ATRAPAMIENTO AÉREO EN LA EPOC: ¿EL GRAN OLVIDADO?

Importancia del atrapamiento aéreo en la EPOC

F. García Río
Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.

Introducción La consecuencia funcional inmediata de estos cam-

bios patológicos es la limitación al flujo aéreo. Puesto
A lo largo de las últimas décadas se ha profundizado
que el flujo a través de las pequeñas vías aéreas es in-
en el conocimiento de las alteraciones fisiopatológicas
versamente proporcional a su resistencia y directamente
que se producen en la enfermedad pulmonar obstructiva
proporcional al gradiente de presiones, tanto la pérdida
crónica (EPOC)1. Además de la limitación al flujo
de retracción elástica como el incremento de la resisten-
aéreo, se ha destacado la trascendencia que para estos
cia de las vías aéreas contribuyen a disminuir el flujo
pacientes tiene el desequilibrio de la relación ventila-
espiratorio.
ción/perfusión2,3, la limitación de la tolerancia al ejerci-
La mayor colapsabilidad de los alveolos y de los
cio4,5, la afectación de los músculos respiratorios6,7 y las
bronquiolos respiratorios y el incremento de las resis-
repercusiones sistémicas de la enfermedad8,9, sobre todo
tencias de las vías aéreas determinan que, durante un ci-
en relación con el desarrollo de desnutrición10 y de afec-
clo respiratorio normal, los alveolos tengan dificultades
tación de la musculatura periférica11-13. Sin lugar a du-
para vaciarse a lo largo de la fase espiratoria, con lo que
das, todos estos aspectos han mejorado el conocimiento
resultan incapaces de retornar a la situación previa a la
de la enfermedad y permiten una visión más integrada y
inspiración18. Este trastorno, conocido como atrapa-
multicomponente de los pacientes1,14-16.
miento aéreo, sucede en prácticamente todas las formas
Por dicho motivo, y aunque en la definición de la en-
de EPOC, con independencia de su gravedad, así como
fermedad se incluye la existencia de una alteración de la
en otras enfermedades como el asma19.
mecánica ventilatoria, resulta paradójico que esta esfera
La consecuencia más inmediata del atrapamiento aé-
de la fisiopatología respiratoria perdiera protagonismo
reo en la EPOC es el desarrollo de hiperinsuflación.
en la evaluación de la EPOC. Sin embargo, en la última
Puesto que los alveolos tienen dificultad para lograr una
década los trastornos de la mecánica ventilatoria han re-
deflación completa en la espiración, el volumen pulmo-
cobrado vigencia por el redescubrimiento de un viejo
nar al final de ésta, o capacidad residual funcional, au-
conocido: el atrapamiento aéreo.
mentará de forma progresiva hasta originar una hiperin-
suflación pulmonar (fig. 1A)20. De forma paralela, los
Limitación al flujo aéreo, atrapamiento aéreo restantes volúmenes pulmonares estáticos también ex-
e hiperinsuflación perimentan algunos cambios. La pérdida de retracción
elástica del pulmón origina un incremento de la disten-
Los cambios patológicos que caracterizan a la
sibilidad del sistema respiratorio que lleva a un aumento
EPOC son la obstrucción de las vías aéreas, con el
de la capacidad pulmonar total (TLC). Sin embargo, la
consiguiente incremento de la resistencia al flujo aé-
TLC de estos pacientes no se incrementa tanto como
reo, y la pérdida de la retracción elástica del pulmón
cabría esperar por la pérdida de retracción elástica, de-
con descenso de la presión de conducción para el flujo
bido a la reducción de la capacidad de los músculos ins-
espiratorio. En la obstrucción de las vías aéreas parti-
piratorios, en especial del diafragma, para generar pre-
cipan alteraciones tanto extra como intraluminales17.
sión a volúmenes pulmonares elevados.
Normalmente el parénquima pulmonar tracciona de las
El volumen residual también resulta alto en los pa-
vías aéreas para mantenerlas abiertas. Sin embargo, en
cientes con EPOC, por el propio atrapamiento aéreo y
el enfisema se pierde su integridad estructural, debido
por la disnea relacionada con flujos muy bajos a volú-
a las alteraciones de la matriz de colágeno y elastina,
menes pulmonares muy reducidos, lo que impide al en-
y, por tanto, su efecto de tracción. El componente in-
fermo realizar una exhalación profunda hasta alcanzar
traluminal de la obstrucción corresponde al engrosa-
su verdadero volumen residual. Generalmente, el incre-
miento de las paredes bronquiales, a la contracción del
mento del volumen residual supera al de la TLC, por lo
músculo liso bronquial y a la acumulación de restos
que el cociente volumen residual/TLC se eleva y, en
celulares y mucoides.
consecuencia, disminuye la capacidad vital de forma
paralela a la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo.
Correspondencia: Dr. F. García Río.
Alfredo Marqueríe, 11, izqda., 1.o A. 28034 Madrid. España. La hiperinsuflación pulmonar detectada en condicio-
Correo electrónico: [email protected] nes pasivas se magnifica cuando aumentan las deman-
Arch Bronconeumol. 2005;41(Supl 3):1-8 1
 GARCÍA RÍO F. IMPORTANCIA DEL ATRAPAMIENTO AÉREO EN LA EPOC

inspiratorios en una situación de desventaja debido a

A sus efectos sobre la relación longitud-tensión. Además,
supone una carga tipo umbral para la inspiración. Cuan-
do el EELV permanece sobre la capacidad residual fun-
TLC cional al final de una espiración normal, se mantiene
una presión de retracción elástica residual que origina
una presión alveolar positiva. Antes de que en la si-
IC
guiente inspiración pueda entrar aire en los pulmones,
TLC la presión alveolar ha de hacerse negativa con respecto
Volumen

a la atmosférica. Por tanto, una cierta fracción de la pre-

sión generada por los músculos inspiratorios se gastará
IRV IC simplemente en revertir la presión de retracción elástica
residual del sistema respiratorio. Como la respiración
VT tiene lugar a mayores volúmenes pulmonares, se produ-
FRC
ce en una porción menos distensible de la curva pre-
ERV sión-volumen del sistema respiratorio y, en consecuen-
cia, se incrementa el trabajo respiratorio. Por todo ello,
FRC la hiperinsuflación dinámica contribuye significativa-
RV mente a la sensación de disnea de los pacientes con
EPOC.
Normal EPOC

Consecuencias clínicas del atrapamiento aéreo

B y de la hiperinsuflación
Normal EPOC
120
El desarrollo de atrapamiento aéreo y de su conse-
IC cuencia inmediata, la hiperinsuflación, tiene importan-
100 tes repercusiones clínicas sobre el paciente con EPOC.
IRV Hasta el momento se ha establecido una relación de la
TLC (% predicha)

80 hiperinsuflación con la tolerancia al ejercicio, la disnea

IC
y la hipoventilación alveolar. Además, muy reciente-
60 VT
mente se ha comprobado que la hiperinsuflación podría
40 constituir un factor pronóstico en la enfermedad.
EELV
20
Limitación al ejercicio
0 Es un hecho sobradamente conocido que muchos pa-
0 10 20 30 40 50 60 70 80 0 10 20 30 40 50 cientes con EPOC experimentan una reducción de su
Ventilación (l/min) Ventilación (l/min) capacidad de ejercicio19,23,24. La limitación al esfuerzo
de estos enfermos tiene un origen multifactorial. A ella
Fig. 1. Volúmenes pulmonares en reposo (A) y durante el ejercicio (B) en contribuyen de forma primordial la limitación de la me-
una persona sana y en un paciente con EPOC e hiperinsuflación. TLC: cánica ventilatoria, por el deterioro funcional del sistema
capacidad pulmonar total; IRV: volumen de reserva inspiratoria; VT: vo- respiratorio y la disfunción de los músculos respirato-
lumen corriente; IC: capacidad inspiratoria; ERV: volumen de reserva
espiratoria; RV: volumen residual; FRC: capacidad residual funcional; rios, las anormalidades metabólicas y en el intercambio
EELV: volumen pulmonar teleespiratorio. de gases y la disfunción de los músculos periféricos,
además de alteraciones cardíacas, sedentarismo, falta de
motivación o factores psicológicos19.
das ventilatorias de los pacientes, como sucede con la Desde hace años se reconocen las limitaciones que
práctica de ejercicio físico. En dichas situaciones, la es- plantea el enfoque convencional de la valoración de la
piración deja de ser un proceso pasivo para requerir la limitación ventilatoria durante el ejercicio. La predic-
contracción de los músculos espiratorios, lo que en su- ción de la ventilación pico alcanzada durante el esfuerzo
jetos sanos produce una disminución del volumen pul- a partir de la ventilación voluntaria máxima en reposo es
monar teleespiratorio (EELV)21. Sin embargo, en esta problemática, puesto que el patrón de reclutamiento de
misma circunstancia, muchos pacientes con limitación los músculos respiratorios, los cambios en las presiones
al flujo espiratorio desarrollan un acusado incremento intratorácicas y en los volúmenes y flujos respiratorios,
del EELV y alcanzan un nuevo punto de equilibrio a un así como la extensión de la hiperinsuflación dinámica,
nivel superior a la capacidad residual funcional (fig. difieren ampliamente entre estas 2 situaciones25. De he-
1B). A este fenómeno se le denomina hiperinsuflación cho, aunque una relación entre la ventilación pico y la
dinámica. máxima ventilación voluntaria (VE pico/MVV) mayor
La hiperinsuflación dinámica, que sucede durante ac- de 0,9 indica con intensidad una limitación ventilatoria,
tividades habituales en la vida cotidiana de los pacien- un cociente VE pico/MVV menor de 0,75 no la descarta
tes tales como la deambulación22, coloca a los músculos totalmente19. Por el contrario, se ha comprobado que el
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 GARCÍA RÍO F. IMPORTANCIA DEL ATRAPAMIENTO AÉREO EN LA EPOC

Normal EPOC
6 8
Teórico Teórico
5 Reposo Reposo
Ejercicio 6 Ejercicio
4
3 4

2
Flujo (l/s)

Flujo (l/s)
2
1
0
0
TLC RV
–1 –2
–2
–4
–3
–4 –6
Fig. 2. Comparación de las curvas flu-
5 4 3 2 7 6 5 4 3 2
jo-volumen máximas y a volumen co- Volumen (l) Volumen (l)
rriente en una persona sana y en un
paciente con EPOC, en reposo y duran- Reposo Reposo
te el ejercicio. IC: capacidad inspirato-
ria; TLC: capacidad pulmonar total;
Ejercicio Ejercicio
IC IC
RV: volumen residual. (Modificada de
O’Donnell20.)

análisis durante el ejercicio de la curva flujo-volumen ratorio es menor y, por tanto, la posibilidad de expan-
respirando a volumen corriente (fig. 2) puede permitir sión del volumen corriente también está disminuida
identificar una importante limitación para la generación (fig. 3). La única posibilidad para incrementar la venti-
de volumen y flujo, en presencia de una reserva ventila- lación minuto durante el ejercicio será elevar la frecuen-
toria aparentemente adecuada, cuando se estima a partir cia respiratoria, pero la taquipnea acorta el tiempo espi-
de la relación VE pico/MVV23,24. ratorio y no hace sino potenciar el círculo vicioso de la
Mediante este procedimiento se ha comprobado que hiperinsuflación dinámica. El desplazamiento en la cur-
la principal alteración de la mecánica ventilatoria du- va presión-volumen del sistema respiratorio condiciona
rante el ejercicio viene determinada por el desarrollo de un aumento de la carga elástica de los músculos, que in-
una limitación para la insuflación pulmonar, que define crementa el trabajo mecánico y el coste de oxígeno de
un defecto ventilatorio restrictivo, atribuible a la hipe- la respiración.
rinsuflación dinámica19,20. Durante el ejercicio el incre- Como ya se ha mencionado, la hiperinsuflación di-
mento medio del EELV de los pacientes con EPOC os- námica supone una carga inspiratoria de tipo umbral.
cila en diferentes series publicadas19 entre 0,3 y 0,6 l. Dado que en estos pacientes la inspiración comienza
Sin embargo, algunos enfermos no incrementan el cuando aún no se ha producido un vaciamiento pulmo-
EELV y otros experimentan aumentos muy acusados (> nar completo, los músculos inspiratorios deben superar
1,00 l). Los principales determinantes de la hiperinsu- primero la presión de retracción elástica del pulmón
flación dinámica son el grado de hiperinsuflación pul- que todavía favorece la espiración23,26. Este comporta-
monar basal, la extensión de la limitación al flujo espi- miento supone una autopresión positiva al final de ins-
ratorio, la demanda ventilatoria y el patrón respiratorio piración o una presión positiva al final de inspiración
a cualquier nivel de ventilación. intrínseca.
Se podría considerar que, en una situación inicial, la
hiperinsuflación dinámica sería una respuesta adaptati- TABLA I
va a la limitación al flujo aéreo, mediante la que se pre- Principales consecuencias negativas de la hiperinsuflación
dinámica
tenden incrementar las velocidades de los flujos espira-
torios, al situar al paciente en un punto más elevado de Restricción de la respuesta del volumen corriente al ejercicio,
la curva presión-volumen del sistema respiratorio. Esto con taquipnea
permitiría aumentar la presión de retracción elástica y, Aumento de la carga elástica y de umbral de los músculos
en consecuencia, el flujo espiratorio. Sin embargo, el inspiratorios
Debilidad funcional de los músculos inspiratorios
desarrollo de hiperinsuflación plantea otros inconve- Desacoplamiento neuromecánico del sistema respiratorio
nientes más importantes (tabla I). Aumento de la disnea de ejercicio
Debido al incremento de los volúmenes pulmonares Deterioro cardíaco
al final de la espiración, el EELV se encuentra más pró- Finalización temprana del ejercicio
ximo a la TLC, con lo que el volumen de reserva inspi- Modificada de O’Donnell19.

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 GARCÍA RÍO F. IMPORTANCIA DEL ATRAPAMIENTO AÉREO EN LA EPOC

A B
Volúmenes pulmonares Esfuerzo respiratorio
140 60
Volúmenes pulmonares (% TLC teórica)

TLC EPOC
IRV 50
120
Normal
VT 40
Pes/PImáx (%)

EPOC IRV
100
30
80 VT
Normal 20

60 10

40 0
0 20 40 60 80 0 20 40 60 80
Ventilación (l/min) Ventilación (l/min)

C D
Disociación neuromecánica Disnea de ejercicio
30 7
Relación Pes/VT (cmH2O/l)

25 EPOC 6
EPOC
5
20
Disnea (escala de Borg)

Normal
4
15
3 Fig. 3. Repercusión funcional de la hipe-
10 Normal rinsuflación. Los pacientes con EPOC
2 respiran a volúmenes pulmonares más
elevados (A), lo que origina un mayor es-
5 fuerzo inspiratorio (B) y una disociación
1 neuromecánica más acusada (C), que de-
termina una mayor percepción de dis-
0 0 nea (D) hasta limitar su capacidad de
0 20 40 60 80 0 20 40 60 80 ejercicio. TLC: capacidad pulmonar to-
tal; IRV: volumen de reserva inspirato-
Ventilación (l/min) Ventilación (l/min) ria; VT: volumen corriente; PImáx: pre-
sión inspiratoria máxima; Pes: presión
esofágica. (Tomada de O’Donnell19.)

También se altera la relación longitud-tensión de los Disnea

músculos respiratorios, particularmente del diafragma,
lo que empeora su capacidad para generar presión27. Se ha demostrado que hay una estrecha relación entre
Además, la taquipnea y el incremento de la velocidad la intensidad de la disnea durante el ejercicio y las me-
de acortamiento muscular durante el ejercicio potencian didas de hiperinsuflación dinámica30. En pacientes con
la debilidad funcional de los músculos. El incremento EPOC grave, los cambios en el EELV y en el volumen
del trabajo respiratorio que origina la hiperinsuflación corriente resultan los principales determinantes del
dinámica y la debilidad muscular hacen que en estos cambio de la puntuación de disnea en la escala de Borg
enfermos las presiones inspiratorias a volumen corrien- durante el ejercicio y justifican, junto con la frecuencia
te representen una fracción muy elevada de la máxima respiratoria, el 61% de la variación en la disnea30. La
capacidad para generar fuerza muscular, lo que supone mayor intensidad de la disnea se relaciona con una ma-
un riesgo mayor de fatiga. yor relación entre la magnitud del esfuerzo inspiratorio y
En pacientes con EPOC, la hiperinsuflación dinámica el volumen corriente alcanzado (relación esfuerzo/des-
progresiva conduce al desarrollo de una limitación ven- plazamiento), lo que traduce un mayor grado de diso-
tilatoria crítica, que determina una finalización prema- ciación neuromecánica (fig. 3)31. En definitiva, se consi-
tura del ejercicio. En este grupo de pacientes se ha com- dera que la hiperinsuflación dinámica y sus efectos
probado que la capacidad de ejercicio se relaciona con negativos sobre la mecánica pulmonar contribuyen de
la magnitud de la hiperinsuflación en reposo, reflejada forma importante a la disnea desarrollada durante el
por una disminución de la capacidad inspiratoria28,29. ejercicio en los pacientes con EPOC.
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Hipoventilación alveolar Se desarrolla fatiga muscular cuando el suministro de

Las causas más importantes de hipercapnia por fallo energía a los músculos respiratorios no es suficiente para
de bomba en la EPOC son la reducción del impulso ins- compensar sus demandas. Los factores que predisponen
piratorio central, las alteraciones de las vías de transmi- al desarrollo de fatiga de los músculos respiratorios de
sión nerviosa, de los músculos respiratorios o de la caja los pacientes con EPOC son aquellos que incrementan
torácica y el desarrollo de fatiga muscular32. las demandas energéticas musculares o disminuyen el
Aunque la intensidad del impulso inspiratorio central aporte de energía32,33.
sea normal y la pared torácica se mantenga intacta, los La demanda energética depende del trabajo de la res-
músculos respiratorios pueden ser incapaces de generar piración y de la fuerza y eficiencia de los músculos res-
una presión pleural adecuada para mantener el patrón piratorios. El trabajo respiratorio incrementa proporcio-
respiratorio requerido. Durante la respiración espontá- nalmente con la presión media desarrollada por los
nea, los músculos inspiratorios deben desarrollar una músculos respiratorios, expresada como una fracción de
fuerza suficiente que permita superar la limitación elás- la máxima presión inspiratoria, con la ventilación minu-
tica y de resistencia para la expansión del sistema respi- to, y con la duración de su contracción inspiratoria en
ratorio. Además, deben ser capaces de mantener estos relación con la duración total del ciclo respiratorio32.
cambios en el tiempo, para ajustar su patrón de ventila- En la EPOC, la presión inspiratoria media está eleva-
ción a un óptimo intercambio de gases. A la incapaci- da por el aumento de la carga de los músculos inpirato-
dad de los músculos respiratorios para generar de forma rios, tanto de tipo elástico (edema pulmonar) como de
continua una presión adecuada para mantener la ventila- resistencia (obstrucción de las vías aéreas). Existe un
ción alveolar se le denomina fatiga32,33. Es importante valor crítico, inferior al 60% de la máxima fuerza inspi-
diferenciarla de debilidad, que se refiere a una disminu- ratoria, que puede ser generado indefinidamente a capa-
ción constante de la fuerza muscular generada, que no cidad residual funcional38. Por el contrario, los enfer-
resulta reversible con el reposo34. mos con EPOC no son capaces de mantener por un
Como ya se ha mencionado, la hiperinsuflación plan- tiempo prolongado una presión mayor del 60% de la
tea varios inconvenientes para la función muscular. máxima fuerza inspiratoria, por lo que se le considera el
Afecta a la relación longitud-tensión de los músculos límite para el desarrollo de fatiga39.
respiratorios. Las fibras musculares se acortan, por lo Aunque fatiga y debilidad musculares son conceptos
que para un estímulo de la misma intensidad se genera- diferenciados, la debilidad muscular que experimentan
rá menos presión. Ello supone que para mantener un algunos pacientes con EPOC también favorece el desa-
grado determinado de ventilación alveolar será necesa- rrollo de fatiga. En esta situación, para realizar un deter-
rio desarrollar un mayor porcentaje de su presión máxi- minado trabajo, los músculos necesitarán mayor canti-
ma y, en definitiva, se originará un mayor consumo dad de energía. Como el umbral de trabajo muscular que
energético34. induce fatiga es una proporción de su fuerza máxima,
La hiperinsuflación también induce una distorsión cualquier situación que debilite el músculo y reduzca su
geométrica en las fibras de los músculos inspiratorios. fuerza máxima predispone a la fatiga. Entre tales situa-
Al aplanarse el diafragma, su radio se aproxima al infi- ciones figuran la atrofia, las enfermedades neuromuscu-
nito y disminuye su capacidad de convertir tensión en lares y el trabajo en una circunstancia que lleve a una re-
presión34. Además, se reduce la zona de aposición dia- lación longitud-tensión ineficiente, como sucede durante
fragmática, con lo que empeora la transmisión de la la hiperinsuflación, en la que tanto el diafragma como
presión abdominal originada por la contracción diafrag- los músculos intercostales trabajan a menor longitud.
mática a la porción lateroinferior de la caja torácica. Por La relación entre la intensidad del trabajo realizado y el
otra parte, la hiperinsuflación altera la orientación espa- consumo de energía (o eficiencia energética) es otro fac-
cial de las fibras costales y crurales del diafragma, de tor importante que contribuye a la demanda energética de
modo que le obligan a trabajar en serie y perpendicular- los pacientes con EPOC. Se sabe que la eficiencia de los
mente a la caja torácica35. Durante la inspiración, la músculos inspiratorios disminuye en situación de hiperin-
contracción de estas fibras orientadas perpendicular- suflación. Se ha demostrado que, para la misma carga de
mente origina un movimiento paradójico de la porción trabajo, el consumo de oxígeno es mucho más elevado en
inferior del tórax. Al igual que el diafragma, la hiperin- pacientes con enfisema que en sujetos normales40. Es pro-
suflación coloca a los músculos inspiratorios en una si- bable que esto sea debido a la contracción isométrica de
tuación de desventaja mecánica35. sus músculos (consumen energía pero no realizan trabajo)
Además de todas estas alteraciones mecánicas, la hi- o a que sus músculos inspiratorios están trabajando en
perinsuflación también aumenta per se el trabajo respi- una porción ineficiente de su relación longitud-tensión.
ratorio36. En consecuencia, se incrementan las deman- En definitiva, los pacientes con EPOC desarrollan fa-
das energéticas, mientras que el suplemento de energía tiga cuando se produce un desequilibrio entre el aporte
está limitado por la contracción sostenida de los múscu- de energía a los músculos respiratorios y sus demandas.
los respiratorios. La combinación de incremento del tra- En dicho caso, se origina una pérdida de la fuerza mus-
bajo, disminución de la fuerza, reducción de la eficien- cular que impide a los músculos respiratorios desarro-
cia y disminución del suministro energético durante la llar una presión inspiratoria adecuada durante la respi-
hiperinsuflación coloca a los músculos respiratorios en ración a volumen corriente y, en consecuencia,
una situación de riesgo y los hace particularmente sen- disminuyen el volumen corriente y la ventilación minu-
sibles al desarrollo de fatiga37. to, con lo que se origina hipercapnia34.
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 GARCÍA RÍO F. IMPORTANCIA DEL ATRAPAMIENTO AÉREO EN LA EPOC

Recientemente se ha demostrado que la hiperinsufla- flación pulmonar en reposo y de la extensión de la con-

ción dinámica también es uno de los mecanismos que siguiente restricción mecánica (fig. 2). De hecho, la ca-
contribuyen de forma más importante al desarrollo de pacidad inspiratoria en reposo, no la capacidad vital, re-
hipercapnia durante el ejercicio en pacientes con presenta los verdaderos límites operativos para el
EPOC41. En un número limitado de pacientes se ha esta- incremento del volumen corriente durante el ejercicio.
blecido una relación entre la hiperinsuflación dinámica Por todas estas consideraciones, la espirometría lenta
y la hipercapnia durante el ejercicio, por un empeora- ha recobrado protagonismo en la evaluación de los pa-
miento de la relación ventilación-perfusión. El incre- cientes con EPOC y parece razonable promover su uso
mento de la presión arterial de anhídrido carbónico in- en el futuro. Además de las implicaciones pronósticas y
ducido por el ejercicio dependía de la desaturación clínicas ya referidas, la capacidad inspiratoria parece
arterial de oxígeno y de la relación EELV/TLC, que lle- ser un parámetro más útil que el FEV1 en la monitoriza-
gaba a justificar un 56% de la variación de la presión ción de cualquier intervención realizada sobre este gru-
arterial de anhídrido carbónico durante el ejercicio41. po de pacientes.

Pronóstico Modificación de la diana terapéutica

42
Muy recientemente Casanova et al han analizado en El reconocimiento de la trascendencia de la hiperin-
una cohorte de 689 pacientes con EPOC, con un segui- suflación pulmonar la ha convertido en el objetivo de
miento medio de 34 meses, la relación entre la hiperin- algunas intervenciones terapéuticas empleadas en los
suflación pulmonar y la mortalidad respiratoria o de pacientes con EPOC.
cualquier origen. En su estudio han valorado la hiperin- La atenuación de la hiperinsuflación mediante ciru-
suflación mediante la relación capacidad inspiratoria/ gía de reducción de volumen constituye una modalidad
TLC, también denominada fracción inspiratoria, que re- terapéutica aplicable a un reducido número de pacientes
presenta el porcentaje de volumen que el paciente pue- y con resultados discretos. De hecho, los beneficios de-
de inspirar y, por tanto, sería una imagen en espejo de la mostrados tras un seguimiento de 2 años en el estudio
hiperinsuflación. Comprobaron que un índice capacidad NETT resultaron escasos, incluso en pacientes con muy
inspiratoria/TLC del 25% o menor estaba asociado con poca actividad física habitual y predominio de la afecta-
un menor tiempo de supervivencia, tanto de cualquier ción en lóbulos superiores48.
causa como de origen respiratorio. Mediante el ajuste Datos preliminares refieren que la administración de
de modelos de regresión de Cox para el punto de corte oxígeno a concentraciones elevadas durante el ejercicio
de capacidad inspiratoria/TLC del 25% o menor, se ob- a pacientes con EPOC sin insuficiencia respiratoria po-
tuvo una hazard ratio para todas las causas de muerte dría aumentar el tiempo de resistencia, la distancia ca-
de 1,970 (intervalo de confianza del 95%, 1,364-2,847) minada y la potencia máxima alcanzada. Más concreta-
y de 2,042 (intervalo de confianza del 95%, 1,257- mente, se ha comprobado que la administración de una
3,317) para insuficiencia respiratoria, una vez ajustado fracción inspiratoria de oxígeno del 60% aumenta un
para todos los demás factores predictores42. En definiti- 35% el tiempo de resistencia en una prueba de carga
va, se demuestra por primera vez que la hiperinsufla- constante en cicloergómetro y reduce los índices dis-
ción, valorada mediante el cociente capacidad inspirato- nea-tiempo e impulso inspiratorio central-tiempo, así
ria/TLC, es un factor pronóstico independiente de como la producción de lactato19.
mortalidad, tanto respiratoria como de cualquier origen. Somfay et al49 demostraron en un reducido grupo de
pacientes con EPOC grave e hipoxemia leve que el
tiempo de resistencia en un ejercicio progresivo limita-
Cambios de actitud originados por el atrapamiento do por síntomas aumentó mientras respiraban un 30%
aéreo de oxígeno en relación con aire, y todavía aumentó más
Recuperación de la espirometría lenta respirando oxígeno al 50%. En comparación con el
ejercicio realizado respirando aire ambiente, al respirar
Como se comenta en otros artículos de este suple- oxígeno se produjo una significativa reducción de los
mento, el volumen espiratorio forzado en el primer se- índices de disnea, del EELV, del volumen pulmonar te-
gundo (FEV1) resulta un parámetro central en el diag- leinspiratorio, de la ventilación minuto y de la frecuen-
nóstico y en la clasificación de la gravedad de la EPOC. cia respiratoria. En definitiva, parece que la hiperoxia
Sin embargo, también debe reconocerse que guarda una durante el ejercicio induce una mejoría, dependiente del
pobre relación con la disnea y con la capacidad de ejer- esfuerzo, de la resistencia y de la disnea, que parece
cicio43,44. Además, el cambio obtenido en el FEV1 des- parcialmente relacionada con un descenso de la hiperin-
pués del tratamiento broncodilatador tiene poco valor suflación dinámica y de la frecuencia respiratoria. Di-
predictivo individual para la mejoría de la disnea o el cho efecto parece máximo con fracciones inspiratorias
incremento de la tolerancia al ejercicio en pacientes con de oxígeno próximas al 50%.
EPOC grave45-47. Por otra parte, el FEV1 no proporciona Además de la depresión ventilatoria originada por
información sobre la extensión de la limitación al flujo este tipo de estimulación hiperóxica, con la consiguien-
espiratorio o de la hiperinsuflación dinámica20. te reducción de la hiperinsuflación dinámica y aumento
La capacidad inspiratoria y otros parámetros inspira- del tiempo espiratorio, la administración de altos flujos
torios proporcionan medidas indirectas de la hiperinsu- de oxígeno durante el ejercicio también favorecería una
6 Arch Bronconeumol. 2005;41(Supl 3):1-8
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menor producción de lactato y un aumento del aporte gico conocido desde hace décadas y a potenciar inter-
de oxígeno a los músculos esqueléticos, con lo que me- venciones terapéuticas que tengan como objetivo dismi-
joraría su capacidad metabólica50. nuir la hiperinsuflación pulmonar.
El entrenamiento respiratorio, que ha demostrado
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la distancia recorrida en la prueba de la marcha de 6 3. Agustí AG, Barberà JA, Roca J, Wagner PD, Guitart R, Rodrí-
min51,52 como al incrementar la potencia máxima alcan- guez-Roisin R. Hypoxic pulmonary vasoconstriction and gas ex-
zada en pruebas de ejercicio cardiorrespiratorio progre- change during exercise in chronic obstructive pulmonary disease.
Chest. 1990;97:268-75.
sivo51. 4. Gallego MC, Samaniego J, Alonso J, Sánchez A, Carrizo S, Marín
No obstante, y sin lugar a dudas, el aspecto posible- JM. Disnea en la EPOC: relación de la escala MRC con la disnea
mente más atractivo para la mayoría de los pacientes inducida en las pruebas de marcha y de ejercicio cardiopulmonar
viene dado por la posibilidad de incidir sobre la hiperin- máximo. Arch Bronconeumol. 2002;38:112-6.
5. Montes de Oca M, Ortega Balza M, Lezama J, López JM. Enfer-
suflación mediante el tratamiento broncodilatador con- medad pulmonar obstructiva crónica. Evaluación de la tolerancia
vencional. Se sabe que al ser tratados con broncodilata- al ejercicio utilizando tres tipos diferentes de pruebas de esfuerzo.
dores muchos pacientes con EPOC experimentan una Arch Bronconeumol. 2001;37:69-74.
mejoría sintomática y un incremento de su calidad de 6. Orozco-Levi M, Gea J, Lloreta JL, Félez M, Minguella J, Serrano
S, et al. Subcellular adaptation of the human diaphragm in chronic
vida, que no se acompañan de un incremento paralelo obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 1999;13:371-8.
del FEV1. Es posible que el principal efecto de estos 7. Pasto M, Gea J, Blanco M, Orozco-Levi M, Pallas O, Masdeu M,
fármacos se produzca a través de la disminución de la et al. Actividad metabólica del músculo intercostal externo en pa-
hiperinsuflación pulmonar y, por tanto, resulte más cientes con EPOC. Arch Bronconeumol. 2001;37:108-14.
8. Agustí AG, Noguera A, Sauleda J, Sala E, Pons J, Busquets X.
aconsejable monitorizar la capacidad inspiratoria que el Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur
FEV1. Respir J. 2003;21:347-60.
Belman et al53 demostraron en 13 pacientes con 9. Malo O, Sauleda J, Busquets X, Miralles C, Agustí AG, Noguera A.
EPOC que la mejoría en la disnea de ejercicio obtenida Inflamación sistémica durante las agudizaciones en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol. 2002;38:172-6.
después de la administración de un broncodilatador de 10. Celli BR, Cote CG, Marín JM, Casanova C, Montes de Oca M,
acción rápida se relacionaba con la reducción de los vo- Méndez RA, et al. The body-mass index, airflow obstruction,
lúmenes pulmonares operativos durante el ejercicio. dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pul-
Comprobaron que el fármaco originaba un descenso de monary disease. N Engl J Med. 2004;350:1005-12.
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la relación EELV/TLC en ejercicio pico, así como una cientes con EPOC. Arch Bronconeumol. 2000;36:519-24.
disminución significativa en la puntuación de disnea du- 12. Rabinovich R, Vilaro J, Roca J. Papel de los músculos periféricos
rante el esfuerzo en una escala de Borg. En definitiva, en la tolerancia al ejercicio de pacientes con enfermedad pulmonar
demostraron que con los broncodilatadores se lograba obstructiva crónica. Arch Bronconeumol. 2001;37:135-41.
13. Agustí A, Sauleda J, Morla M, Miralles C, Busquets X. Disfun-
mejorar el acoplamiento neuroventilatorio y, por tanto, ción muscular esquelética en la EPOC. Mecanismos celulares.
disminuir la disnea. Arch Bronconeumol. 2001;37:197-205.
Poco después, O’Donnell et al54 demostraron en 29 14. Barberà JA, Peces-Barba G, Agustí AGN, Izquierdo JL, Monsó E,
pacientes con EPOC grave que la mejoría en la disnea Montemayor T, et al. Guía clínica para el diagnóstico y el trata-
miento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch
de ejercicio lograda tras la administración de dosis ele- Bronconeumol. 2001;37:297-316.
vadas de anticolinérgicos guardaba una estrecha rela- 15. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS.
ción con el incremento de la capacidad inspiratoria. A Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention
su vez, la disminución de la disnea y de los volúmenes of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Works-
pulmonares operativos justificaba el incremento del hop Summary. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:1256-76.
tiempo de resistencia al ejercicio. Como se comentará 16. Grupo de Trabajo-Conferencia de Consenso sobre EPOC. Confe-
más adelante, con broncodilatadores de acción prolon- rencia de consenso sobre enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
gada se ha demostrado un efecto similar55-57, que resulta ca. Arch Bronconeumol. 2003;39:1-47.
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muchos pacientes con EPOC. Parecen los responsables monary disease. Med Sci Sports Exerc. 2001;33:S647-S55.
de buena parte de la limitación al ejercicio y de la dis- 20. O’Donnell DE. Assessment of bronchodilator efficacy in sympto-
matic COPD: is spirometry useful? Chest. 2000;117:42S-7S.
nea que experimentan estos pacientes y son un factor 21. Henke KG, Sharratt M, Pegelow DF, Dempsey JA. Regulation of
pronóstico independiente. Todo ello ha contribuido a re- end-expiratory lung volume during exercise. J Appl Physiol. 1988;
considerar la importancia de este trastorno fisiopatoló- 64:135-46.
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