TESIS

PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA

EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CENTRO MÉDICO NACIONAL

SIGLO XXI 2010 - 2015

PRESENTA:

DR. ALEJANDRO ALCARAZ GARCÍA

1
 ÍNDICE

1. Marco Teórico

1.1 Antecedentes epidemiológicos

1.2 Pancreatitis Aguda

1.2.1 Fisiopatología

1.2.2 Etiología

1.2.3 Diagnóstico

1.2.4 Cuadro Clínico

1.2.5 Laboratorio

1.2.6 Imagenologia

1.2.7 Complicaciones locales

1.2.8 Evaluación pronostica

1.2.9 Tratamiento

2. Justificación

3. Planteamiento del Problema

4. Objetivos

4.1 Objetivo General

4.2 Objetivo Específicos

5. Hipótesis

6. Material y Métodos

7. Conceptualización y operacionalización de variables

2
8. Resultados

9. Discusión

10. Aspectos Éticos

11. Conclusiones y Recomendaciones

3
Agradecimientos (pendiente)

4
Dedicatorias (Pendiente)

5
Resumen (Pendiente)

6
 1. Marco Teórico

1.1 Antecedentes epidemiológicos.

La pancreatitis aguda (PA) ha sido definida como un proceso inflamatorio agudo

del páncreas que podría incluir tejido peri pancreático; en ocasiones por

destrucción parcial del páncreas, acompañada en la mayoría de los casos, de una

reacción inflamatoria sistémica que puede ocasionar complicaciones o daños de

órganos distantes al páncreas.1

La pancreatitis aguda se presenta en todos los grupos de edad, es una de las

enfermedades más comunes del tracto gastrointestinal, usualmente causada por

cálculos biliares o consumo excesivo de alcohol. 2 Puede ser edematosa (leve) o

necrotizante (severa).3

La incidencia de la PA varía según la población, con diferencias desde 10 a 20 o

hasta 150 – 420 casos por cada millón de habitantes.3

A nivel mundial la incidencia de la pancreatitis aguda, se estima de 380 a 734

casos por millón de habitantes, por año. En las últimas dos décadas su incidencia

ha aumentado considerablemente, incluso en algunos países en más de 30%.4

En Estados Unidos a partir de 1997 se ha convertido en la tercera causa de

ingreso en Unidades de Gastroenterología y representa la quinta causa de muerte

por enfermedades no malignas.5 En 2012 en el mismo país se diagnostican

200,000 nuevos casos de pancreatitis aguda anualmente y la incidencia va en

aumento en ese país y en el resto del mundo.6

7
En España, se estima que la incidencia es aproximadamente de 35-40 casos por

cada 100.000 habitantes al año; 7 y en Reino Unido se observan rangos de 150 a

420 casos por millón de habitantes, en 80% de los pacientes la pancreatitis aguda

es leve y se resuelve sin morbilidad grave, pero cerca de un 25% de los pacientes

sufren un cuadro severo y entre un 30 a un 50% de estos pacientes mueren.8

En México la pancreatitis aguda se ha convertido en un problema serio de salud.

Se considera que es difícil determinar su incidencia, debido a que no todos los que

la padecen asisten a consulta. Sin embargo, entre 1999 9 y 2003 ocupó el número

20 de mortalidad, con 0.5 % de las defunciones en el país.10

De acuerdo al Instituto Nacional de Estadística Geografía e Informática (INEGI) del

2011, la pancreatitis aguda fue la causa número 19 en un grupo de edad de entre

25 y 34 años, de los cuales el género masculino ocupa el lugar número 15. El

grupo correspondiente a los 15 y 24 años de edad, ocupan el número 19 y 20 en

hombres y mujeres respectivamente.11

1.2 Pancreatitis Aguda.

1.2.1 Fisiopatología.

El páncreas es una glándula que mide ente 14 y 18 cm, entre 2 y 9 cm en sentido

cráneo – caudal, tiene un grosor de 2 a 3 cm, de consistencia blanda, con un peso

promedio de 100 gr. Se encuentra dispuesto transversalmente en el

retroperitoneo, por debajo del eje celiaco, en una posición variable entre la primera

y tercera vértebra lumbar. Está formado por: cabeza, cuello, cuerpo y cola.11

8
El páncreas está compuesto de 2 tipos de glándulas: Exocrinas que secretan

enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en una red de conductos que

se unen al conducto pancreático principal, que se extiende a lo largo del páncreas.

Endocrinas. La glándula endocrina, compuesta de los islotes de Langerhans,

secreta hormonas en el torrente sanguíneo. La función endócrina es la encargada

de producir y segregar dos hormonas importantes, entre otras, la insulina y el

glucagón. La función exocrina consiste en la producción del jugo pancreático.12

En su interior se encuentra el conducto pancreático principal de Wirsung, que

comienza en la cola del páncreas y viaja a lo largo del parénquima de la glándula,

al llegar a la cabeza se ramifica y da lugar al conducto de la cabeza que

desemboca en el duodeno, en solitario, en cambio, el conducto de Wirsung se une

con el colédoco y ambos desembocan en la segunda porción del duodeno, en el

ámpula de Vater en donde se encuentra el esfínter de Oddi, encargado del control

del flujo del jugo pancreático al duodeno. Por su parte, el flujo de bilis hacia el

duodeno está controlado por el esfínter del colédoco situado en el extremo distal

de este conducto biliar.12

El páncreas es un órgano importante en el proceso digestivo y se caracteriza por

tener tres funciones fisiológicas generales:

1) Neutralizar el ácido gástrico que ingresa al duodeno.

2) Sintetizar y segregar enzimas digestivas.

3) Liberar hormonas con funciones metabólicas.

9
En condiciones normales las enzimas pancreáticas son activadas en la luz

duodenal; existen varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en

el páncreas, ocasionando pancreatitis; estos mecanismos son: 13

 Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno.

 Las enzimas se secretan en forma inactiva.

 La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas

(Enteroquinasa duodenal).

 Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina

proteasa inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1).

 El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el

duodeno.

 Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.

El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el

intersticio, por la membrana basal de la célula acinar, es decir por un camino

opuesto a la secreción normal. Al darse la activación de las enzimas pancreáticas

dentro de la glándula, se produce la auto digestión. Según su intensidad puede

producir: una forma leve de edematosa, una forma grave. Al respecto, en Atlanta

(1992) se aceptó una terminología común para esta enfermedad.13

Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el

hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe

mínima repercusión sistémica.

10
Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o

complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es

consecuencia de la existencia de necrosis pancreática, aunque ocasionalmente

las pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que,

generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se

aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que

la densidad líquida y que no incrementan su densidad con la inyección del medio

de contraste

Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de

pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.

Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de

una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas

desde el inicio de la pancreatitis.

Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su

vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene

escaso tejido necrótico en su interior.

Ahora bien, la fisiopatología de la pancreatitis aguda, sin importar la causa,

conlleva tempranamente a la activación en el interior del acino pancreático de las

enzimas pancreáticas que ocasionan el daño inicial de las células acinares

pancreáticas. La dimensión del daño pancreático establece la severidad de la

enfermedad, así como la inducción de las respuestas inflamatorias y endoteliales a

11
nivel local y sistémico, responsables de las complicaciones y el pronóstico. 13 La

fisiopatología de la PA por lo general evoluciona en tres fases:

Primera fase, se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas

digestivas y por la lesión de células acinares 6 disminuye la actividad del inhibidor

intracelular de tripsina pancreática, incluyendo la disrupción de las señales de

calcio en las células acinares.14

Segunda fase hay una inflamación intrapancreática de intensidad variable. La

activación del tripsinógeno en las células acinares del interior del páncreas pudiera

ser un fenómeno bifásico

Tercera fase, hay una inflamación extra pancreática se debe a los efectos de las

enzimas proteolíticas y de mediadores activados liberados por el páncreas

inflamado en órganos distantes incluye manifestaciones como el daño pulmonar

agudo.15

FISIOPATOLOGÍA 12
 Causa etiológica

Daño de las células acinares

Respuesta inflamatoria del páncreas

Respuesta inflamatoria local sistémica

Respuesta inflamatoria local

Migración sistémica de mediadores

Respuesta local contenida

Resolución SIRS

FOM
Fuente: Muñiz, E. Pancreatitis Aguda. II Cátedra de Patología y Clínica Quirúrgica

EJES
FISIOPATOGENICOS
13
 Refleja Pivotea en “arcos reflejos autonómicos” Biliar

Hormiguicidas

Toxina escorpión
Colinérgica
Colinomiméticos

Estimulación Embarazo
ecbólica
Exagerada Hormonal Puerperio
supramáxima
CCK Ceruleína

Alcohólica

Ingesta copiosa
Colinérgica + hormonal
Hipercalcémica

Tipo I (IgE) Farmacos

Alérgica
Tejido
Tipo V Complejos inmunes
Conectivo
Intersticial
Embólica
Linfático-vascular Bloqueo de la
Microcirculación
pancreonal
Dislipémica

Fuente: Muñiz, E. Pancreatitis Aguda. II Cátedra de Patología y Clínica Quirúrgica

1.2.2 Etiología

14
De las causas que se observan para la pancreatitis aguda, básicamente son:

Cálculos Biliares: El mecanismo fisiopatológico se debe a la obstrucción en el

ámpula de Vater, se observa frecuentemente al final del quinto decenio y en las
mujeres.16
Alcohol: Se da un aumento el tono del esfínter de Oddi, disminución del pH en el

estómago, conllevando la liberación de secretina, la cual estimula las células

pancreáticas, lo que permite la hipersecreción de enzimas pancreáticas. En la

crónica: produce precipitación de las proteínas, formando litiasis proteicas en el

páncreas.16

Hipercalcemia: Aumenta la permeabilidad de los conductos pancreáticos,

permitiendo la salida de las enzimas, que producen daño en el tejido.

Hiperlipidemia: Debido a la acción citotóxica de los ácidos grasos libres.16

Herencia genética: Trastorno genético con carácter dominante, no determinado

por el sexo, debido a la mutación del gen (7q35) del tripsinógeno.17

Iatrogénica: se puede producir pancreatitis cuando se lesiona directamente la

glándula, como en la biopsia o resección pancreática; así como con la obstrucción

del conducto pancreático al colocar un tubo de Kehr. Se ha observado también

que en el procedimiento Billroth II, si se obstruye la porción aferente del yeyuno,

se acumula el jugo pancreático y la bilis va refluyendo hacia el conducto de la

glándula bajo presión. La pancreatitis postoperatoria (cirugía gastrointestinal, de

vías biliares y pancreáticas) ocurre en 11%. El 0,09% de las CPRE y 0,43% de las

esfinterotomías producen pancreatitis.18

15
Medicamentos: Puede desencadenarse por el uso de esteroides, tiazídicos,

furosemida, sulfonamidas, tetraciclinas, estrógenos y azotioprina.16

Traumatismos como: Metabólica: hipercalcemia, insuficiencia renal.

Estenosis: Puede ser de origen embriológico, como también post-traumático.16

En diversos estudios se encontró que las dos primeras causas de pancreatitis son

la idiopática y la traumática, seguidas de las alteraciones estructurales que

producen obstrucción, como el quiste de colédoco, la duplicación duodenal, el

páncreas divisum o el páncreas anular. Además, enfermedades sistémicas, donde

destacan el síndrome urémico-hemolítico, el efecto de fármacos o toxinas e

infecciones, incluso por virus hepatotrópos. Por último, están las causas

hereditarias y metabólicas, como hiperlipidemias o hipercalcemia.19

Asimismo, entre los factores de riesgo se encuentran: la edad, se ha relacionado

con la presentación de pancreatitis aguda, la incidencia de pancreatitis es más

elevada en los pacientes comprendidos entre los 60-70 años.20 Se puede decir

que se presenta con mayor frecuencia en edad avanzada, la comorbilidad también

colabora se asocia con la edad. Asimismo, la PA es más prevalente en el sexo

masculino con 62.16% que en el femenino con 37.84%, con una relación

hombre/mujer de 5:3 para pancreatitis.20

Actualmente, la elevación de la presión intra-abdominal (EPIA) durante el inicio de

la pancreatitis aguda ha atraído la atención, porque se ha reconocido como un

importante factor de riesgo, para la mortalidad en etapas tempranas de la

enfermedad.21

16
En México 49% de las pancreatitis agudas son de etiología biliar y 37% son

alcohólicas. La pancreatitis por medicamentos es rara (1.4-2%); los medicamentos

clase I tienen más de 20 reportes de casos publicados, los medicamentos de clase

II tienen menos de 20 reportes publicados.19

Etiológica de la pancreatitis aguda

Fuente: Madaria y Martinez Unidad de Patología Pancreática. Unidad de Gastroenterología y

Endoscopia Digestiva.

1.2.3 Diagnóstico

17
Actualmente para determinar un diagnóstico de pancreatitis aguda

independientemente de su intensidad es necesario: criterio clínico, laboratorio y

estudios de imagen para determinar la gravedad y tratamiento correspondiente

De acuerdo a la revisión de la clasificación de Atlanta (2012) se han definido los

siguientes grados de severidad:

Pancreatitis aguda leve (PAL): Se caracteriza por la ausencia de falla orgánica y

de complicaciones locales o sistémicas, es una disfunción orgánica mínima del

páncreas con buena respuesta al tratamiento y recuperación, se presenta en 80%

de los casos Estos pacientes generalmente se egresan durante la fase temprana,

no requieren estudios de imagen pancreática y tiene una mortalidad de 5 al 15%.

Pancreatitis aguda moderadamente severa: Se caracteriza por la presencia de

falla orgánica transitoria o de complicaciones locales o sistémicas en ausencia de

falla orgánica persistente.

Pancreatitis aguda severa: Se caracteriza por persistencia de la falla orgánica. Los

pacientes con falla orgánica persistente generalmente tienen una o más

complicaciones locales. Se clasificada en base a más de 3 puntos de Ranson, es

asociada con alta tasa de mortalidad, principalmente como resultado de síndrome

de disfunción orgánica múltiple.

Quien desarrolla falla orgánica persistente en los primeros días tiene un riesgo

incrementado de mortalidad de hasta 36-50%. La mortalidad varía cuando está

asociada con necrosis pancreática estéril (10%) o infectada (25%).3

18
La Pancreatitis aguda grave: episodio de pancreatitis aguda que cursa con alguna

de las siguientes complicaciones:

 Fallo orgánico: definido por la existencia de alguna de las siguientes

situaciones:

 Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg

 Insuficiencia renal. Creatinina plasmática > 2 mg/dl.

 Shock: presión arterial sistólica < 90 mmHg.

 Hemorragia digestiva alta con emisión de > 500 ml de sangre en 24

horas.

Los sistemas de puntaje en adultos, son de mucha utilidad, los más comunes son:

Criterios de Gravedad de Balthazar

Grado de lesión por tomografía Puntuación Grado de necrosis Puntuación

computarizada
A Normal 0 0% 0
B Agrandamiento difuso del 2
1 < 30%
páncreas
C Anomalías intrínsecas del 4
páncreas asociado a cambios 2 30-50%
del tejido peripancreático
D Presencia de una colección
3 >50% 6
mal definida
E Presencia de 2 o más
colecciones líquidas mal 4
definidas
Nota: índice de severidad topográfico (0-10)
0-3 (8% morbilidad y 3 % mortalidad)
4-6 (35% morbilidad y 6% mortalidad)
7-10 (92% morbilidad y 17% mortalidad)
Fuentes: Navarro S, Amador J, Argüello L et al. Recomendaciones del Club español
Biliopancreático para el Tratamiento de la Pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol 2008; 31:366-
387
Toouli J, Brooke-Smith M ( Carr-Locke D, et al. Guidelines for the management of acute
pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol 2002;17:S15-S39

19
El sistema tomográfico de Balthazar evalúa: El porcentaje de necrosis glandular y

la extensión peripancreática de las lesiones.

Los signos de RANSON y APACHE II (Acute Physiologic Assessment and Chronic

Health Evaluation) son los más utilizados ya que evalúan, de manera específica, la

respuesta inflamatoria temprana.

Criterios de Ranson

A su ingreso o diagnóstico:
Edad >55 años
Cuenta leucocitaria >16,000 por mm3
Glucosa sanguínea >200 mg/dl
Deshidrogenasa láctica >350 U por L
AST >250 U por L
A las 48 hrs:
Disminución del >10 %
hematocrito
Incremento del nitrógeno > 5 mg/dl
ureico
Calcio sérico < 8 mg/dl
Déficit de base > 4 mEq/l
Secuestro de líquidos > 6,000 mi
Pa02 < 60 mmHg

Fuente: Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human pancreatitis: a review AM j
Gastroenterol; 77:633

Los datos anteriores reflejan:

 Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas)

 Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia)

 Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito, descenso de la PO2)

Al 48 Hs la presencia de:

 0 a 2 signos ataque leve

20
  3 a 6 signos ataque grave

 Más de 7 fulminante

Sin embargo, aunque la escala Ranson es de mucha utilidad, tiene poco poder

predictivo para determinar la severidad de la pancreatitis. 22 Además tiene la

desventaja que requiere de 48 horas para completarse, por lo que se puede

perder tiempo valioso en estadificar el riesgo del paciente.

Es por tal razón que en ocasiones se opta por la escala APACHE II debido a que

permite mayor efectividad terapéutica dentro de las primeras 24 horas. Lo mismo

sucede con los Criterios de Glasgow, necesita al menos 48 horas antes de lograr

una evaluación fiable sobre la gravedad, lo que limita su utilidad como sistema

predictivo. Actualmente APACHE II es la aceptada por la Sociedad de

Gastroenterología Americana para la estratificación de pancreatitis aguda.23

La escala Bisap (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis) por su parte,

permite el reconocimiento temprano de la severidad de la pancreatitis aguda, esta

escala se considera como un sistema sencillo para identificar en las primeras 24

hrs. a los pacientes que tienen un bajo riesgo de cursar con una pancreatitis

grave. Sin embargo, los pacientes que obtienen un BISAP igual o mayor a tres, o

aquellos que empeoran a pesar del manejo médico inicial requieren de la

aplicación de otros métodos como el APACHE II.23

21
 Sistema de Clasificación APACHE II

(Puntaje Fisiológico Agudo) + (Puntos por Edad) + (Puntos por Enfermedad Crónica)
Rango alto normal Rango bajo normal
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura >41 39- 38- 36- 34- 32- 30- <29.9
rectal C 40.9 38.9 38.4 35.9 33.9 31.9
2 Presión >160 130- 110- 70- 50- <49
arterial 159 129 109 69
3 Frecuencia >180 140- 110- 70- 55- 40- <39
cardiaca x m 179 139 109 59 54
4 Frecuencia >50 35- 25- 12- 10- 6-9 <5
respiratoria x 49 34 24 11
m
5 Necesidad de >500 350- 200- <200
oxigeno 499 349
6 P02
ml_/mmmHg >70 61- 55- <55
70 60
7 PH arterial >7.7 7.6- 7.5- 7.3- 7.25- 7.15- <7.15
7.69 7.59 7.49 7.3 7.2
8 Sodio sérico >180 160- 155- 150- 130- 120- 111- <110
mmol/L 179 159 154 149 129 119
9 Potasio sérico >7 6-6.9 5.5- 3.5- 3-3.4 2.5- <2.5
mmol/L 5.9 5.4 2.9
10 Creatinina >3.5 2-3.4 1.5- 0.6- <0.6
sérica mg/dl 1.9 1.4
11 Hematócrito >60 50- 46- 30- 20- <20
°/o 59.9 49.9 45.9 29.9
12 Cuenta >40 20- 15- 3- 1-2.9 <1
leucocitaria 39.9 19.9 14.9
103/mL
Puntos por edad
Edad Puntos
<44 0
45- 2
54
55- 3
64
65- 5
74
>75 6
Puntos por enfermedad crónica
Historia de severa insuficiencia de órganos Puntos
Pacientes no operados 5
Pacientes con emergencia postoperatoria 5
Pacientes con cirugía electiva 2
Fuente: Banks P, Freeman M, and the Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379-
2400

22
Con la utilización de la escala APACHE II es posible predecir la mortalidad,

asimismo, su puede realizar un diagnóstico oportuno de la disfunción orgánica, lo

cual permite un manejo temprano de las complicaciones y un tratamiento eficaz.

Asimismo, con la escala APACHE II se puede observar:

 Eficacia pronostica similar a los otros.

 Permite categorizar al paciente en el momento del ingreso.

 Su repetición permite monitorizar la recuperación o deterioro del paciente.

 8 o más criterios identifica los ataques graves.

 La obesidad es un factor de pronóstico desfavorable.

La clasificación de Atlanta (1992) ha referido que la pancreatitis severa si reúne 3

o más de los criterios de Ranson y 8 o más criterios de la escala APACHE II. Se

puede considerar falla multiorgánica cuando aparecen alteraciones como: 5

a) Shock Presión sistólica < de 90 mmHg.

b) Falla respiratoria PaO2 < 60 mmHg.

c) Insuficiencia renal Creatinina >2 mg/dl previa rehidratación.

d) Sangrado digestivo más de 500 ml. en 24 horas.

1.2.4 Cuadro Clínico

Para el diagnóstico de PA se requieren al menos dos de los siguientes criterios: a)

dolor abdominal sugestivo o compatible con PA, de inicio súbito, intenso,

23
localizado en epigastrio persistente con irradiación hacia espalda en hemicinturón;

nausea y vómito suelen ser síntomas asociados b) elevación de amilasa o lipasa

sérica al menos tres veces por encima de límite superior; c) hallazgos

característicos en estudios de imagen de PA como tomografía computada

contrastada, resonancia magnética o ultrasonido.

Otras dos condiciones clínicas que pueden servir para el diagnóstico de una

pancreatitis hemorrágica severa, una es el signo de Cullen, que básicamente es

una coloración azulada alrededor del ombligo y otra es el signo de Grey Turner

coloración azulada a nivel de los flancos.

La revisión de la clasificación de Atlanta de pancreatitis aguda de 2012, identifica

dos fases de la Pancreatitis aguda: una temprana (1-2 semanas) y una tardía.24

1.2.5 Laboratorio

Marcadores enzimáticos:

 Amilasa: 4 veces el valor normal.

 Lipasa: 2 veces el valor normal.25

 Exámenes complementarios: biometría hemática con diferencial. Con

frecuencia existe leucocitosis (15,000 a 20,000 leucocitos/L). Glucemia

secundaria a múltiples factores, entre ellos la menor producción de insulina,

el aumento de liberación de glucagón y la mayor producción de

glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales. Creatinina y urea sérica,

hay hiperbilirrubinemia >4mg/100ml en 10% de los pacientes,

concentración de DHL >270 UI/L hay que sospechar pancreatitis aguda

24
 necrotizante, electrólitos séricos: sobre todo Ca, alrededor de 25% de los

casos presentan hipocalcemia, alrededor de 25% de los pacientes

presentan hipoxemia (po2 arterial 60mmhg), que puede presagiar síndrome

apneico del adulto.25

1.2.6 Imagenologia

Se requiere de una radiografía simple de abdomen, con presencia de signo del

asa centinela, que consiste en la distensión por aire, de varias asas de intestino

delgado proximal, signo del colón amputado, borramiento de la línea del psoas

izquierdo, e íleo generalizado.

Asimismo, radiografía de tórax, elevación de hemidiafragma, derrame pleural.

También con el ultrasonido, se puede observar el páncreas hipoecoico,

aumentado de volumen, y/o litiasis biliar.

Tomografía abdominal contrastada para Identificar necrosis, gas y colecciones.

Permite toma de biopsia por punción dirigida de tejido necrótico para cultivo.25

1.2.7 Complicaciones locales

Las complicaciones de la PA. Por lo general se clasifican en sistémicas y locales,

se presentan en 3 fases: 1) fase precoz hasta el 4° día, fase intermedia del 5° día

hasta la segunda semana y fase tardía desde la 3° semana.

Las complicaciones sistémicas casi siempre se dan dentro de la primera fase; las

locales se presentan en las fases intermedias y tardías. Las complicaciones

locales se sospechan cuando hay persistencia o recurrencia de dolor abdominal,

25
incrementos de la actividad sérica de las enzimas pancreáticas, incremento en la

disfunción orgánica y/o desarrollo de los signos clínicos de sepsis como fiebre y

leucocitosis. Las complicaciones sistémicas son la exacerbación de

comorbilidades preexistentes como la enfermedad coronaria o enfermedad

pulmonar crónica.26

En cuanto a las complicaciones tempranas, éstas se presentan dentro de las

primeras horas o la primera semana y se observan como sigue:

Necrosis pancreática infectada, infección focal del parénquima pancreático, es

decir, tejido pancreático no viable que se asocia con frecuencia a necrosis grasa

peripancreática y que en un TC dinámico afecta al menos a un 30% de la

glándula. Este tipo de infección se presenta entre el 8 y 12% de la pancreatitis

aguda, y en el 30 al 40% de los pacientes con pancreatitis necrosante.27

Seudoquiste: Colecciones de jugo pancreático rodeadas por una pared de tejido

de granulación o fibroso que se desarrolla como consecuencia de una pancreatitis

aguda, pancreatitis crónica o traumatismo pancreático.

Absceso pancreático: Es una colección de pus bien definida intraabdominal,

habitualmente en la proximidad del páncreas, conteniendo escasa o nula cantidad

de necrosis y que se desarrolla tras una pancreatitis aguda o un traumatismo

pancreático.26

Otras complicaciones locales asociadas a la pancreatitis aguda incluyen trombosis

esplénica / portal, necrosis del colon, hemorragia retroperitoneal o retraso del

vaciamiento gástrico.

26
1.2.8 Evaluación pronostica

Algunos elementos de valor pronóstico como la presencia de: taquipnea, íleo

paralítico persistente, edad avanzada, fiebre, tetania, y signos hemorrágicos, masa

abdominal palpable, obesidad y shock tienen valor pronóstico, Sin embargo, sólo

algunos pueden ser cuantificados, y su precisión es baja (39 – 64%) para la

predicción de la enfermedad pancreática. Asimismo, han sido evaluados diversos

parámetros como: hematocrito, leucocitos, factores de coagulación, glucemia,

urea, calcio, amilasas, transaminasas, presión arterial, de O2, déficit de bases y

lactato-deshidrogenasa. Es relevante referir que su valor pronóstico aumenta

cuando son integrados en los sistemas de puntuación multifactoriales, no así

cuando se valoran por separado.28

La gravedad de un ataque depende de la presencia temprana de complicaciones

sistémicas (Insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática) y aparición

tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreática

(infección, seudoquiste)

1.2.9 Tratamiento

Para el tratamiento de la pancreatitis aguda existe un amplio espectro terapéutico

que consiste en medidas generales y de soporte, traslado oportuno a una unidad

de cuidados intensivos, manejo nutricional, tratamiento antibiótico con indicación

adecuada, manejo de la necrosis pancreática estéril e infectada y tratamiento

etiológico.

27
De acuerdo a Kelley29 el pronóstico de pancreatitis aguda depende de la causa,

cantidad de episodios previos y severidad de la enfermedad. Por ejemplo, los

afectados por pancreatitis alcohólica tienen una mortalidad baja (0% - 7%) en

comparación con aquellos que tienen pancreatitis idiopática o por cálculos biliares

(20% - 25%), o pancreatitis traumática o posquirúrgica (20% - 60%). Los pacientes

que padecen un primer episodio tienen una mortalidad más elevada (20%) que los

que sufren episodios recurrentes (<5%). Ningún tratamiento farmacológico ha

mostrado disminuir la morbilidad o la mortalidad de la pancreatitis. Asimismo, la

eliminación de las enzimas pancreáticas activadas mediante el lavado peritoneal

no modifica el pronóstico.

La mayoría de los pacientes que padecen una pancreatitis aguda de gravedad

leve a moderada, se tratan mediante la abstención de la ingestión oral,

administración de la ingestión oral, hidratación adecuada y meperidina parenteral

a intervalos regulares para aliviar el dolor. La aspiración nasogástrica se agrega a

este régimen si se presentan síntomas de íleo. Después de 2 o 3 días de

tratamiento, la mayoría de los pacientes toleran los líquidos y no necesitan

analgésicos. En ocasiones, la reanudación de la ingestión de alimentos provoca la

reaparición del dolor y el íleo, por lo tanto, necesitan recomenzar el tratamiento. Si

se presenta fiebre o la aparición de un tumor abdominal, existe la posibilidad de

que el paciente tenga un seudoquiste o un absceso.29

En los pacientes con pancreatitis moderada a severa, el tratamiento debe consistir

inicialmente en la estabilización de la presión arterial y el mantenimiento del

volumen intravascular. Para los pacientes que presentan síndrome de distrés

28
respiratorio del adulo o que requieran de grandes cantidades de lípidos

intravenosos, se debe monitorear la presión venosa central, arterial pulmonar y

capilar pulmonar.29

Estos pacientes pueden llegar a tener déficit de volemia de hasta 30% como

resultado de los vómitos, pérdidas de líquidos hacia el tercer espacio y hemorragia

retroperitoneal. Se efectúa aspiración nasogástrica hasta obtener la resolución del

dolor intenso, los vómitos persistentes, la distensión abdominal o el íleo.29

La disponibilidad de la terapia endoscópica ha modificado el tratamiento de la

pancreatitis aguda relacionada con cálculos biliares. Una vez que ha cedido la

pancreatitis aguda, y durante la hospitalización, los pacientes jóvenes en buen

estado son sometidos a una colecistectomía y exploración del colédoco, mientras

que, en los pacientes ancianos y los de alto riesgo se tratan con papilotomía

endoscópica y extracción de cálculos. Los pacientes con pancreatitis fulminante

severa deben someterse a una esfinterotomía endoscópica urgente, y si no se

puede paliar la pancreatitis fulminante, se requerirá necesariamente de la cirugía.29

En la figura 1 se puede observar el tratamiento de forma general a corto y largo

plazo de la pancreatitis aguda de cualquier causa.

Tratamiento a corto y largo plazo de la PA para cualquier etiología

29
Figura 1. Fuente: Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 4, julio-agosto 2009

30
En relación al tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda, éste ha ido en

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Local\\Microsoft\\HILDA\\AppData\\Local\\Temp\\
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31
aumento, por lo que se ha recomendado la necrosectomía en los pacientes graves

con complicaciones cardiorrespiratorias, renales, sépticas o hemorrágicas si la TC

con concentraste demuestra una necrosis mayor del 50% o la aspiración indica

infección de la glándula. La necrosectomía puede reducir la mortalidad de

pacientes. Después de la recuperación de PA, se deben suprimir todos los

medicamentos que puedan causar la enfermedad.29

Por lo que toca a la hiperlipoproteinemia tipo I o V que son asociadas con PA con

mayor frecuencia, se pueden tratar con la disminución del peso corporal, la

abstención de drogas que elevan la trigliceridemia, la ingestión de una dieta con

bajo contenido de grasas y la administración de ácido nicotínico; pero si esto no

reduce la hiperlipoproteinemia, se puede usar gemfibrozil o clofibrato. La

trigliceridemia de tipo IV requiere el mismo tratamiento, pero la dieta debe ser en

base a hidratos de carbono en lugar de grasas.29

Ahora bien, las intervenciones quirúrgicas diferidas entre 3-4 semanas del inicio

del cuadro de pancreatitis aguda permiten la estabilización del paciente, la

resolución de las fallas orgánicas iniciales, la disminución de la reacción

inflamatoria local y la organización de la necrosis, además, en el procedimiento

quirúrgico es más factible diferenciar entre el tejido viable y el desvitalizado. Por lo

tanto, las intervenciones quirúrgicas que pueden ser diferidas se han asociado a

una disminución en la mortalidad.29

Actualmente se tiene conocimiento de que la cirugía temprana, realizada durante

el período inflamatorio agudo, agrava el estado hemodinámico y metabólico del

paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas.

32
Por lo que toca al tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la PA, se

pueden realizar los siguientes procedimientos:

Necrosectomía: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando el tejido muerto

tiende a separarse espontáneamente del tejido sano. La indicación absoluta es en

la necrosis capsular periférica.

Secuestrectomía: los secuestros son lesiones que han progresado, húmedas, en

vías de licuefacción, sin conexión vascular con la glándula, y que pueden

extirparse entre la 1º y 2º semana.

Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2º derivación interna:

cistoduodenostomía, cistogastrostomía, cistoyeyunostomía; 3º aspiración

percutánea; 4º resecciones pancreáticas.

2. Justificación

En México la pancreatitis aguda como problema serio de salud requiere de

cuidado inmediato desde diversos ámbitos, siendo algunos de ellos los

33
conocimientos, atención y tratamiento oportuno, con el fin de evitar que el

padecimiento en estado agudo se complique y en un momento dado, pueda

ocasionar la muerte del paciente.

Es así que, el presente estudio además de emitir información actual acerca del

perfil epidemiológico de pacientes con pancreatitis aguda en el Hospital de

Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI durante el periodo 2010 – 2015;

permite identificar los factores de riesgo, las características que la definen, sus

complicaciones más frecuentes y el pronóstico de gravedad de forma temprana

entre otros.

Asimismo, su trascendencia también estriba en que, como estudio local, puede

apoyar en la toma de decisiones para a un diagnóstico adecuado en pacientes que

lleguen al Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI.

Por lo tanto, se considera que esta investigación es de utilidad y beneficio tanto

para los pacientes como para la comunidad médica e información estadística para

otros estudios.

3. Planteamiento del Problema

Actualmente en México, los datos sobre el perfil epidemiológico de los pacientes

con pancreatitis aguda son limitados, por lo tanto, se considera de utilidad el poder

34
disponer de información que conlleve al análisis de las características

representativas que generen evidencia para tomar las decisiones preventivas,

diagnósticas, y de intervención; con el fin de dar un manejo oportuno a los

pacientes con PA y evitar un curso evolutivo grave y por ende la muerte del

paciente.

¿Cuál es el perfil epidemiológico de pacientes con pancreatitis aguda en el

Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI 2010 – 2015?

4. Objetivos

4.1 Objetivo General

35
Describir el perfil epidemiológico de pacientes con pancreatitis aguda en el

Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI 2010 – 2015

4.2 Objetivo Específicos

 Identificar a pacientes con pancreatitis aguda según: Sexo, edad y lugar de

residencia.

 Identificar la sintomatología de los pacientes diagnosticados con

pancreatitis aguda.

 Determinar los factores de riesgo que intervienen en la aparición de

pancreatitis aguda.

 Identificar las causas etiológicas más frecuentes de pancreatitis aguda.

 Identificar los métodos diagnósticos utilizados para confirmar pancreatitis

aguda.

 Clasificar el cuadro clínico del paciente según la escala de severidad de

Ranson.

 Identificar las complicaciones registradas durante la estancia hospitalaria.

 Identificar la condición de egreso de los pacientes con pancreatitis aguda.

5. Hipótesis

36
El presente estudio es Transversal – Observacional - Descriptivo – Retrospectivo

motivo por el cual no requiere hipótesis. Sin embargo, se puede elaborar una en

cuanto al perfil epidemiológico.

A partir de describir el perfil epidemiológico de pacientes con pancreatitis aguda en

el Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI dentro del periodo

2010 – 2015 será posible conocer las características representativas que generan

evidencia del padecimiento y podrá darse un manejo oportuno a los pacientes con

PA evitando con ello un curso evolutivo grave y por ende el deceso del paciente.

6. Material y Métodos

Tipo de Estudio:

37
Transversal – Observacional - Descriptivo - Retrospectivo

Periodo y sitio de estudio:

El presente estudio se realizará en el Hospital de Especialidades Centro Médico

Nacional Siglo XXI durante el periodo 2010 – 2015

Población universo:

120 Expedientes médicos de pacientes con PA de 18 a 90 años de edad ambos

sexos.

Unidad de observación y análisis:

Expedientes médicos de pacientes adolescentes y adultos de ambos sexos de 18

años en adelante que presentaron pancreatitis aguda.

Criterios de inclusión:

Todos los expedientes completos de pacientes de ambos sexos a partir de 18

años en adelante que presentaron diagnóstico de pancreatitis aguda, y que

presentaron un episodio de la entidad patológica durante su estancia en el

Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI en el periodo 2010 –

2015.

Criterios de exclusión:

38
Expedientes de pacientes con diagnóstico de pancreatitis recurrente y los

expedientes incompletos o dañados

Procedimiento:

Se realizó la recolección de los datos epidemiológicos y clínicos a partir de

expedientes completos, una vez recolectados en su totalidad mediante el registro

específico, éstos fueron tabulados para poder ser presentados mediante

estadística descriptiva.

7. Conceptualización y operacionalización de variables

39
Instrumento: Registro de recolección de datos

Variable Definición Definición Operacional Tipo de Escala de

Conceptual Variable medición
Sexo Género que Masculino o femenino Cualitativa Nominal
definen a Dicotómica
una persona
Edad Tiempo que ha Tiempo trascurrido en años
vivido una descrito en la historia clínica Cuantitativa
persona desde al momento de continua De razón
su nacimiento recolectar datos
Residencia Lugar donde Residencia de pacientes Cualitativa Nomina
se reside con PA Politómica
Factores de Condición que Antecedentes patológicos
riesgo de aumenta la que comprometan la Cualitativa
pancreatitis probabilidad aparición de PA (diabetes Politómica Nominal
aguda mellitus, alcoholismo
insuficiencia renal,
hipertensión arterial otros).
Sintomatología Conjunto de Manifestaciones clínicas
de pancreatitis síntomas de propias de la PA Cualitativa
aguda PA Dolor abdominal, náuseas, Politómica Nominal
vómitos, fiebre etc...
Diagnóstico de Recabación de Pruebas clínicas para
pancreatitis datos de PA confirmación de PA Cualitativa
aguda para Amilasa, lipasa, triglicéridos, Politómica Nominal
analizarlos ultrasonografía, otros.
Etiología de Causas de la Clasificación de las causas
pancreatitis PA de PA Alcohólica, biliar, Cualitativa Nominal
aguda autoinmune, idiopática, Politómica
medicamentosa, otros.
Cuadro clínico Lista de Signos y síntomas por PA
de pancreatitis síntomas y Clasificación según escala Cualitativa
aguda signos clínicos de severidad de acuerdo a Dicotómica Nominal
de PA los criterios Ranson. Leve o
severa.
Complicación Situación que Complicaciones que
de pancreatitis complica el presenta el paciente durante Cualitativa
aguda cuadro de PA su estancia Politómica Nominal
propia o no de Hospitalaria: Derrame
la misma PA pleural, pseudoquiste, shock,
hemorragia
pancreática, síndrome de
distres respiratorio, muerte.
Condición de Salida del Condición del paciente al
egreso hospital. momento de su salida Cualitativa
hospitalaria. Vivo o muerto. Dicotómica Nominal
Fuente: Elaboración propia

8. Resultados

40
La investigación se realizó en el Hospital de Especialidades Centro Médico

Nacional Siglo XXI, De los 134 archivos que se encontraron únicamente se

tomaron en consideración 120 expedientes completos de los pacientes que

presentaron un episodio de PA, el resto se excluyeron por ser pancreatitis

recurrente, o bien por estar incompletos, dañados o depurados

Para la recabación de los datos, fue necesario tomar como referencia la hoja de

ingreso, de la cual se obtuvieron datos generales como: el sexo, edad y lugar de

residencia; lo anterior se llevó a cabo con ayuda del personal del Archivo General

del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI.

Los estudios de laboratorio (amilasa y lipasa) fueron recolectados según la fecha

de ingreso del paciente descartando los estudios control, se revisaron los informes

de imagen como ultrasonografía y tomografía; éstos además de estar clasificados,

refieren las complicaciones tales como derrame pleural, absceso pancreático,

insuficiencia renal aguda o pseudoquiste entre otros.

Asimismo, se tomó en consideración la impresión clínica de ingreso y el

comentario, los cuales son importantes para recolectar los criterios de Ranson que

clasificaban el cuadro clínico como leve o severo; así también la evolución de 24 y

48 horas fue indispensable para determinar la causa etiológica de la patología. De

la nota de egreso se recabaron los datos necesarios determinar la condición de

alta.

Tabla 1 Distribución de expedientes médicos

41
de pacientes afectados con PA en el Hospital de Especialidades Centro
Médico Nacional Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Tipo de expediente Frecuencia Porcentaje

Incompletos 14 10%

Completos 120 90%

Total 134 100%

Gráfica 1

42
Distribución por sexo de los pacientes afectados con PA en el Hospital de
Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Tabla 2

43
 Distribución por edad de los pacientes afectados con PA
en el Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI periodo
2010 – 2015

Edad Frecuencia Porcentaje

18 – 19 7 6%
20 - 26 11 9%
27 - 33 20 17%
34 - 40 13 11%
41 - 47 15 12%
48 - 54 12 10%
55 – 61 11 9%
62 – 68 14 12%
69 - 75 8 7%
76 - 82 6 5%
83 - 89 3 2%
Total 120 100%

Tabla 3. Distribución según residencia de los pacientes

44
afectados con PA en el Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional
Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Lugar de residencia Frecuencia Porcentaje

Ciudad de México 67 56%

Morelos 12 10%

Chiapas 7 6%

Querétaro 8 7%

Estado de México 7 6%

Guerrero 6 5%

Hidalgo 4 3%

Veracruz 5 4%

Guanajuato 4 3%

Total 120 100%

Tabla 4. Distribución de la sintomatología presentada

45
por los pacientes afectados con PA en el Hospital de Especialidades Centro
Médico Nacional Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Síntoma Frecuencia Porcentaje

Dolor abdominal 87 42%

Vómitos 42 20%
Nauseas 38 18%
Fiebre 35 17%
Ictericia 4 2%
Otros 1 1%
Total Síntomas 207 100%

Tabla 5 Distribución de los factores de riesgo asociados

46
 a la aparición de PA en el Hospital de Especialidades Centro Médico
Nacional Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Frecuencia Porcentaje
Sin factor de riesgo 42 35%
1 Factor 41 34%
Con factor de 2 Factores 17 14%
riesgo 3 Factores 20 17%
Total 120 100%

Tabla 6. Factor de riesgo asociado a la aparición de PA en el Hospital de

Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI periodo 2010 – 2015

47
 Factor de riesgo asociado Frecuencia Porcentaje

Diabetes Mellitus tipo 2 19 24%

Insuficiencia Renal Crónica 9 11%

Alcoholismo crónico 24 31%

Fumador 13 17%

Hipertensión arterial 9 12%

Otros 4 5%

Total 78 100%

Tabla 7 Causas etiológicas de PA en los pacientes

afectados de en el Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional

48
 Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Causa etiológica Frecuencia Porcentaje

Alcohólica 28 23%

Litiasis biliar 38 32%

Hipertrigliceridemia 7 6%

Autoinmune 12 10%

Idiopática 14 12%

Asociada a medicamentos 5 4%

Post parto o puerperio 9 7%

Otros 7 6%

Total 120 100%

49
Tabla 8 Cuantificación de amilasa como método diagnóstico para la
confirmación de PA en los pacientes afectados en el Hospital de
Especialidades Centro Médico Nacional
Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Amilasa Total Porcentaje

< 50 UI 11 9%
51 – 100 U/L 36 30%
101 – 150 U/L 12 10%
151 – 200 U/L 9 7%
201 – 250 U/L 8 7%
251 – 500 U/L 11 9%
501 – 1000 U/L 13 11%
1001 – 1500 U/L 12 10%
1501 – 2000 U/L 8 7%
Total 120 100%

50
Tabla 9 Cuantificación de lipasa como método diagnóstico para la
confirmación de PA en los pacientes afectados en el Hospital de
Especialidades Centro Médico Nacional
Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Lipasa Total Porcentaje

< 50 UI 13 11%
51 – 100 U/L 39 32%
101 – 150 U/L 11 9%
151 – 200 U/L 9 8%
201 – 250 U/L 10 8%
251 – 500 U/L 11 9%
501 – 1000 U/L 10 8%
1001 – 1500 U/L 9 8%
1501 – 2000 U/L 8 7%

Total 120 100%

51
 Tabla 10 Medición de triglicéridos en pacientes con PA en los pacientes
afectados en el Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI
periodo 2010 – 2015

Triglicéridos Total Porcentaje

< 350 mg/dl 57 75%

> 351 – 500 11 14%

> 501 mg/dl 8 11%

Total 76 100%

Tabla 11. Distribución de estudios de imagen realizados en pacientes con

52
 pancreatitis aguda en los pacientes afectados en el Hospital de
Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Método Radiológico Total

Ultrasonido hepático y de vías biliares 83

Tomografía abdominal superior
Porcentaje
(TAC)
Balthazar A 49 68%

Balthazar B 9 13%

Balthazar C 3 4% 72

Balthazar D 6 8%

Balthazar E 5 7%

Total 72 100% 155

Tabla 12 Clasificación de PA según escala de severidad de Ranson en los

pacientes afectados con pancreatitis aguda en el Hospital de Especialidades
Centro Médico Nacional Siglo XXI periodo 2010 – 2015

53
 Leve % Severa % Total

Al ingreso 44 68% 18 56% 62

A las 48 horas 21 32% 14 44% 35

Tabla 13 Complicaciones de pacientes con PA en el Hospital de

Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI periodo 2010 – 2015

Complicaciones Frecuencia Porcentaje

Derrame pleural 11 25%

Absceso pancreático 5 11%

Pseudoquiste pancreático 19 43%

Hemorragia pancreática 2 5%

Insuficiencia renal aguda 4 9%

Otros 3 7%

Total 44 100%

54
 Gráfica 2
Distribución según condición de egreso los pacientes afectados con PA en
el Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI
periodo 2010 – 2015

Distribución según condición de egreso los pacientes afectados con PA en

el Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI

Fallecidos 22

Sobreviven 88

55
Fallecidos el 20% de 120 pacientes

56
 Tabla 14 Causa de muerte de los pacientes con pancreatitis aguda en el
Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI
periodo 2010 – 2015

Causa de muerte Frecuencia Porcentaje

Falla multiorgánica 16 67%

Sepsis 2 8%

Shock 3 13%

SIRS1 1 4%

Obstrucción intestinal 2 8%

Total 100%

1
Síndrome de distres respiratorio

57
9. Discusión

La investigación de pancreatitis aguda se llevó a cabo en el Hospital de

Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI periodo 2010 – 2015. El estudio

fue realizado en base a la recolección de datos de los expedientes médicos de los

pacientes diagnosticados con PA. De los 134 archivos encontrados, solo fue

posible recabar datos de 120 expedientes completos ya que el resto estaban

depurados, incompletos o dañados.

Se pudo valorar que el sexo femenino fue el más afectado con un 67% de los

pacientes.

Se demostró que la población joven fue la más expuesta a PA dado que los

afectados se encontraban dentro de los 27 a 33 años (dentro del rango de 18 a 89

años), siendo la media de 42.55 años.

En cuanto a la residencia de los pacientes, el 57% corresponden a la Ciudad de

México, el 8% a Morelos, el 7% a Chiapas, otro 7% a Querétaro, el 6% al Estado

58
de México, el 5% a Veracruz, el 4% a Hidalgo, un 3% a Guerrero y Guanajuato

respectivamente.

Durante ésta investigación también se pudo observar que la sintomatología por la

que consultaron los pacientes fue por: dolor abdominal el 41.3%, acompañado de

vómitos el 19.9% con náuseas el 22.7%, con fiebre el 14.9%, ictericia el 1.14% y

solo .06% correspondió a otro síntoma. Se puede concluir que el síntoma más

frecuente y dominante de la pancreatitis aguda, es el dolor abdominal.

En relación a los factores de riesgo asociados a la aparición de PA de los 100

pacientes, el primer lugar lo ocupó el alcoholismo crónico con el 31%, seguido de

diabetes mellitus tipo 2 con el 25.6%, el tabaquismo con 18.8%, insuficiencia renal

crónica con el 10.3%, hipertensión arterial el 8.3%; y el 6% correspondió a otro

tipo de riesgos asociados.

En general la mayoría de los pacientes (42%) se ubicaron sin factor de riesgo, el

37% presentó solo un factor, el 13% dos factores y solo el 8% observaron 3

factores de riesgo. De los pacientes que presentaban 2 o más factores, se

relacionaban con Diabetes Mellitus tipo 2 y asociaban como comorbilidad el

consumo de alcohol.

En cuanto a las causas etiológicas se han encontrado datos que apuntan a la

pancreatitis aguda de origen biliar como la más común con el 29%, seguido de

pancreatitis alcohólica con 24% e idiopática 14%, post parto o puerperio con el

9%, autoinmune el 8%, asociada a medicamentos el 5%, hipertrigliceridemia el 4%

y otras causas el 7%.

59
Por lo que toca a los estudios de amilasa, lipasa y triglicéridos, éstos fueron

aplicados a los 100 pacientes; en triglicéridos sólo 8 presentaron por arriba de 500

mg/dl, es decir que 13% de los casos a los que se realizó esta medición se

encontraron dentro del rango normal.

En lo que referente a estudios por imágenes se realizó ultrasonido hepático y de

vías biliares a 73 pacientes (53%) mientras que la tomografía abdominal se realizó

a 65 pacientes (47%) clasificándose de la siguiente manera según índice

topográfico Baltazar A 47 pacientes, B 7, C 2, D 4 y E 5 pacientes.

La clasificación de severidad según la escala de Ranson no se realizó en todos los

pacientes, en algunos casos se omitió debido a la falta de reactivos que

permitieran la cuantificación de variables específicas, en otros la clasificación a las

48 horas no se realizó; la mayoría de los pacientes (76.47%) presentaron cuadros

leves, al ingreso mientras que el 24.2% presentó severidad. A las 48 horas el

58.94% presento cuadros leves y el 42.1% fue severa.

En cuanto a complicaciones, en la mayoría de los pacientes (51.2%) se encontró

pseudoquiste pancreático, el 27.1% derrame pleural, el 12.2% absceso

pancreático y el 9.5% a otro tipo de complicación.

En cuanto a la condición de egreso de los pacientes afectados con PA, no se dio

ningún deceso.

60
10. Aspectos Éticos

Siendo un estudio de tipo descriptivo-retrospectivo los datos se recolectaron de los

expedientes médicos pertinentes sin invadir la privacidad del paciente, omitiendo

datos que pudiesen conducir a su identificación. No se realizaron procedimientos o

estudios que pusieran en riesgo la autonomía del paciente.

El tipo de población fueron adolescentes y adultos de ambos sexos de 12 años en

adelante que presentaron pancreatitis aguda.

En cuanto a los procedimientos se refiere, éstos cumplen con las normas éticas de

acuerdo a la siguiente normatividad:

Se toma en consideración a la fracción I del artículo 17 del Reglamento de la Ley

de Salud en Materia de Investigación de 2007 y vigente hasta la actualidad que

establece:

I.- Investigación sin riesgo: Son estudios que emplean técnicas y métodos

de investigación documental retrospectivos y aquéllos en los que no se

realiza ninguna intervención o modificación intencionada en las variables

fisiológicas, psicológicas y sociales de los individuos que participan en el

estudio, entre los que se consideran: cuestionarios, entrevistas, revisión de

61
 expedientes clínicos y otros, en los que no se le identifique ni se traten

aspectos sensitivos de su conducta;

Dentro de la presente investigación no se registran los datos personales de los

sujetos investigados ya que únicamente se realizó una revisión de expedientes

clínicos para fines estadísticos y observancia de resultados.

Además, se dio cumplimiento a lo estipulado por los artículos 98 y 100 de Ley

General de Salud

Artículo 98 Se da cabal cumplimiento a la supervisión del comité de ética

para la elaboración de la investigación y

Articulo 100 el Consejo de Salubridad General, quien emitió las

disposiciones en cumplimiento de las bases de seguridad.

Asimismo, se cumple con lo establecido por los principios 11, 12 y 25 de la

declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial (2008) a saber:

Principio 11:

En la investigación médica, es deber del médico proteger la vida, la salud,

la dignidad, la integridad, el derecho a la autodeterminación, la intimidad y

la confidencialidad de la información personal de las personas que

participan en investigación.

Por lo tanto, se tomaron las precauciones pertinentes para proteger la

confidencialidad de dichos datos, omitiendo información que pudiese relevar la

identidad o el acceso a los datos de los pacientes.

62
 Principio 12:

La investigación médica en seres humanos debe conformarse con los

principios científicos generalmente aceptados y debe apoyarse en un

profundo conocimiento de la bibliografía científica, en otras fuentes de

información pertinentes…

En cuanto a lo anterior, se hace hincapié en que hizo uso de diversas referencias

de carácter científico y de relevancia pertinente.

Principio 25

… la investigación médica en que se utilice material o datos humanos

identificables, el médico debe pedir normalmente el consentimiento para la

recolección, análisis, almacenamiento y reutilización.

En este último punto se tuvo a bien solicitar el consentimiento para poder

recolectar los datos en el Archivo General del Hospital de Especialidades Centro

Médico Nacional Siglo XXI.

63
11. Conclusiones y Recomendaciones

(Pendiente)

64
Referencias

1. Skipworth J, Pereira S. Acute pancreatitis. Curr Opin Crit Care 2008; 14:172-8

2. Banks W, Freeman M. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J

Gastroenterol. 2006; 101: 2379-2400.

3. Díaz de León Ponce M, Galeano, T y otros. “Diagnóstico y tratamiento de la

pancreatitis aguda grave”. En Revista de la Asociación Mexicana de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva. Asociación Mexicana de Medicina Intensiva. 2003;
17(3):104 -110.

4. Sanjay P, Yeeting S, Whigham C, et al. Management guidelines for gallstone

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Anexos

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