U II: Patología general.
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Diapo 2: definiciones.
-utiliza para estudiar todos estos cambios herramientas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y técnicas
morfológicas para tratar de explicar los motivos y las consecuencias de los signos y los síntomas que presentan los
pacientes; aporta una base racional sobre la cual asistir clínicamente y procurar tratamiento.
Diapo 3: proceso patológico-4 aspectos:
*1-etiología.
*2-patogenia.
*3-cambios moleculares y morfológicos.
*4-manifestaciones clínicas.
-ejemplo→ en la neumonía como etiología podríamos encontrar tanto virus como bacterias; patogenia (infección,
congestión, hepatización roja, hepatización gris, resolución); cambios morfológicos (alvéolo lleno de líquido, lo que
impide el desarrollo normal de la hematosis); manifestaciones clínicas (hipoxia, disnea, fiebre, dolor torácico, tos con
expectoración, astenia, anorexia, dolores musculares).
Diapo 4: alteraciones moleculares.
*homeostasis. Es un estado de equilibrio dinámico, fisiológico que mantiene la célula durante su ciclo de vida.
*estímulos fisiológicos excesivos o patológicos→ adaptación celular.
*estímulos más intensos→ lesión celular reversible o irreversible.
Diapo 5:
Los patrones de respuesta al estrés, constituyen la base celular de la enfermedad.
-el histión-tejido conectivo vascularizado→ nivel intermedio entre tejido y celular (unidad de la inflamación).
Diapo 6-8:
-en respuesta adaptativa al estrés la célula puede desarrollar: hipertrofia, hiperplasia, atrofia, o metaplasia.
-si los estímulos nocivos exceden los límites de la adaptación, aparece el daño celular:
*estímulo lesivo actúa un tiempo breve→ la lesión puede ser reversible.
*estímulo lesivo es intenso o perdura en el tiempo→ lesión irreversible en la célula (necrosis o apoptosis).
Diapo 9-13: adaptaciones del crecimiento y diferenciación celular.
*hipertrofia. Aumento del tamaño celular (aumento de síntesis proteica), por aumento de la demanda (el músculo,
entrenamiento con pesas; útero durante el embarazo; músculo cardíaco en pacientes con Hipertensión arterial).
*hiperplasia. Aumento del número de células, por aumento de demanda (la mama durante la pubertad y en el
embarazo; compensadora-el hígado se regenera en caso de perder una parte; patológica; endometrio y próstata,
HPV).
*atrofia. Disminución del tamaño y número de células por disminución de nutrientes o estimulación.
*metaplasia. Diferenciación celular por irritación crónica.
Diapo 14-15: Lesión celular-causas.
Diapo 16-18: mecanismos de lesión celular.
-sistemas intracelulares vulnerables:
*la integridad de las membranas (depende de la homeostasis iónica).
*la respiración aeróbica celular (depende de la fosforilación oxidativa).
*síntesis de proteínas.
*el aparato genético.
-ejemplo→ isquemia (disminución del aporte sanguíneo), esto produce una hipoxia en el tejido. Lo 1ro que afectará
es la respiración aeróbica de la célula→ pérdida de la fosforilación oxidativa con disminución del ATP, lo que afectará
muchos sistemas intracelulares:
*↓de la bomba de Na (desbalance iónico-edema celular)
*↑glucólisis anaeróbica (↑el ác.láctico, lo que ↓el PH)
*se altera la síntesis proteica.
Diapo 19-20: necrosis.
-es el tipo más común de muerte celular. Se produce por estímulos exógenos como la isquemia.
-se caracteriza por: digestión enzimática, y desnaturalización de las proteínas. Siempre patológica.
Diapo 21: apoptosis.
-ocurre por la activación de un programa interno de suicidio. No relacionada con agentes nocivos, no induce
inflamación, la célula se fragmenta y es fagocitada por macrófagos.
Diapo 22-23: -alteraciones metabólicas y lesiones crónicas subletales-acúmulos intracelulares:
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U II: Patología general.
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*sustancias normales: proteínas, lípidos,
*sustancias anormales: exógenas; endógenas. Se dan por:
1-por alteración en el metabolismo→ hígado graso.
2-defecto en el plegado o transporte de proteínas→ acumulación de proteínas anormales.
3-ausencia de la enzima→ acumulación de materiales endógenos
4-ingesta de materiales no digeribles→ carbón y sílice.
Diapo 24: calcificación patológica.
-depósito anormal en los tejidos de sales de calcio, de dos tipos:
*distrófica. Local, en tejidos que se están muriendo. Concentraciones séricas normales (en ateromas y válvulas
cardíacas).
*metastásica. Depósitos en tejidos normales, como consecuencia de hipercalcemia, secundaria a trastornos del
metabolismo del calcio. Los tejidos que secretan ácido, están predispuestos a depósitos: mucosa gástrica, riñones,
pulmones, arterias sistémicas y venas pulmonares.
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-video-Inflamación aguda. La inflamación es una respuesta inmune local a lesión tisular o infección expresado como
enrojecimiento por calor, edema, dolor y pérdida de función. Inmediatamente tras la lesión, comienza una breve
vasoconstricción de vasos locales para reducir la pérdida de sangre y formar un coágulo que detenga el sangrado;
luego estimulado por la lesión y la muerte celular, las células locales liberan químicos vasoactivos como las
prostaglandinas y la histamina para dilatar los vasos sanguíneos locales que aumentan el flujo sanguíneo al área;
estos químicos activan a células endoteliales de pequeños vasos abriendo espacios entre ellas, lo que aumenta la
permeabilidad capilar y permitiendo el paso de fluidos y proteínas de la sangre al tejido lesionado, durante un
proceso de etapas múltiples llamado quimiotáxis: los neutrófilos-células inmunes circulantes-salen de la sangre
hacia el sitio de lesión y destruyen patógenos y células dañadas. La quimiotáxis comienza cuando las células en el
sitio de la lesión liberan moléculas mensajeras llamadas quimioatrayentes que provocan la adherencia de neutrófilos
y células endoteliales; luego en un proceso llamado diapédesis los neutrófilos se escurren por huecos del endotelio.
Los neutrófilos migran al sitio de la injuria siguiendo un gradiente quimiotáctico, al llegar se encuentran con
bacterias, las envuelven y digieren en el proceso llamado fagocitosis. Luego de destruir las bacterias y eliminar
desechos de reparación del tejido y células, comienza el proceso de reparar los tejidos dañados cuando factores de
crecimiento producidos in situ hacen que los fibroblastos locales comiencen a dividirse rápidamente y secreten
grandes cantidades de colágeno para reforzar el proceso de cicatrización. Los inflamatorios inhiben la inflamación
bloqueando mediadores químicos (los antinflamatorios no esteroides más comunes son la aspirina y el ibuprofeno),
contienen ciclooxigenasa, coenzima que inhibe la producción de prostaglandinas y otros mediadores reduciendo la
vasodilatación, el edema y el dolor asociado a la inflamación.
-video-[Link]
Microbiología-patogenia de la infección bacteriana.
Diapo 1:-la infección bacteriana es el resultado de la interacción entre el hospedero humano, el microorganismo y el
medio ambiente, esto trae como resultado una enfermedad bacteriana infecciosa, como ejemplo tenemos la
escarlatina (de la región celular subcutánea), la sífilis (de transmisión sexual).
Diapo 2:
-factores virulentos. Propios de microorganismo (producción de toxinas, flagelos que le permiten movilidad,
cápsulas, etc.) son los mecanismos que cuenta para ocasionar daño o para implantarse y ocasionar infección.
-medio ambiente. Condiciones de insalubridad→ dan carga bacteriana elevada.
-genética del individuo y sistema inmunológico. Las diferencias genéticas nos dan cierta protección o no frente a
determinados patógenos; las personas reaccionamos de modo diferente ante un mismo agente.
Diapo 4: postulados de Koch
-vigentes hoy en día. Es por ello que se utilizan los medios de barrera: batas, gorras, guantes para evitar el contacto
con el agente patógeno.
Diapo 5:
-patogénesis. Capacidad de un microorganismo de producir enfermedad.
-virulencia. Capacidad de producir daño.
-invasividad. Capacidad de un M.O de ingresar, sobrevivir a las defensas, multiplicarse y diseminarse.
-toxigenecidad. Capacidad de un MO de producir toxinas.
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U II: Patología general.
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Diapo 15: defensa innata.
-barreras físicas, la piel por ejemplo.
-líquidos corporales, en las lágrimas existe una sustancia (lisozima) bactericida poderosa.
-células del sistema inmune. Macrófagos.
Diapo 18: los neutrófilos.
-células especializadas en combatir infecciones bacterianas y por hongos-60-70% de los leucocitos.
Diapo 19: linfocitos.
-células especializadas en combatir infecciones virales (específica)-20-40% de los leucocitos.
Diapo 20: monocitos.
-fagocitan MO y restos celulares-2-8% de los leucocitos. Célula presentadora de antígenos.
Diapo 21: eosinófilo.
-línea de defensa contra parásitos; aumentan en las alergias-1-3% de los leucocitos.
Diapo 22: basófilos.
-aumentan en intoxicaciones graves-menos del 1% de los leucocitos.
Diapo 27: PCR
Es una proteína de fase aguda, aparece 24-48 hs posteriores a la infección.
Diapo 28: inflamación.
-aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos para que logren salir del sistema circulatorio las células
encargadas de la inmunidad al lugar de lesión.
-1ra fase→ neutrófilos, basófilos, eosinófilos y plaquetas.
-2da fase→ linfocitos y macrófagos.
-video-[Link]
Que es la tuberculosis?!. 380 del PDF.
-es una enfermedad grave, crónica pulmonar y sistémica, causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis
(mico=hongo-son delgados bacilos aerobios). La fuente de contagio son las personas con tuberculosis activa.
-es especialmente prevalente en situaciones de pobreza, hacinamiento y presencia de enfermedades debilitantes.
-consta de varias fases, inicia con la infección de los macrófagos y evoluciona hacia una respuesta de linfocitos Th1
que combate a la bacteria, pero también provoca daños tisulares.
-características clínicas. Se clasifica en dos entidades fisiopatológicas:
*tuberculosis primaria. Aparece en una persona no expuesta previamente. Se parece a una neumonía bacteriana
aguda, con consolidación lubular, adenopatía hiliar y derrame pleural.
*tuberculosis secundaria. Aparece en un anfitrión previamente sensibilizado, muchos años después de la infección
inicial, cuando los mecanismos de defensa están debilitados. Afecta típicamente al vértice de los lóbulos superiores
de uno o ambos pulmones (cavitación).
-las manifestaciones suelen ir apareciendo de forma insidiosa, con síntomas sistémicos: malestar, anorexia, pérdida
de peso y fiebre, sudoración nocturna. Se van expulsando cada vez más esputos, inicialmente mucoides y luego
purulentos y/o con sangre. Puede aparecer dolor pleurítico. En radiografía se observa consolidación o cavitación en
los vértices pulmonares.
-repasando inflamación-[Link]
Contraseña: spmfcs
-la inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación, la
lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables. Se caracteriza por:
Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
