Síndrome de hipertensión endocraneal

Conjunto de síntomas y signos ocasionados por aumento del volumen de las estructuras que se encuentran
dentro de la cavidad craneal (estructuras nerviosas, sangre y LCR) y que generan un aumento de la presión
intracraneal (PIC). La PIC normal varía entre 5 y 15 mmHg. Solo la sangre y el LCR pueden compensar
parcialmente un conflicto dentro de la cavidad. Si esto no es posible se produce un aumento de la PIC que
provoca la instalación de este síndrome que, a su vez, implica el riesgo de daño cerebral por dos
mecanismos:
1. Isquemia cerebral por disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC)
2. Daño mecánico producto de las hernias encefálicas

Etiología
Las causas se dividen en 4 grupos:
● Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos, granulomas quistes o hemorragias
intraparenquimatosas del encéfalo.
● Afecciones con obstrucción del flujo de LCR: hidrocefalias (comunicantes y no comunicantes)
● Aumento de la sangre: vasodilatación arterial o congestión venosa
● Aumento del espacio intersticial/parenquimatoso encefálico: edema vasogénico o citotóxico
Muchas de las causas pueden estar asociadas, por
ejemplo: los tumores pueden provocar obstrucción en la
circulación del LCR y edema cerebral al mismo tiempo.
● Los tumores pueden ser primarios del tejido
nervioso o secundarios de otras neoplasias, las
de mayor frecuencia son las de: pulmón, mama,
melanoma riñón, próstata o tracto
gastrointestinal. En metástasis hay mayor
edema perilesional y sintomatología temprana.
● Los abscesos son generados por
microorganismos aerobios o anaerobios,
actualmente se considera la toxoplasmosis,
frecuentes en pacientes con HIV.
● Los granulomas incluyen los tuberculomas, los
chagomas y las sarcoidosis.
● Los quistes más comunes son los provocados
por la hidatidosis y la neurocisticercosis.
● El edema puede ser localizado: rodear una
lesión vascular hemorrágica o trombótica, o un
tumor cerebral; o difuso: secundario a un
traumatismo craneoencefálico, una alteración
metabólica, o una encefalopatía hipertensiva.
El pseudotumor cerebral o mal llamada hipertensión
endocraneal benigna o idiopática (etiología
desconocida) se caracteriza por:
- edema de papila bilateral (puede ser asimétrico)
- diplopía (x lesión del VI nervio) con
neuroimágenes normales
- punción lumbar con presión de apertura
aumentada sin alteraciones del LCR
Más frecuente en mujeres obesas en edad fértil. Presenta dos complicaciones que son la pérdida visual y la
parálisis unilateral o bilateral del VI nervio, por compresión del mismo contra el peñasco (falso signo
localizador).
Fisiopatología
Para entender:
● Presión intracraneal (PIC): presión medida en el
interior de la cavidad craneal y es el resultado de la
interacción entre el cráneo y el contenido (encéfalo,
LCR y sangre).
● Flujo sanguíneo cerebral (FSC): es el punto crítico
para la supervivencia del tejido cerebral ya que, si se
mantiene normal, aún con valores de PIC muy
elevados, este tejido se conserva. Este se mantiene a
expensas de la autorregulación cerebral.
● Presión de perfusión cerebral (PPC): sirve para medir
en la práctica el FSC mediante la ecuación PPC=
TAM (tensión arterial media) - PIC (aproximación
indirecta del FSC). La autorregulación mantiene un
FSC normal entre valores de 50 y 150 mmHg de PPC,
para que se produzca una disminución significativa la
PPC debe caer a cifras menores de 50 ( en TCE).

El aumento del volumen de alguno de estos componentes se produce por la disminución volumétrica de los
restantes. Es decir, una masa intracraneal en expansión provoca un desplazamiento del LCR y de la sangre
hacia el eje espinal, lo que provoca aumento de la PIC. Además, el encéfalo se desplaza hacia el espacio
ocupado por el líquido cefalorraquídeo (subaracnoideo y ventricular) con disminución de los surcos y colapso
ventricular.

Manifestaciones clínicas
Triada:
● Cefalea
● Vómitos
● Edema de papila
También son signos comunes e importantes la bradicardia, la hipertensión arterial y el deterioro del sensorio.
La cefalea es el síntoma + frecuente. Debido a congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre los
vasos sensibles al dolor.
En el comienzo del cuadro puede persistir entre 20 o 40 minutos y luego ceder, para reaparecer de forma
episódica durante el día en relación con ascensos de la PIC. Suele despertar al paciente 60 o 90 minutos
después de acostarse o predomina por la mañana, como consecuencia de ondas de ascenso en meseta de la
PIC en el sueño. Cuando la PIC se eleva de manera estable la cefalea adquiere características:
● Intensa y persistente: carácter gravativo (sensación de pesadez de la cabeza)
● Ubicación: holocefalica, aunque a veces predomina en la región frontal, temporal o parietal.
● Continúa o intermitente
● Agravantes: cambios posturales (decúbito, rotación de la cabeza), tos, estornudo, defecación
● No se alivia con analgésicos comunes
● Más intensa en adultos, - en niños por menor distensibilidad del cráneo
● Atenuante: punción lumbar (temporario)
Los vómitos (50% de los px). Llamados vómitos fáciles o "en chorro", por producción brusca, sin esfuerzo y
con posible proyección a distancia del contenido. A veces precedido de náuseas o arcadas. De aparición
paroxística (comienzo y final abrupto) seguidos de períodos de calma.
El edema de papila se observa en el fondo de ojo. Se debe a la hipertensión en la vaina del nervio óptico y a
la estasis de la vena oftálmica. A través del fondo de ojo se observan tres etapas según el tiempo de
evolución, papilas:
1. Hiperémicas
 2. Edematosas
3. Atróficas
El que es bilateral tiene valor diagnóstico en la HE, ya que el unilateral
puede deberse a tumores o abscesos de la órbita o a un Síndrome de
Foster Kennedy. El lado donde el edema aparece primero puede significar
el hemicráneo lesionado.

Los trastornos subjetivos de la visión son: las moscas volantes

(percepción de puntos, filamentos, o cuerpos que flotan en el aire) y las
fotopsias (sensaciones luminosas en forma de ráfaga o chispa); la visión
periférica se afecta primero y, si perdura el edema, se observa disminución
de la agudeza visual, escotomas (manchas oscuras que cubren una parte
del objeto que se mira), o cegueras transitorias (termino semiológico: amaurosis fugaz).
Otras manifestaciones clínicas que puede haber son:
● Mareos, vértigos o ataxia.
● Tinnitus o hipoacusia, hiposmia o anosmia.
● Convulsiones (por compresión de la corteza cerebral).
● Diplopía (paresia del músculo recto externo, por compresión del nervio) uni o bilateral.
● Alt conductuales: excitación psicomotriz o depresión.
● Alt del sensorio: somnolencia a coma.
● Modificaciones circulatorias o respiratorias: bradicardia sinusal de 50 a 60 latidos/min (x acción sobre
el nervio vago), HTA al comienzo del cuadro e hipotensión en etapas avanzadas.
Ritmo respiratorio de Cheyne-Stokes: tipo de respiración que se caracteriza por la existencia de
oscilaciones periódicas en la amplitud de la ventilación, que crece y decrece de forma periódica,
produciéndose periodos intermedios de apnea de segundos de duración.

Formas clínicas de presentación

Cuando la instalación del cuadro es rápida dominan la cefalea, los vómitos y los trastornos del sensorio. Si el
proceso aparece de forma subaguda pueden surgir cambios en la conducta y alteraciones neurológicas como
ataxia y compromiso de los nervios oculomotores, lo cual puede producir parálisis o paresia del VI nervio
craneal por estiramiento del mismo a nivel del clivus, a lo cual se debe la diplopía horizontal y el estrabismo
convergente.
Cuando es avanzado aparece el síndrome del deterioro rostrocaudal, en el cual aparecen signos debidos a
la isquemia encefálica y el efecto mecánico del aumento de la presión intracraneal. Refleja un compromiso
progresivo del encéfalo desde la corteza cerebral (rostral) hasta el bulbo raquídeo (caudal). En la clínica se
manifiesta por alteraciones en el estado de conciencia, los reflejos pupilares, los movimientos oculares, la
función motora y las funciones autonómicas. Es progresivo:
1. El paciente presenta deterioro del nivel de conciencia
2. El paciente presenta midriasis paralítica en general unilateral del lado de la lesión por hernia del uncus
hernia uncal) del lóbulo temporal sobre el III nervio craneal
3. Por último, el paciente presenta rigidez de decorticación o rigidez de descerebración
Otra forma de presentación es el síndrome de Foster Kennedy vinculado a la presencia de tumor en la base
de la región frontal, que consiste en neuropatía óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia del nervio
óptico del lado de la lesión, con edema de papila contralateral.
También la HE puede producir signos de foco neurológico, por complicaciones del proceso hipertensivo,
por ello se los conoce como signos de "falsa localización". Así, la hidrocefalia puede causar apatía, ataxia e
incontinencia urinaria; la hernia uncal puede dar origen a parálisis del III nervio oculomotor y hemiparesia
contralateral por compromiso mesencefálico de la vía piramidal (la hernia puede comprimir el pedúnculo
cerebral mesencefálico contralateral contra el borde libre de la tienda del cerebelo y esto provoca hemiparesia
y signo de Babinski homolateral a la hernia) y la hernia a través del forum magno suboccipital de la amígdalas
cerebelosas provocan convulsiones y signos de compromiso corticoespinal.

Diagnóstico
El diagnóstico es de carácter fundamentalmente clínico y se basa en el reconocimiento de los síntomas y
signos mencionados. Existen estudios complementarios para establecer la etiología del proceso en especial
los estudios neurorradiológicos.
La punción lumbar está contraindicada en todo paciente con SHE por el riesgo de enclavamiento
como consecuencia de la brusca disminución de la presión del LCR qué puede ocasionar el
procedimiento.

Estudios neurorradiológicos
● TC del encéfalo: método de elección en situaciones de urgencia, por su disponibilidad y rapidez, y
porque permite el examen del parénquima encefálico y del sistema ventricular, la localización de la
obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo y la detección de las lesiones subyacentes
causales.
● Resonancia magnética: supera a la TC, pero no sirve ante emergencias por el tiempo operacional
requerido.

Para recordar: