PRUEBA I LAPSO

SCASEST Y SCACEST:

1. Diferencia entre angina e infarto basado en el ALICIA

INFARTO ANGINA DE PECHO

APARICION Generalmente aparece en Presenta una causa
reposo y no cesa. Brusca desencadenante (ejercicio,
emoción intensa)
LOCALIZACION Dolor retroesternal Dolor retroesternal o en zonas
cercanas
INTENSIDAD Dolor intenso. Persistente y Dolor agudo
fuerte, no cede
CARÁCTER/ Carácter opresivo, disnea Carácter opresivo, pesadez,
CONCOMITANTE nauseas, vómitos, diaforesis mareos, sudoración y nauseas
IRRADIACION Miembro superior izquierdo, Garganta, brazo izq o espalda, o
mandíbula, espalda, epigast. fijo
ATENUANES/AGRAVANTES Poca respuesta a fármacos. No Gran respuesta a fármacos
cesa en reposo (Nitroglicerina). Ejercicio, frio,
ansiedad
FRECUENCIA Espontaneo Continuo
DURACION Continua. >10min Corta. <10min

2. ECG con elevación del segmento ST

- Cambios en el segmento ST más o menos 1mm
- Ondas T se encuentran picuda o invertida
- Cuando el infarto se presenta en la pared posterior hay depresión del segmento ST en V1 y
V3
- Cuando se infarta el ventrículo derecho hay elevación del ST en V4
3. Factores predisponentes del infarto
- Hombres > 55años
- Mujeres >40 años
- Consumo de tabaco
- Sobrepeso y obesidad
- Sedentarismo
- Hipertensión arterial
- Niveles elevados de colesterol
- Diabetes mellitus
4. Enzimas cardiacas:
- Mioglobina: 2-3 horas
- Troponinas: 3-12horas
- CK creatina quinasa: 3-12 horas
- CK-MB creatin quinasa MB: 3-12 horas
- CPK creatina-fosfocinasa: 4-8horas
 5. Diagnóstico diferencial de angina e infarto ( fisiopatología, clínica, ECG, laboratorio)

ANGINA INFARTO
FISIOPATOLOGIA Desequilibrio entre el aporte y la Cuando una placa de ateroma se
demanda de oxígeno, resultado de la rompe o se ulcera, en el sitio de
presencia de un trombo que ocluye rotura de la placa se forma un
parcialmente y que se formó de una trombo mural y de este modo se
placa coronaria aterotrombótica rota ocluye la arteria coronaria
o bien del endotelio erosionado de la afectada. La oclusión coronaria
arteria coronaria. completa provoca una necrosis
significativa con compromiso
trasmural
CLINICA Dolor de inicio insidioso puede durar Dolor agudo quemante o pulsante
varios días, no tiene un inicio muy y de inicio súbito que se irradia al
doloroso, se manifiesta en ejercicio o brazo, es pasajero no dura más de
cuando disminuye el aporte 30 min puede iniciar en cualquier
sanguíneo del corazón. momento
ECG Sin elevación del segmento ST Elevación de segmento ST en
derivaciones continuas
LABORATORIOS No hay evidencias de enzimas de Hay aumento de necrosis de
necrosis miocárdica enzimas cardiacas

Insuficiencia cardiaca
Clasificación de IC

ESADIO/CLASE SINTOMAS
I (LEVE) Alto riesgo para desarrollar IC. No hay limitaciones. La actividad física
habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
II (LEVE) Presencia de cardiopatía estructural. Limitación ligera de la actividad
física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física
habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
III (MODERADO) Síntomas actuales o previos de IC con cardiopatía estructural.
Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay
síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física
IV (GRAVE) Cardiopatía estructural avanzada. Incapacidad de llevar a cabo
actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes
incluso en reposo.
Causas de IC:
- Enfermedad coronaria
- HTA
- Miocardiopatía dilatada
- Valvulopatia
- Cardiopatía congénita
- Fibrosis
- Miocardiopatías hipertróficas
 Clínica de IC
- SINTOMAS: fatiga, ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea de esfuerzo, presincope,
palpitaciones, taquicardia, dolor abdominal, otros síntomas como (anorexia, nauseas,
saciedad precoz) y en casos graves; confusión, desorientación, trastornos del sueño.
- SIGNOS: presión venosa yugular elevada, estertores pulmonares (crepitantes), derrames
pleural y pericárdico, congestión hepática, ascitis (tardía), edema periférico, hepatomegalia,
respiración de cheyne-Stokes.
Complicaciones de IC
- Edema pulmonar agudo
- ECV isquémico
- Arritmias cardiacas
- Disnea paroxística nocturna
- Shock cardiogenico

Complicación más grave de IC y como se diagnostica.

El edema agudo de pulmón es la complicación más grave, a consecuencia de la elevación de la

presión capilar pulmonar que provoca paso al líquido del capilar al alveolo pulmonar, dificultando
intercambio gaseoso. Se diagnostica mediante ecocardiografía con sistema doppler para identificar
difusión ventricular sistólica y diastólica, y lesiones vasculares. Ruidos cardiacos anormales,
crepitantes, Rx torax, ECG.

Clínica del edema agudo de pulmón

- Tos, diaforesis, cianosis, galope ventricular, ortopnea, ansiedad, disnea extrema,
expectoración serosa, estertores alveolares.

Diferencia entre insuficiencia cardiaca derecha e izquierda

DERECHA IZQUIERDA
- Alteración de la precarga - Alteración de la postcarga
- La reiterada presión pulmonar elevada - Aumento de presión ventricular
(IC izquierda induce una IC derecha) izquierda al final de diástoles
- Se caracteriza por congestión venosa incrementa presión auricular izq.,
en la circulación sistémica afectando al lecho vascular pulmonar
SINTOMATOLOGIA ICD SINTOMATOLOGIA ICI
- Edema - Disnea - Edema
- Regurgitación yugular - Fatiga - Congestión pulmonar
- Hepatomegalia congestiva - Ortopnea - Tos
- Distensión venosa sostenida - Respiración de Cheyne-Stokes

¿La triada de la hipertensión portal?

- Hepatoesplenomegalia.
- Varice esofágica.
- Red venosa colateral
 Hipertensión Arterial:
1) Clasificación de HTA:

2) Fármacos HTA:
- DIURETICOS: Diuréticos tiazidicos ( hidroclorotiazida, indapamida, xipamida), Diuréticos de
Asa ( furosemida, bumetanida, piretanida), Diuréticos Ahorradores de Potasio
(espironolactona)
- ANTAGONISTAS DE CALCIO: Dihidropiridinicos ( nifedipino, amlodipino, felodipino,
nisoldipino), No dihidropiridinicos (diltiazem, verapamilo)
- B- BLOQUEANTES: Atenolol, bisoprolol, carvedilol, labetalol, metoprolol, propanolol
- INHIBIDORES ADRENERGICOS: Accion central ( clonidina, metildopa), Adrenergicos
periféricos ( reserpina, guanetidina)
- VASODILATADORES: Hidralazina, minoxidil
- IECA: Captopril, enalapril, lisinopril, benazepril
- ARA II: Losartan, valsartan, irbesartan, candesartan.

3) Factores predisponentes de HTA:

- Modificables: sobrepeso y obesidad, alimentación con alto consumo de sal o grasa,
sedentarismo, estrés, consumo de alcohol, tabaquismo.
- No modificables: herencia, edad, raza.

Crisis Hipertensiva
1) Clasificación de CH
- EMERGENCIA: Estadio más severo de la CH, asociado a lesión aguda grave de órganos
diana ( cerebro, corazón, riñón, y grandes vasos) que puedan comprometer la vida del
paciente, esta se subdivide en; Hipertensión acelerada PAS >210 mmHg y PAD >130
mmHg, y Hipertensión arterial maligna (presencia de papiledema)
- URGENCIA: aumento sustancial de TA, con PAD de 120-130 mmHg, sin evidencia de
disfunción aguda y rápidamente progresiva de órganos blanco, no hay compromiso de la
 vida del px en forma inmediata. Px puede estar asintomático o son síntomas inespecíficos
(cefalea, mareos, disnea, ansiedad, vértigo)

2) Complicaciones de CH
- Encefalopatía hipertensiva
- Síndrome coronario agudo
- IC
- ECV
- Eclampsia
- Edema agudo pumonar
- Ictus hemorrágico
- Insuficiencia renal aguda

3) Fármacos en CH

Tto en emergencia:

- Nitroprusiato de sodio (amp 50mg)

- Diuréticos: Furosemida amp 20mg cada 30min ( sospecha de edema agudo pulmonar)
- B- bloqueante: labetalol amp 100mg en 20ml
- Nitroglicerina: infusión se prepara con 25mg en 250ml de solución glucosada al 5% a dosis
de 21ml/h

Tto en urgencia:

- Captopril 25mg oral o sublingual cada 30 min

EPOC:
I. Fisiopatología de EPOC

Px genéticamente predispuesto inhala durante décadas partículas y sustancias (tabaco), donde

dichas partículas contienen sustancias oxidantes que desencadenan inflamación y respuestas
inmunitarias inadecuadas de neutrófilos, LTCD8 y macrófagos, los cuales liberan proteasas
oxidantes, que provocan la destrucción del parénquima pulmonar, lo cual genera un aumento de la
respuesta inflamatoria. Ahora bien, la respuesta inflamatoria puede provocar un enfisema o una
bronquitis crónica. En el caso de la bronquitis crónica, la respuesta inflamatoria provoca una
remodelación de la vía aérea, lo que incluye hipertrofia de glándulas (producción de moco que
provoca tapones mucosos en bronquiolos), aumento del número de células calciformes y fibrosis en
la pared de los bronquiolos que impiden que se dilaten. Ambos procesos provocan obstrucción a
flujos espiratorios de manera persistente y progresiva. Todos los cambios producen limitación del
flujo aéreo a través del estrechamiento int rínseco de la vía aérea y la pérdida del soporte de estas.
Básicamente, el desarrollo de la EPOC produce fallo del intercambio gaseoso por las alteraciones en
relación de la ventilación/perfusión
 II. Complicaciones de EPOC y porque se dan

1) Neumotórax: Colapso pulmonar, se produce cuando el aire se filtra dentro del espacio
entre pulmones y pared torácica.
2) Insuficiencia respiratoria: Cuando episodios infeccioso-inflamatorio aumenta con
brusquedad la magnitud de la obstrucción respiratoria (complicación más grave)
3) Trombo embolismo pulmonar: se produce por proceso crónico que ocluye la luz del
bronquiolo y de los alveolos ocasionando aumento de resistencia vascular en arterias
pulmonares, formando coágulos y ocluyendo las arterias
4) Cor pulmonar: enfermedad cardiaca pulmonar donde hay alteración de la función del
ventrículo derecho como consecuencia de aumento de la presión en circulación pulmonar
(hipertensión portal). Obstrucción de bronquios debido a la acumulación de moco en la luz
del mismo, disminuyendo así el intercambio entre CO2 y O2. Esto lleva a hipertensión
pulmonar con resistencia vascular y por consiguiente el cor pulmonar
5) Insuficiencia cardiaca: cuando aparece IC la muerte ocurre entre los 2-5 años siguientes.

III. Complicación en un paciente con EPOC que afecta al corazón

a) Cor pulmonar
b) Insuficiencia cardiaca

IV. ¿Pacientes con EPOC llega a la emergencia por presentar disnea y tos? ¿Complicación
tiene?

Neumotórax

V. Gérmenes más frecuente en paciente con EPOC

- Haemophilus influenzae ( agente más frecuente de la bronquitis)
- Mycoplasma pneumoniae
- Streptococcus pneumoniae
- Moraxella catardis
- Pseudomona aeruginosa

VI. Tto de las complicaciones de Epoc

- Bulla pulmonar: bolsa con paredes finas dentro de un pulmón que contiene aire. Es el
resultado de la destrucción, dilatación y confluencia de espacios aéreos distales.
- Tratamiento de neumotórax: introducir aguja o sonda pleural entre las costillas para
eliminar exceso de aire
- Tratamiento de tromboembolismo pulmonar: anticoagulantes para desintegrar el coagulo
primero por vía parenteral (heparina) y luego continuar por VO
- Cor pulmonale: el tratamiento depende de la causa. En edema administrar diuréticos; los
vasodilatadores pulmonares son útiles en hipertensión pulmonar y la digoxina en
disfunción ventricular izquierda

VII. Diferencia entre Enfisema y Bronquitis

 ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA
Dilatación y destrucción de parénquima Tos y expectoración crónica al menos 3
pulmonar. La pared vascular presenta 3 meses durante 2 años consecutivos
variantes: centroacinar, panacinar y
paraseptal
Soplador rosados, asténico y delgado Cianótico, abotagado y picnico
Disnea grave Disnea leve y tardía
Tos leve durante varios años y con escaso Tos grave con abundante esputo
esputo mucoide mucopurulento
Torax en tonel, respiración con labios Torax normal
fruncidos, tiraje intercostal inferior
Aumento de resonancias, disminución del Sonoridad pulmonar poco modificada,
murmullo vesicular roncus y sibilancias
Atrapamiento aéreo, radiotransparencia Radiotransparencia normal, hilios
aumentada, horizontalización de la pulmnares engrosados, aumento de trama
costillas, ensanchamiento del espacio broncovascular engorsamiento de paredes
intercostal, diafragma descendido y bronquiales, y cardiomegalia
aplanado, con silueta cardiaca alargada

VIII. Clasificación del enfisema

- Centroacinar o centrolobular: afecta bronquios de la parte central del lóbulo respiratorio
con preservación de conductos y sacos alveolares (parte superior y posterior)
- Panacinar o panlobulillar: compromiso de alveolos periféricos y luego se extiende
afectando bronquiolos más centrales: bronquios, canales y sacos alveolares (mitad inferior
de los pulmones)
- Acinar distal o paraseptal: porción proximal del acino es normal pero parte distal está
afectada de forma predominante
- Irregular: acino afectado de forma irregular

IX. Que se observa en el RX de paciente con EPOC?

- Atrapamiento de aire
- Hiperinflación
- Horizontalizacion de los arcos costales
- Corazón en forma de gota
- Silueta cardiaco prolongado
- Aplanamiento de hemidiafragma

X. Cuáles son las causas del EPOC?

- Está directamente relacionada con el consumo de cigarrillos y la exposición irritante como
el humo de leña
- Existe una clase de EPOC de tipo enfisema que se debe a la deficiencia de una proteína
denominada alfa-1-antitripsina de origen genético

XI. Cuál es el diagnóstico diferencial del EPOC?

- Asma
- Bronquiectasia
 - Bronquiolitis obstructiva
- Panbronquiolitis difusa
- Tuberculosis

XII. Cuantas cajas de cigarrillo se fuma un px para desarrollar EPOC

30 cigarrillos por día por largo tiempo

XIII. Diagnóstico de EPOC

- Espirometría con limitación del flujo de aire
- Prueba de disnea
- Laboratorio: gases arteriales, biometría hemática y química sanguínea
- ECG
- Rx: PA: hiperinflación, atrapamiento de aire, aplanamiento de hemidiafragma, bulas,
aumento de espacio retroesternal, horizontalización de arcos costales sombra cardiaca
larga y estrecha (enfisema)

XIV. Criterios GOLD para valorar la gravedad de la EPOC

Px con un valor de FEV-FVC menor a 0,70%

GOLD I Leve FEV mayor a 80% de lo
pronosticado
GOLD II Moderada 50% FEV menor de 80% de lo
pronosticado
GOLD III Grave 30% FEV menor a 50% de lo
pronosticado
GOLD IV Muy Grave FEV menor a 30% de lo
pronosticado

Asma:
1) Fisiopatología del asma

Px genéticamente predispuesto. Absorbe o inhala sustancias desencadenantes como: Alérgenos,

partículas ambientales, etc. Esto conduce a la desgranulación del mastocito; se liberan los
mediadores que traen como consecuencia, no sólo la penetración de dicha sustancia hasta los
mastocitos situados más profundamente, sino que también provocan aumento de la
permeabilidad vascular. Desencadenando de esta manera una respuesta inflamatoria mediada
por: LT h2, Eosinofilos, Mastocitos, IgE. Se observa inflamación en la mucosa respiratoria desde la
traquea hasta los bronquios terminales, hay hiperreactividad de las vías respiratorias. Y se
caracteriza por; edema, secreción de moco y bronco-constricción, lo que provoca síntomas como:
Tos, sibilancia, disnea, y sensación de opresión retroesternal. También hay remodelación de las
vías respiratorias: Desprendimiento del epitelio de las vías respiratorias, fibrosis, hipersecreción
mucosa (Tapones) y puede provocar estenosis irreversible.
 2) Complicación más grave del asma
- Broncoespasmo severo: es una contracción anormal y reversible de musc. Liso de los
bronquios, produce estrechamiento y obstrucción aguda de las vías resp.
3) Clasificación del Asma

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL ASMA

Síntomas Síntomas nocturnos
Severa ° Síntomas incesantes Frecuentes
persistente ° Actividad física limitada
° Exacerbaciones frecuentes
Moderada ° Síntomas diarios > 1 vez por semana
persistente ° Uso diario de inhalador de corta duración beta 2-agonista
° Exacerbaciones que afectan la actividad
° Exacerbaciones D 2 veces por semana, puede durar días.
Ligera ° Síntomas > 2 veces por semana pero < 1 vez por día > 2 veces por mes
persistente ° Exacerbaciones que pueden afectar la actividad
Ligera ° Síntomas W 2 veces por semana W 2 veces por mes
intermitente ° Asintomático y FEP normal entre las exacerbaciones
° Exacerbaciones breves (de unas horas a unos días);
la intensidad puede variar

4) Diferencia entre enfisema y asma

ASMA EPOC
INICIO A cualquier edad Después de los 40 años
TABAQUISMO Indiferente siempre
ANT. FAMILIARES Frecuentes No valorable
PRESENCIA DE ATIPIA Frecuentes Infrecuentes
VARIABILIDAD DE SINTOMAS Si No
REVERSIDAD DE OBSTRUCCION Significativa Suele ser menos significativa
CORTICOIDES Buena casi siempre Indeterminada o variable

5) ¿Cuáles son las complicaciones del Asma Bronquial?

- Neumotórax
- Estado del mal asmático
- Neumomediastino
- Insuficiencia respiratoria crónica
- Atelectasia
- Bronquitis crónica
- Broncoetacsia
 Neumonía:
1. Fisiopatología de la neumonía

La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar la entrada en

el sistema respiratorio se puede producir por: Inhalación de aerosoles patógenos, Aspiración de
secreciones orofaríngeas o gástricas, Extensión directa a partir de foco contiguo, Diseminación
hematógena a partir de un foco séptico distante

El patógeno ingresa a sistema respiratorio luego de vencer los mecanismos de barrera como:
vibrisas y cornetes de vías nasales, ramificaciones del árbol traqueobronquial, reflejo nauseoso,
flora normal de la mucosa orofarínge, macrófagos alveolares. Luego de sobrepasar los macrófagos
alveolares se manifiesta la neumonía clínica, cuya respuesta inflamatoria desencadena el síndrome
clínico de neumonía, es decir: Liberación de mediadores Il1 (interleucina 1) y el factor de necrosis
tumoral, ocasionando fiebre. Quimiocinas como Il8 y factor estimulante de granulocitos, que
estimulan la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y surge una leucocitosis
periférica y aumentan las secreciones purulentas. Cuando los eritrocitos cruzan la membrana
alveolocapilar hay hemoptisis. La fuga capilar se manifiesta en Rx como infiltrados y en exploración
se auscultan estertores. La sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia. La disminución del volumen y
distensibilidad pulmonar por fuga capilar, hipoxemia, intensificación del impulso respiratorio,
mayor volumen de secreciones y a veces broncoespasmo culminan en disnea, y graves cambios en
mecánica pulmonar podrían causar la muerte.

2. Clasificación y gérmenes frecuentes en neumonía:

ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD NOSOCOMIAL

TIPICAS: TEMPRANA:
- S. pneumoniae - Se presentan a las 48h y pueden ser
- S. aureus producidas por gérmenes típicos y
- H. influenzae atípicos (S. pneumoniae, H.
influenzae, S. aureus)
ATIPICAS: TARDIA:
- M. pneumoniae - Aparece en más de 72h. Sus
- Chlamydia pneumoniae principales patógenos son la
- Moraxella catarralis Pseudomona aeruginosa,
enterococos, E. coli

3. Complicaciones de neumonía:
- Derrame pleural: hay borramiento de seno frénico y diafragmático
- Absceso pulmonar y neumonía necrotizante
- Empiema pulmonar
- Neumotórax
- Fistula broncopleural
- Bacteriemia y sepsis
 4. Neumonía neumocócica

Es una infección bacteriana aguda del pulmón, que se caracteriza por una inflamación exudativo-
fibrinosa de uno o varios lóbulos o segmentos pulmonares y que evoluciona con manifestaciones
clínicas típicas (Neumonía típica). El agente causal es Diplococcus pneumoniae, de aspecto
lanceolado y Gram positivo.

5. Complicaciones de meningococcemia:
- Muerte
- Discapacidad motora
- Problemas del SNC
- Daño cerebral
- Convulsiones

Enfermedades cerebrovasculares (ECV)

1. Diferencia de ECV isquémico y hemorrágico

ECV ISQUEMICO ECV HEMORRAGICO

Oclusión de un vaso intracraneal por embolo, Ruptura de un vaso intracerebral (dentro) o en
trombosis, o ataque transitorio isquémico. Hay el espacio subaracnoideo (alrededor del
reducción del flujo sanguíneo cerebro)
FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA
Oclusión lleva a disminución de flujo - En HIC el ascenso brusco de presión
sanguíneo, disminuye el O2 y glucosa, se da arterial rompe el vaso por el punto
por: más débil.
- Ruptura necrótica: degradación de - HSA se relaciona con aneurisma, este
citoesqueleto de la celula. se rompe y se produce la hemorragia
- Ruptura de apoptosis: cel. muere
CLASIFICACION: CLASIFICACION
° Ataque transitorio isquémico: interrupción ° Hemorragia intraparenquimatosa: ruptura
transitoria de circulación por breve tiempo, no de vaso intracraneal de instalación brusca
más de 24 horas ° Hemorragia subaracnoidea: extravasación
° Trombosis: obstrucción de luz art. Por de sangre en espacio subaracnoideo.
desarrollo de coagulo
° Embolo: oclusión de luz art. por
desprendimiento de coagulo u otra masa
° Inf lacunar: lesión de pequeños vasos
profundos, más de 24 horas
PROGRESIVO SUBITO
- Disartria - Cefalea intensa y de reciente
- Hemiparesia instauración
- Confusión - Náuseas y vómitos
- Hemianopsia homónima - Signos de irritación meníngea
- Diplopía - Pérdida de conciencia
- Ataxia - Disartria
- Vértigos - Marcha inestable
2. Causas de ECV en px jóvenes:
- Cardioembolicas y Arterioesclerosis (causas más frecuentes)
- Drogas
- Aneurisma
- Malformaciones congénitas

3. Causa de ECV en niños

- Traumatismos, aneurisma, malformaciones arterovenosas, vasculitis
4. Complicaciones de ECV
- Hipertension intracraneal
- Edema cerebral
- Vasoespasmo
- Trastornos hipotalámicos
- Bronconeumonías
- Infecciones urinarias
- Bronco aspiración
- Sangramiento digestivos
- Retención urinaria
- SCA
- HTA
- Fibrilación auricular

5. Escala de Fisher

I Sin evidencia de sangrado

II Sangre difusa fina, con una capa de <1mm, medida verticalmente
III Coagulo grueso, cisternal >1mm medido verticalmente
IV Hematoma parenquimatoso, hemorragia intraventricular +/- sangrado difuso

6. Clasificación de Hunt y Hess

GRADO I Asintomático, cefalea leve y rigidez de nuca

GRADO II Cefalea moderada o severa, rigidez de nuca y compromiso de pares craneales
(parálisis oculomotora)
GRADO III Confuso, somnoliento, ligeros signos de focalización neurológica
GRADO IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, rigidez de nuca de descerebración
GRADO V Coma profundo, signos de descerebración, aspecto moribundo.

7. Diagnósticos de ECV isquémico y hemorrágico

- Semiología clínica
- Análisis de sangre: Hematología completa, Na+,K+, Ca+, EKG, gases arteriales
- Tomografía axial computarizada, en HSA encontramos la escala de fisher
- Punción lumbar, cuando la TA no es concluyente
- Angiografía cerebral
- Resonancia magnética
8. Diagnóstico diferencial entre ECV y Encefalopatía hipertensiva
- ECV: Paresia, perdida de la conciencia, hemiplejia.
- Encefalopatía hipertensiva: cefalea, tensión alta y no hay hallazgos en tomografía
computarizada. El paciente puede desarrollar rápidamente confusión, alteraciones de la
conciencia y convulsiones focales o generalizadas. Estos síntomas aparecen
progresivamente en las primeras 24-48 horas, lo que permite diferenciar la encefalopatía
hipertensiva de la hemorragia intracraneal. Los síntomas de encefalopatía desaparecen
cuando desciende la pa, pero en ausencia de tratamiento la encefalopatía puede
progresar a coma

9. Factores predisponente de un ECV hemorrágico

- HTA
- Obesidad
- Dislipidemia

10. Cuáles son factores de Riesgo no modificables del ECV hemorrágico

- Edad
- Sexo
- Constitución
- Antecedentes familiar
- Raza

11. Factores de riesgos del ECV hemorrágico modificables

- Hipertensión arterial
- Diabetes mellitus
- Dislipidemia
- Tabaquismo
- Estrés
- Sedentarismo

12. En el ECV hemorrágico se puede bajar la tensión arterial?

- No porque se aumenta el área de penumbra isquémico que produce vaso espasmos y
disminuye el flujo sanguíneo

13. Triada de hemorragia subaracnoidea

- Cefalea intensa olecraneana
- Vómito en proyectil
- Rigidez de nuca

14. Triada de meningitis (diagnóstico diferencial de HSA)

- Cefalea
- Fiebre
- Rigidez de nuca
 15. Nimodipino: es un antagonista de Ca+. Solo se usa en hemorragia subaracnoidea
16. Edema cerebral: nimodipino+diurético (furosemida)
17. % de irrigacion cerebral: A. Cerebral anterior y posterior. 70-80% de las carotidas y 20% de
las vertebrales
18. Penumbra Isquémica: Es la zona que rodea al infarto o necrosis en la que las estructuras
nerviosas no mueren pero tampoco funcionan de modo adecuado.

Diabetes Mellitus
I. Clínica y fisiopatología de DM 1 y 2

DM I DM II
La destrucción de las cel. B de los islotes Se caracteriza por secreción alterada de
pancreáticos conduce a deficiencia absoluta insulina, resistencia a la insulina, producción
de insulina, puede deberse a daños en el hepática excesiva de glucosa y metabolismo
antígeno leucocitario humano o cel. CD4 se anormal de grasas.
vuelven autoreactivas, liberándose TNF que
destruyen las células B.
Etiología Etiología
- Predisposición genética - Obesidad
- Factores ambientales - Sedentarismo
- Respuesta inmune - Defectos de la función de las cel. B
° Inicio de enfermedad <30 años ° Desarrollan enfermedad >30 años
° Complexión corporal delgada 80% son obesos
° Requerimiento de insulina como tto inicial Probable no necesitar insulina como tto inicial
° Progresión a desarrollar cetoacidosis Tiene trastornos relacionados como:
° Mayor riesgo de otros trastornos resistencia a la insulina, HTA, enf.
autoinmunitarios como: enf. Tiroidea, anemia Cardiovascular, dislipidemia.
perniciosa, enf. Celiaca y vitiligo
CLINICA
SIGNOS ICONICOS DE LA DIABETES:
- POLIURIA: micción excesiva
- POLIDIPSIA: sed excesiva
- POLIFAGIA: apetito excesivo
- PERDIDA DE PESO
- Otros síntomas como: fatiga, visión borrosa, infecciones.

II. Causas por las cuales se descompone px diabético

- Transgresión dietética
- Falta de tratamiento
- Infecciones

III. Complicaciones crónica DM

- Microvasculares: retinopatía diabética, neuropatía, pre-diabético, nefropatía diabética.
- Macrovasculares: cardiopatía, arteriopatia periférica, IAM, ECV, valvulopatias, IC crónica.
 IV. Criterios Diagnostico de la DM 2
- Glicemia en ayuna mayor o igual a 126mg/dl en 2 oportunidades
- Glicemia plasmática mayor o igual a 200mg/dl en cualquier momento del día junto a los
síntomas de la diabetes
- Prueba de la tolerancia oral a la glucosa , resultando mayor o menor a 200mg/dl a las 2
hora de realizada la prueba( se administra 75mg glucosa disuelto en 300cc de agua)

V. Complicaciones Agudas de DM

CETOACIDOSIS ESTADO HIPEROSMOLAR

“ Debut diabético” (frecuente en DM I no Frecuente pero no exclusiva de DM II
exclusiva) Se diferencia de la cetoacidosis es que en
Se basa en déficit de insulina y exceso de ambas ocurre por déficit de insulina, pero que
glucagón, lo que produce alteración en en esta se desencadena es la deshidratación.
metabolismo hidrocarbonado, produciendo La síntesis de glucosa es mucho más elevada.
incremento de la producción hepática Es decir, predomina un estado de
(glucogenolisis) El hígado libera sustratos que deshidratación debido al aumento de
son cuerpos cetonicos (desencadenan acidosis osmolaridad causado por el aumento de
metabólica) glucosa en sangre. Riñón (diuresis osmótica)
Desencadenantes: Desencadenantes:
No adm. De insulina o dosis bajas Antecedentes de:
Infecciones ° IAM
Transgresión dietética ° ECV
Infarto cerebral, coronario o mesentérico ° Septicemia
Drogas, embarazo ° Neumonía, condiciones de obstaculicen
Estrés físico o psíquico. consumo de agua
Síntomas Síntomas:
Las 3 P: poliuria, polidipsia, polifagia Las 3 P: poliuria, polidipsia, polifagia
Deshidratación: hipotensión, taquicardia, sig Pérdida de peso
del pliegue Compromiso del estado mental
Acidosis metabolica: respiración de Kussmaul Deshidratación severa
Fatiga, dolor abdominal Hipotensión
Vomitos, nauseas Taquicardia
Alteraciones de la conciencia Signo del pliegue +
Aliento frutal ( manzana dañada) Mucosa oral seca
Glicemia >300mg/dL Glicemia >600 mg/dL
Complicaciones Complicaciones
Acidosis metabólica Coma
Deshidratación Edema cerebral
Shock hipovolémico Hipertensión intracraneal
Insuficiencia renal aguda, pre-renal Muerte cerebral
Desequilibrio hidroelectrolítico
Alteraciones del sensorio
Glicemia >250-300 mg/dL
 VI. Complicación del shock hipovolémico
- Daño renal
- Daño cerebral
- Ataque cardiaco
VII. Clasificación y signos de la hipoglicemia
- Leve: palidez, escalofrió, debilidad generalizada, 60 mg/dL
- Moderada: confuso 50 mg/dL
- Grave: coma 30 mg/Dl

Disfunción Tiroidea:
1. Diferencia entre hipotiroidismo e hipertiroidismo:

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
Disminución de actividad tiroidea lo que Trastorno funcional del tiroides caracterizado
produce cantidad insuficiente de hormona por la secreción y el consiguiente paso a la
tiroidea que ralentiza el metabolismo sangre de cantidades excesivas de hormonas
tiroideas.
Etiología: Etiología:
Falta de yodo La enfermedad de Graves-Basedow frecuente
Tiroiditis crónica autoinmune 50%-80%
Enfermedad de Hashimoto Adenoma tóxico.
Mixedema atrófico Bocio multinodular tóxico
Prevalente en mujeres Diversos tipos de tiroiditis.
Alto consumo de alimentos con yodo
Clínica: Clínica:
Aspecto físico: Piel seca, caída del cabello, Aspecto físico: piel húmeda y caliente, pérdida
edema facial y palpebral, aumento de peso, de peso, exoftalmo, pérdida de cabello, piel
pérdida de cejas, bocio, uñas quebrantadas. fina y lisa, rápido crecimiento de uñas
Signos y síntomas: fatiga, somnolencia, Signos y síntomas: ansiedad e irritabilidad,
intolerancia al frio, depresión, constipación y taquicardia, temblores, debilidad,
estreñimiento, mialgias, bradicardia, hipersudoracion, intolerancia al calor,
menstruaciones anormales, bradilalia, anemia, mestruaciones anormales, insomnio, fatiga,
apatía, apnea del sueño. palpitaciones, náuseas vómitos, diarrea.
Complicaciones: Complicaciones:
Bocio Tormenta tiroidea
IC Orbitopatia de graves
Problemas de salud mental Acropaquia tiroidea
Infertilidad Mixedema pretibial
Coma mixedematoso IC y osteoporosis

2. Complicación más grave en hipotiroidismo:

- Coma mixedematoso: representa la última etapa de un hipotiroidismo de larga duración,
se caracteriza por intolerancia al frio, somnolencia seguida de letargo y pérdida de
conciencia.
 3. Complicación más grave en hipertelorismo
- Tormenta tiroidea: complicación más temida, se considera como una hiperrespuesta
generalizada a las hormonas tiroideas, se caracteriza con un comienzo brusco con
nerviosismo extremo, hiperprexia, sudoración profusa, nauseas, vomito, temblor
generalizado, disnea, deshidratación, hipotensión arterial, y a veces edema pulmonar

Trastornos Hipofisarios:
a. Síndrome de Cushing y síndrome de Sheehan.

Síndrome de Cushing Síndrome de Sheehan

Resulta de una exposición excesiva y Afección que se presenta cuando la mujer
prolongada a la acción de las hormonas tiene una hemorragia grave durante el parto,
glucocorticoides. relacionado con accidentes obstétricos. El
síndrome de Sheehan hace que la glándula
pituitaria no produzca suficientes hormonas
pituitarias (hipopituitarismo)
Clínica: Clínica:
° Cara redondeada (cara de luna) Imposibilidad para la lactancia post-parto
° Mejillas pronunciadas y rubicundas Atrofia genital
° Cuello ancho y corto por acumulación de Amenorrea
grasa en regiones supraclaviculares y Disminución del deseo sexual
dorsocervicales (cuello de bufalo) Astenia
Obesidad central abarca tronco, abdomen, Anorexia
cara y cuello Pérdida de peso
Estrías purpuricas Náuseas y vómitos
HTA Hipoglucemia
Hiperglicemia HTA
Trastornos menstruales Colapso circulatorio
Debilidad muscular Piel fina y seca
Piel fina Perdida de vello axilar y pubiano
Acné, vello facial
Complicaciones: Complicaciones:
DM Crisis suprarrenal
HTA Presión arterial baja
Trastornos electrolíticos Pérdida de peso involuntaria
Irregularidades mestruales
 PRUEBA II LAPSO
Paludismo:
1. Que es el paludismo

Es una enfermedad potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten al ser humano
por la picadura de mosquitos hembra infectados del género Anopheles.

2. Fisiopatología: el mosquito anopheles pica al ser humano inoculando esporozoitos de los

plasmodios que permanecen es sus glándulas salivales. El parasito es trasportado por el
torrente sanguíneo invadiendo células hepáticas, mediante la esquizogonia un esporozoito
produce muchos merozoitos, el hepatocito se rompe y los merozoitos salen al torrente
sanguíneo invadiendo los eritrocitos, multiplicándose entre 6 y 20 veces (48horas).
Cuando hay 100millones en sangre comienza la fase sintomática, una vez invadidos los
eritrocitos se convierten en trofozoitos y se fijan a receptor de la superficie del eritrocito.
Los trofozoitos al final del ciclo intraeritrocitario ha consumido un 66% de la hemoglobina
y ocupa gran parte de la célula y recibe el nombre de esquizante. Luego el eritrocito se
rompe y salen nuevos merozoitos repitiéndose el ciclo

3. Morfología del plasmodium

- Esporozoitos
- Trofozoitos
- Esquizante
- Merozoitos

4. Triada del paludismo:

- Fiebre, escalofríos y diaforesis

5. Especie del plasmodium

- Plasmodium falciparum (mayor causante) forma más grave
- P. ovales
- P. malariae
- P. vivax (más frecuente)

6. Áreas de infección del paludismo en Venezuela

- Amazonas, Anzoátegui, apure, bolívar, delta Amacuro, Monagas, sucre y Zulia

7. Complicaciones Crónicas
- Esplenomegalia tropical
- Nefropatía palúdica
- Linfoma de Burkitt e infección por V. Epstein Barr

8. Complicaciones del paludismo en los diferentes órganos causado por P.Falciparum

- Insuficiencia renal
 - Anemia severa
- Edema pulmonar
- Miocarditis palúdica

9. Complicación más temible en el paludismo

- Paludismo cerebral (coma) por el Plasmodium falciparum

10. Diagnóstico del paludismo

- Epidemiológico, clínico, paraclínicos
- Examen microscópico.: Gota gruesa. Detección de ARN y ADN del parasito. Reacciones
inmunológicas: Los métodos serológicos más empleados son: inmunofluorescencia
directa, ELISA, FAST-ELISA y hemaglutinación indirecta, que utilizan como antígeno
extractos de parásitos libres de células.

11. Diagnóstico diferencial

- Entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo están: fiebre amarilla, fiebre
tifoidea y paratifoidea, absceso hepático, hepatitis, fiebre recurrente, pielonefritis,
brucelosis, tuberculosis, dengue, leishmaniosis visceral, leptospirosis y procesos sépticos.

Dengue
1. Fisiopatología del dengue:

Virus es introducido en piel y se activan las cel. Dendríticas, macrófagos y presentan virus a los
linfocitos T, se activan los CD4 y CD8 con liberación de citoquinas.
Hay una excesiva producción de citoquinas, cambio en la respuesta TH1 y TH2 e inversión del índice
de CD4, el derrame excesivo de citoquinas produce aumento de permeabilidad vascular que se
traduce en extravasación de plasma (alteración fisiopatológica fundamental del dengue).
El agua y proteínas se escapan al espacio extravascular y se produce la hemoconcentración, choque
hipovolémico.
2. Clínica del dengue

Clínica del dengue clásico Clínica del Dengue Hemorrágico

Fiebre Hemoptisis
Malestar general Gingivitis
Cefalea Shock hipovolémico
Mialgia Metrorragia
Artralgia
Vómito, nauseas

3. Complicaciones del dengue por aparatos

- Neurológico: Encefalopatía, Encefalitis, meningitis, mielitis, Síndrome de Guillan Barre, Ecv
Isquémico.
- Cardiovascular:Hemorragia Grave, CID ( coagulaciónintravascular diseminada), Miocarditis,
Shock Hipovolémico, Shock Cardiogénico
- Pulmonar: Derrame pleural
 - Hepatopatías: Hepatitis o insuficiencia hepática aguda.
- Otras: edema, trombocitopenia severa

4. Clínica del paciente con dengue en shock

- Hipotensión <70-100mmHg
- Shock hipovolémico
- Dolor abdominal
- Hemorragia
- Gingivorragia
- Taquicardia
- Deshidratación
- Plaquetas <50mm3

5. Diagnóstico diferencial del dengue

- Fiebre amarilla
- Sarampión
- Influenza
- Paludismo
- Hepatitis viral
- Leptopirosis

6. Que es serocitis:

Inflamación de tejido seroso del cuerpo (pleura, pericardio, peritoneo). Provoca la permeabilidad
capilar en los órganos, permitiendo que el líquido pase a estas.

7. Complicación de pacientes con nefropatía en hemodiálisis

- ECV hemorrágico
- Desequilibrio electrolítico
- Sepsis de catéter

8. Por qué sangra el px con dengue

Aumento de la permeabilidad vascular con filtración de plasma hacia los espacios intersticiales
asociada a un incremento de las concentraciones de citosina vasoactivas

9. Diferencia entre paludismo y dengue

DENGUE PALUDISMO
° Inicio brusco con ascenso de temperatura ° Escalofrió intenso dura hasta dos horas y se
acompañado o no se escalofrió acompaña de cefalea, zumbido de oídos, pulso
° Cefalea supraorbitaria intensa, dolor débil y rápido, piel fría, palidez
retroocular ° Fiebre muy alta 41°, ascenso rápido y se
° Quebranto general, nauseas, vómitos, dolor acompaña de congestión de cara y
abdominal extremidades. Dura hasta 15 días
° 40°c con dolor articular ° Sudoración sigue al estado febril
° 2do día aparece eritema macular en cara ° Frecuente nauseas, vómitos, anemia leve
tronco y extremidades FIEBRE NO MAS 7 DIAS Ictericia que puede desaparecer en 1-3 sem.
 Emponzoñamiento ofídico
1. Concepto:

El concepto de accidente ofídico se refiere al estado mórbido accidental, y comprende un

síndrome producido por la mordedura o inyección de veneno de una serpiente venenosa, cuyas
manifestaciones clínicas dependen de la especie agresora.

2. Diferencia entre serpiente venenosa y no

3. Fisiopatología:

El veneno del Bothrops posee acción proteolítica, coagulante, hemorrágica y nefrotóxica. Aunque
no existe acuerdo unánime al respecto, el predominio de un efecto sobre los otros estaría, al
parecer, vinculado con la edad del animal agresor

4. Clínica:
- Los casos leves se caracterizan por presentar únicamente fenómenos locales como edema
y dolor.
- En los casos moderados, además de que los efectos locales, se observan también algunas
alteraciones sistémicas, principalmente coagulopatías e hipotensión leve, aunque no se
presentan choque cardiovascular ni insuficiencia renal.
- Los envenenamientos severos, cursan con un cuadro local importante, que incluye un
edema extenso, necrosis y sangrado, acompañado de graves alteraciones sistémicas como
coagulopatías, sangrado profuso, choque cardiovascular y alteraciones renales. Aquel
donde domina la patología sistémica (neurotoxicidad, rabdomiólisis, insuficiencia renal
aguda).
- Las mordeduras graves se acompañan de pérdida considerable de tejido. Los signos
generales comprenden cambios en el gusto, insensibilidad de la boca, fasciculaciones
 musculares, taquicardia o bradicardia, hipotensión, edema pulmonar, hemorragia (en
cualquier sitio anatómico) y disfunción renal.

5. Complicaciones

- Insuficiencia renal aguda, precoz o tardía, en los emponzoñamientos crotálicos y en los

bothrópicos.

- Insuficiencia respiratoria aguda en los accidentes ofídicos tipo elapídicos y crotálicos.

- Shock Hipovolémico tipo distributivo en los emponzoñamientos bothrópicos, lachesicos y

eventualmente en los crotálicos.

- Infecciones locales, especialmente abscesos, en los accidentes bothrópicos y lachesicos.

- Síndrome Compartimental (edema muscular con tensión de la fascia y que puede terminar en
una mionecrosis extensa), debiendo indicarse fasciotomía para aliviar la isquemia del miembro
afectado

6. Suero antiofídico

El suero antiofídico o antiveneno es el principal elemento en la terapia del accidente ofídico,

compuesto por anticuerpos de origen equino capaces de neutralizar las toxinas de los venenos.

7. Las dos clases de serpientes más frecuentes que causan accidente ofídico en
VENEZUELA

1.-Elapidae:

-micrurus(corales)

2.- Viperidae:(5)

-bothops( mapanare, tigra mariposa,macagua)

-crotalus(cascabel,cascabel enana)

-lacheis(cuaima concha de piña)

8. ¿Accidente bothropicas?

Es provocado por la mapanare, la cual posee un veneno con efecto proteolítico con efecto
neurotóxico secundario. Representa el 85% de los emponzoñamientos.

- El efecto del veneno provoca:

•Lesión proteolítica necrozante local.

•Efecto edemetizante.

•Efecto anticoagulante por alteración del fibrinógeno.

- Se clasifica en: asintomático, leve, moderado y grave

El mecanismo de acción del veneno: tiene 3 efectos principales que pueden variar en intensidad
según la especie, edad, y ubicación geográfica

9. ¿Clasificación del accidente bothropico?

Con bases de las manifestaciones clínicas y la prueba de coagulación (tiempo parcial de

tromboplastina, tiempo de protrombina, tiempo de coagulación y fibrinógenos. Se clasifican:

- Asintomáticos: no presentan manifestaciones clínicas ni alteraciones de la prueba de

coagulación
- Leve: se caracteriza por dolor, edema local, aumento en el perímetro de las extremidades
de 4cm
- Moderada: caracterizada por dolor edema duro evidente, aumento mas de 4 centímetro
en el perímetro de las extremidades, presencia de equimosis, hematoma, y flictema sin
necrosis
- Grave: caracterizada por edema local a extensión , pudiendo alcázar todo el miembro
afectado, acompañado de dolor intenso, presencia de ampollas y necrosis, alteración de
los factores de coagulación se observa gingivorragia, epistaxis y hematuria con evolución
del edema

10. ¿Culebras bothropicas?

- Mapanare
- Serpiente coral
- Cascabel

11. ¿Complicaciones de los bothropico?

- Insuficiencia renal
- Necrosis
- Obsesos
- Celulitis
- Fascitis
- Osteomielitis
- Bacteremia
- Hemorragia

12. ¿Qué son Accidente crothalico?

Es inducido por el cascabel, que posee un veneno con efecto neurotóxico y hemolítico. Representa
el 20% de los emponzoñamientos ofídicos. El efecto neurotóxico aparece a las 4-6 horas y se
manifiesta a nivel:

- Neurológico: debilidad, mareos, náuseas y vómitos.

- Respiratorio: disnea progresiva, paro respiratorio.
- Cardiaco: disminución del gasto cardiaco.
- Arritmias.
- Hipotensión.
Se clasifica en: leve, moderado y grave.

13. ¿Complicaciones médicas del emponzoñamiento ofídico?

•Insuficiencia renal aguda

•Insuficiencia respiratoria

•Shock hipovolémico

•Infecciones ,Síndrome compartimental

SIDA
1. Definición del SIDA

Es una enfermedad como consecuencia de la destrucción progresiva del sistema inmunitario

producida por el virus de la inmunodeficiencia humana que consiste en la incapacidad del sistema
inmunitario para ser frente a la infección y otros procesos patológicos.

2. Diferencia entre SIDA y VIH

VIH SIDA

Virus de inmunodeficiencia humana Sx de inmunodeficiencia adquirida

Con cuidados y tratamientos puedes no Es la etapa avanzada de la infección por

desarrollar SIDA VIH. Condición causada por el virus

Desarrollo de enfermedades oportunistas,

Se pueden evitar infecciones oportunistas
por diminución de células CD4

3. Como se trasmite:
- Parenteral (transfusiones) intercambio de jeringas
- Transmisión sexual
- Transplacentarías

4. Clínica
 Diarrea persistente
 Pérdida de peso
 Cansancio
 Ganglios inflamados por más de 3 meses
 Sudores nocturnos
 Fiebre repentinas
 Manchas blancas en la boca y la piel
 5. Células CD4

También conocidos como linfocitos T4; son glóbulos blancos que combaten la infecciones y
desempeñan un papel importante en el sistema inmunitario. El VIH infecta las cedulas CD4
disminuyendo así la cantidad de estas células lo que debilita el sistema inmune, este proceso
continua hasta que el organismo queda con muy pocas células CD4 por lo que tiene más riesgo de
contraer infecciones graves

6. Valor normal de CD4

Son células del sistema inmunitario, que son destruidas por el VIH. Lo normal son de 500 a 1200
células/mm2. Lo anormal son de 250- 500 células/mm2

7. Gérmenes más frecuentes del sida

- En el cerebro: toxoplasma gandii, criptococcus neoformans (Meningoencefalitis)
- En el pulmón: pneumocystis carinii (neumonía)
- En el intestino: echerichia coli. Entamoeba histolytica
8. Fases clínicas del VIH
I. Infección aguda retroviral o retrovirosis ayuda
II. Periodos de portador asintomático
III. Fase de complejo relacionado con el SIDA
IV. Fase de caso SIDA

Meningitis
1. Fisiopatología de la meningitis

En general, las bacterias llegan al SNC por vía hematógena a partir de un foco distante de
infección. Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su
cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la
vía clásica del complemento. Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los plexos
coroideos intraventriculares.

Una vez en el LCR, las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de
defensas inmunitarias eficaces del hospedador. El LCR normal contiene pocos leucocitos y
cantidades relativamente pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas. La
escasez de estas dos últimas impide la opsonización eficaz de las bacterias, un prerrequisito
imprescindible para que los neutrófilos las fagociten. La fagocitosis de las bacterias también se ve
alterada por la naturaleza líquida del LCR, que es menos propicio para la fagocitosis que un
sustrato hístico sólido. Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la
reacción inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca.

2. Como se transmite la meningitis

- Por vía inhalatoria, vía hematógena, por contigüidad o de forma directa
 3. Gérmenes en la meningitis
VIRUS BACTERIAS PARÁSITOS HONGOS OTROS
° Enterovirus RN: ° Naegleria fowleri ° Crytococcus ° TBC
° Virus de parotiditis °Streptococo pneumoniae °Angiostrongylus ° Coccidioides ° SIFILIS
° Virus de Herpes °Listeria monocytogenes cantonensis ° ENFERMEDAD DE
Simples °Neisseria meningitidis LYME
° Virus de Varicela ° E. coli
Zoster ° Haemophilus influenzae
° Citomegalavirus Jóvenes y adultos:
° Virus de Epstein Bar ° Neisseria meningitidis
° Adenovirus ° Streptococos pneumoniae
Embarazadas: Listeria
monocytogenes
Post neurocirugía:
° Staphylococos aureus
° Staphylococo epidermis
° Pseudomonas aeruginosas
Ancianos:
° S. pneumoniae
° N. meningitidis
° H. influenzae
° L. Monocytogenes

4. Clasificación de meningitis

MENINGITIS BACTERIANA MENINGITIS VIRAL

CLINICA CLINICA
Puede ser aguda fulminante o una infección • Cefalea frontal o retroorbitaria
subaguda que empeora progresivamente. La • Fiebre
tríada clásica de la meningitis incluye fiebre, • Signos de irritación meníngea
cefalea y rigidez de la nuca, puede haber • Fotofobia
alteración del nivel de conciencia. Otras Manifestaciones generales
manifestaciones frecuentes son náusea, • Mialgias
vómito y fotofobia. Y los signos de Kernig y • Anorexia
Brudzinski son manifestaciones clásicas de • Náusea, vómito
irritación meníngea. • Dolor abdominal, diarrea

5. Diagnóstico diferencial entre meningitis viral y bacteriana (CITOQUIMICO)

NORMAL BACTERIANA VIRAL

Aspecto del liquido ------- Turbio Claro
Presión 8-15mmHg Elevada >80 Normal
Leucocitos 0-5mm3 Elevado 100-1000mm3 <100mm3
Diferencial de leuc. ------- Neutrófilos Linfocitos
Proteínas 15-60 g/dL Elevada 100-500 Normal/Disminuida
20-80
Glucosa 50-80 mg/dL Disminuida <40 Normal
Coloración Gram -------- 60-90 Negativo
 6. Triada de la meningitis
- Fiebre
- Rigidez de nuca
- Cefalea
- Otros síntomas como; fotofobia, vómitos, convulsiones

7. Signos patognomónicos de meningitis

- Signo de Kernig se busca con el individuo en decúbito dorsal. El operador flexiona el muslo
sobre el abdomen con la rodilla en flexión; los intentos de extensión pasiva de la rodilla
desencadenan dolor en caso de haber irritación meníngea.
- Signo de Brudzinski se identifica con el paciente en decúbito dorsal; es positivo cuando la
flexión pasiva del cuello origina flexión espontánea de las caderas y la rodilla.

8. Clínica de meningitis por Neisseriameningitidis?

- Rigidez de nuca
- Signos de kerning y bruzisky (+)
- Eritema
- Petequias y fiebre

Cirrosis hepática
1. Definición

Es una enfermedad crónica progresiva que consiste en la muerte del tejido hepático normal, que
es sustituido por un tejido fibroso o cicatricial desorganizado, incapacitando las funciones del
hígado, los hepatocitos pierden sus estructura normal , y el lobulillo hepático se convierte en un
conglomerado de células y tejidos fibrosos, esta pérdida de estructura del lobulillo lo incapacita
para realizar sus funciones (metabolización de sustancia, depósito de glucosa, producción de
proteínas y factores de coagulación.

2. Causas
- Hepatitis B y C
- Alcohol
- Toxicos: fármacos, intoxicación vitamina A
- Tumor pancreático
- Obstrucción de las vías biliares
- Leptopirosis
- Enfermedad de Wilson

3. Manifestaciones clínicas
- Fase compensada asintomático (40%) conforme avanza la enfermedad se pueden
presentar síntomas inespecíficos como: astenia, anorexia; otros síntomas que se pueden
observar en la exploración física como: arañas vasculares, eritema palmar, circulación
colateral, abdominal, ictericia.
 - Fase descompensada: hígado no puede realizar funciones importantes, presenta
complicaciones como: ascitis, encefalopatía hepática, hemorragia por varices esofágica,
infecciones, y la más importante hipertensión portal, síndrome hepatorrenal, desnutrición.

4. Triada de la cirrosis hepática

- Ascitis, Hepatomegalia, Varices colaterales( varices esofágicas)

5. Complicaciones
- Ascitis: acumulación de líquido en cavidad peritoneal, casusa frecuente de HTP
- Hipertensión portal: elevación del gradiente de presión venosa hepatica >5mmHg causada
por proceso hemodinámicos ( aumento de la resistencia intrahepatica, incremento del
flujo esplacnico)
- Encefalopatía hepática: alteración neuropsiquica de origen metabólico que se
correlaciona a la existencia de un exceso de amonio en la circulación sistémica;
neurotóxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado llegan al
encéfalo y ocasionan los síntomas de encefalopatía hepática. Puede llevar al coma. Es la
más frecuente. Se trata con lactoalbumina cada 8h para eliminar el amonio a través de las
evacuaciones
- Coma: porque el amonio está elevado y se acumula en los ganglios basales
- Varices esofágicas: es la más temida y grave porque la ruptura de las varices produce
hemorragia
- Hemorragia digestiva: por varices esofágicas
- Peritonitis espontánea: infección bacteriana del líquido ascítico sin que exista foco
infeccioso intraabdominal, colocar ATB
- Ictericia: tiene tinte amarillo de la piel y mucosa por el acumulo de bilirrubina
- Desnutrición
- Coagulopatia

6. Diagnóstico diferencial:
Paludismo o Cirrosis
Dengue Sepsis Leptopirosis Hepatitis
malaria hepática

Fiebre alta de
inicio Fiebre alta Ascitis Fiebre Fiebre
inmediato

Dolores Dolor en el
moderados cuadrante
Escalofríos Hepatomegalia Cefalea
en superior
articulaciones derecho

Varices
Rash cutáneo Sudoración Mialgia Ictericia
colaterales

Insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva, síndrome de Budd-Chiari, infiltración neoplásica

difusa del hígado o hiperplasia nodular regenerativa. En los pacientes con ascitis es importante
excluir enfermedades peritoneales, como la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa.
 Insuficiencia Renal Aguda
1. Definición:

Caída brusca, casi siempre reversible del FG, suele acompañarse de oliguria, consecuencia de la
elevación de productos nitrogenados en la sangre así como alteraciones hidroelectrolíticas y acido-
básicas.

2. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda

Los mecanismos de producción de IRA por HTA isquémica o toxica se basa en dos alteraciones
principales debidas a la hipoxia y a la depleción de ATP: lesión endotelial- vascular y la lesión tubular.
Ambas contribuyen al descenso marcado de la tasa de FG que caracteriza la IRA. La patogenia se
atribuye a procesos interrelacionados que incluyen tono vasomotor aumentado con reducción del
flujo sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis frecuente y
desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal que conduce a obstrucción de la luz
tubular distal.

3. Síntomas
- Edema, síndrome urémico, anuria. Fatiga, Náuseas, dificultad para respirar.

4. Clínica
- Fase incial, de lesión o agresión: es cuando los riñones sufren el daño debido a algún
trastorno subyacente (pre-renal, renal o post-renal) que ocurre de forma súbita. La
cantidad de orina puede rondar alrededor de unos 500mm por dia. Puede durar desde
hora a días y es primordial detectar la IRA en ella porque podría evitarse el fallo renal
- Fase oligoanuria: en el plazo de 9 a 11 días el volumen de orina disminuye
significativamente por debajo de los 500mm por días, lo que se domina oliguria. Se puede
detectar proteína en la orina y en la sangre oliguria severa, aumento de aguda y sodio,
hiponatremia, hipercaliemia, acidosis metabólica, hipocalcemia e hipermagnesemia,
retención de urea y creatinina, anemia
- Fase de diuresis: diuresis >500ml/dia, hasta 3-4l/dia. Poliuria “deshidratación o
hipovolemia”
- Fase de recuperación: normalizan cifras de urea y creatinina.

5. Clasificación y Causas de IRA:

- Pre-renales: alteración fundamental que reside en una hemodinámica general que al
afectar al riñón por una disminución del riego sanguíneo no le permite funcionar
adecuadamente a pesar de que no existan lesiones orgánicas. Hipovolemia (hemorragias,
quemaduras, traumatismos, shock, deshidratación) bajo gasto cardiaco (IC, arritmias, IAM,
embolia pulmonar), Vasodilatación periférica (sepsis, alteraciones RVP, anafilaxia), AINES,
Cirrosis hepática.
- Renal: afecta a los glomérulos, la microvasculatura de los túbulos o el intrincico de los
riñones. Se da por diversas enfermedades del parénquima renal, ya que toda alteración
renal es capaz de abolir la función del riñón en forma aguda. Puede ser causado por:
 trombosis, tromboembolias, vasculitis, glomerulonefritis, hipertensión maligna,
esclerodermia, fármacos, cocaína, infecciones, obstrucción.
- Post- renal: ocasionada por obstrucción intrínseca o extrínseca de las vías urinarias, que
puede o no ser bilateral. Litiasis, coágulos, tumores, fibrosis retroperitoneal. Post
operatorio.
6. Complicaciones
- Sobrecarga de volumen
- Hiponatremia
- Hiperpotasemia
- Acidosis metabólica
- Hipocalcemia aguda: La hipocalcemia aguda es una urgencia médica vital que se presenta
con síntomas de irritabilidad neuromuscular como calambres, espasmo carpo-pedal,
laringoespasmo, convulsiones tónico-clónicas generalizadas

7. Cuando hablamos de acidosis metabólica y tratamiento

Se caracteriza por HCO3 menor a 24 mEq/lt, PCO2 menor a 40mm/Hg, Ph menor a 7,35 con
compensación respiratoria. Las compensaciones primarias son el aumento de la ventilación, lo que
reduce la Pco2, y la compensación renal, que, añadiendo nuevo HCO3 al líquido extracelular,
ayuda a minimizar la reducción inicial de la concentración de HCO3 en el líquido extracelular

8. Tratamiento de IRA
- HP, concentrado globular, y si es obstructivo operación

Insuficiencia renal crónica

1. Definición:

Es la presencia persistente durante >3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñon,
traduciéndose como la perdida lenta y progresiva de las funciones renales, de carácter irreversible
y la resultante final de un grupo de nefropatías.

2. Etiología de ERC

 Nefropatía diabética
 Nefropatías vasculares
 Glomerulonefritis
 Pielonefritis/ nefritis intersticial crónica
 Enfermedad renal poliquistica
 Nefropatías hereditarias
 HTA ()
 DM
 Síndrome urémico

3. Clínica

Fascia pálida, anuria, edema, nauseas, vomitos, anorexia, disnea, debilidad, prurito, alopecia,
resequedad facial, cansancio
Azoemia; niveles elevados de compuestos nitrogenados en sangre como urea, creatinina y
desperdicios del metabolismo celular. Hiperkalemia >5,5

4. Valores normales
- Urea 36-40 mg/dL
- Creatinina 0.5-1.3 mg/dL
- Potasio 3,5-5 mmol/L

5. Criterios de diálisis
- Urea >200mg/Dl
- Creatinina >10mg/ dL
- Hiperkalemia >6mg/Dl

6. Complicaciones
- Escarcha urémica: por cristalización de la urea contenida en sudor una vez evaporado
confiere aspecto blanquecina (infrecuente por dialisis)
- Encefalopatía urémica
- Hipertensión arterial
- Acidosis metabolica
- Insuficiencia cardiaca
- Edema pulmonar
- Neuropatía periférica
- Anemia severa
- Gastritis
- Hedor urémico: olor a orina en aliento proveniente de la degradación de la urea n el
amoniaco en la saliva
7. Tratamiento de ERC
- Hipotensores
- Diuréticos
- Diálisis

Lupus Eritematoso Sistémico

1. Definición

Enfermedad autoinmune crónica donde el SI ataca a sus propias células produciendo inflamación y
daño (caracterizado eritema malar ALAS DE MARIPOSA). Produce manifestaciones clínicas variadas
con lesiones del tejido conectivo en el sistema vascular, la dermis, superficies serosas, riñones y
articulaciones.

2. Clínica
- Síntomas generales: erupción eritematosa cutánea, artralgia, fiebre
- Alopecia
- Fotosensibilidad
3. Criterios diagnósticos:
1) Eritema malar (eritema frio, plano o alto), que respeta el surco nasofaríngeo
2) Erupción discoide (placas altas con descamación)
3) Fotosensibilidad
4) Ulceras nasofaríngeas indoloras
5) Artritis de _> 2 articulaciones
6) Serositis (pleuritis y/o pericarditis)
7) Enfermedad renal (proteinuria >0,5 r en 24 horas o tres cruces o cilindros celulares)
8) Trastornos neurológicos (convulsiones o psicosis en ausencia de otras causas)
9) Trastornos hematológicos (anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia o trombocitopenia)
10) Trastornos inmunológicos ( suprimido, anticuerpos anti-ADN, anticuerpos anti-SM,
presencia de anticuerpos antifosfolipidicos o prueba serológica falsa positiva para sífilis
presente durante al menos 6 meses y confirmada mediante prueba de absorción de
anticuerpos antitreponema fluorescentes)
11) Anticuerpos antinucleares.

4. Diagnósticos complementarios
- Clínica
- Laboratorio: Ac antinucleares (ANA), Ac anti-ADN ds, Ac Anti-Sin o Anti-5min, Ac
Antifosfolipido, prueba de coombs directo, complemento bajo
5. Complicaciones:
- Infecciones: tracto urinario, respiratorias, candidiasis, salmonella, herpes.
- Cáncer
- Osteonecrosis
- Durante el embarazo: aborto espontaneo, preeclampsia, nacimiento prematuro.