HEPATITIS C
Epidemiologia
Se calcula que hay alrededor de 71 millones de personas conviviendo con el virus de la
hepatitis C (2015). De ellos 2.300.000 en coinfección con HIV. Alrededor de 400.000 personas
fallecen por año de complicaciones hepáticas causadas por este virus.
La distribución del virus es heterogénea en las distintas regiones del planeta, incluso dentro de
las distintas regiones de cada país puede haber diferencias significativas en la prevalencia. Los
países de Europa del este, algunos países africanos y la costa mediterránea oriental son las
regiones con mayor número de casos.
Rusia: 3.3%
Egipto: 6.3% Siria: 3.0% Uzbekistan: 4.3% Mongolia: 6.4%
Lituania: 2.2% Gabón: 7.0% Georgia: 4.2% Pakistan: 3.8%
Taiwan: 2.1%
Mecanismos de transmisión
El virus de la hepatitis C se transmite por la sangre. Generalmente por consumo de drogas
inyectables y por compartir el material de inyección; por reutilización o esterilización
inadecuada de material médico, sobre todo jeringas y agujas, en entornos sanitarios; por
transfusiones de sangre y productos sanguíneos sin analizar.
Actualmente, en los países desarrollados, la vía más común de contagio es a través de
elementos punzantes (jeringas, piercings, tatuajes, etc). El grupo de mayor riesgo resulta ser el
de usuarios de drogas intravenosas.
También hay reportes de transmisión por prácticas sexuales que conllevan exposición a la
sangre (en especial los que están infectados por el VIH) y por via vertical, de la madre infectada
a su hijo, aunque estas formas de transmisión son menos frecuentes.
Características del virus
El virus del HCV es un RNA virus, rodeado por una cápside icosaédrica (core) y una envoltura
lipoproteica que contiene 2 glucoproteínas, E1 y E2.
Las partículas virales tienen aproximadamente 50 nm de diámetro.
El International Commitee for the Taxonomy of Viruses determinó que este virus sea asignado
dentro de la familia Flaviviridae
El genoma está constituido por un RNA simple cadena de polaridad positiva, de unas 9500
bases, que codifica para una proteína de 3.011 aminoácidos aproximadamente. El RNA
funciona como mensajero y su traducción conduce a un precursor poliproteico a partir del cual
se producen 10 proteínas funcionales, estructurales y no estructurales, por la acción de
proteasas celulares y de codificación vírica. Los genes estructurales (core, C; envoltura, E1 y
E2), están localizados en la zona próxima al extremo 5’ del genoma, mientras que los genes no
estructurales (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B) son adyacentes a 3'. Los extremos 5’ y 3’
son secuencias no codificadoras (UTR, untranslated region) que flanquean la ORF.
Aspectos clínicos
El HCV es una de las causas más importante de cirrosis y cáncer. La mayoría de las personas
(80%) con infección aguda por HCV no tienen síntomas. Si se presentan síntomas, son
indistinguibles de otras formas de hepatitis viral aguda y pueden incluir pérdida de apetito, dolor
abdominal, fatiga, náuseas, orina oscura e ictericia. De los infectados, aproximadamente el
75% –85% permanecerán infectados a menos que sean tratados con medicamentos antivirales.
Para las personas que desarrollan infección crónica por el HCV, el síntoma más común es la
fatiga. La cirrosis se desarrolla en aproximadamente el 10% –20% de las personas después de
20–30 años de infección crónica. Esta progresión a menudo es clínicamente silenciosa, y la
evidencia de enfermedad hepática puede no ocurrir hasta tarde en el curso de la enfermedad.
Diagnostico
Como las infecciones por HCV suelen ser asintomáticas, son pocos los casos diagnosticados
en la fase aguda. Generalmente, la infección crónica también queda sin diagnosticar porque
continua asintomática durante años, hasta que aparecen síntomas secundarios por daño
hepático grave.
Para la detección de anticuerpos se usan normalmente técnicas ELISA
El primer ensayo de EIA (primera generación) se desarrolló en 1990 usando una sola proteína
recombinante como antígeno (C100-3), derivada del gen NS4.
Este ensayo tenía baja sensibilidad y especificidad y fue rápidamente sustituido por otro de
segunda generación (1992), añadiéndole las proteínas C33c de la región NS3, C22-3 de la
región core y C200 de las regiones NS3 y NS4 del genoma viral.
Posteriormente (1994), apareció otro de tercera generación, que sumaba a las proteínas ya
existentes, una de la región NS5 y modificando la proteína NS3 para aumentar la sensibilidad.
Estos últimos alcanzaron ya sensibilidades superiores al 97% y especificidades superiores al
99%.
Cuando los anticuerpos anti-HCV son positivos, debemos confirmar la infección crónica con
una prueba que detecte el ácido ribonucleico (RNA) del virus. Esto es así porque un 30% de las
personas infectadas por el HCV eliminan espontáneamente la infección gracias a una fuerte
respuesta inmunitaria, sin necesidad de tratamiento. Sin embargo, aunque ya no estén
infectadas seguirán dando positivo para los anticuerpos anti-HCV
Una vez diagnosticada una infección crónica por HCV se deberá evaluar la magnitud del daño
hepático (fibrosis y cirrosis). Esto puede hacerse por biopsia hepática o diversas pruebas
incruentas. El daño hepático existente sirve para orientar las decisiones terapéuticas y la
conducta clínica.
Frente a la decisión de realizar el tratamiento, se deberá realizar el genotipo y la carga viral
inicial para tener una referencia del éxito o no de dicho tratamiento.
Tratamiento
En las recomendaciones de la OMS (2018) establecen un tratamiento con antivíricos de acción
directa (AAD). En la mayoría de los casos es curativo. Tiene una duración breve: 12 a 24
semanas, dependiendo de la presencia o ausencia de cirrosis.
La OMS recomienda que se traten todas las personas de más de 12 años con infección crónica
por HCV. Los AAD siguen siendo caros en muchos países de ingresos altos y medianos-altos,
pero los precios se han reducido de forma espectacular en muchos países (sobre todo de
ingresos bajos y medianos-bajos) debido a la introducción de genéricos.
El acceso al tratamiento está mejorando, pero sigue siendo limitado.
En 2017, de los 71 millones de personas que había en el mundo infectadas por HCV, solo el
19% (13,1 millones) estaban diagnosticadas, y a finales de ese mismo año solo unos 5 millones
de ellas habían sido tratadas con AAD. Queda mucho por hacer para alcanzar en 2030 la meta
mundial consistente en una cobertura terapéutica del 80%.
