Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Médico Cirujano y Partero
Departamento de Fisiología
Terapéutica Farmacológica
Glucocorticoides
Andrea Lizbeth Gallegos Orozco
Código: 218556448
Semestre: 6°
Sección: E14
Profesor:
Dr. Luis Enrique Ledón Pérez
Ciclo: 2024 A
Glucocorticoides
Glucocorticoides, farmacológicamente
Glucocorticoides naturales y su receptor
Los glucocorticoides son hormonas esteroides producidas principalmente por la corteza
suprarrenal. El principal glucocorticoide natural en los humanos es el cortisol. Estas
hormonas juegan un papel crucial en la regulación del metabolismo, la respuesta al
estrés, el sistema inmunológico y la homeostasis del agua y electrolitos.
El receptor de glucocorticoides (GR) es una proteína citoplasmática que pertenece a la
superfamilia de receptores nucleares de hormonas esteroides. Cuando un
glucocorticoide se une a su receptor, el complejo hormona-receptor se transloca al
núcleo, donde puede unirse a secuencias específicas de ADN conocidas como
elementos de respuesta a glucocorticoides (GRE), modulando la transcripción de genes
específicos. Este mecanismo es fundamental para la mayoría de las acciones celulares
y sistémicas de los glucocorticoides.
Acciones fisiológicas de los glucocorticoides
• Metabolismo de carbohidratos: Promueven la gluconeogénesis y la
glucogenólisis en el hígado, incrementando los niveles de glucosa en sangre.
• Metabolismo de proteínas: Aumentan el catabolismo proteico en músculos y
otros tejidos, proporcionando aminoácidos para la gluconeogénesis.
• Metabolismo de grasas: Promueven la lipólisis y redistribuyen la grasa corporal.
• Respuesta inmunitaria: Inhiben la respuesta inflamatoria y reducen la actividad
del sistema inmunológico.
• Respuesta al estrés: Preparan al organismo para responder al estrés físico y
emocional.
• Balance de agua y electrolitos: Afectan la excreción renal de agua y sodio.
Glucocorticoides sintéticos
Los glucocorticoides sintéticos son derivados químicos del cortisol y están diseñados
para maximizar los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores mientras se minimizan
los efectos adversos. Algunos ejemplos incluyen la prednisona, la dexametasona y la
metilprednisolona. Estos fármacos tienen diferentes potencias, vidas medias y perfiles
de efectos secundarios.
Mecanismo de acción
Los glucocorticoides ejercen sus efectos al unirse a receptores específicos en el
citoplasma de las células diana. Una vez que el complejo glucocorticoide-receptor se
forma, este se transloca al núcleo celular, donde interactúa con elementos de respuesta
específicos en el ADN, lo que conduce a la regulación (activación o represión) de la
transcripción génica.
Los principales mecanismos de acción de los glucocorticoides incluyen:
• Efecto antiinflamatorio: Inhiben la producción de citocinas proinflamatorias,
moléculas de adhesión y enzimas involucradas en la inflamación, como la
ciclooxigenasa-2 (COX-2) y la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS).
• Efecto inmunosupresor: Suprimen la activación, proliferación y función de
linfocitos T y B, así como la producción de inmunoglobulinas.
• Efecto antialérgico: Estabilizan las membranas de los mastocitos e inhiben la
liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios.
Clasificación e indicaciones de los glucocorticoides
Clasificación de los glucocorticoides según su potencia y duración de acción
1. Glucocorticoides de acción corta (vida media de 8-12 horas): Indicados en
situaciones que requieren un efecto rápido y de corta duración, como en el
tratamiento de reacciones anafilácticas y exacerbaciones agudas de
enfermedades inflamatorias.
a. Cortisona
b. Hidrocortisona
2. Glucocorticoides de acción intermedia (vida media de 12-36 horas): Ampliamente
utilizados en el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas, trastornos
autoinmunes y enfermedades alérgicas.
a. Prednisona
b. Prednisolona
c. Metilprednisolona
3. Glucocorticoides de acción prolongada (vida media de 36-72 horas): Indicados en
situaciones que requieren un efecto más prolongado, como en el tratamiento de
enfermedades inflamatorias graves y terapia inmunosupresora.
a. Betametasona
b. Dexametasona
Principales usos de los glucocorticoides en las diferentes especialidades médicas
Los glucocorticoides tienen múltiples aplicaciones en diversas áreas de la medicina
debido a sus potentes efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y antialérgicos. A
continuación, se presentan algunos de sus principales usos en las diferentes
especialidades médicas:
Reumatología: Artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistémico, Vasculitis, Polimialgia
reumática, Artritis psoriásica, Dermatomiositis y polimiositis
Neurología: Esclerosis múltiple, Enfermedad desmielinizante aguda, Miastenia gravis,
Edema cerebral
Neumología: Asma, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Sarcoidosis,
Fibrosis pulmonar idiopática
Gastroenterología: Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis
ulcerosa), Hepatitis autoinmune, Pancreatitis aguda grave
Nefrología: Síndrome nefrótico, Glomerulonefritis, Rechazo de trasplante renal
Dermatología: Psoriasis, Dermatitis atópica, Dermatitis de contacto, Urticaria crónica
Endocrinología: Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison),
Hipopituitarismo
Oncología: Tratamiento de ciertos tumores linfoides (linfomas, leucemias), Manejo de
náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia, Profilaxis y tratamiento de reacciones de
hipersensibilidad a agentes quimioterápicos
Oftalmología: Uveítis, Edema macular, Prevención de rechazo en trasplante de córnea
Otorrinolaringología: Laringitis aguda grave, Edema laríngeo, Síndrome de disfunción de
las cuerdas vocales
Estas son solo algunas de las aplicaciones de los glucocorticoides en diferentes
especialidades médicas. Es importante tener en cuenta que el uso de estos
medicamentos debe ser cuidadosamente evaluado y monitorizado, considerando los
riesgos y beneficios potenciales en cada caso particular.
Interacciones medicamentosas
Los glucocorticoides pueden interactuar con numerosos medicamentos, afectando su
metabolismo y eficacia. Algunas interacciones comunes incluyen:
• Anticoagulantes: Los glucocorticoides pueden aumentar o disminuir los efectos
de los anticoagulantes orales.
• Antidiabéticos: Pueden elevar los niveles de glucosa en sangre, disminuyendo
la eficacia de los medicamentos antidiabéticos.
• Antiinflamatorios no esteroides (AINEs): El uso concomitante puede aumentar
el riesgo de úlceras gastrointestinales y sangrado.
• Vacunas: Los glucocorticoides pueden disminuir la respuesta inmunitaria a las
vacunas.
• Inhibidores de la CYP3A4: Medicamentos como el ketoconazol pueden
aumentar los niveles plasmáticos de glucocorticoides, potenciando sus efectos y
toxicidad.
Indicaciones para el uso de los glucocorticoides
Patrón de uso de glucocorticoides
El uso de glucocorticoides sigue ciertos patrones basados en la condición clínica, la
gravedad de la enfermedad y la respuesta del paciente al tratamiento. Estos patrones
pueden incluir:
• Tratamiento de dosis única: Para afecciones agudas como reacciones alérgicas
severas.
• Tratamiento de dosis múltiples: Para enfermedades crónicas como el asma o la
artritis reumatoide.
• Tratamiento de dosis decreciente: Para minimizar la supresión del eje
hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA).
• Tratamiento intermitente: Para controlar brotes en enfermedades crónicas,
reduciendo los efectos adversos a largo plazo.
¿Cómo evitar los efectos adversos?
Los glucocorticoides, aunque efectivos, pueden causar una serie de efectos adversos.
La prevención y manejo de estos efectos es esencial para un tratamiento seguro y eficaz.
Alteraciones metabólicas
• Hiperglucemia y diabetes: Monitorear regularmente los niveles de glucosa en
sangre y ajustar los tratamientos antidiabéticos según sea necesario.
Recomendar una dieta adecuada y ejercicio regular.
• Hipertensión: Controlar la presión arterial y utilizar antihipertensivos si es
necesario. Reducir la ingesta de sodio.
• Dislipidemia: Monitorear los niveles de lípidos y considerar la intervención dietética
o farmacológica.
• Osteoporosis: Iniciar profilaxis con calcio y vitamina D, y considerar bisfosfonatos
en pacientes de alto riesgo.
• Aumento de peso: Aconsejar sobre una dieta equilibrada y promover la actividad
física regular.
¿Cómo minimizar la supresión del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal?
La supresión del eje HPA es una preocupación significativa con el uso prolongado de
glucocorticoides. Algunas estrategias para minimizar este riesgo incluyen:
• Uso de la dosis más baja efectiva: Ajustar la dosis según la respuesta clínica.
• Terapia en días alternos: Para algunas condiciones, administrar glucocorticoides
en días alternos puede reducir la supresión del eje HPA.
• Tapering gradual: Reducir la dosis de glucocorticoides lentamente al finalizar el
tratamiento para permitir que el eje HPA se recupere gradualmente.
• Evaluación de la función suprarrenal: En pacientes que han recibido
glucocorticoides a largo plazo, evaluar la función suprarrenal antes de suspender
el tratamiento para evitar insuficiencia suprarrenal aguda.
