el propósito de detectar complicaciones
secundarias a hipertensión portal como son las varices esofágicas y/o
fúndicas.
● Ultrasonido: tiene una alta sensibilidad y especif icidad en el diagnóstico de
cirrosis
● Biopsia hepática: constituye por tradición el método “gold standard” para
diagnosticar f ibrosis y cirrosis, sin embargo, además de el dolor y el riesgo de
sangrado y otras complicaciones, es una técnica costosa que no está exenta
de error por muestreo.
Diagnostico
La clasificación de METAVIR
Tratamiento
TRATAMIENTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE HEPATICO
Medida Generales:
 Dieta balanceada baja en sodio.
 Complementos vitamínicos y de calcio.
 Diuréticos si presenta ascitis.
 Lactulona si hay encefalopatia.
 Cirrosis por alcohol, la abstención total es lo mas importante.
 Secundaria a hepatitis viral, se usan medicamentos que aumentan la
respuesta del sistema inmune contra el virus o detiene su replicación
 Cirrosis causada por hepatitis autoinmune los corticoesteroides solos o
combinados con azatioprina pueden ser un tratamiento efectivo.
 En el caso de enfermedad de Wilson, se eliminan las cantidades
excesivas de cobre.
 En la hemocromatosis se elimina el exceso de hierro.
Complicaciones
Hipertensión Portal
La hipertensión portal se def ine como la elevación del gradiente de
presión venosa hepática a >5 mmHg. Harrison 19ed.
Hipertensión Portal
Fisiopatología
Aumento de la resistencia intrahepática
 En la cirrosis, el aumento de la resistencia portal se produce en su mayor parte como resultado de
factores mecánicos que reducen el diámetro del vaso.
 El aumento de la resistencia circulación hepática también contribuyen al aumento de la resistencia
intrahepática está determinado principalmente por cambios en el radio del vaso, de forma que
pequeñas reducciones del radio del vaso causan incrementos prominentes de la resistencia. La
viscosidad de la sangre y la longitud del vaso también pueden inf lu ir en la resistencia, aunque en
mucho menor grado.
 Según la mayoría de los datos, el descenso de la producción del NO vasodilatador y un incremento
de la producción del ET-1 vasoconstrictor contribuyen de manera conjunta al incremento de la
resistencia vascular hepática. Los estudios más relevantes indican que la reducción de la
producción de NO se produce no por la disminución de las concentraciones de eNOS hepática, sino
por efectos sobre los pasos necesarios para activar la eNOS existente.
 Hay otros mediadores vasoactivos, como los cisteinilo leucotrienos, el tromboxano, la
angiotensina y el sulfuro de hidrógeno, que también se han visto implicados en el aumento de la
resistencia intrahepática en la cirrosis
Hipertensión Portal
Fisiopatología

Circulación hiperdinámica
 Se caracteriza por vasodilatación periférica y esplácnica, disminución de la
presión arterial media y aumento del gasto cardiaco. La vasodilatación, en
particular en el lecho esplácnico.
 La vasodilatación esplácnica se debe en gran parte a la relajación de las
arteriolas esplácnicas y a la hiperemia esplácnica consecuente. Las
célula s endotelia les va scula res esplá cnica s son la s principa les
responsables de la vasodilatación esplácnica por producción Excesiva de
NO.
 Otros mediadores que pueden contribuir a la vasodilatación sistémica y
esplácnica son la anandamida, un cannabinoide endógeno vasodilatador,
la hemooxigenasa, la ciclooxigenasa (COX) y agonistas del sistema
inmunitario innato, como lipopolisacáridos
Hipertensión Portal
Fisiopatología
Circulación colateral y varices
 La circulación colateral entre la vena porta y la circulación sistémica se desarrolla y
se expande en respuesta a la elevación de la presión portal.
 El f lu jo sanguíneo con los bajos volúmenes que normalmente perfunden estas
colaterales y el f lu jo que se dirige hacia la circulación portal se invierten en la
hipertensión portal debido a que la presión portal es mayor que la presión venosa
sistémica.
 Hay cuatro zonas diferenciadas de drenaje venoso en la unión gastroesofágica que
son particularmente relevantes para la formación de las varices esofágicas.
 La zona gástrica, que se extiende 2 o 3 cm por debajo de la unión gastroesofágica,
comprende venas que siguen una trayectoria longitudinal y están situadas en la
submucosa y en la lámina propia.
 El desarrollo de las varices gastroesofágicas requiere un gradiente de presión portal
al menos de 10 mmHg. Además, se cree que es necesario un gradiente de presión
portal al menos de 12 mmHg para que las varices sangren.
Hipertensión Portal
Etiología
Hipertensión Portal
Manifestaciones Clinicas
Hemorragia por várices gastroesofágicas, esplenomegalia
con hiperesplenismo, ascitis, encefalopatía hepática aguda
y crónica.
Hipertensión Portal
Diagnostico y Pronostico

Invasivos
1. Gradiente de presión venosa hepática: consiste en la inserción de un catéter a través de
la vena yugular interna, vena cubital o femoral guiado por f lu oroscopia, el cual se
avanza hacia una de las venas suprahepáticas.
2. Evaluación endoscópica: La endoscopia digestiva superior es una herramienta
impor t a nt e en la eva lua ción de la hiper t ensión por t a l y clá sica ment e se ha
recomendado a todos los pacientes con cirrosis como tamizaje para documentar la
presencia de várices.
3. Ultrasonografía endoscópica (USE): La USE permite detectar tempranamente los
cambios de la circulación colateral en los pacientes con hipertensión portal. La USE
permite no solo evaluar el drenaje intrínseco del esófago que se presenta como várices
visibles en la endoscopia tradicional, sino también la identificación de venas extrínsecas
a lo largo de la unión gastroesofágica, incluidas las várices periesofágicas y las
paraesofágicas
 Hipertensión Portal
Diagnostico y Pronostico

No Invasivos
Elastografía transitoria (TE)
Cu en t a con bu en a sen sibilida d y especif ic ida d pa ra la
evaluación del grado de la fibrosis y cirrosis hepática
 est a d io F 4 : sen sib ilid a d d el 8 3 % ( I C 9 5 %: 7 9 - 8 6 ) y
especificidad del 89% (IC 95%: 87-91)
 est a d io F 3 : sen sib ilid a d d el 8 2 % ( I C 9 5 %: 7 8 - 8 6 ) y
especificidad del 86% (IC 95%: 82-89)
 est a d io F 2 : sen sib ilid a d d el 7 9 % ( I C 9 5 %: 7 4 - 8 2 ) y
especificidad del 78% (IC 95: 72-83)
 est a d io F 1 : sen sib ilid a d d el 7 8 % ( I C 9 5 %: 7 3 - 8 3 ) y
especificidad del 83% (IC 95%: 72-90) (15,21).
Hipertensión Portal
Diagnostico
No Invasivos
Laboratorios
● Tiempo de Protrombina Prolongado.
Pueden apreciarse trombocitopenia y
● Hipoalbuminemia. leucopenia, que ref lejan hiperesplenismo,
● Anemia. y e n l o s a l c o h ó l i c o s pu e de h a be r
● Hiperbilirrubinemia. supresión de la médula ósea.
● Trombocitopenia. H i po natremi a e H i po k al emi a, s e
● Leucopenia. pres entan en cas o s cró ni co s y
● Hiponatremia e Hipopotasemia. complicaciones de la Hipertensión Portal.
 Hipertensión Portal
Diagnostico
No Invasivos
Eco Doppler: TAC:
 Configuración anormal hepática.
 Esplenomegalia.  Ascitis.
 Vasos colaterales portosistémicos.  Vasos colaterales.
 Flujo hepatófugo, (inversión del f lu jo en la  Varices esofágicas.
vena porta).
 Diámetro de Vena Porta, mayor de 13 mm. RNM:
( se a so cia a la p r esen cia d e v a r ices Permite la cuantif icación del f lu jo de la vena
esofágicas). p o r t a y d e la v en a á cig o s co mo sig n o s
 Trombosis de Vena Porta, (aparece como la indirectos para la valoración de la hipertensión
ausencia de la vena porta o cavernosa de la portal y, al igual que en la TAC, los hallazgos
vena porta) iniciales están dados por la dilatación de la
vena porta y, posteriormente, por la def in ición
de colaterales portosistémicas
Hipertensión Portal
Tratamiento
 BBNS (βetta bloqueantes no selectivos), son fármacos que disminuyen el flujo
sanguíneo portal. Estos son el carvedilol, nadolol y propranolol.

 BAVENO VII, recomienda al carvedilol, como fármaco de primera instancia.

Se da primero una dosis inicial de 6,25 mg/24hrs. Y se va aumentado 6,25 mg a la

semana hasta llegar al objetivo final de la dosis, según dos casos:

· 12,5 mg dos veces al día, si el paciente está en Child-Pugh A,

· 6,25 mg dos veces al día (o 12,5 mg en una sola dosis) si es Child-Pugh B o C.
 Ascitis

Acumulación de líquido en la cavidad

peritoneal.

1. Retención de líquido en la circulación

esplácnica a causa de la hipertensión
portal
2. El riñón retiene inadecuadamente
agua y sal en ausencia de reducción
del volumen
3. La vasodilatación arterial periférica
Ascitis
Manifestaciones Clinicas

 Aumento del perímetro abdominal que a menudo

se acompaña de la aparición de edema periférico.
Con más de 500 mL de líquido se presenta signo
de la matidez cambiante, de la ola o distensión
abdominal.
 Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1
a 2 L de líquido en el abdomen antes de percatarse
que está aumentando su perímetro abdominal.
 Si el líquido ascítico es masivo se altera la función
respiratoria y los individuos refieren disnea.
 Los pacientes con ascitis masiva a menudo están
desnutridos y presentan emaciación muscular y
fatiga y debilidad excesivas.
Ascitis
Tratamiento

 El tratamiento inicial de la ascitis es identif icar un factor desencadenante y luego

practicar una paracentesis para análisis y detectar infección.
 Las medidas generales para el tratamiento de la ascitis son reposo en cama
 Restricción de sodio; la ingesta se reduce a un valor entre 60 y 90 meq/día,
seguido de espironolactona. Si no hay respuesta con la dosis más alta se
complementa con furosemida.
 La espironolactona 100 mg/día
 La furosemida 40 mg/dia [se incrementa la espironolactona a 400 mg/día y
la furosemida a 160 mg/día.]
 La meta del tratamiento es la reducción de 0.3 a 0.5 kg/ día en pacientes sin
edema, y de 0.5 a 1 kg en pacientes con edema periférico.
 El tratamiento de elección de la ascitis a tensión es la paracentesis
 Evaluación diagnóstica de ascitis

1. HC
2. Examen Físico
3. Eco abdominal
4. Laboratorios
[SAAG]
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE)
 La PBE es una de las principales complicaciones de los pacientes con cirrosis y ascitis, y se def in e como la infección
bacteriana del líquido ascítico, sin ningún foco intraabdominal de infección específico que pueda identificarse y tratarse.
 Junto con las infecciones urinarias, la PBE constituye el tipo más frecuente de infección en los pacientes con cirrosis, seguida
por la neumonía, las infecciones de partes blandas y la bacteriemia espontánea.
 Aunque el pronóstico de la PBE ha mejorado con los años a consecuencia del diagnóstico precoz y del tratamiento adecuado,
la tasa de mortalidad sigue situándose en torno al 20%.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE)
La PBE puede manifestarse a través de síntomas locales , como: dolor abdominal, vómitos o diarrea, y también puede
cursar sin síntomas locales y con alguno de los siguientes elementos:
1) Signos de inf lamación sistémica (es decir, f ie bre, cifra elevada de leucocitos, concentración sérica elevada de
proteína C reactiva, taquicardia).
2) Deterioro de la función hepática.
3) Encefalopatía hepática.
4) LRA.
5) Shock séptico.

Por otra parte, un paciente con PBE

ta mbié n pue de e nc ontra rs e
asintomático.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE)
El mayor riesgo de infecciones bacterianas que presentan los pacientes con cirrosis puede explicarse por numerosos
factores, como:
 La alteración del eje intestino-hígado caracterizada por disbiosis intestinal.
 Au mento de la permeabilidad intestinal.
 Translocación bacteriana.
 La disfunción inmunitaria característica de la cirrosis.

También puede haber factores genéticos que contribuyan al mayor riesgo de

infecciones en los pacientes con cirrosis; por ejemplo, los pacientes con
variantes de gen NOD2 presentan un mayor riesgo de PBE y un peor
pronóstico.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE): Diagnostico
El diagnóstico precoz de la PBE es crucial para obtener unos mejores resultados, ya que el retraso en el inicio del tratamiento
antibiótico se asocia a un aumento considerable de la mortalidad.

 Se basa en la cifra de neutróf ilos en el líquido ascítico. La infección peritoneal provoca una reacción inf la matoria local y, por
tanto, un aumento de la cifra de neutrófilos en el líquido ascítico.
 El valor de corte con la mejor sensibilidad para el diagnóstico de PBE es una cifra de 250 o mas de neutróf ilos/mm3 en el
líquido ascítico.
 El cultivo del líquido ascítico siempre debe realizarse en frascos de hemocultivo. No es preciso contar con un cultivo positivo
para diagnosticar la PBE, pero, de ser positivo, el cultivo del líquido ascítico resulta útil para orientar el tratamiento antibiótico.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE): Diagnostico
¿Cómo hacer una paracentesis?
 Dependen del volumen del líquido ascítico (LA) y del grosor de la pared abdominal. Si existe
abundante LA y el sujeto es delgado se recomienda la posición en supino; si hay menor cantidad,
en decúbito lateral.
 Antes de elegir el lugar de punción se debe explorar cuidadosamente el abdomen con el propósito
de localizar el lugar de mayor matidez y evitar zonas vascularizadas, cicatrices posquirúrgicas y
los cuadrantes abdominales superiores (hepatoesplenomegalia).
 En general, se recomienda la punción en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, en el punto
de unión situado en el tercio externo y los dos tercios internos de una línea imaginaria entre la
espina ilíaca anterosuperior y el ombligo.
 La ultrasonografía abdominal puede ser de gran ayuda en caso de duda diagnóstica en la
identif icación de LA (ausencia de matidez en los f la ncos) o dif icultad en el lugar de punción
(presencia de múltiples cicatrices abdominales u obesidad grave).

Fuente: Paracentesis. Revisión técnica y diagnostica. GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2003. VOL. 2 N°3. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE): Diagnostico
¿Cómo hacer una paracentesis?
 Una vez elegido el lugar de punción, se procede a desinfectar la piel con solución yodada.
 Se considera imprescindible el uso de guantes estériles y opcional, el de paños, traje, gorro o mascarilla.
 El paso inicial consiste en inf iltrar el tejido celular subcutáneo y la piel con anestesia local, para posteriormente introducir
una aguja, preferiblemente de metal, la cual debe avanzar lentamente, en pasos de 5 mm, para evitar vasos y permitir que el
intestino se aleje de ella.
 La anestesia local se considera imprescindible para las paracentesis terapéuticas, pero puede obviarse en las diagnósticas.
Suele emplearse una aguja de 3,8 cm y 22 G que, tras obtener 30-60 ml de LA para su estudio, debe extraerse rápidamente,
para que la piel vuelva a su posición original.

Fuente: Paracentesis. Revisión técnica y diagnostica. GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2003. VOL. 2 N°3. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE): Diagnostico
¿Cómo hacer una paracentesis?

 En caso de ascitis a tensión se recomienda la “punción en Z”. Consiste en desplazar con una
mano la piel de la pared abdominal aproximadamente 2 cm, mientras que con la otra mano se
inserta la aguja montada en una jeringuilla. No se suelta la piel hasta que se comprueba que la
aguja está en la cavidad peritoneal y que se aspira LA. Teóricamente, de esta manera el
aumento de la presión abdominal tiende a cerrar el trayecto de la aguja tras la paracentesis y
previene el drenaje espontáneo posterior de líquido.
 Una vez que la aguja ha penetrado en la cavidad peritoneal, se extrae su parte interna y se
conecta la cánula a una bomba de aspiración.
 El proceso se da por f in alizado cuando el f lu jo por la cánula se hace intermitente, a pesar de
movilizarla con cuidado dentro de la cavidad abdominal y movilizar al paciente a decúbito
lateral izquierdo.
 La administración de albúmina o expansores del plasma se inicia al f in alizar el proceso (6 a 8
g por litros si se extrajeron 5 o mas litros de LA).

Fuente: Paracentesis. Revisión técnica y diagnostica. GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2003. VOL. 2 N°3. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE): Tratamiento
Es fundamental iniciar el tratamiento antibiótico sin demora una vez establecido el diagnóstico de PBE, ya que el retraso
del tratamiento se ha asociado a un aumento de la mortalidad y a shock séptico.

La elección del tratamiento antibiótico adecuado es crucial para aumentar la supervivencia, por lo que dicha elección
debe basarse en los siguientes aspectos:
1. Riesgo de bacterias resistentes a múltiples fármacos (MDR, multidrug resistant).
2. Gravedad de la infección
3. Características epidemiológicas locales.

Fuente: Paracentesis. Revisión técnica y diagnostica. GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2003. VOL. 2 N°3. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE): Tratamiento

 Ceftriaxona IV 2 g/24 h.
 Piperacilina-tazobactam IV 4,5 g/8 h.
 Meropenem IV 1 g/8 h +/- teicoplanina IV
(in icia lm en te: 400 m g/12 h , tres dosis;
posteriormente: 400 mg/24 h)

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE): Tratamiento
Profilaxis
El objetivo de la prof ilaxis de la PBE es reducir la frecuencia de infecciones entre los pacientes de alto riesgo. Dado que la
translocación de bacterias gramnegativas procedentes del intestino desempeña un papel fundamental en la f isiopatología de
la PBE, la prof ilaxis está dirigida a lograr la descontaminación selectiva del intestino mediante la reducción de la cantidad de
bacterias gramnegativas.

 Primaria: presentan un riesgo elevado de experimentar un

primer episodio de PBE.
 Secundaria:Los pacientes que se recuperan de un episodio
de PBE presentan un riesgo de recurrencia de la PBE de
aproximadamente el 70% en un año.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE): Tratamiento
BETA-BLOQUEANTES: Generalmente indicados como prof ilaxis para sangrado por várices esofágicas (propanolol), deben
suspenderse al iniciar antibioticoterapia puesto que aumentan la mortalidad.
FUROSEMIDA: La disminución del volumen de líquido ascítico acelera la resolución de la PBE. No obstante, deben
suspenderse, o demorar su inicio, si el paciente está encefalopático o si hay un daño renal agudo asociado.
ALBÚMINA: La administración de albúmina en la PBE disminuye el riesgo de desarrollo de síndrome hepatorrenal y no está
supeditada al volumen de líquido ascítico removido.
Indicaciones:
 Bilirrubinemia total >4 mg/dL,
 Uremia >60 mg/dL,
 Creatininemia >1 mg/dL.
En quienes no cumplen estos criterios, su empleo es opcional.
Dosificación: 2 dosis: una dentro de las 6 horas del diagnóstico, (1,5 g/kg), y otra el 3° día de tratamiento (1 g/kg).

Fuente: Peritonitis Bacteriana Espontánea. Proyecto Machete. Bachiller: José Álvarez

 Hemorragia por varices
 Las várices son una respuesta a la hipertensión portal para descomprimir la vena porta y regresar la sangre a la circulación
sistémica. Se forman cuando el gradiente entre la vena porta y hepática aumenta a más de 12 mmHg.
 Las varices esofágicas están presentes aproximadamente en el 40% de los casos con cirrosis y hasta en el 60% de los casos
con cirrosis y ascitis. En pacientes con cirrosis sin varices esofágicas en la endoscopia inicial se desarrollarán varices
nuevas a una velocidad aproximada del 5% cada año.
 El riesgo de hemorragia se relaciona con las dimensiones y apariencia de las várices, así como con el grado de encefalopatía.
 El sitio más común de hemorragia es la unión gastroesofágica.

Fuente: Nahum Méndez – Sánchez. Gastroenterología. Tercera edición. Bachiller: José Álvarez
 Hemorragia por varices: Clínica y diagnostico
 Clínicamente, la hemorragia se manif iesta con: hematemesis indolora, por lo regular masiva, con melena o sin ella,
acompañada de taquicardia ortostática leve o hasta un choque hipovolémico grave.
 La endoscopia es el método de elección para confirmar el diagnóstico y es necesario practicarla de modo urgente.
 El tratamiento inicial es la reposición de la pérdida sanguínea para mantener el volumen intravascular, y mantener una
vigilancia rigurosa de la presión venosa central, diuresis y estado neurológico.
 Se pueden utilizar los vasoconstrictores como vasopresina o su análogo la terlipresina, o bien, somatostatina o su
análogo octreótido.

Fuente: Nahum Méndez – Sánchez. Gastroenterología. Tercera edición. Bachiller: José Álvarez
 Hemorragia por varices: Clínica y diagnostico
 Gracias a la endoscopia, la sonda con globos gástrico y esofágico de luz triple (Sengstaken-Blakemore) o cuádruple
(Minnesota) se utiliza cada vez menos. El tratamiento quirúrgico consta de los cortocircuitos portosistémicos practicados
con el fin de descomprimir el sistema porta.
 Aproximadamente 50% de los casos de hemorragia varicosa cesa de manera espontánea porque la hipovolemia provoca
vasoconstricción esplácnica y da lugar a un descenso de la presión porta.
 Mediante la escleroterapia es posible controlar la hemorragia aguda en 90% de los casos. Por otra parte, la ligadura de
várices es un método que ha dado excelentes resultados.
 Una importante meta para el tratamiento de los pacientes con cirrosis es la prevención primaria de la hemorragia varicosa.
En la actualidad, los bloqueadores beta no selectivos (propranolol y nadolol) son los únicos fármacos recomendados para
la profilaxis contra la hemorragia.
 Cada episodio de hemorragia de várices se relaciona con 30% de mortalidad. Sólo 30% a 40% de los pacientes no tratados
sobrevive dos años.

Fuente: Nahum Méndez – Sánchez. Gastroenterología. Tercera edición. Bachiller: José Álvarez
 Hemorragia por varices: Tratamiento
El tratamiento inicial se asocia a la interrupción de la hemorragia aproximadamente en el 80-90% de los casos. De hecho, las
transfusiones excesivas aumentan las posibilidades de que se repita la hemorragia.
Factores que se asocian al fracaso del control de la hemorragia a los 5 días:
 La hemorragia activa en el momento de la endoscopia.
 Un hematocrito inicial más bajo.
 Concentraciones más altas de aminotransferasas séricas.
 Una clase de Child-Pugh superior.
 La infección bacteriana.
 GPVH mayor de 20 mmHg y la trombosis de la vena porta

Todos los pacientes con varices grandes (diámetro >5 mm)

deben considerarse para tratamiento prof il áctico (prof il axis
primaria) para prevenir la hemorragia varicosa.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Hemorragia por varices: Tratamiento
La endoscopia es la única modalidad de tratamiento ampliamente aceptada para la prevención de la hemorragia varicosa,
el control de la hemorragia varicosa aguda y la prevención de la repetición de la hemorragia. El tratamiento endoscópico de
las varices comprende:
 La escleroterapia de las varices (no recomendado) y la ligadura con banda. (Método de elección)
 Asas y clips extraíbles (evidencia limitada a tratamiento de polipos)
 Taponamiento con balón y endoprótesis (medida temporal hasta que pueda realizarse la TIPS)
 Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).
 El uso de aerosoles hemostáticos aplicados mediante endoscopia y de la angioterapia guiada por ecografía son
métodos en investigación para controlar la hemorragia por varices.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Hemorragia por varices: Tratamiento
 Los riesgos y benef ic ios de las opciones deben ser comentados con el paciente, y el tratamiento debe ser
individualizado.
 Los betabloqueantes son más baratos y más cómodos de usar y potencialmente pueden reducir el riesgo de
hemorragia por las varices gástricas y la GHP.
 La ligadura con bandas es la única opción para los pacientes con varices de alto riesgo en los que los betabloqueantes
están contraindicados, que no respondan a ellos o no los toleren.
 Actualmente no se recomienda el uso combinado de un betabloqueante no selectivo y la ligadura endoscópica de las
varices como profilaxis primaria.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Hemorragia por varices: Tratamiento

EDG: Esofagogastroduodenoscopia
G PVH: G rad ien te d e p resió n d e la v en a
hepática
LEV: Ligadura endoscópica de las varices
TIPS: Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Encefalopatía hepática
 El término encefalopatía hepática (EH) abarca una amplia variedad de sutiles manifestaciones psiquiátricas y
neurológicas, transitorias y reversibles, que suelen encontrarse en pacientes con hepatopatía crónica e hipertensión portal.
 Se desarrolla en un 50 a un 70% de los pacientes con cirrosis, y su presencia es un indicador de mal pronóstico, con unas
tasas de supervivencia proyectadas a 1 y 3 años del 42 y el 23%, respectivamente, sin TH.
 Los síntomas pueden variar desde trastornos neurocognitivos leves al coma. A menudo, la EH se desencadena por un
episodio sobrevenido que da lugar al aumento del amoniaco sérico.
 Los mecanismos f isiopatológicos subyacentes precisos no se conocen con detalle, y el pilar del tratamiento es la
eliminación del episodio precipitante y del exceso de amoniaco.
 La hiperamonemia arterial se observa hasta en un 90% de los pacientes con EH.
 El TH generalmente la revierte.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Encefalopatía hepática
Fisiopatología:
 Comprende la producción de neurotoxinas, la alteración de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica y anomalías de la neurotransmisión.
 La neurotoxina mejor descrita implicada en la EH es el amoniaco, que se produce principalmente
en el colon, donde las bacterias metabolizan proteínas y otros productos basados en nitrógeno
para producir amoniaco.
 Los enterocitos sintetizan amoniaco a partir de la glutamina. Una vez producido, el amoniaco
entra en la circulación portal y, en condiciones normales, se metaboliza y se elimina en los
hepatocitos.
 En la cirrosis con hipertensión portal, la reducción de la función de los hepatocitos y la derivación
portosistémica contribuyen al aumento del amoniaco circulante.
 El aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (causa del pH acido) incrementa
la captación y extracción del amoniaco por el cerebelo y los ganglios basales.
 El amoniaco también puede inducir directamente una respuesta inf lamatoria en los astrocitos, lo
que promueve la tumefacción y el edema cerebral citotóxico.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Encefalopatía hepática: Diagnostico
 La EH se puede presentar como un espectro de signos y síntomas neurocognitivos reversibles que van de leves cambios en
la cognición al coma profundo.
 La EH se precipita a menudo por un episodio desencadenante (como una hemorragia digestiva, anomalías electrolíticas,
infecciones, medicamentos o deshidratación).
 Algunos hallazgos sutiles de la EH manif iesta son los problemas de memoria, las alteraciones en la escritura, la dif icultad
para conducir y la inversión del ciclo sueño-vigilia.
 A medida que empeora la EH, puede encontrarse asterixis, agitación, comportamiento desinhibido, convulsiones y coma.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Encefalopatía hepática: Diagnostico
 No hay hallazgos de laboratorio específicos que indiquen definitivamente la presencia de EH. Es habitual medir el amoniaco
en la sangre de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal, pero no es un valor ni sensible ni específ ico para detectar su
presencia.
 Otros factores, como la hemorragia digestiva, la ingesta de ciertas sustancias (diuréticos, alcohol, estupefacientes o ácido
valproico), etc, pueden elevar el nivel de amoniaco en sangre, independientemente de la presencia de EH.
 El amoniaco en la sangre puede ser un indicador útil de EH en ausencia de cirrosis e hipertensión portal, como se observa en
pacientes con trastornos metabólicos que influyen en la generación o el metabolismo del amoniaco, como los trastornos del
ciclo de la urea y los trastornos del metabolismo de la prolina.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Encefalopatía hepática: Diagnostico

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Encefalopatía hepática: Tratamiento
 El tratamiento de la EH se orienta principalmente hacia la eliminación o corrección de factores desencadenantes (es decir,
hemorragia, infección, hipopotasemia, medicamentos o deshidratación), la reducción del amoniaco en sangre y la evitación
de los efectos tóxicos del amoniaco en el SNC.
 En el pasado, la restricción de las proteínas de la dieta se consideraba un componente importante del tratamiento de la EH.
En un trabajo posterior se ha sugerido que limitar la ingesta de proteínas y calorías no tiene efectos favorables para
pacientes con EH.
 Puede ser preferible usar proteínas vegetales y lácteas y no otras proteínas de origen animal en la dieta, debido a una
relación calorías-nitrógeno más favorable.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Encefalopatía hepática: Tratamiento
 Los disacáridos no absorbibles han sido la piedra angular del tratamiento de la EH. La lactulosa o el lactitol oral se
metabolizan por las bacterias del colon y dan lugar a subproductos que parecen tener efectos favorables al provocar un
efecto laxante y reducir el pH intestinal, lo cual inhibe la absorción de amoniaco.
 También se han utilizado antibióticos orales para tratar la EH, con el objetivo de modif icar la f lora intestinal y bajar el pH de
las heces para aumentar la excreción de amoniaco. En general, los antibióticos se usan como fármacos de segunda línea .
 Se han usado pautas de probióticos para modificar la flora intestinal y disminuir la generación de amoniaco.
 La diálisis extracorpórea con albúmina utilizando el sistema de recirculación con adsorbentes moleculares (MARS) ha
logrado reducir el amoniaco en sangre y mejora la EH grave en pacientes con insuficiencia hepática aguda sobre crónica.

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnostico y tratamiento. Bachiller: José Álvarez
 Síndrome Hepatorrenal
 Es una complicación grave que se presenta en los pacientes cirróticos con ascitis y se caracteriza por azoemia progresiva
con retención de sodio y oliguria sin que exista ninguna causa identificable de disfunción renal.
 Los m eca n ism os pa tológicos se rela cion a n con a ltera cion es h em odin á m ica s ren a les y desequ ilibrio en tre
prostaglandinas y tromboxanos.
 Las funciones de los riñones son íntegras y la biopsia renal no muestra alteraciones.
 Como característica se observa flujo sanguíneo renal, perfusión cortical y filtración glomerular menores.
 La función se restaura corrigiendo la hipertensión portal, realizando un TH, extrayendo los riñones (y trasplantándolos a
un receptor no cirrótico) y, en algunos casos, con tratamiento médico.
 La disfunción renal aguda se presenta en el 15 al 25% de los pacientes hospitalizados con cirrosis.

Fuente: Nahum Méndez – Sánchez. Gastroenterología. Tercera edición. Bachiller: José Álvarez
 Síndrome Hepatorrenal
Se clasifica en dos tipos: el síndrome hepatorrenal tipo 1 y el síndrome hepatorrenal tipo 2.
El síndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por:
 Insuf iciencia renal progresiva, def in ida como el aumento al doble de la creatinina a concentraciones mayores de 2.5 mg/dl
en menos de dos semanas.
 El pronóstico es muy malo: 80% de los pacientes muere en menos de dos semanas. En 30% de los pacientes con peritonitis
bacteriana espontánea desarrolla SHR tipo 1.

El síndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por:

 Una disminución progresiva y constante de la función renal (creatinina entre 1.5 y 2.5 mg/dl) en ausencia de otras causas.
 Hay concentraciones elevadas de renina, aldosterona, noradrenalina y hormona antidiurética.
 Los pacientes presentan hipotensión arterial y aumento en la frecuencia cardiaca. La resistencia vascular arterial se
incrementa en riñones, cerebro, músculo y piel para compensar la vasodilatación esplácnica.
 La mayoría no responde a diuréticos y presenta ascitis refractaria.
 El pronóstico es malo: supervivencia de 50% a cinco meses y de 20% a un año.

Fuente: Nahum Méndez – Sánchez. Gastroenterología. Tercera edición. Bachiller: José Álvarez
 Síndrome Hepatorrenal: Diagnóstico
 El SHR no tiene hallazgos clínicos específicos.
 Sus manifestaciones físicas ref lejan ampliamente la enfermedad hepática avanzada subyacente, la insuf iciencia renal y las
anomalías circulatorias presentes.
 Los hallazgos clínicos de la enfermedad hepática avanzada incluyen: hepatomegalia, ascitis, estigmas de hipertensión
portal (por ejemplo: varices gastroesofágicas, caput medusae, encefalopatía hepática, etc.), ictericia, prurito, coagulopatía,
ginecomastia, dedos en palillo de tambor, eritema palmar, nevus de araña y nevus constitucionales, alteraciones como
debilidad, fatiga, anorexia y mal estado nutricional.
 Los trastornos circulatorios incluyen una circulación hiperdinámica y una reducción de la resistencia vascular sistémica,
esto puede manifestarse clínicamente como PAM baja, presión venosa yugular baja, taquicardia, pulso saliente y presión de
pulso amplia.

Fuente: Amador AC, Vargas-Rodríguez LJ, Hernández G, Sanabria-Aguilar DP, Bolívar- Córdoba PA, Ruiz-Muñoz JL, et al. Síndrome hepatorrenal: revisión de la literatura.
Rev. Colomb. Nefrol. 2022; 9(1), e539. https://doi.org/10.22265/acnef.9.1.539. Bachiller: José Álvarez
 Síndrome Hepatorrenal: Diagnóstico

A lo largo del tiempo los criterios diagnósticos han

ido evolu cion a n do de a cu erdo con la s n u eva s
eviden cia s en diversos estu dios com o se da a
conocer en la tabla 2. Anteriormente, el síndrome
hepatorrenal estaba clasif icado como SHR tipo 1 y
tipo 2 y a h ora está cla sif ic a do com o SH R LRA
(síndrome hepatorrenal - lesión renal aguda) y SHR-
N LRA (sín d rom e h ep a torren a l qu e n o cu m p le
criterios de lesión renal aguda) respectivamente.

Fuente: Amador AC, Vargas-Rodríguez LJ, Hernández G, Sanabria-Aguilar DP, Bolívar- Córdoba PA, Ruiz-Muñoz JL, et al. Síndrome hepatorrenal: revisión de la literatura.
Rev. Colomb. Nefrol. 2022; 9(1), e539. https://doi.org/10.22265/acnef.9.1.539. Bachiller: José Álvarez
 Síndrome Hepatorrenal: Diagnóstico
 Tanto para el SHR tipo 1 y el tipo 2, el trasplante de hígado es el tratamiento definitivo, ya que es la única opción terapéutica
asociada con la mejoría en la supervivencia de los pacientes que la padecen.
 Sin embargo, se debe lograr un control del SHR previo al trasplante, ya que es de gran importancia una función renal
aceptable como predictor de compatibilidad tanto a corto como a largo plazo y nos da una guía de cómo va a ser la
supervivencia del injerto después del implante .
 El trasplante combinado de hígado y riñón es un tratamiento común y muy agresivo del SHR tipo 1 que implica una
morbilidad significativa, un costo muy elevado y que utiliza importantes recursos de donantes

Fuente: Amador AC, Vargas-Rodríguez LJ, Hernández G, Sanabria-Aguilar DP, Bolívar- Córdoba PA, Ruiz-Muñoz JL, et al. Síndrome hepatorrenal: revisión de la literatura.
Rev. Colomb. Nefrol. 2022; 9(1), e539. https://doi.org/10.22265/acnef.9.1.539. Bachiller: José Álvarez
 Síndrome Hepatorrenal: Diagnóstico
 Las guías recomiendan el uso de vasoconstrictores como los análogos de vasopresina, noradrenalina, octreótido y
midodrina con albúmina como tratamiento de primera línea en el manejo del SHR .
 Se ha observado que los pacientes con SHR tratados con vasopresina tienen resultados posteriores al trasplante similares a
los de los pacientes sin SHR sometidos a trasplante, además del tratamiento con vasoconstrictores y albúmina .
 El uso de vasoconstrictores en SHR tiene como objetivo mejorar la vasodilatación esplácnica o sistémica, mejorar el
volumen sanguíneo efectivo y disminuir la activación de los vasoconstrictores renales, restaurando así la perfusión renal.
 La albúmina actúa como un expansor de plasma y, al unir sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico y al mejorar la
miocardiopatía cirrótica, puede proporcionar un efecto beneficioso que va más allá de la expansión del volumen .

Fuente: Amador AC, Vargas-Rodríguez LJ, Hernández G, Sanabria-Aguilar DP, Bolívar- Córdoba PA, Ruiz-Muñoz JL, et al. Síndrome hepatorrenal: revisión de la literatura.
Rev. Colomb. Nefrol. 2022; 9(1), e539. https://doi.org/10.22265/acnef.9.1.539. Bachiller: José Álvarez