Enfermedades crónicas No transmisibles

Patología de Tiroides
Definiciones, Diagnó[Link] y Manejo en Atención Primaria

Dr. Jaime Arenas Mansilla

FACIMED USACH
Temas…
• Definiciones
• Epidemiología
• Clínica
• Laboratorio
• Terapia
• Seguimiento y control
• Casos especiales

[Link]
HipoTiroidismo

[Link]
Definiciones

• Conjunto de manifestaciones
clínicas causadas por la
deficiencia de tiroxina (T4) y la
consiguiente acción insuficiente
de triyodotironina (T3) a nivel
tisular.
• Esto lleva a una ralentización
generalizada de los procesos
metabólicos y al desarrollo de
mixedema.

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[Link]
 Epidemiología
• EEUU: Prevalencia global 0,9 % (subclínico 4,6%!)
• ♀ > 65 años hasta 15%
• Hombre: Mujer 1:10
Tunbridge WMG et al. Clin Endocrinol 1977; 7: 481-493

• “Epidemia” en Chile?
– Diagnóstico más precoz?
– Yodación de la sal??
– Rangos normales???
 Encuesta
Nacional de
Salud
2009-2010
ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010
1

SEXO

CRITERIOS NACIONAL HOMBRES MUJERES

TSH
Sospecha de 1-20 años: 0,7-5,7 uUl/ml 19,4% 17,3% 21,5%
Hipotiroidismo >20 años: 0,3-4,2 uUl/ml

Sospecha de 1,2% 0,2% 2,2%

Hipertiroidismo
Embarazadas en Chile

Mosso L, Margozzini P, Trejo P, DomínguezA,SolariS,ValdiviaG,ArteagaE

Rev Med Chile 2013; 141: 95-103
 [Link]
[Link]
 ETIOLOGÍA
• Primario
– Tiroiditis crónica autoinmune
– Terapia ablativa
– Otras tiroiditis, defectos anatómicos y funcionales
– DROGAS: Amiodarona, Litio, interferon α
– Deficiencia de yodo: NO en Chile

• Secundario
– Habitualmente en el contexto de panhipopituitarismo

• Resistencia hormonas tiroideas

 Manifestaciones
clínicas
• Intolerancia al frío persistente
• Astenia orgánica, adinamia
• Somnolencia persistente, bradipsiquia
• Depresión
• Constipación
• Bradicardia
• Síndrome edematoso

• ASINTOMÁTICO
 Manifestaciones Atípicas
Hipotiroidismo Clínico
• Anemia
– Normocítica – normocrómica
– Ferropriva
– Macrocítica
• Deterioro cognitivo
• Síndrome túnel carpiano
• Derrame pleural o pericárdico

• Aumento de peso
 Aumento de peso?
• Disminuye gasto energético basal
• Mínimos cambios en ingesta (leptina)
• Aumento agua corporal

• Existe una leve gradiente de peso según niveles de

TSH

• No se asocia con frecuencia a obesidad como única

causa
 Laboratorio Atípico
Hipotiroidismo Clínico
• Hiponatremia
– Aumento contenido total Sodio
– Reducción FSR
– Disminuye clearance de agua libre
– Secreción inapropiada de ADH
• Resetting osmoreceptores?
• Hipercolesterolemia
– Aumento LDL
• Retardo en la degradación por menor expresión génica del receptor
de LDL dependiente de T3
• Mayor susceptibilidad a la oxidación
• No mayor síntesis

• Aumento enzimas musculares (CPK, LDH, GOT)

• Alteración cadena oxidativa mitocondrial, alteraciones enzimáticas
• Necrosis celular
• Rabdomiolisis

• Hiperprolactinemia
 Diagnóstico diferencial
• Depresión
• Demencia
• Síndrome fatiga crónica
• Síndrome nefrótico
• Insuficiencia renal crónica
• Anemia
• Amiloidosis
• Insuficiencia Cardíaca derecha
• Bradiarritmia
• Hiperprolactinemia
 DIAGNÓSTICO
• PRIMARIO
– TSH
– Niveles normales

TSH
– Secuencia de alteración

– TiroidiPs crónica
• AC anF TPO

T4L
• AC anF Froglobulina

T3 Hipot Hipot Hipot

SC Leve Severo
 Hipotiroidismo Subclínico
TSH elevada con hormonas 3roideas normales
Etapa previa de hipo3roidismo clínico
Habitualmente asintomá3co
Alteraciones funcionales variables
Cardiovasculares
Reproduc3vas
Cogni3vas
Tratamiento discu3ble
 Hipotiroidismo Secundario

– T4 o T4 libre baja +
– TSH baja o “inadecuadamente
normal”
– Descartar panhipopituitarismo
– Ojo con Sindrome eutiroideo
enfermo
 SINDROME EUTIROIDEO
ENFERMO
• Alteración conversión periférica T4 à T3
• Inhibición deyodinasa tipo II
• TSH y T4 normales, T3 baja
• Alta frecuencia asociada a stress físico
– Ayuno prolongado, cirugía, trauma, hospitalizados
• No requiere terapia de sustitución
Riesgo Cardiovascular
 Objetivos de Terapia
• Beneficios
– Prevenir progresión a hipotiroidismo clínico
• Progresión con AC (+): 4% por año
• NNT: 4-14
– Mejoría perfil lipídico y riesgo CV
• HSC se asocia a mínimo > riesgo CV
• LDL mejora 0 a 10 mg%
– Corrección síntomas generales y cognitivos
• Efectos 0-25% mejoría síntomas cognitivos
• NNT: 4
Riesgo de progresión o morbilidad asociada

• Anticuerpos Anti TPO (+)

• Mujer con deseo embarazo
• Infertilidad
• Embarazo
• Depresión
• LDL elevado
Guía Clínica
RECOMENDACIONES CLAVE
• El tamizaje y tratamiento básico del hipotiroidismo primario del adulto
debe ser realizado a nivel primario de salud por médico general.
RECOMENDACIÓN D.

• Debe hacerse tamizaje de población en riesgo de desarrollar

hipotiroidismo primario. RECOMENDACIÓN D.

• La herramienta de laboratorio esencial para el diagnóstico es la

medición de los niveles plasmáticos de TSH. RECOMENDACIÓN D.

• El tratamiento del hipotiroidismo primario, debe realizarse utilizando

levotiroxina, con el objetivo de normalizar los niveles de hormonas
tiroideas y TSH. RECOMENDACIÓN A.

• Existen criterios claros de derivación en cuadros complejos, que

requieren manejo por endocrinólogo. RECOMENDACIÓN D.
 TAMIZAJE
• Antecedentes de cirugía tiroidea, terapia con
radioyodo o radioterapia cervical.
• Disfunción tiroidea previa conocida.
• Presencia de anticuerpos antitiroideos.
• Hipercolesterolemia.
• IMC > 30.
• Infertilidad.
• Embarazadas.
• Hallazgo de bocio al examen físico.
• Uso crónico de amiodarona o litio.
• < de 65 años con Depresión confirmada.
• ≥ de 65 años con sospecha de depresión o trastornos
cognitivos.
• Enf. Cromosómicas: Síndrome de Down, Sd. Turner.
• Antecedente personal de otras enfermedades autoinmunes:
– Diabetes Mellitus 1.
– Sindrome Sjögren.
– Esclerosis sistémica progresiva.
– Artritis reumatoide.
– Enfermedad de Addison.
– Enfermedad celíaca.
– Vitiligo.
 TERAPIA
• LEVOTIROXINA
– Ajuste por peso corporal
– Dosis matinal, ayunas
– Ojo con fármacos asociados (fierro, calcio,
omeprazol, anticonvulsivantes, estatinas)
– Ajuste cuidadoso en > 65 años
– Evitar cambio de marca
– Control no antes 6-8 semanas
– Nivel de TSH recomendado:
• Adultos: 1-3 µUI/ml
• Adulto mayor: 3-6 µUI/ml
• Dosis levotiroxina según TSH (excepto > 75 años)

4,5 – 10 (uUI/ml) 25 – 50 ug
10 – 20 50 – 100
> 20 1,0 – 1,6 ug/kg
Derivación a especialista
• Adulto > 75 años
• Embarazo (con o sin tratamiento previo)
• < 15 años
• Antecedentes cáncer tiroideo
• Cardiopatía coronaria
• Insuficiencia cardíaca
• Sospecha hipotiroidismo secundario
• Mantención TSH elevada pese a terapia adecuada, en 2
controles
• Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo
• Nódulo palpable
• Bocio persistente
• Uso de amiodarona o litio
 Conclusiones
• Alta frecuencia, especialmente adulto mayor
• Cuadro clínico típico, atípico, o asintomático
• Interpretación correcta estudio funcional
• Terapia recomendada L-T4
• Manejo general puede ser a nivel primario
• Derivación a especialista en casos más
complejos
HiperTiroidismo

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 DEFINICIÓN
• Enfermedad provocada por el exceso de
acción de las hormonas tiroideas a nivel de
sus órganos blanco

• EPIDEMIOLOGÍA
• ENS 2009-2010 1,2% (♂ 0,2% ♀ 2,2%)
• La relación mujer:hombre es de aprox 8-9 : 1
 CLÍNICA
Hay síntomas y signos que son comunes,
independientes de la causa
– Palpitaciones,
– FaPgabilidad taquicardia, arritmias
– Nerviosismo, Ansiedad
– Insomnio – Polidefecación
– Temblor fino
– Alteraciones
– Intolerancia al calor menstruales
– Sudoración
– Retracción palpebral
– Baja de peso
– Aumento apetito – Disminución de la
densidad ósea
 CLÍNICA
• Es dependiente de
– Magnitud del exceso de hormonas tiroideas

– Duración del cuadro

– Edad
• Adulto mayor
– Baja de peso
– Insuficiencia cardíaca
– Arritmias
– "Hipertiroidismo apático"
 ETIOLOGÍA
• Causas más frecuentes
– Enfermedad de Basedow-Graves
– Bocio multinodular hipertiroideo
– Ingesta excesiva o inadvertida de hormonas tiroideas
• Otras
– Tiroiditis (subaguda o crónica)
– Adenoma tóxico
– Misceláneas (Amiodarona, hiperemesis gravídica, cáncer
folicular metastásico, struma ovarii)
Hipertiroidismo secundario (adenoma productor TSH)
 Enfermedad de Graves
• Etiología autoinmune
– Anticuerpos anti receptor TSH (TRAb)
– Estimulación receptor TSH
• Aumento síntesis hormonal
• Crecimiento tiroides

• Historia natural
– Habitualmente continuo
– 10-15% remisión espontánea
• CLÍNICA
– Predominio 20-30 años
– Manifestaciones adrenérgicas
– Bocio difuso
– Puede existir compromiso de otros órganos
• Oftalmopatía infiltrativa
– Exoftalmo
– Diplopia
– Quemosis, edema
– Compromiso visual
• Dermopatía
– Mixedema pretibial
O3almopa6a Tiroidea
• LABORATORIO
– TSH suprimida, T3 y T4 elevadas
– Captación elevada
– Cintigrama: Bocio difuso hipercaptante
– TRAb (+)
• Disponibilidad restringda
• Uso en casos seleccionados
– Duda diagnóstica
– Embarazada
 Bocio multinodular
• CLÍNICA
– Predominio en mayores de 50 años
– Curso lentamente progresivo
– Bocio tamaño variable, superficie nodular
• LABORATORIO
– TSH suprimida, T3 y T4 elevadas
– Captación elevada
– Cintigrama: Bocio multinodular hipercaptante
• ECOTOMOGRAFÍA TIROIDEA
– Útil para diagnóstico morfológico, no funcional
 Otros exámenes
• Anticuerpos
– Permiten establecer etiología autoinmune
• AC anti peroxidasa (TPO)
• AC antitiroglobulina (ATG)
– Baja especificidad
• AC anti receptor TSH (TRAb)
• Tiroglobulina
– Aumenta en fenómenos destructivos de la
glándula
 TRATAMIENTO
• No existe una terapia e3ológica óp3ma
• Betabloqueadores
– Control síntomas adrenérgicos, pero no modifican
la síntesis hormonal
– Propranolol, atenolol

• Tiroidi3s subaguda
– AINEs
– Corpcoesteroides en casos más severos
• Captación elevada (Enf. Graves, BMN, adenoma
tóxico)
– Drogas antitiroideas (Tiamazol - Propiltiouracilo)
– Dosis variables (5-40 mg/día – 100-600 mg/día)
– Ajuste dosis según clínica y niveles hormonales
– Reacciones adversas
• Baja frecuencia pero importante morbilidad
– Agranulocitosis
– Vasculitis
– Hepatitis
 TERAPIA ABLATIVA
Implican hipotiroidismo definitivo

• Radioyodo
• Cirugía

• La elección es realizada por especialista, y

depende de la causa, severidad del cuadro, la
presencia de oftalmopatía asociada y
comorbilidad del paciente
 RADIOYODO
• Primera elección
• Ventajas
– Simple
– Menor costo
• Desventajas
– Más lento
– Posibilidad de agravación de oftalmopatía
 CIRUGIA
• Ventajas
– Rápido
– Menor asociación a progresión oftalmopatía

• Desventajas
– Riesgo complicaciones quirúrgicas
– Costo
 Hipertiroidismo subclínico
• Fase inicial de hipertiroidismo franco
• Habitualmente asintomático u oligosintomático
• Supresión de TSH con niveles normales de hormonas
tiroideas
• 50% pueden normalizarse espontáneamente
• Puede asociarse a morbilidad
– Cardiovascular: fibrilación auricular (RR > 5)
– Ósea: Aumento resorción ósea → osteopenia
• Mortalidad?
• Frecuencia de progresión 4-5% anual
 Hipertiroxinemia con TSH normal
• T4 total y/o T3 elevadas con TSH normal
• Causas
– Error laboratorio
– Aumento TBG por estrógenos
• Embarazo
• Anticonceptivos orales
• Terapia hormonal reemplazo
• La T4 libre es normal
– Muy raras
• Adenoma productor TSH
• Resistencia periférica a hormonas tiroideas
 Tirotoxicosis y embarazo
• El nivel de TSH desciende en el primer
trimestre en forma fisiológica
– Analogía estructural bHCG-TSH

• La hiperemesis gravídica puede acompañarse

de tirotoxicosis autolimitada

• Otras causas de hipertiroidismo también

pueden aparecer en el embarazo
 TORMENTA
TIROIDEA
• Grado extremo de hipertiroidismo
– Taquicardia
– Fiebre
– Compromiso de conciencia
– Síntomas gastrointestinales y hepáticos

• Mortalidad 20-30%
 Terapia
• Identificación causa precipitante
• Manejo en Unidad Cuidado Intensivo
• Específico
– Bloqueadores beta
– Tionamidas
– Corticoesteroides
– Soluciones yodadas
 Conclusiones
• Menor frecuencia que hipotirodismo
• Presentación clínica variable
• Sospecha diagnóstica + estudio funcional
• Diagnóstico etiológico diferencial
• Terapia sintomática inicial
• Terapia definitiva por especialista
Gracias

[Link]
[Link]