ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA, CONDUCTA Y
TRATAMIENTO
SECRETORA
MOVIMIENTO NETO DE - VIBRIO COLERA VIBRIO E COLI
DEFINICION
AGUA Y ELECTROLITOS - E COLI CHOLERAE ENTEROTOXIGENICA
DESDE LA MUCOSA ENTEROTOXIGENICA
HASTA EL LUMEN CUYO - VIBRIO NO
VOLUMEN EXCEDE COLERICO
10ML/G/DIA CON - SHIGELLA SPP ADHERENCIA A
ADHERENCIA A
LA SUPERFICIE
OSMOLARIDAD SIMILAR DEL ENTEROCITO
LA SUPERFICIE
DEL
AL PLASMA, ES ENTEROCITO,
ABUNDANTE, PRODUCE ACTIVACION POR FIMBRIAS
DESHIDRATACION CON PRODUCCION DE SECUNDARIA DE
METABOLITOS
ALTERACIONES ENTEROTOXINA
DEL ACIDO
A
HIDROELECTROLITICAS ARAQUIDONICO
Y TRASTORNOS
ACIDO-BASE UNION A PRODUCCION DE PRODUCCION DE
PROTEINA DE
MEMBRANA GM-1 PRODUCCION DE
PROSTAGLANDINAS
ENTEROTOXINA
TERMOLABIL
ENTEROTOXINA
TERMOESTABLE ETIOLOGIA
PENETRACION
CELULAR Y
ESTIMULA LA
GENERACION DE LA TE-1 SE UNE A
ADENILCICLASA
AMPC UN RECEPTOR
DEL EPITELLIO DEL
INTESTINAL Y
ACTIVACION DEL INTESTINO
ACTIVA LA
SISTEMA DELGADO (IGUAL
GUANILCICLASA EN
ESTIMULACION NERVIOSO QUE UNA
CELULAS DE LA
DE CANALES DE ENTERICO POR ENTEROTOXINA DE
MUCOSA
CLORO EN SEROTONINA SHIGELLA)
CRIPTAS
INTESTINALES
FISIOPATOLOGIA
SECRECION DE AGUA Y - Duracion mayor a 14 dias
ELECTROLITOS, INHIBICION
Cultivo Sí
- Fiebre mayor a 35.8C
DE COTRANSPORTE DE
SODIO-CLORO EN LAS - Disenteria
VELLOSIDADES - Sintomas colericos con deshidratacion
OSMOTICA
INCREMENTO DE
CONDUCTAS
VIRUS PROTOZOOS SUSTANCIAS
CARBOHIDRATOS EN - VIRUS (ROTAVIRUS, OSMOTICAMENTE ACTIVAS
LUMEN INTESTINAL, POR ADENOVIRUS)
LESIONES EN FORMA DE - PARASITOS (G.
ADHERENCIA AL
PARCHES EN DUODENALE, NECROSIS DE
BORDE EN
PORCION APICAL
VELLOSIDADES CRYPTOSPORIDIUM, DE CEPILLO
INTESTINALES E CICLOSPORIDIUM, VELLOSIDADES
SULFATO DE
INVASION DE MICROSPORIDIUM) MAGNESIA,
ENTEROCITOS DE LA - LAXANTES BLOQUEO DE LACTOSA
ENTRADA DE
VELLOSIDAD, CON - MALNUTRICION AGUA,
EN 12-24 HORAS,
POSTERIOR - BACTERIAS LOS
ELECTROLITOS Y
MICRONUTRIENTES
AGLUTINACION DE LAS - E COLI ENTEROCITOS
ANTIBIOTICOS
VELLOSIDADES ENTEROADHESIVA DE LAS CRIPTAS
(SECRETORES) SE INGIERE CON
AFECTADAS. - E COLI CUBREN SOLUCION
ENTEROAGREGATIVA TOTALMENTE LA ISOTONICA
EXCESO DE
VELLOSIDAD
CARBOHIDRATOS
EN EL LUMEN
AREAS DE
EL AGUA Y LOS
SECRECION DE
SOLUTOS PASAN
LIQUIDOS Y
BACTERIAS POR EL
DISMINUCION DE
METABOLIZAN, Y INTESTINO SIN
ABSORCION
PRODUCEN ABSORBERSE
ACIDO LACTICO
- Uso de ampicilina
o clindamicina
- metildopa,
hidralazina, PRUEBA DE TOLERANCIA
PRODUCCION DE
IECAs - SI CHOQUE, HASTA 3 BOLOS DE 20ML/KG/H
- SI NO CHOQUE, 20ML/KG EN UNA HORA POR DIARREA ACIDA,
2-4 HORAS, LUEGO MANTENIMIENTO
CON IRRITACION
PERIANAL
INVASIVA
CARACTERIZADA POR LA SHIGELLA Y E SALMONELLA,
PRESENCIA DE SANGRE - SHIGELLA SPP COLI CAMPYLOBACTER
EN LAS HECES, - E COLI ENTEROINVASIVA Y YERSINIA
GENERALMENTE ENTEROINVASIVA
ASOCIADA A INFECCIONES - SALMONELLA NO
BACTERIANAS COMO TIFOIDICA
SHIGELLA, ESCHERICHIA - CAMPYLOBACTER INGESTA Y
COLI (PARTICULARMENTE
JEJUNI VENCIMIENTO DE
LAS CEPAS LA MOTILIDAD TRANSLOCACION DE LA
- YERSINIA INTESTINAL, LA SALMONELLA Y YERSINIA Y
ENTEROHEMORRÁGICAS), MUCOSA Y SALMONELLA PUEDEN
ENTEROCOLITICA FLORA PROLIFERACION EN LA
CAMPYLOBACTER
CAMPYLOBACTER O INTESTINAL, Y EL PUEDEN PRODUCIR PRODUCIR TOXINAS
LAMINA PROPIA SIMILARES A LAS
SALMONELLA. ESTA MOCO TOXINAS SIMILARES A
TERMOESTABLES DE
LAS TERMOLABILES DE
CONDICIÓN SUELE E COLI ECET.
INDICAR QUE LAS ENTEROTOXIGENICA Y
BACTERIAS HAN INVADIDO INFLAMACION DE DE V. CHOLERAE.
EL REVESTIMIENTO MUCOSA, DISMINUCION
DEL MOCO
INTESTINAL, CAUSANDO
INFLAMACIÓN Y PENETRA E PRODUCCION DE
ULCERACIONES EN LA INVADE EL ENTEROTOXINA SHIGA
MUCOSA. ADEMÁS DE LA ENTEROCITO Y INDUCE CAMBIOS EN
PROLIFERACION LA MOTILIDAD
DIARREA CON SANGRE, EN LA LAMINA INTESTINAL,
FORMACION DE
LOS PACIENTES PUEDEN PROPIA COLONIZACION
ABSCESOS EN CRIPTAS,
EXPERIMENTAR FIEBRE, (TAMBIEN PRODUCE DIARREA SECRETORA
INFILTRADO
DIARREA SECRETORA)
DOLOR ABDOMINAL INFLAMATORIO.
INTENSO, NÁUSEAS Y PRODUCCION DE
VÓMITOS. ES UNA CITOTOXINAS (A
EMERGENCIA MÉDICA INHIBE
SUBUNIDAD 60S
QUE REQUIERE RIBOSOMAL Y B
TRATAMIENTO INMEDIATO ES CITOLITICA)
PARA EVITAR
COMPLICACIONES CULTIVO
GRAVES COMO LA
DESHIDRATACIÓN O
RESPUESTA ACTUA COMO
SEPSIS. INFLAMATORIA, NEUROTOXINA POR
MOVILIZACION DE PRODUCCION DE EDEMA
LINFOCITOS, Y HEMORRAGIA COMO
PLASMOCITOS Y POR DAÑO ENDOTELIAL
POLIMORFONUCLEARES EN PEQUEÑOS VASOS
DEL SNC
DESPUES
DE EXCEPTO EN MENORES DE
PRODUCCION DE
ULCERACIONES DE
MUCOSA
RESULTADO 3 MESES,
DE INMUNOCOMPROMETIDOS,
CULTIVO
CULTIVO SEPSIS
- SI CHOQUE, HASTA 3 BOLOS DE 20ML/KG/H
- SI NO CHOQUE, 20ML/KG EN UNA HORA POR
2-4 HORAS, LUEGO MANTENIMIENTO
IDSA 2017
NO INVASIVA
SE OBSERVA LA
PRESENCIA DE SANGRE E COLI E COLI CLOSTRIDIUM
- E COLI
EN LAS HECES SIN QUE ENTEROHEMORRAGICA ENTEROAGREGATIVA DIFFICILE
ENTEROHEMORRAGICA
LAS BACTERIAS INVADAN 0157H7
DIRECTAMENTE EL - E COLI
REVESTIMIENTO
ENTEROHEMORRAGICA
INTESTINAL. ESTE TIPO
0126H11
DE DIARREA SUELE SER ADHERENCIA MEDIADA POR
ADEMAS DE FIMBRIAS, EXISTEN
ENLACE DE TOXINA A, A UN
- CLOSTRIDIUM DIFFICILE DOS MECANISMOS DE
CAUSADO POR TOXINAS FIMBRIAS
ADHERENCIA RECEPTOR ESPECIFICO
LIBERADAS POR CIERTOS
- E COLI ENTEROPATOGENA
PATÓGENOS, COMO
ALGUNAS CEPAS DE
ESCHERICHIA COLI (COMO RESPUESTA BIOLOGICA A LAS 3 SEMANAS DE VIDA,
LA E. COLI CON NIVEL MAXIMO A LOS 30-40 DIAS DE VIDA.
LESIONES DE UNION Y
ENTEROHEMORRÁGICA), DESTRUCCION
QUE DAÑAN LOS VASOS DIFUSO, SE UNEN AL
CITOPLASMA Y AGREGATIVO, SE
SANGUÍNEOS DEL EMPALIZAN EN LA SUPERFICIE
INTESTINO SIN PENETRAR CELULAR
INTERNALIZACION Y PERIODO DE LATENCIA DE 1 A 2 HORAS
LA MUCOSA. LOS
SÍNTOMAS INCLUYEN
DIARREA CON SANGRE, PRODUCCION DE VEROTOXINAS 1
Y 2, TAMBIEN LLAMADAS SLT1 Y 2
DOLOR ABDOMINAL Y, A (SHIGA LIKE) ALTERACION EN LA ESTRUCTURA CITOPLASMATICA,
VECES, FIEBRE, PERO AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD TRANSEPITELIAL
GENERALMENTE NO HAY
INVASIÓN DIRECTA DE LA PRODUCCION DE HEMOLISINAS,
PARED INTESTINAL NI TOXINAS ENTEROAGREGATIVAS RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA CON ACTIVACION DE MACROFAGOS
ULCERACIÓN ENTEROESTABLES Y MASTOCITOS
SIGNIFICATIVA.
INHIBICION DE SINTESIS DE
PROTEINAS Y DAÑO DIRECTO
EPITELIAL
LIBERACION DE PROSTAGLANDINA E2, LEUCOTRIENO B4 Y C2, FACTOR DE
ACTIVACION PLAQUETARIA, INTERLEUCINA 1 Y 8, E HISTAMINA.
PRODUCCION DE PSEUDOMEMBRANAS FOCALIADAS, HISTOLOGICAMENTE
COMPUESTAS POR RESTOS NECROTICOS, MOCO Y CELULAS INFLAMATORIAS
QUE FLUYEN HACIA AFUERA DE LA SUPERFICIE MUCOSAL
CULTIVO
