CLASE 10 URGENCIAS 03 DE SEPTIEMBRE DE 2020

Revisión de examen

1. El objetivo del triage es: dar prioridad al paciente más grave

2. Hombre de 60 años, fumador, DM2, HAS, ingresa por dolor

torácico, espontáneamente pierde el estado de alerta no responde,
activa SME, checa ritmo y pulso el cual no hay y encuentra el
siguiente ritmo, usted realiza: desfibrilación a 200 Jules bifásico, es
una taquicardia ventricular sin pulso
3. Posteriormente usted realiza: compresiones torácicas y ventilaciones 30x2x5
4. El paciente presenta retorno a la circulación espontánea con TA 80/40 mmHg, usted
realiza: administrar 1 L de sol. Hartman en carga
5. Características para que las compresiones sean efectivas, excepto: dar compresiones al
menos 120 en 2 minutos, porque son 120 en un minuto, y de 200 a 240 en 2 minutos
6. Hombre de 60 años fumador, DM2, HAS, ingresa por dolor torácico, espontáneamente
pierde el estado de alerta, no responde, activa SME, checa pulso y respiración, tiene pulso
pero no ventila, usted realiza: inicio una ventilación cada 6 segundos por 2 minutos y
checo pulso y respiración
7. Posteriormente usted checa el ritmo y pulso y encuentra
el siguiente ritmo, no hay pulso, que realiza: inicio
compresiones ventilación 30X2X5, es una actividad
eléctrica sin pulso.
8. Solicita un acceso IV e indica: adrenalina 1mg IV cada 3 a 5
minutos
9. Termina su ciclo y vuelve a checar ritmo y pulso y encuentra el
siguiente ritmo, que realiza: desfibrilo a 200 Jules bifásico, es una
fibrilación ventricular.
10. Posteriormente usted realiza: inicio compresiones- ventilación 30X2X5
11. Es una arritmia letal, excepto: fibrilación auricular
12. El bolo de amiodarona de 300 mg que se usa para una arritmia desfibrilable después de
que numero de descarga se aplica: tercera, y la cuarta, pero esa es de 150 mg
13. Cuanto tiempo debe durar una ventilación: 1 segundo

¿Qué hacer cuando una arritmia pone en peligro la vida del paciente? FC >150 LPM o FC <50 LPM

COMO LEER UN ELECTROCARDIOGRAMA

Es el registro eléctrico del corazón a través de electrodos

El electrocardiógrafo se patentó en 1903, el primer electrocardiógrafo pesaba 250 Kg

Tiene 12 derivaciones. Derivaciones bipolares (DI, DII, DIII) y unipolares (avF, avR, avL) en el plano horizontal, y
derivaciones precordiales V1- V6.

Nos dan el registro de la actividad eléctrica del corazón

En el corazón tenemos caras, los electrodos del electrocardiograma van colocados así: V1, 4° espacio intercostal línea
paraesternal derecha, V2 4° espacio intercostal línea para esternal izquierda, V3 V4 V5 V6

De la mano derecha como ejemplo en pronación, sería la base del corazón y vería la cara inferior del corazón (DII, DII
y avF y la irriga la coronaria derecha) y si el paciente tiene un infarto en la cara inferior y su complicación principal
son los bloqueos AV porque de la coronaria derecha nace la arteria que irriga al nodo SA.

De la mano izquierda abrazo el corazón, como la coronaria izquierda (tiene dos ramas principales que son
descendente anterior y circunfleja) V1 y V2 irrigan la cara septal, V3 y V4 ve la cara anterior y V2 y V3 ve la cara apical
y la arteria descendente anterior irriga a V1- V4. V5 y V6 ve la cara lateral baja, DI y avL ve la cara lateral alta

CARA INFERIOR: DII, DIII, avF → ARTERIA: coronaria derecha

S- septal V1 y V2 → ARTERIA= arteria descendente anterior
A- anterior V3 y V4 y la apical V2- V3 → ARTERIA= descendente anterior
L- lateral baja V5 y V6 → ARTERIA= circunfleja
L- lateral alta: DI y avL → ARTERIA= circunfleja

avR no se contempla en ninguna cara por que es la que más se aleja.

Las derivaciones que no se ven: cara posterior que es V7, V8, V9 y la puede ver la coronaria derecha, la descendente
anterior o la circunfleja, electrodos se ponen V7 5° espacio intercostal línea axilar posterior, V8 5° espacio intercostal
línea medio escapular y V9 línea paravertebral 5° espacio intercostal. También las VD que ven la cara del ventrículo
derecho (Medrano 1,2 y 3) no tienen tanta especificidad y sensibilidad como las derechas, que son V3R y V4R.

Todo paciente con infarto en cara inferior se le debe tomar derivaciones ventriculares derechas. Se sospecha cuando
hay desnivel negativo de V1, V2 y V3, por que dan imagen en espejo

¿COMO LEER EL ELECTROCARDIOGRAMA?

Sistema eléctrico de conducción del corazón

El impulso nace del nodo sinusal, que va de 60 a 100 LPM, viaja por los haces internodales (son 3), va al nodo AV y
hace un retraso fisiológico para dar tiempo al vaciado auricular y se contraigan los ventrículos. El volumen sistólico
que es aproximadamente de 60 a 70. Del haz de His se divide en 2 ramas, derecha, que no se subdivide y da
directamente las ramas de Purkinje, e izquierda, que si subdivide en rama anterosuperior y rama posteroinferior y
luego da las fibras de Purkinje.

1. Nombre correcto del paciente, hora y fecha

2. Electrocardiograma bien calibrado, que es normalmente con el plano horizontal, que nos da segundos, y el plano
vertical nos da voltaje, y su calibración correcta en 25 mm/segundo. Y el voltaje es de 10 mm/1 milivoltio (1mm=
0.1 milivoltios)

FREE= Frecuencia, Ritmo, Eje, E (valorar formas)

Para poder leer bien el ECG:

1. Ritmo (nace del no sinusal). El ritmo es sinusal o NO sinusal. Para que sea ritmo sinusal debe cumplir con ciertas
características= FC 60- 100 LPM, todo QRS precedido de una onda P, R-R regular, P positiva DI, DII, avF, P negativa
en avR, intervalo sea de 0.12- 0.20 segundos.
2. Frecuencia cardiaca. Si el ritmo es regular (R-R regular) medir entre R y R cuantos milímetros hay y 1500 dividirlo
entre el número de milímetros. Y para el R-R irregular tenemos que contar cuantos complejos QRS hay en 6
segundos y multiplicarlo por 10 (por ejemplo, si hay 9 QRS en 6 segundos se multiplica por 10 y tendría 90 LPM).
Hacerlo mejor en un D2 largo, pero también en un V5 o V6 largo, pero por lo regular es en el D2 largo.

(25 milímetros equivalen a 1 segundo, cada milímetro en el plano horizontal equivale a 0.04 segundos o 40
milisegundos, 5 milímetros equivalen a 0.20 segundos o 200 milisegundos) 1 segundo son 25 cuadritos chiquitos,
que son 5 cuadros grandes.
3. Eje eléctrico. D1 horizontal, hacia la izquierda es positivo y hacia la derecha es negativo. De -30 a +100 eje normal.
Si se desvía hacia la derecha va de +100 a 180. Desviación a la
extrema derecha de +180 a -90. Desviación del eje a la izquierda
de -90 a -30. El eje se saca tomando en D1, su isodifasica es avF,
vamos a restar o sumar lo negativo con lo positivo (ejemplo D1
mide su isodifasica mide la onda S 2 milímetros negativos, y hacia
arriba son 5 positivos, contar en el eje 0° cuantos avanzamos
positivos y luego en avF contar por ejemplo R son +2 y -4, 4 más
3=7 menos 5, son 5 negativos, y tenemos que contar en el eje si es
negativo va hacia arriba y contamos los -5, y tendría el eje de -50
desviado hacia la izquierda).
4. Onda P. En D2, Despolarización de las aurículas. Debe medir
0.10 segundos y serían 2.5 milímetros. Si la onda P mide más de
<0.10 segundos nos traduce a crecimiento auricular del lado
derecho. Y mide 0.25 milivoltios.
5. Intervalo PR
6. Complejo QRS. Despolarización ventricular.
7. Segmento ST
8. Onda T
9. Intervalo QT (puede tomarse o no)

CLASE 11 URGENCIAS 08 DE SEPTIEMBRE DE 2020

1. RITMO. Debe ser sinusal cumpliendo las características
2. FRECUENCIA CARDIACA. R-R constante entre 1500 y si es irregular en 6 segundosX10
3. EJE ELECTRICO. Eje del QRS, suma de todos los vectores
4. ONDA P. Normal mide de 0.25 MV- 100 MSG. Nos sirve para ver crecimientos auriculares derechos o izquierdos.
T mitral de más de 100 milisegundo y la P pulmonar más de 0.5 milivoltios
5. INTERVALO PR. Inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Mide de 0.12 a 0.20 segundos (0.12 son 3 a 5
milímetros), es el retraso fisiológico del nodo AV. Si son menos de 0.12 segundos puede tratarse de un síndrome
de preexcitación y si es más de 0.20 segundos puede tratarse de un bloqueo AV de primer grado
6. COMPLEJO ORS. Mide en promedio hasta 100 milisegundos (0.10 segundos) que serían 2.5 milímetros. De 0.10
a 0.12 segundos pueden haber hemibloqueos de rama izquierda o rama derecha, y más de 0.12 hablamos de
bloqueos completos de la rama del haz de His
7. SEGMENTO ST. Inicio de la repolarización. Va del final del complejo QRS al inicio de la onda T. Nos ayuda a ver
lesiones subepicárdicas (elevación del ST) y subendocárdica (desnivel negativo del ST)
8. ONDA T. positiva negativa en V1, V2 y V3 en mujeres, a menos que tenga datos de síndrome coronario agudo,
debe medir menos de 5 milímetros. Si mide más de 5 milímetros se llama acuminada o hiperaguda, y puede dar
isquemia subendocárdica de ramas simétricas, también la hiperkalemia en fase inicial leve de 5.5 a 6.5. una onda
P negativa se da por isquemia subepicárdica (onda P invertida)
9. INTERVALO QT. Prolongado el paciente tiene tendencia a desarrollar una taquicardia ventricular.

Adecuada calibración de 25
mm/segundos.

Onda P es una deflexión positiva.

La onda U puede o no evaluarse.

ARRTIMIAS

La más frecuente es la fibrilación auricular.

¿Cuáles son los síntomas de las arritmias?

- Síntomas y signos de bajo gasto cardiaco: comprometen la vida del paciente. Si es una taquicardia es una
cardioversión eléctrica, y si es bradicardia con tratamiento farmacológico con atropina o marcapasos
transcutáneo.
o Hipotensión TAS menos de 90 mmHg
o Alteración del estado mental. Paciente desorientado
o Datos de Shock/ choque (acrocianosis, anuria, etc.)
o Dolor típico de SICA (dolor opresivo en cada anterior del tórax, severo, más de 8 EVA, dolor opresivo
irradiado a brazo izquierdo, mandíbula o a región dorsal, acompañado de descarga neurovegetativa, en
dolor es en reposo, lo despierta, da más en la mañana.
o Datos de falla ventricular izquierda (ortopnea, ritmo de galope, tercer (insuficiencia cardiaca aguda) y
cuarto (insuficiencia cardiaca crónica) ruido, estertores crepitantes o en marea, ingurgitación yugular).
- Síntomas que no denotan bajo gasto
1. Palpitaciones
2. SINCOPE
 3. Lipotimia

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

- Según la frecuencia cardiaca

o Taquicardias >100 LPM. FC igual o más de 150 LPM ponen en peligro la vida del paciente, compromete
el volumen sistólico, la sístole auricular que aporta entre un 15 a 20% del gasto cardiaco, formula del
gasto cardiaco: volumen sistólico X FC.
▪ Pueden ser regulares o irregulares (R-R es constante o inconstante).
o Bradicardia <100 LPM. FC igual o menos de 150 LPM.
- Según su origen
o Supraventriculares. Su origen es arriba del nodo AV. Características= tienen un QRS angosto, mide menos
de 120 milisegundos (3 milímetros) (taquicardia supraventricular).
o Ventriculares. Origen por debajo del nodo AV. Características= QRS ancho, mide más de 120
milisegundos

CLASE 16 URGENCIAS 24 DE SEPTIEMBRE DE 2020

1. Ritmo sinusal normal.
PR normal. R-R regular.
FC 75 LPM

2. Ritmo agónico o asistolia.

Línea isoeléctrica

3. Bradicardia sinusal. FC 42
LPM, onda P 190
milisegundos.

4. Bloqueo AV de 2° grado
Mobitz 1, Wenckebach.
Onda P no conduce
5. Flúter auricular. Solo
tiene un foco ectópico
localizado en la aurícula

6. Bradicardia sinusal. FC 37
lpm

7. Fibrilación ventricular.

8. Bloqueo AV de 2° grado
Mobitz II. PR poco
constante, P no conduce.

9. Taquicardia ventricular
polimórfica. FC 300 LPM,
QRS no tienen la misma
forma.

10. Fibrilación ventricular.

11. Taquicardia
supraventricular.

12. Actividad eléctrica sin

pulso

13. Fibrilación auricular. R-R

irregular.
14. Bloqueo AV de 2° grado
Mobitz I Wenckebach. Si
estuviera con Ta 70/40
mmHg se le daria atropina un de 0.5 mg en un bolo de 10 a 20 mL

15. Taquicardia sinusal. FC de

136 LPM. Hay presencia
de onda P, no como en la
taquicardia supraventricular que no hay onda P.

16. Bloqueo de 2° grado

Mobitz II. Si tuviera
edema agudo de pulmón
se le da atropina 0.5 mg.

(todas las bradicardias inestables es atropina y en todas las taquicardias inestables es cardioversión eléctrica)

17. Taquicardia ventricular

monomórfica. Complejo
QRS tiene la misma forma
y es ancho, FC 160 LPM.

18. Fibrilación ventricular

fina. Hay complejos
ventriculares. El
tratamiento sería
desfibrilación a 200 Jules (cardioversión eléctrica sincrónica a 200 Jules monofásico)

19. Boqueo AV de 3° grado.

R-R constante, regular,
tiene el ventrículo una
Frecuencia de 40 LPM
aproximadamente y la onda P (P-P) es constante, la aurícula lleva su ritmo y el ventrículo lleva su ritmo,
disociación AV.

20. Taquicardia supraventricular.

FC >150 LPM. R-R regular,
constante, QRS estrecho no
hay onda P. Si solo tuviera palpitaciones se le hacen maniobras vagales y si no responde se le da adenosina 6 mg.
 CLASE 17 URGENCIAS 25 DE SEPTIEMBRE DE 2020
Síndrome Coronario Agudo (SICA)
Es un conjunto de síntomas y signos secundario a una isquemia o necrosis del tejido miocárdico

- Es la principal causa de muerte cardio vascular, seguido por el EVC.

- 75% rotura placa inestable (accidentes vasculares, puede deberse a una fisura, hemorragia o ruptura)
- Una muerte cada 4.3 minutos por SICA
- 121, 000 defunciones en el 2015
- Consulta no. 1 en UMF subsecuente
- 138 muerte por IAM día en el IMSS

La magnitud del SICA, la mayoría de los pacientes con un SICA quedan con insuficiencia cardiaca crónica.

CLASIFICACIÓN DEL SICA

- Según el ECG
o Con elevación del segmento ST→ IAM (terapia fibrinolítica, también se llama transmural o subepicárdico)
o Sin elevación del segmento ST→ IAM y angina inestable (no terapia fibrinolítica; también llamado mural o
subendocárdico)

la diferencia entre IAM y angina inestable es la elevación de marcadores de daño miocárdico agudo, que incluye la
troponina I ultrasensible, si no puede ser troponina I normal o una curva enzimática de CK y CKMB.

El miocardio tiene tres capas: epicardio, miocardio, endocardio.

Dividido en tres tercios, si es transmural o subepicárdico, de

afuera hacia adentro, se obstruye totalmente la luz de la
arteria coronaria y como consecuencia toda la pared del
miocardio se necrosa, se infarta, queda sin carga eléctrica y
después de 1 o 2 horas vemos una onda Q en el ECG. Si es
mural no hay trombosis de toda la luz arterial, todavía hay
una parte que irriga, y de afuera hacia adentro únicamente
se necrosa un tercio y se llama mural, y todavía existen ondas
de despolarización
CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE (dura menos de 20 minutos, pero hay algunas que duran más de 20 minutos
y pueden confundirse con un IAM, pero los marcadores de necrosis miocárdicas estarán normales y así podremos
descartar un IAM; y el IAM dura más de 20 minutos)

- angina prolongada:
- angina post infarto agudo al miocardio (dolor típico de sica 10/10, opresivo, irradia a brazo derecho, izquierdo,
mandíbula, en epigastrio).
- angina en crescendo (al caminar un poco)
- angina de reciente inicio: dolor que es de aparición repentina.
o prolongada: dura más de 20 minutos en reposo
o de reciente inicio: la que inicia en clase funcional II- III de la Sociedad canadiense de cardiología (SCC)
o patrón cambiante: paciente con angina crónica, con cambio súbito a clase funcional III- IV de SCC.
o Angina post- infarto: la que es dentro de los primeros 30 días posteriores al infarto agudo de miocardio.

La angina inestable NO eleva marcadores de necrosis miocárdica

La angina estable el dolor es precedido por un esfuerzo físico.

Tratamiento farmacológico de IAM y angina inestable es el mismo cuando no hay elevación del ST, y cuando si hay
elevación del ST se le agrega terapia fibrinolítica.

CLASIFICACIÓN DEL IAM

- Tipo 1. Debido a una aterotrombosis coronaria (placa ateromatosa, accidente)

- Tipo 2. Debido a un desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno, no es secundaria a aterotrombosis.
(anemia, sobredosis de anfetaminas, shock)
- Tipo 3. Infarto que genera la muerte súbita repentina sin oportunidad de biomarcador o a la confirmación por
ECG.
- Tipo 4. A) infarto relacionado con una intervención coronaria percutánea, B) trombosis stent.
- Tipo 5. Infarto relacionado a cirugía de revascularización.

Los factores de riesgo se asocian a la fisiopatología de la ateromatosis.

Factores de riesgo NO modificables

- Edad (hombres a partir de 45 años y mujeres a partir de los 55 años o cuando finaliza la menopausia)
- Sexo (más infartos en hombres)
- Antecedentes heredofamiliares (factor de riesgo principal de muerte súbita)

Factores de riesgo modificables

- Diabetes (por glicosilación de los epitelios y eso genera injuria endotelial). Si presenta datos se debe quedar
hospitalizado mínimo 24 horas
- Dislipidemia
- HAS (por turbulencia de la sangre, provoca injuria endotelial)
- Tabaquismo
- Infección, paciente con sepsis.
FISIOPATOLOGÍA

Clasificación de arterias: de grande (miden más de 10 mm), mediano (coronarias, cerebrales, renales, mesentéricas,
miden de 2 a 10 mm) y pequeño calibre (arteriolas miden menos
de 1 mm)

Ateroesclerosis: depósito de sustancias lipídicas en las capas del

vaso sanguíneo.

Capas de las arterias: íntima (endotelio, una de sus características

es que es anticoagulante, secreta óxido nítrico, evita que se
adhieran las plaquetas al endotelio, recubre el subendotelio que
tiene el factor de Von W. matriz celular, lamina elástica interna y
capa muscular que son células musculares lisas que permiten la
vasodilatación y está el factor tisular), media y adventicia.

- Si hay factores de riesgo, hay una activación endotelial, una

injuria endotelial, y en lugar de que se vaya a la
anticoagulación se va a la procoagulación y hay una
separación del endotelio, LDL se infiltran a la capa íntima
en el subendotelio. Y comienza a haber factores de presión
los B-kam e I-kam, y atraen a los monocitos y una vez
introducidos en la íntima de la pared arterial se convierten
en macrófagos que son dañinos ya que fagocitan las LDL y
se convierten en células espumosas que son
extremadamente malas. Y sus desechos estimulan más B-
kam y más I-Kam y atraen más células inflamatorias
(monocitos) y las células musculares lisas emigran a la
íntima y comienzan a formar placas de ateroma. Debemos
modificar esos aspectos de la paciente que pongan en
riesgo su vida.

Hay dos tipos de placas.

- NO vulnerable. Tiene una capa fibrosa gruesa,

tiene mejor pronóstico. Causante de angina estable.
El grado de obstrucción de la luz arterial debe ser de
70% o más. Con reposo y nitroglicerina cede. Es un
síndrome coronario crónico.
- Vulnerable. Tiene una capa fibrosa delgada.
Esta placa por ciertos mecanismos se fisura, rompe o
sufre hemorragia (accidentes de placa) y genera una
trombosis total (genera IAM ST) o parcial (genera
angina inestable o IAM sin elevación ST)
HEMOSTASIA. Se divide en: 1° (tapón plaquetario, blanco y amarillo), 2° (coagulo) y fibrinolisis. Son mecanismos para
mantener el líquido en la sangre y rapar un daño de un vaso sanguíneo.

PLAQUETA: viene del megacariocito. Vida media de 7 a 12 días máximo. Tiene gránulos alfa y gránulos densos (tiene
ADP y tromboxano A2). Sus receptores de superficie son: VI y IA, X, IX. Y hay otro receptor IIB/IIIA que está en el
interior de la plaqueta y es importante cuando hay una lesión del endotelio por que la plaqueta se adhiere al vaso
sanguíneo e inicia la activación del ADP y TXA2, este receptor por medio de calcio se irá al exterior de la membrana
y así se puedan agregar más plaquetas. Y esto activa a las demás plaquetas (activación paracrina y autocrina). Las
plaquetas forman el tapón plaquetario con ayuda de la fibrina.

Para el tratamiento del SICA es importante darle doble antiagregación plaquetaria, porque el asa inhibe el TXA2, y el
Prasugrel o derivados inhiben el ADP e inhiben la activación e inhiben la agregación plaquetaria.

La tromboplastina degrada la fibrina y así el paciente no se infarta.

Cuando hay una lesión del endotelio, primero es la adhesión, luego la activación y luego la agregación plaquetaria,
de la hemostasia.

CLASE 18 URGENCIAS JUEVES 01 OCTUBRE 2020

SICA. Continuación.

Ruptura o fisura de la placa ateromatosa (accidente de placa), es la fisiopatología del SICA. También puede haber
hemorragia.

Son dos tipos, estable e inestable.

Entre más tiempo pase, la placa se vuelve más estable, entre menos se vuelve inestable.

La inestable: tiene un núcleo lipídico grueso, y una capa fibrosa delgada. Núcleo lipídico es rico en factores de
coagulación.

Las laceraciones, ulceraciones o ruptura, se deben a factores de riesgo como injuria endotelial (hace que crezca más
rápido la placa ateromatosa y cuando los monocitos fagocitan a las LDL se vuelven células espumosas (y cuando hay
apoptosis liberan proteasas, que rompen la capa fibrosa). Si hay exposición del núcleo lipídico hay hemostasia
primaria (tapón plaquetario), hemostasia secundaria (coágulo).

Continuación. SICA

Diagnóstico Clínico inicialmente. Con la curva enzimática, se diferencia en angina inestable o IAM. No necesitamos
las enzimas de daño miocárdico agudo para iniciar la terapia de reperfusión farmacológica.

En el interrogatorio debe ser dirigido

1. Historia clínica completa

2. Si los padres tienen antecedentes de IAM antes de 40- 45 años o si hubo una muerte súbita, en algún hermano
3. Factores de riesgo modificables (DM, HTA, tabaquismo, dislipidemia) y no modificables (edad, sexo). Y evaluar el
dolor torácico.
4. Preguntar si usó inhibidores de la fosfodiesterasa (viagra, sildenafil y contraindicarle nitroglicerina) para
disfunción eréctil.
5. Antecedentes de cirugía, o de alguna arritmia.
6. Padecimiento actual: semiología del dolor. Todos los pacientes de más de 90 % tienen dolor torácico. El síntoma
típico de un SICA es dolor localizado en la cara anterior del tórax (retroesternal), intensidad severa 7,8,9,10/10
EVA, irradiación hasta extremidad torácica izquierda, hacia región dorsal cuello, mandíbula o a la extremidad
torácica derecha, pacientes en reposo; ningún atenuante, mayor de 20 minutos se considera IAM, menos de 20
minutos una angina inestable (SICA), el dolor se describe como el paciente lo refiere más como un dolor opresivo,
puede haber dolor en epigastrio (mujeres, adultos mayores y diabéticos), síntomas acompañantes son descarga
neurovegetativa, náuseas, vomito, sensación de muerte, sensación de evacuar, sensación de miccionar, el dolor
se presenta en la mañana (síntomas típicos de SICA). Síntomas atípicos, equivalentes anginosos, (síntomas
digestivos) sospechar en mujeres, diabéticos o mayores de 60 años, y son estos síntomas atípicos: sincope,
lipotimia, nausea, dolor de cuello (siempre tomar un ECG).
7. Tratamiento es dirigido investigando los factores de riesgo

Exploración física

- Por aparatos y sistema o céfalo- caudal.

- Cabeza: estado de conciencia (alerta, consciente, somnoliento, estado de coma, estuporoso; esto nos puede
hablar de hipotensión, choque cardiogénico)
- Cuello: buscar si hay presencia de ingurgitación yugular, porque el paciente puede tener falla ventricular
izquierda
- Tórax: campos pulmonares, ruidos respiratorios si están disminuidos, presentes o abolidos, buscar exudados
como los estertores crepitantes al final de la inspiración, puede haber estertores en marea, sibilancias por datos
de congestión pulmonar. Ruidos cardiacos, puede haber taquicardia o bradicardia, los ruidos pueden estar
arrítmicos; presencia de 3er (se escucha en la fase llenado ventricular rápido) y 4to ruido (en sístole auricular),
estos no pueden hablar de falla ventricular izquierda
- Abdomen: de no haber patología cardiaca no debería haber irritación peritoneal, si tiene choque cardiogénico
No peristalsis y va a estar distendido
- Extremidades: buscar datos de hipoperfusión tisular, si está fría, diaforética, piloerección, pálida, si el pulso es
débil, filiforme, o ausente.
- Signos vitales, TA, FC, FR, temperatura y saturación de oxígeno

Un paciente con dolor típico de SICA y factores de riesgo, inicialmente se debe tomar:

- un ECG, y observar: elevación ST va a naranja, si no hay elevación ST puede ser amarillo.

- Un paciente con SICA puede tener choque cardiogénico

- Datos de congestión pulmonar,

- Ya con el ABCD, exámenes de laboratorio y EF.

TODAS LAS PATOLOGÍAS: Diagnóstico y tratamiento debe ser de manera rápida en urgencias. Máximo 10 minutos no
más.

El dolor torácico pesa más para el diagnóstico. EF para saber si está estable o inestable. Si tiene una arritmia primero
tratar la arritmia y luego el SICA.
Patologías más graves que dan dolor torácico: TEP (dolor pleurítico), SICA, aneurisma disecante de la aorta
(transfictivo)

IAM: tomar troponina i ultrasensible. El IAM es un aumento y un descenso de la curva enzimática asociados con
cambios en el electrocardiograma, como son: síntomas sugestivos de SICA, desarrollo de ondas Q patológicas;
evidencia de la producción de imagen de la nueva perdida de miocardio viable (ecocardiograma), anormalidad
regional del movimiento de la pared en un patrón constante con una etiología isquémica; identificación de un trombo
coronario por angiografía, incluyendo angiotomografía.

Enzimas cardiacas: troponina I ultrasensible. Es la mejor. Si no tenemos debemos utilizar las otras, y si hay ya no sirve
de nada tomar las demás enzimas. Pero debemos utilizar troponina I y troponina T. se elevan en promedio de 2 a 4
horas. La troponina i dura después de un IAM 7 a 10 días y la troponina T de 10 a 14 días. La CK-MB se elevada de 2
a 4 horas, pico máximo en 24 horas y desaparecen de 24 a 48 horas, la mioglobina es poco específica, es la primera
que se eleva a partir de los 30 minutos y dura de 8 a 12 horas.

Debemos solicitar BHC para ver la hemoglobina (en IAM 2 hay desequilibrio de oferta y demanda en el miocardio y
puede haber anemia, tirotoxicosis), química sanguínea, electrolitos séricos, y perfil de lípidos

Si el paciente tiene datos de insuficiencia cardiaca debemos solicitar: DNP (para corroborar la insuficiencia cardiaca)

El electrocardiograma. Realizarlo en los primeros 10 minutos.

1. Puede haber un ECG normal (tiene un IAM hasta no demostrar lo contrario) y nos dará el DX la curva enzimática,
2. Elevación del segmento ST (SICA con elevación del segmento ST puede ser tipo IAM)
3. Puede haber desnivel negativo del segmento ST
(SICASESST) en derivaciones V1, V2 y V3 (imágenes
reciprocas, en espejo, puede haber IAM en cara
posterior) y si hay desnivel negativo el TX sería
trombolizar.
4. Podemos ver: elevación del ST estaríamos ante una
lesión subepicárdica, onda Q convexa hacia arriba.
Podemos ver isquemia a los pocos minutos (30
minutos, elevación del ST). T positiva a >5 mm habla
de lesión subendocárdica, T negativa habla de lesión
subepicárdica.

Onda Q patológica:

1. Medir más de 0.04 segundos de ancho (>1 mm)

2. Mínimo un tercio de la altura de la onda R. o puede ser más.
3. Enpastamiento en su rama ascendente o descendente
4. Comienza a aparecer a las primeras 1 o 2 horas. Puede hablar de un infarto transmural
5. Elevación del segmento ST

Siempre debemos seguir la línea isoeléctrica para poder identificar si hay elevación del segmento ST.
 CLASE 19 URGENCIAS MARTES 06 OCTUBRE 2020
SICA. Continuación

La primera manifestación de un SICA es una

isquemia aguda.

Isquemia subendocárdica es una onda T

acuminada, es de ramas simétricas y tiene que
medir más de 5 mm y la isquemia subepicárdica
es una onda T negativa, se presenta en los
primeros 10 -15 minutos, máximo 30 minutos,
recomendación de realizar ECG seriados para
poder evaluar la evolución, o para saber si es
crónica la lesión, se toman cada 30 minutos
para encontrar la lesión.

Lesión en segmento ST (del final del QRS al inicio de la onda T), después de los 30 minutos podemos encontrar lesión
subepicárdica con elevación del segmento ST lesión hacia arriba convexa, es el infarto transmural, (terapia
fibrinolítica); si no hay no se debe dar terapia fibrinolítica, la lesión subendocárdica desnivel negativo del ST, si tuviera
desnivel negativo (si se tromboliza) en V1, V2, V3 y derivaciones posteriores.

En el contexto agudo del IAM está la necrosis con las ondas Q patológicas >1 mm de ancho aun que depende de la
literatura, de 0.3 a 0,4 segundos. La onda Q sea mayor de 1/3 de la onda R con un Enpastamiento y que vean la misma
cara para que se vea si es la misma lesión.

La onda Q aparece de 2 a 3 horas, con elevación del segmento ST.

Lo que nos orienta a un IAM con elevación del ST es la presencia de onda Q, y si pasa por años se ve una Q persistente.
 Si el paciente tiene dolor torácico
típico de SICA es un IAM hasta no
demostrar lo contrario, y si no
debemos pedir troponinas para
poder decir que tiene un IAM con o
sin elevación del segmento ST

- dos derivaciones contiguas

que vean la misma cara (se agrega a
estos criterios)

VI, VII septal, si llega con elevación

del ST si es un IAM con elevación del
segmento ST y se debe trombolizar.

- Mayor de o.1 mmVolts

- Son los criterios de Brugrada.
- IAM POSTERIOR: elevación del
ST en V7, V8. V9 (es importante
aprender) Punto de corte >0.05 mV.
- IAM VD: elevación del ST en
precordiales derechas (v3R y V4R;
punto de corte >0.05 mV o >0.1 mV en
hombres de menos de 30 años

• Sospecha de IAM posterior en

paciente que tengan desnivel negativo
del ST en V1, V2 y V3. Y la cara
posterior las ve las derivaciones V7, V8
y V9, son la imagen en espejo.

Solo se le toman derivaciones derechas a todos los pacientes que tengan elevación del segmento ST en la cara
inferior, y debemos tomar derivaciones derechas (DII, DIII y AVF) para descartar extensión a ventrículo derecho.
IMAGEN EN ESPEJO O RECIPRICAS:

- Cara inferior: DII, DIII, AVF, su reciproca o en espejo es la

cara lateral alta DI y AVL.
- V1, V2, V3 cara antero septal la reciproca o imagen en
espejo es la cara posterior (V7, V8, V9)
- IAM con elevación del Segmento ST deberá tomar
derivaciones derechas para corroborar que no tenga
extensión a ventrículo derecho.
- Derivaciones de Medrano I, II, III se colocan en epigastrio
línea medio clavicular a nivel reborde costal, pero tiene
más especificidad la V3R Y V4R que son las del lado
derecho.

- Ritmo sinusal (no estamos frente a una

arritmia)
- FC: 75
- EJE: NORMAL (predomina la positivo)
- ONDA P: 80 milisegundos, 0.08 segundos
- INTERVALO PR: 120 milisegundos o 0.12
segundos.
- COMPLEJO QRS: 110 milisegundos
(HEMIBLOQUEO)
- SEGMENTO ST: elevado en V1, V2 (0.2 en V1 y
0.7 en V2 milivolts), V3, V4 cara anteroseptal,
trazar una línea isoeléctrica para poder
corroborar dudas, también elevado en V5, es la
cara anterolateral; DI, avL, en DIII hay desnivel
negativo. Por lo tanto, hay elevación de V1, V2,
V3, V4, V5, DI, AVL.
- Si el paciente llegara, de 60 años, con dolor torácico típico en cara anterior de tórax con irradiación a brazo
izquierdo, se acompaña de descarga neurovegetativa con 2 horas de evolución, el DIAGNÓSTICO INICIAL SERÍA:
IAM con elevación del ST en V1, V2, V3, V4, V5, DI, AVL. No referían los desniveles negativos.

El diagnóstico clínico y ECG sería:

1. SICA porque no hemos pedido troponinas, con elevación del segmento ST, en la cara anterior extensa (VI a V6 y
DI y AVL)
2. Tipo: IAM

Las escalas pronosticas: KILLIP KIMBALL

- KK 1 SI NO HAY ESTERORES EN EL AREA PULMONAR

- KK 2 ESTERTORES EN REGIÓN INFRAESCAPULAR E INTERESCAPULAR
- KK 3 ESTEROTRES EN TODO CAMPO PULMONAR
- KK4 ESTERTROES EN TODO CAMPO PULMONAR CON HIPOTENSIÓN (en choque cardiogénico)
1. GRACER
Se necesitan marcadores de daño miocárdico.

El diagnóstico quedaría, de este paciente como: SICA con elevación del segmento ST en cara anterior extensa tipo
IAM KK1, y se debe trombolizar.

1. RITMO: SINUSAL
2. FC: 55 O DE 48
3. EJE: NORMAL
4. ONDA P: 0.08 segundos
5. INTERVALO PR: 0.16
6. QRS:
7. ST: desnivel negativo en V1, V2, V3
(cara inferior)
8. Px 2 horas de evolución, dolor típico
de sica DIAGNÓSTICO INICIAL: Sica con
elevación del ST en cara inferior, KK tipo 1.

El paciente se debe trombolizar.

CLASE 20 URGENCIAS JUEVES 08 OCTUBRE 2020

SICA. Continuación.

Hacer un ecocardiograma transesofágico y podemos ver discinesia o acinesia. No es accesible en los servicios de
urgencias.

Debemos tomar troponinas, CK, CKMB, troponina T, troponina i ultrasensible.

Angiografía coronaria con Intervención Coronaria Percutánea (ICP) es lo ideal como DX y TX en los primeros 90
minutos de haber presentado un IAM con elevación del segmento ST, es diagnóstico y tratamiento y podemos
agregar una angiotomografía, para ver arterias coronarias.

ECG:

- IAM con elevación del segmento ST

- SICA sin elevación del segmento ST, puede ser angina inestable o IAM
- ¿Qué se observa en el ECG de 12 derivaciones?, hallazgos:
1. Desnivel negativo del segmento ST, lesión subendocárdica >0.1 miliVolts
2. ECG puede estar normal
3. Cambios dinámicos de la onda T, pueden ser negativas (ejemplo: si llega el PX con dolor torácico, tomamos
un ECG y observamos onda T negativa en la cara anteroseptal, damos tratamiento y sede el dolor; tomamos
un ECG a los 30-60 minutos y vemos que las ondas T son positivas en la cara anteroseptal podemos pensar
en un trombo que estaba obstruyendo parcialmente el flujo coronario, hay isquemia en esa zona) (y
viceversa, si hay ondas T acuminadas en la cara anteroseptal, o cualquier cara, y los 30 y 60 minutos ya hay
 cambios con ondas T negativas, sin dolor, le llamamos cambios dinámicos de la onda T). Estos cambios
dinámicos requieren tratamiento intervención coronaria percutánea, amerita un STENT, es una insuficiencia
cardiaca de alto riesgo. Debe ser enviado a un 3° nivel. Y no damos cuenta únicamente por el ECG.
4. Elevación no persistente del segmento ST, puede evidenciarse. No significa un IAM.

DIAGNOSTICO

- Clínico, el pilar para integrar SICA

- ECG
- Enzimático (bioquímico)
- Imagen (Ecocardiograma, Angiotac coronaria)
- Invasivo (arteriografía coronaria, con medio de contraste)

TRATAMIENTO

Todos los pacientes en servicio de urgencias, el tratamiento se divide: para paciente inestable o estable.

La inestabilidad hemodinámica:

- SICA estable o inestable

- Estable: paciente perfundido, buena PA, FC dentro de limites normales, SV normales, no datos de disfunción
orgánica, elevación del SST, solo dolor torácico típico, va a color naranja porque se debe trombolizar
- SICA con elevación del SST:
Primero debemos aliviar el dolor torácico que es intenso (es el 2° dolor que existe), en todo paciente que llegue
a urgencias.
Y como regla general debemos seguir:
a) Vía aérea permeable
- Adecuada ventilación y oxigenación (Oxígeno suplementario si la SO2 es de < 90 %)
b) Circulación, colocar acceso IV, todo paciente cono SICA se debe dejar en ayuno, pero se puede quedar con:
- Restricción hídrica de 500 a 1000 cc para 24 horas de solución salina o Hartman
D) drogas
MONA (morfina, oxigeno, nitroglicerina, acido acetil salicílico): tratamiento
antiisiquémico óptimo
- MORFINA 4 a 8 mg IV DU (opioide), buprenorfina 150 mcg IV para el dolor DU (derivado opioide), pero ambas se
pueden repetir, nalbufina de 10 mg (de 1 mL, ½ ampolleta IV y ½ ampolleta SC) si no hay buprenorfina, para no
generar inestabilidad hemodinámica en el paciente.
- nitroglicerina IV (nitratos, IV o sublingual) solo se usa en el contexto agudo, no enteral por su vida media, la más
ideal es la vía IV, pero se puede dar sublingual cada 5 minutos máximo 3 dosis, que es de 0.4 mg. Debemos
pinchar la perla de nitroglicerina y ponerla debajo de la lengua y esta inicia su acción de 2 a 3 minutos, y se puede
dar cada 5 minutos si el dolor persiste; si no hay se da isosorbide sublingual de 5 mg cada 5 minutos máximo 3
dosis. La nitroglicerina es de 5 a 10 mcg minuto y podemos aumentar dosis hasta 100 mcg/minuto si el dolor
persiste y la isosorbide inicia con 1mg/hora y podemos aumentar cada 3 a 5 minutos hasta 10 mg por hora.
CONTRAINDICACIONES: No se debe poner nitroglicerina en pacientes que hayan utilizado viagra (inhibidores de
la fosfodiesterasa, medicamentos para disfunción eréctil, el sildenafil, no usar en las primeras 24 horas), que
tengan TA >90 mmHg, FC <60 y >100, IAM de cara inferior por que disminuye de forma súbita la precarga por
probable choque cardiogénico y más si tiene extensión a ventrículo derecho, contraindicación relativa, porque
se debe administrar con cautela.
- (antiagregante plaquetario) El ácido acetil salicílico (sin capa entérica, NO efervescente) y la dosis es de 300 mg
VO masticada Dosis única subsecuentemente de 150 mg (viene la presentación de 300 mg, que es la mejor),
inhibe el tromboxano A2 (receptor de la glicoproteína 2B 3A), también inhibidores de la enzima ADP, de la
plaqueta Clopidogrel 300 mg VO DU la tableta viene de
70 mg y posteriormente se dará 75 mg VO cada 24
horas,, es la doble antiagregación plaquetaria; también
se puede dar Prasugrel, la dosis de carga es de 60 mg,
después con 10 mg día; y luego ticagrelor con 180 mg
y continuar con90 mg cada 12 hora, por último el
Clopidogrel, pero primero administrar el clopidogrel, y
al final el ticagrelor.
- Se le debe dar una dosis de carga de 600 mg si
fuera a pasar a intervención coronaria percutánea en
los primeros 90 minutos, pero por lo regular se le dan
300 mg, de clopidogrel.
- Anticoagulante (antitrombóticos, que inhiben
en factor X), son orales y parenterales, los parenterales
son heparina de bajo peso molecular, la que disminuye
la morbimortalidad es la enoxaparina, dosis es de 30
mg en bolo IV, esperar 15- 30 minutos y continuar con 1 mg/kg cada 12 horas subcutáneo o 1.5 mg/kg cada 24
horas, si el paciente tiene SICACESST, si el paciente tiene >70 años o una depuración de KDIGO <30 mL la dosis
disminuye a 0.75 mg/kg cada 12 horas; y la heparina no fraccionada, dosis es de bolo 60 UI/kg continuar con 12
UI/KG/hora para mantener un TPT de 1 o 2.5 veces lo normal en pacientes con ERC KDIGO 5 Si el paciente no
tiene SICACESST no se le debe dar enoxaparina o a un paciente con datos de hemorragia de tubo digestivo alto,
con hematemesis, melena.
Es más barata la enoxaparina, con la heparina no fraccionada debes estar atentos cada 4 a 6 horas debemos
tener controles de TPT.
- Estatinas. En las primeras 24 horas. Tiene efecto pleiotrópico, inhibe ciertos prostanoides. Están: pravastatina a
dosis de 40 mg c/24 horas VO y la atorvastatina 80 mg c/24 horas VO, esta es la más reciente

- El betabloqueador es nivel de evidencia 1A, disminuyen la FC y disminuyen el consumo miocárdico de O2,

aumenta en tiempo la diástole (perfusión del miocardio), inhiben las catecolaminas (se liberal cuando hay IAM)

Cuando las plaquetas estén <100,000 debemos estar atentos, no utilizarlo.

Vida media de la plaqueta es de 10 a 12 días.

CLASE 21 URGENCIAS VIERNES 09 OCTUBRE 2020

TODOS LOS PACIENTES CON UN SICA con o sin elevación del SST deben tener tratamiento antiisiquémico óptimo

Si no hay elevación del segmento ST no se administra bolo IV. Si tiene una angina inestable o un IAM sin elevación
del SST se debe dar 1 mg/kg c/12 horas de heparina de bajo peso molecular, es el tratamiento terapéutico.
Lo que mejora lo morbi- mortalidad hasta un 47% junto con los antiplaquetarios son los:

• Los fibrinolíticos (activadores directos o indirectos del plasminógeno, que lo convierten a plasmina y la plasmina
a degrada el fibrinógeno o fibrina por lo tanto destruye el coágulo) se administran desde el primer contacto
médico en los primeros 10 minutos. ¿Qué tiempo se tiene para administrar un fibrinolítico? Hasta 12 horas, lo
ideal es en las primeras 3 horas porque es cuando el miocardio aún está viable. Siempre y cuando haya elevación
del segmento ST. A partir del máximo dolor se comienza a contabilizar el tiempo.
- Tenemos de primera segunda y tercera generación, no se utilizan mucho. Son uso de cardiología o urgencias. Se
debe trasladar a un 2° o 3° nivel de atención.
- Hacer primero la ICP (intervención coronaria percutánea, en los primeros 90 minutos) en las primeras 24 horas
todavía se puede, después de esto ya no tiene un buen nivel de evidencia, antes de la fibrinolisis, si es que está
disponible.

Las contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico

- Absolutas (datos de hemorragia de tubo digestivo: hematemesis, melena, rectorragia)

- Relativas (cuando hay HTA se deben administrar antihipertensivos parenterales para disminuir la presión y poder
trombolizar al paciente). Siempre valorar riesgo- beneficio del trombolizar.
 El que tiene mayor nivel de evidencia es la
tenecteplasa, viene en una jeringa con 10
mL y está indica que con <60 kg se
administran 30 mg (6 mL), es en bolo directo
a través de un catéter periférico. Es el mejor.

La estreptoquinasa, la ampolleta viene de

750,000, se administran 2 ampolletas se
diluye en solución glucosada de 50 a 10 mL,
para 30 a 60 minutos

¿Cuándo tomar un ECG posterior a fibrinolítico? A los 60 minutos y vamos a buscar criterios de reperfusión, ósea que
el TX fibrinolítico sea exitoso, que se haya destruido el coágulo y son:

- ECG: Disminución del segmento ST mayor o igual del 50% (Por ejemplo, si el SST en DII, DIII y aVF medía 4 mm,
que haya disminuido 2 o menos)
- CLÍNICO: que el dolor ceda <3 EVA, arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado, taquicardia
supraventricular o colgajos de taquicardia ventricular, se le debe dar tratamiento en ese momento, si persisten.
Si tiene una taquicardia ventricular monomórfica sostenida se le debe dar para que aumente frecuencia cardiaca
con cardioversión eléctrica a 100 Jules), lavado enzimático (troponinas elevadas hasta 0.5 aproximadamente, y
un acceso brusco de las enzimas de daño miocárdico agudo), el flujo TIMI (paso del medio de contraste después
de la terapia de reperfusión entre los 60 o 90 minutos observamos que ya hay paso por la arteria coronaria del
medio de contraste)

Si el paciente no tiene elevación del segmento ST

- No se administra bolo de enoxaparina y las dosis son iguales

- No se administran fibrinolíticos
- Los demás tratamientos son con dosis iguales

TRATAMIENTO ADYUVANTE PARA EL SICA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

El tiempo que se tiene para administrar el tratamiento adyuvante es de 12 a 24 horas.

- Paciente hipertenso: nitroglicerina. Se deben administrar Betabloqueadores que disminuyen la demanda

miocárdica de O2 disminuyendo la FC y al disminuirla prolonga la diástole y mejora la oxigenación del miocardio
y disminuyen las catecolaminas circulantes, los que más se usan son: metoprolol en promedio se inician con 25
a 50 mg cada 24 horas. Si tuviera 160/100 se le pueden dar 100 mg cada 24 horas. Administrar un IECA O ARA,
captopril (IECA) viene de 25 y 50 mg tableta y se pueden dar 25 mg cada 12 horas, enalapril viene de 10 mg la
tableta, se le puede dar 10 mg cada 24 horas. El ARA, el losartan que viene de 50 mg la tableta, si está hipertenso
se da 1 cada 24 horas (si tiene 150/90), si rebasa los 160/100 se le puede dar hasta 1 cada 12 horas, o también
podemos ocupar el valsartan que viene de 40 mg y 80 mg, el telmisartán que viene de 40 mg.
- Puede ser hipotenso o normotenso: contraindicado la nitroglicerina (hipotenso), y la morfina con mucho cuidado
(morfina) e igual que la dosis anterior de hipertenso (metoprolol 25- 50 mg cada 24 horas) para los normotensos;
para normotensos captopril 12.5 mg cada 24 horas y también normotensos enalapril 2.5 mg cada 24 horas, ósea
¼ de tableta (si no hay captopril).
Contraindicaciones del BETABLLQUEADOR:

- Hipotensión
- Insuficiencia cardiaca (húmedo y caliente, que esté congestivo)
- Bradicardia <60 lpm
- Intervalo PR <40 milisegundos
- EPOC y paciente asmático, valorar riesgo- beneficio (contraindicación relativa)

Contraindicaciones IECA o ARA:

- IRC KDIGO 5, que no tenga terapia de reemplazo renal

- Hiperkalemia >5.5. K
- Hipotensión
- Embarazo
- Estenosis de la arterial renal

7 fármacos para el SICA

• Antiagregantes: acido acetil salicílico

• Clopidogrel
• Nitroglicerina
• estatinas
• betabloqueador
• IECA o ARA
• anticoagulante

Si el paciente llega en Shock, si viene hipotenso, shock cardiogénico le debemos administrar:

- Aminas, fármacos para que eleve la presión arterial, como la norepinefrina o dopamina, dobutamina NO se debe
dar porque se va a hipotensar más, primero elevar la presión arterial, y balón de contrapulsación aórtica
(congestión pulmonar)
- Bolo de solución cristaloide solo si no tiene datos de congestión pulmonar, 250 a 500, para aumentar la precarga.
Si tiene congestión se le administran aminas.
- Si el paciente está hipotenso no se le debe dar Dopamina, IECA, ARA, betabloqueador, nitroglicerina; lo que sí se
debe dar es: ASA, clopidogrel, estatinas, heparina de bajo peso molecular, y si tiene elevación del segmento ST
un bolo de fibrinolíticos, primero administrar aminas
- Hipotenso y con congestión pulmonar, mortalidad del 90 al 95%.

COMPLICACIONES

- ELECTRICAS

CLASE 22 URGENCIAS MARTES 13 OCTUBRE 2020

SICA inestable, POR:

- Datos de shock cardiogénico (inestabilidad hemodinámica)

- Complicación eléctrica por taquicardia o bradicardia (condición ante un paciente con probable IAM)
Tratamiento de un SICA inestable.

- Paciente presenta datos de inestabilidad hemodinámica, congestión pulmonar o complicaciones eléctricas.

- Bradicardias→ sinusal, BAV, asistolia (debemos iniciar SVB y SVA)
- Arritmia más frecuente en el SICA: fibrilación auricular. El tratamiento es cardioversión eléctrica a 120 Jules, FC
>150 lpm. si el paciente tiene dolor torácico pero la FC es de 130 o menos se debe contemplar un antiarrítmico.
- Amiodarona, si la frecuencia cardiaca < 130 0 120 lpm, en bolo de 5 mg/kg, en promedio 300 mg para 30 minutos
y continuar 50 mg/horas por 12 a 24 horas.
- Si hay fibrilación auricular de respuesta ventricular media, entre 60 a 100 lpm, no necesaria cardioversión
farmacológica, solo si rebasara los 110 lpm
- Si hay taquicardia ventricular sostenida más SICA es cardioversión eléctrica. Y desfibrilación si desarrolla
fibrilación ventricular.

Primero estabilizar al paciente, si llega chocado, bradicardia de 40 LPM se le administra atropina (terapia con aminas).
Tratar la arritmia si el paciente llega inestable.

Complicaciones mecánicas:

- Insuficiencia cardiaca aguda (CHAM), es la más frecuente, por disfunción miocárdica.

- Rupturas: pared libre ventricular, tabique interventricular, musculo papilar.
- Disfunción del musculo papilar
- Aneurismas
- Otros: pericarditis, TEP.

Presenta como número 1 arritmia, fibrilación auricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular; y 2°
insuficiencia cardiaca aguda.

CLASIFICACIÓN KILLIP/ KINBA

La clase IV tiene datos de hipoperfusión tisular y puede o no tener datos de congestión pulmonar
CLASIFICACIÓN DE FORRESTER. (clasificación hemodinámica)

- Indica la presión capilar pulmonar

- Indica índice cardiaco
- Si presión capilar es >18 mmHg, hablamos de datos de
congestión pulmonar (lado derecho)
- >2.2 que es hacia arriba, sin congestión pulmonar; <2.2
hacia abajo datos de hipoperfusión tisular,
- Si no tiene datos de hipoperfusión se llama: caliente y
seco, ajustar tratamiento
- Caliente y húmedo, se da IECA, Beta bloqueador,
espironolactona
- Frío y seco (KK) hipoperfusión tisular. Alteraciones del
estado mental, extremidades frías, hipotensión (datos de
congestión tisular). Hay vasoconstricción periférica,
presión capilar >18mmHg, bolo de soluciones cristaloides.
- Frío y húmedo, está chocado, presión capilar >18 mmHg, no le damos bolo de cristaloides, inmediato darle
vasoconstrictores e inotrópicos positivos, para mejorar la fuerza de contracción y elevar las resistencias
vasculares periféricas.
- La mejor amina en IC aguda es norepinefrina

Lo importante siempre es manejar la arritmia/bradicardia.

El tratamiento del SICA inestable es tratar la arritmia, después administrar analgésicos, antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes.

El tratamiento adyuvante es un: betabloqueador, IECA o ARA, no se le da si está hipotenso. Si tiene elevación del ST
se le da un fibrinolítico.

CASO CLINICO:

Ingresa paciente masculino de 40 años, antecedente de tabaquismo, fuma 20 cigarros al día desde hace 10 años, HAS
control irregular con captopril 25 mg c/24 horas, niega otros antecedentes de importancia para su padecimiento
actual. Ingresa por presentar dolor subesternal izquierdo intensidad 10/10, opresivo, se encontraba dormido, inicia
a las 5 am, se acompaña de diaforesis, náuseas, se irradia hacia mandíbula, evoluciona 2 horas, SV TA 160/90, FC 60
LPM, FR 20 RPM, T 36°C, So2 93%, alerta, orientado, hidratado, con signo de Leving, no hay ingurgitación yugular, los
ruidos respiratorios presentes sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, abdomen sin datos de irritación
peritoneal, peristalsis 3 por minuto, llenado capilar mediato.

- Aparentemente tiene un SICA estable, no dato de disfunción orgánico.

- Tomarle un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos

1. diagnóstico probable= SICA con elevación del Segmento ST en la cara anterolateral tipo IAM KK 1, HAS
descontrolada.

2. ¿Qué estudios se realizan inicialmente?

3. tratamiento inicial, dosis y vía de administración= morfina de 4 a 8 mg IV, si no hay dar buprenorfina 150 mcg IV;
nitroglicerina sublingual 0.4 mg cada 5 minutos máximo 3 dosis, si el dolor disminuye ya no se pone la siguiente dosis,
solo poner la siguiente dosis cuando el dolor no cede; ácido acetil salicílico 300 mg vía oral y después de 150 mg cada
24 hora; anticoagulantes con heparina de bajo peso molecular. Si tuviera RC5 se le da heparina no fraccionada;
estatinas con atorvastatina, fibrinolíticos el mejor es el tenecteplasa.

4. describir el ECG

- Ritmo sinusal

- FC: 75 lpm

- Eje: normal

- Onda P: 0.8 segundos

- QRS 0.10 segundos

- Segmento ST: elevado en V1, V2, V3, V3. V4,

V5, DI. Es la cara anterolateral (si tiene desde Di
hasta avL, se llama cara anterior extensa) las
arterias implicadas son la descendente anterior
y parte de la circunfleja. (ramas de la coronaria
izquierda: el tronco común que da la DA y la
circunfleja)

* criterios de elevación del segmento ST en el contexto clínico de un SICA: dos derivaciones contiguas desde el punto
J igual a 0.1 milivoltios, en todas las derivaciones excepto V2 y V3 (en la mujer debe ser >0.15 milivolts, en hombres
de menos de 40 años >0.25 milivolts, y mayores de 40 >0.2 milivolts)

El tratamiento se debe iniciar ya teniendo la idea de que diagnóstico puede ser.

El diagnóstico es: SICA con elevación del Segmento ST en la cara anterolateral tipo IAM KK 1, HAS descontrolada.

CLASE 23 URGENCIAS JUEVES 15 OCTUBRE 2020

Caso clínico: Metoprolol y un IECA o ARA (de entrada), y un fibrinolítico.

Debe tener un monitor eléctrico continuo.

Este tipo de pacientes con IAM pueden dar una complicación eléctrica: FV, TV sin pulso, asistolia y actividad eléctrica
sin pulso

Los laboratoriales importantes al momento de colocar un acceso IV y se piden de entrada:

• enzimas cardiacas (troponina i ultrasensible y si no hay troponina t y troponina i, aumentan en promedio en 4

horas), o también la CK y CKMB, la mioglobina, el dímero D y el TNT.
• También se le pide una BH completa
• Una química sanguínea
• Electrolitos séricos
• Perfil de lípidos (si hubiera)
El tiempo que podemos esperar para fibrinolizar al paciente desde que llega con el medico es de 10 minutos o menos,
no debemos esperar las enzimas cardiacas y hasta 12 horas para trombolizar después del ADME del dolor torácico.

Todo paciente con dolor torácico se le debe solicitar una radiografía de tórax; si está inestable una radiografía portátil.

• Se le debe administrar heparina de bajo peso molecular, hay más enoxaparina (viene de 40 y 60 mg en un
mililitro) y la dosis es de 1mg/kg cada 12 horas, administrar un bolo.

De entrada, sabemos que tiene un SICA, por el grupo de síntomas y signos secundarios a una disminución de oxígeno
a nivel cardiaco.

El ECG se debe tomar en los primeros 10 minutos, y nos muestra:

- Ritmo sinusal
- FC de 125 LPM
- Eje normal
- Presencia de P mitral
- QRS: normal
- Segmento ST: infradesnivel v1- v6 por lo cual debemos tomar las derivaciones en espejo v7, v8 y v9 y es una
lesión subendocárdica, hablamos de un infarto mural; y también en DI. El valor de corte para decir que tiene
elevación del segmento ST en la cara posterior es mayor de 0.05 miliVolts (mayor de 5 mm).

El diagnóstico clínico es: SICA sin elevación del segmento ST tipo IAM vs angina inestable prologada, de la cara
anterolateral KK 1, (si tuviera la elevación del ST es un posible IAM)

El tratamiento es:

- Monitorizarlo primero
- Inicialmente es:

▪ Morfina de 4 a 8 mg vía oral

▪ Nitroglicerina o isosorbide sublingual
▪ Acido acetil salicílico (aspirina) de 300 mg sin capa entérica, vía oral.
▪ Clopidogrel
▪ Enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas
 ▪ Estatinas, de preferencia en la noche (efecto es mayor)
▪ Trombolizar con teneteplace (¿?)
- No se le da fibrinolítico
- La enoxaparina no es bolo, es de 1mg/kg cada 12 horas,
- Dosis de asa y Clopidogrel es la mismas
- Las estatinas son las mismas
- Si no tiene antecedente de hipertensión, no se le debe dar de inicio un asa o un betabloqueador o un IECA.
Cambia si llega con hipertensión.

CLASE 24 URGENCIAS MARTES 20 OCTUBRE 2020

INSUFICIENCIA CARDIACA
La primera causa de muerte a nivel mundial son causas cardiovasculares.

1. SICA
2. Enfermedad Cerebral Vascular
3. Insuficiencia cardiaca (puede ser la 2° causa también)

La causa número 1 en México es: hipertensión arterial sistémica que causa una insuficiencia cardiaca diastólica o
con fracción de eyección reservada.

Definición: síndrome clínico caracterizado por no mantener un adecuado gasto cardiaco para cumplir las necesidades
metabólicas del organismo. Y si lo hace, es a expensas del aumento de la presión de llenado ventricular.

También es un síndrome clínico caracterizado por daño estructural o funcional que no permite el adecuado llenado
del ventrículo, como consecuencia no le permite el adecuado llenado del ventrículo (puede ser estructural como una
valvulopatía, una insuficiencia; o funciona como un IAM, necrosis de una pared del ventrículo)

Etiologías

- Pueden estar en el pericardio (pericarditis)

- En el miocardio
- En endocardio
- En válvulas
- En grandes vasos
- En enfermedades metabólicas
- Por infecciones

La causa más frecuente de IC es por el daño al miocardio

• Presión arterial: es la tensión que se ejerce por la sangre en las arteriolas para perfundir a los tejidos, y depende
de dos variables, y la generan el gasto cardiaco.
• Variables son: gasto cardiaco (denota presión arterial sistólica) X resistencias vasculares periféricas (RVP;
denotan la presión arterial diastólica).

En el estado de choque, la presión de pulso se actora, es de <20 mmHg.

• RVP dependen del SNS y del SNP y también de mecanismo locales, se dan principalmente por las arteriolas.

• Gasto cardiaco: Volumen sistólico X frecuencia cardiaca (depende del Autónomo: SNS y SNP)

La precarga, poscarga y contractilidad dependen del volumen sistólico.

Si aumenta FC aumenta el gasto cardiaco. El límite es 150 LPM.

- Precarga: la fuerza que distiende al ventrículo izquierdo al final de la diástole, dada por el retorno venoso
- Poscarga: es la fuerza que se opone a la expulsión del volumen sistólico del ventrículo dada por las RVP

El aumento de la precarga, por cuestiones fisiológicas, aumenta el gasto cardiaco por la ley del Frank Starling, es el
primer mecanismo compensador. El límite que tiene es el edema agudo de pulmón, la congestión pulmonar el
aumento de la presión capilar pulmonar.

El aumento de la poscarga lleva a una disminución del volumen sistólico y esto genera un aumento de volumen de
fin de sístole, como consecuencia fisiológica lleva a un aumento de la precarga y aumento del volumen sistólico,
generando mayor aumento del gasto cardiaco.

En cuestiones fisiológicas, el determinante principal del GC y del volumen sistólico es la precarga.

En cuestiones patológicas el aumento de la precarga, de la fuerza que distiende el ventrículo al final de la diástole,
es el determinante de la disminución del gasto cardio, hay más daño.

En cuestiones patológicas, el determinante del gasto cardiaco es la poscarga. Porque le damos vasodilatadores y
estos disminuyen las RVP y al disminuirlas, aumenta el volumen sistólico y como consecuencia aumenta el gasto
cardiaco.

• Volumen de fin de diástole: 100 cc

• VOLUMEN SISTÓLICO: 60 cc
• Volumen de fin de sístole: 40 cc

• Fracción de eyección: es el porcentaje del volumen final de diástole, bombeado con cada sístole, ante una
contracción del ventrículo. Lo normal es > 60%.

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

1. Según su evolución
- Aguda (por SICA)
▪ De Novo
▪ CHAMP (C: síndrome coronario agudo; H: emergencia hipertensiva; A: arritmia; M: mecánicas; P:
Tromboembolia pulmonar)
▪ Insuficiencia cardiaca crónica agudizada o descompensación de Insuficiencia cardiaca.
- Crónica (causa número 1 es la insuficiencia cardiaca izquierda)
2. Según el lado afectado del corazón
- Derecho: causa numero 1 es el IAM (congestión sistémica: edema de extremidades, ascitis, reflujo
hepatoyugular, ingurgitación yugular)
- Izquierdo: Causa número 1 de IC crónica es la hipertensión arterial sistémica y de forma aguda el SICA, evoluciona
a IC derecha.
- Cor pulmonar: genera disfunción del ventrículo derecho secundario a una patología extracardiaca y la causa más
común es la HTA, y hay cor pulmonar agudo (causa número 1 es TEP) y crónico (EPOC y es la 4° causa de muerte
a nivel mundial).
• Síntomas que se desarrollan cuando se inicia con IC izquierda:

De congestión pulmonar, 4° ruido, disnea, disminución de ruidos respiratorios, estertores crepitantes y

subcrepitantes. Si se afecta el lado derecho y el lado izquierdo, sería una insuficiencia cardiaca global

3. Según el gasto cardiaco

- Con gasto cardiaco bajo: disfunción de la bomba cardiaca (no eyecta el gasto cardiaco normal en un minuto de 3
a 4 litros) eyecta de 1 a 2 Litros y no suple demandas metabólicas del organismo.
- Con gasto cardiaco alto: aumentan las demandas metabólicas de los tejidos, como en la sepsis, como en la
tormenta tiroidea, la anemia. El tratamiento es tratar la causa.

4. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo

1. Reducida o sistólica, <40%. DX por ecocardiograma. No hay un adecuado vaciado. Hacen una cardiopatía
hipertrófica excéntrica, puede haber clásicamente cardiomegalia. VFD es del 100 cc, y expulsa 30 cc, el
porcentaje es de 30% (30/100 =30%) La principal causa es la cardiopatía isquémica.
2. Conservada o diastólica: la FEVI > 50%. No adecuado llenado de las cámaras ventriculares, hay hipertrofia
concéntrica, no hay cardiomegalia, solo datos de Insuficiencia cardiaca. La principal causa es la HTA. El VFD es
del 50% y si expulsa 30 cc es el 60% (30/50= 60%).

FISIOPATOLOGÍA

Cuando hay un daño al corazón, hay un daño a la noxa esto produce una disminución del gasto cardiaco inicialmente.
Es un círculo vicioso.

Al haber una disminución del gasto cardiaco, lo detectan los barorreceptores, por lo cual se liberan dos sistemas
principales: SISTEMA RENINA ANGIOTENSIA y, Sistema nervioso simpático (adrenalina y noradrenalina)

El sistema nervioso simpático tiene efecto a nivel de resistencias vasculares periféricas, receptores alfa 1, tiene efecto
a nivel cardiaco con los receptores beta 1 y efectos a nivel renal principalmente en la arteriola eferente.

La adrenalina

La noradrenalina

(clasificación de Stevenson, de la NYHA y de la AHA)

CLASE 25 URGENCIAS JUEVES 22 OCTUBRE 2020

INSUFICIENCIA CARDIACA. Continuación

¿cuáles son los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardiaca?

- Frank Starling: mayor precarga, mayor fuerza de contracción, porque hay un aumento del gasto cardiaco por
mayor o aumento de la distensibilidad. La aumentan reteniendo líquido y aumentan la distensibilidad del
ventrículo izquierdo. Su límite es el edema agudo de pulmón.
- Hipertrofia ventricular: es patológica, pero puede ser fisiológica en deportistas del alto rendimiento. Puede ser:
excéntrica (corazón crece hacia afuera aumento del índice cardiotorácico, se llama felireducida o insuficiencia
 cardiaca sistólica, por problema en el vaciado) y concéntrica (aumento del diámetro transverso, en ambas, se
llama también insuficiencia cardiaca diastólica, por deficiencia en el llenado).
- Sistema simpático y va de la mano con el SRAA.
- Péptidos natriuréticos: generan una natriuresis y una vasodilatación. Vida media es muy corta, fármacos de nivel
de evidencia 1A, TODOS LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA DEBEN TENERLOS COMO PRIMERA
LINEA, son los inhibidores de la neprilisina como el sacubitril con valsartan, son los SINRI.
- Arginina- vasopresina: la ADH

El SRAA, Cuando hay una injuria en el corazón (IAM, HTA, endocarditis, miocarditis, etc.) hay una disminución del
gasto cardiaco entonces el cuerpo responde liberal noradrenalina y luego adrenalina, el beneficio es que estimula los
receptores alfa a nivel de las arteriolas y causa vasoconstricción esto hace que mueva liquido aumentando la precarga
y por lo tanto aumenta el gasto cardiaco, y a través de los receptores beta 1 la noradrenalina tiene un efecto
inotrópico y cronotrópico positivo a expensas de un consumo miocárdico de oxígeno y esto es malo para el corazón,
porque si el corazón ya tiene daño, se da en meses o años, y hasta entonces se desarrollan síntomas de insuficiencia
cardiaca clase funcional 3 o 4 de la NYHA. En IC aguda es inmediato. Esto hace principalmente el SNS.

El otro problema del SNS es que hace sinergia con el SRAA como vasoconstricción de la arteriola eferente y esto hace
que se libere la renina. El angiotensinógeno es secretado por el hígado. La renina produce angiotensina 1. El
metabolito activo es la angiotensina 2 por medio de la enzima convertidora de angiotensina y se secreta en el
endotelio de los vasos pulmonares. La renina se libera por la disminución de la perfusión renal cuando disminuye el
gasto cardiaco y lo perpetua aún más el SNS cuando vasonstriñe a la arteriola eferente.

La ECA convierte la angiotensina 1 en angiotensina 2 y esta es sinérgica porque aumenta la actividad simpática y
aumenta más la secreción de noradrenalina que de adrenalina. A nivel del túbulo colector distal aumenta la
reabsorción de sodio y la excreción de potasio para aumentar la precarga y así aumentar el gasto cardiaco, a expensas
del mecanismo de Frank Starling, pero puede generar hipertrofia ventricular patológica.

Aumenta la secreción de aldosterona en la medula suprarrenal y esta perpetua más la reabsorción tubular de sodio,
y se va a reabsorber agua, hace una vasoconstricción de las arteriolas y esto lleva a un aumento de TA y precargar. El
ang2 aumenta la secreción de ADH y esta aumenta la absorción de agua a nivel del túbulo colector distal.

La NA, la adrenalina y la aldosterona pueden provocar hipertrofia ventricular patológica.

Los IECA mejoran la morbi- mortalidad. Si es intolerante a los IECA que son de un 20 a 30%, están los ARA II y de estos
el losartan no es bueno, el telmisartán o el valsartan son mejores para mejorar la morbi- mortalidad.

El SNS aumenta la FC y no es bueno en el paciente con IC, porque si aumenta la FC aumenta la TA y el gasto cardiaco
(volumen sistólico x FC).

Se deben controlar los factores de riesgo.

Fármacos nivel de evidencia 1A, que se tienen que usar en todos los pacientes con IC sistólica o FEVI <40% que es un
IECA o ARA más betabloqueador.

El más barato de los betabloqueadores es el metoprolol, el de vida media prolongada (succinato de metoprolol) caja
de 28 pastillas. No dar propanolol porque no es betaselectivo.
El fármaco que frena la secreción de aldosterona, nivel de evidencia 1B, es el ARM o ahorrador de potasio que es la
espironolactona, que es la mejor, bloquea el mecanismo de acción de la aldosterona y disminuye la reabsorción de
agua y la secreción de ADH como efecto secundario.

El sacubitril con valsartan, que es el mejor fármaco para la IC, aumentan la vida media de los péptidos natriuréticos,
disminuyen la hipertrofia ventricular.

Diagnóstico.

Síndrome clínico complejo que puede cursar con síntomas típicos, pudiendo ocurrir en reposo o esfuerzo y se
caracteriza por una perfusión sistémica inadecuada, como resultado de la capacidad del corazón para funcionar como
bomba, consecuencia de cualquier anormalidad estructural o funcional.

Principalmente es clínico. También bioquímico e imagenológico.

El Clínico: en base a la historia clínica. Identificar todos los factores de riesgo, como los del SICA, también una arritmia
que la más frecuente es la fibrilación auricular. Si hay presencia de estenosis o insuficiencia valvular, EPOC, asma.
Hacer el interrogatorio dirigido por aparatos y sistemas dirigido. El padecimiento actual es muy importante, para
poder identificar por que llega. Incluso preguntar si duermen con varias almohadas.
El paciente llega por la disnea en reposo (más común en la insuficiencia cardiaca aguda), que es el síntoma principal.
La ortopnea es cuando el paciente se recuesta en decúbito dorsal y a los 2 minutos siente que le falta el aire. Si la
insuficiencia cardiaca es crónica el paciente llega por disnea de pequeños esfuerzos.

En la exploración física debemos evaluar la presión venosa yugular (ingurgitación yugular) colocando al paciente con
la cabeza a 140° para poder ver la vena yugular y así saber si está aumentando más de 1/3 para poder determinar la
insuficiencia cardiaca.

La insuficiencia cardiaca es más frecuente en el lado derecho. Si fuera más del lado izquierdo debemos pensar en
otras causas.

Si es una insuficiencia cardiaca aguda llegaría con: Tercer ruido, estertores crepitantes, principalmente. Y la
insuficiencia cardiaca crónica llegaría con los demás síntomas. Si fuera una IC crónica agudizada llegaría con:
ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, edema de extremidades, estertores crepitantes, soplo cardiaco, ritmo
de galope.

Historia de enfermedad arterial coronaria

(EAC).

El EPOC puede confundir al diagnóstico de la

Insuficiencia cardiaca, pero diferenciar con
el tabaquismo y la exposición a biomasa.

Pedir los péptidos natriuréticos, como el

BNP si es >35 pg/mL es muy probable que
tenga el paciente Insuficiencia cardiaca, es
el valoro de corte (guía, 2016). Se le debe
pedir un ecocardiograma, evaluar si la FEVI
es normal, intermedia o baja para poder
clasificar al paciente, en pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica.

Para la insuficiencia cardiaca aguda no

debemos esperar, pero si debemos pedir
BNP que debe ser el valor de corte >100
pg/ml, más todo lo clínico, debe indicar el
diagnóstico.

Si el BNP es <35 pg/mL no es insuficiencia cardiaca.

CLASE 26 URGENCIAS VIERNES 23 OCTUBRE 2020

INSUFICIENCIA CARDIACA. Continuación.

Todos los pacientes que lleguen con insuficiencia cardiaca y sin datos de hipoperfusión, caen en el perfil A, paciente
caliente y seco, sin datos de congestión. Estos pacientes tienen insuficiencia cardiaca crónica. Debemos ajustar el
tratamiento médico.
Debemos solicitar, en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica:

- Ecocardiograma transtorácico
- ECG de 12 derivaciones
- QS/ ES/ PFH/ BILIRRUBINAS/ FERRITINA/ FUNCIÓN TIROIDEA
- BHC/ BNP
- RX DE TÓRAX/ ANGIOGRAGÍA CORONARIA

La INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA se define como la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos
de insuficiencia cardiaca. Es una entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y tratamiento urgentes y
típicamente conlleva la hospitalización urgente.

La mayoría de los casos los pacientes con ICA presentan:

- PAS normal (90- 140 mmHg) o elevada (>140 mmHg; ICA hipertensiva)
- Solo el 5- 8% de los pacientes presentan PAS baja (<90 mmHg; ICA hipotensiva), la cual se asocia con un mal
pronóstico, especialmente en presencia de hipoperfusión.

Causas que requiere tratamiento corrección urgente: SICA, emergencia hipertensiva, arritmias rápidas o bradicardia/
alteraciones del ritmo graves, causa mecánica aguda subyacente a la ICA o embolia pulmonar aguda.

Clasificación de Stevenson o clasificación clínico- hemodinámica.

CALIENTE Y HÚMEDO (bien perfundido y congestionado), es la combinación más frecuente; FRÍO Y HÚMEDO
(hipoperfundido y congestionado); FRÍO Y SECO (hipoperfundido sin congestión); CALIENTE Y SECO (compensado,
bien perfundido, sin congestión).
Síntoma principal: disnea (en reposo, de pequeños o medianos esfuerzos, etc.).

El paciente llega por congestión por solo tabaquismo, y tiene HTA y si llega con dolor típico de SICA, la IC es aguda,
no hará datos de congestión sistémica, solo de congestión pulmonar por lo que debemos pensar en una IC de novo,
no hacen derrame pleural.

DATOS DE CONGESTIÓN: (datos de insuficiencia crónica agudizada

- Congestión pulmonar (estertores crepitantes, tercer ruido)

- ortopnea/ disnea paroxística nocturna
- Ingurgitación venosa yugular
- Hepatomegalia congestiva
- Congestión intestinal, ascitis
- Reflujo hepatoyugular

PERFIL A: Caliente seco: está bien perfundido, no tiene datos de hipoperfusión ni datos de congestión. Este perfil el
tratamiento principal es ajustar el TX médico, se pueden manejar en casa.
PERFIL B: Caliente- húmedo: bien perfundido, PA sistólica normal o elevada y datos de congestión pulmonar,
dependiendo si es de novo o IC crónica o agudizada, no todos. A menos que sea de novo porque solo tendrá
estertores crepitantes y tercer ruido. Es el más frecuente de todos los pacientes con ICA en un 80%. El paciente está
bien perfundido, pero tiene datos de congestión, tendrá datos de congestión, no tiene datos de choque. La presión
arterial sistólica la esperamos encontrar normal o alta. El TX es disminuir la poscarga y precarga con fármacos
vasodilatadores, diuréticos de asa, e iniciar el TX médico óptimo que es IECA o ARA más betabloqueador. Este es el
más frecuente.

De aquí son datos de hipoperfusión

PERFIL C: Frio seco: datos de hipoperfusión, no de congestión, datos de Shock. El tratamiento es inicialmente
administrarle una carga de líquido para ver si mejora y si no mejora administrar inotrópicos positivos.

PERFIL D: Frio húmedo: datos de congestión y de hipoperfusión, va a estar chocado, menos común, entre el 3 y 5%,
es que mayor mortalidad tiene más del 90- 95%. Necesitamos balón de contrapulsación aórtica, no se le dan líquidos
ni diuréticos, no nitratos, porque está chocado y lo hipoperfundiremos más. El TX debe ser con noradrenalina o
cambiarla por levosimendán, podemos iniciar dobutamina.

DATOS DE HIPOPERFUSIÓN

- Extremidades frías y diaforéticas

- Oliguria
- Confusión mental
- Mareo
- Presión de pulso estrecha (presión arterial sistólica menos diastólica y debe ser de <20 mmHg, en este caso)

DATOS DE CONGESTIÓN SISTEMICA (crónica agudizada)

Estabilizar en los primeros 60 minutos.

Referir a los pacientes a primer o segundo nivel.

Anormalidades electrocardiográficas definidas como:

- Fibrilación auricular
- Evidencia de infarto previo (presencia de Q patológica, que ven la misma cara, >1/3 de la onda R, > .04
milisegundos)
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Bloqueo de rama izquierda
- Eje desviado a la izquierda

Hipertrofia ventricular izquierda. CRITERIOS:

- Índice de Sokolow: voltaje de R en V5 o V6 + voltaje de S en v1 mayor igual a 35 mm

- Cornell: voltaje de R en avL + voltaje de S en V3 mayor igual a 20 mm en hombres, y mayor igual a 20 mm en
mujeres.
- Voltaje de R en V5 o V6 > 26 mm
- Voltaje de R+ voltaje de S >25 mm
- Cambios secundarios en ST y onda T en derivaciones izquierdas.

Radiografía de tórax.

- Aumento del índice cardiotorácico >0,50 (A+B/C x 100%)

- La cefalización vascular pulmonar (de flujo)
- La aparición de líneas B de Kerley
- La presencia de derrame pleural.

La presión capilar pulmonar (PCP) es normal hasta 12 mmHg.

Cuando la PCP está entre 12 y 18 mmHg hay cefalización de flujo, que se refiere a que en el tercio externo de la
radiografía de tórax no veremos trama vascular.

Cuando la PCP está entre 19 y 24 mmHg veremos las líneas de Kerley, los linfáticos están congestionados, son
horizontales, del hilio hacia la parte externa.

Cuando la PCP es más de 25 mmHg, veremos el signo de edema de pulmón que es el signo de alas de mariposa,
predominantemente del lado derecho, si es izquierdo debemos buscar otras causas.
Un aumento súbito de la precarga, de la poscarga, de la noxa, haya aumento telediástolico del ventrículo izquierdo
porque no es capaz de bombear sangra, hay un aumento de presión en forma retrógrada.

Los capilares ayudan a reabsorber el líquido del intersticio

Hay tres fases del edema agudo de pulmón:

- Fase 1: intersticial, cefalización de flujo, ruido respiratorio disminuido

- Fase 2: de media luna: el alveolo no se llena de agua, está en media luna, puede haber sibilancias
- Fase 3: alveolar: está lleno de líquido, hay estertores crepitantes.

CLASE 27 URGENCIAS MARTES 27 OCTUBRE 2020

INSUFICIENCIA CARDIACA. Continuación.

Uno de los principales estudios para solicitar es el péptido natriurético auricular (BNP). Es muy importante para el
protocolo diagnóstico de Insuficiencia cardiaca, al igual que el ECG, la radiografía de tórax que es muy esencial para
poder hacer también diagnósticos diferenciales.

Otro estudio de imagen que es el Gold estándar es el ecocardiograma, nos permite clasificar FEVI conservada,
intermedia o baja. No es invasivo, pero casi no se realiza. El que se realiza es el transtorácico.

Para hacer el diagnóstico solo tenemos: la clínica, el perfil bioquímico BNP), RX de tórax y ECG. La RM para poder
confirmar, aunque casi no se hace.
Clasificación IC de la ACCF/AHA

Esta clasificación es para pacientes con insuficiencia cardiaca crónica.

a. Son los pacientes diabéticos, hipertenso, con obesidad, con tabaquismo, con isquemia crónica, o con alguna
cardiopatía, valvulopatía, insuficiencia, estenosis. →adecuar el manejo a la prevención (modificar el estilo de
vida, manejar presiones normales)
b. El paciente está asintomático, pero con mucho riesgo de desarrollar la IC, solo podemos demostrarlo con un
ecocardiograma.
I. Sin limitación de actividad física
c. Síntomas iniciales de insuficiencia cardiaca. Datos de disnea.
I. no limita actividad física
II. ligera limitación de actividad física
III.. Marcada limitación de la actividad física
IV. también se puede incluir este estadio de la AHA
d. Considerado una fase terminar. Recomendar solo terapia paliativa. Disnea en reposo u ortopnea. (considerada
como una etapa terminar, pronostico malo a corto plazo) llegan con disnea en reposo y ortopnea

Poder subclasificarlos con la clase funcional de la NYHA

En nuestro medio, la emergencia hipertensiva es la principal causa de IC.

Caso Clínico.

Masculino de 50 años, antecedente de HAS, toma captopril 25 mg c/ 24 hrs, transgresión farmacológica y dietética,
ingresa el servicio por dificultad respiratoria, evoluciona 3 horas aproximadamente

LA TRANSEGRECIÓN SE REFIERE A NO TOMAR EL FÁRMACO DE MANERA CORRECTA, Y NO CAMBIA SU ESTILO DE

VIDA (TRANSGRESIÓN DIETÉTICA)
1. DX probables: emergencia hipertensiva, insuficiencia cardiaca aguda de novo,
El perfil hemodinámico es: caliente- húmedo (tibio- húmedo)
NYHA IV/ AHA C

Si usa nitratos sublinguales y el paciente se hipotensa, podemos recuperar con aminas, pero los nitratos son un
excelente tratamiento. La contraindicación de los nitratos es hipotensión, pacientes que tomaron inhibidores de
la fosfodiesterasa (viagra que dura 24 horas).

2. El tratamiento inicial es: es un código naranja o rojo, porque hará probable parada cardiaca, mínimo en 10
minutos.
Este esquema es para los pacientes con perfil hemodinámico caliente- húmedo, que están normotensos o
hipertensos. Si están hipotensos no se debe aplicar este esquema.

A: vía aérea permeable

B: alteración de la ventilación saturación <90%, oxígeno suplementario (por cada litro de oxígeno se aumenta la
FiO2 a un 3 a 4%)) (3x4) 4 Litros por minuto con punta nasal. Para valorar la vía aérea de forma fácil con el solo
hecho de escuchar su voz o que hable bien, puede estar potencialmente obstruido, si no escuchamos nada
podemos poner un dispositivo de la vía aérea.
C. colocar acceso IV (18 20, 22 gauge) pueden ser de 100- 250 ml con solución cristaloide o Hartman. Restricción
hídrica por congestión pulmonar. Si el paciente está en ayuno y no tiene insuficiencia cardiaca se le dejan los
requerimientos basales diarios que son de 2 a 3 litros.
D. drogas:
- nitratos sublinguales: nitroglicerina sublingual de 0.4 mg cada 5 minutos máximo 3 dosis, de no mejorar iniciar
nitroglicerina intravenosa de 5 a 10 mcg/ min se pueden aumentar cada 3 a 5 minutos (se ve mejoría a los 3
minutos), máximo hasta 200 mcg.
- Si no hay nitroglicerina, se da isosorbide 5 mg sublingual cada 5 minutos, máximo 3 dosis, mejorar iniciar vía IV.
- Furosemide de 20 mg en 2 ml y la dosis depende si ya tiene tratamiento con diuréticos de asa, puede ser de 20
a 40 o 60 mg; el efecto venodilatador se ve en aproximadamente 5 minutos y el efecto diurético en 30 minutos.
En conjunto con el nitrato sublingual (inicio de acción rápida) con el diurético de asa se ve el efecto a los 5
minutos. si no mejora con otras 2 dosis de nitroglicerina, procede a una intubación orotraqueal.

- La morfina (disminuye la precarga (efecto vasodilatador), la ansiedad, la frecuencia respiratoria, la demanda de

oxígeno a nivel miocardio, cierto efecto en los receptores J) de 4 mg, pero si no hay se da bupremorfina de 150
mcg SC y 150 mcg IV

Este esquema es para los pacientes con perfil hemodinámico caliente- húmedo, que están normotensos o
hipertensos. Si están hipotensos no se debe aplicar este esquema.

La guía europea dice que debemos añadir el tratamiento óptimo de la insuficiencia cardiaca, que es:
- IECA o ARA más betabloqueador. En este paciente puede ser: enalapril 10 mg Vo cada 24 horas, metoprolol 50
mg VO cada 12 horas

La espironolactona 25 mg cada 24 horas, es recomendable si el paciente está de alta y no mejora.

El paciente se debe referir siempre a un segundo nivel, con tratamiento médico establecido.
3. BH, QS, ES, BNP (que estaría mayor de 100 pg/ mL) (si fuera ICC sería >35)
La radiografía de tórax, el ecocardiograma, ECG, también se deben pedir.

Para sacar el oxígeno suplementario es: por cada litro de oxígeno se debe aumentar la FiO2 en 3 a 4%. Si satura
a 80%, para levarlo a una FiO2 de más de 90%, debemos ponerle 4 y lo calculamos a 3, saldrían 12 y lo llevaríamos
a 92% de SaO2.

CLASE 28 URGENCIAS JUEVES 29 OCTUBRE 2020

INSUFICIENCIA CARDIACA. Continuación.

CASO CLINICO

Femenino de 60 años, antecedentes de DM2, HAS en control con enalapril 10 mg c/ 12 horas, DX hace 15 años, acude
por disnea de medianos esfuerzos, disnea paroxística nocturna, edema de extremidades, evoluciona 10 días aprox.
TA de 140/80, FC 80 lpm, FR 22’x, T 36 °C, SO2 95%, con FiO2 21%, alerta, orientada, hidratada con IY, los ruidos
respiratorios presentes sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, abdomen sin irritación peritoneal,
peristalsis 3 por minuto, extremidades con edema ++.

- Rx de tórax con cardiomegalia, hipertensión venocapilar

Este paciente tiene un perfil hemodinámico caliente- seco. Este paciente es amarillo. Necesita tratamiento, pero no
es urgente. Debemos pedir un ECG.

El diagnóstico inicial es una insuficiencia cardiaca crónica NYHA III/AHA C, perfil hemodinámico caliente- seco. HTA
descontrolada

Debemos ajustar el tratamiento ya que no tiene datos de congestión, tiene adecuado intercambio gaseoso.

La clasificación de Forrester, en el caliente y húmedo tiene presión capilar pulmonar >18 mmHg.

Y una presión capilar pulmonar entre 18 y 28 mmHg vemos en la RX de Tórax vemos las líneas de Kerley.

El tratamiento inicial es:

- IECA o ARA más betabloqueador.

- No requiere oxígeno suplementario
- No cambiamos el IECA por un ARA, a menos que haya un efecto secundario, podemos aumentar la dosis.
Debemos llegar a la dosis tope para poder cambiar el hipertensivo.
- Lo único que necesita es ajustar el tratamiento, es manejo ambulatorio
• Toma enalapril 10 mg cada 12 horas (IECA o ARA)
• Succinato de metoprolol (viene de 99 mg) se le da media cada 12 horas (betabloqueador)
• La espironolactona es de 25 mg cada 24 horas, vigilar niveles de potasio antes de iniciarla, si está más de 5.5 está
contraindicado, la creatinina y la urea. (antagonista de receptor de mineralocorticoides, así actúa). Por sus
efectos a nivel de remodelamiento cardiaco y a nivel de los túbulos renales si está indicado, tomar control
laboratorial.
• Furosemide (viene de 20 mg IV, de 40 mg tableta) cuando el edema seda, se puede retirar. Tomar media cada 12
horas (20 mg)
• Sacubitrilo con valsartan si se puede dar inicialmente, y ya no se da IECA ni betabloqueador. (si no mejora con el
tratamiento se cambia por este fármaco)
• Digoxina (digital) efecto inotrópico positivo y cronotrópico negativo, mejora fuerza de contracción, disminuye
FC, disminuye el consumo miocárdico de O2, el problema es que es tóxica, no mejora la mortalidad, al contrario,
la puede aumentar, lo que si mejora es la clase funcional, viene de 0.5 mg, se debe dar intercalada, si ya se dieron
todos los fármacos indicados y no mejora, se debe dar digoxina. Se puede dar un día sí y un día no, máximo 4
días a la semana.
- Lo inicial es iniciar con los de nivel de evidencia 1, que es IECA o ARA.
- Está contraindicado el uso de diuréticos por congestión sistémica, edema.
- Si hospitaliza, es por 12 horas y se pide: BH, QS, ES BNP, poner 250 mL, IECA vía oral, Betabloqueador vía oral,
espironolactona vía oral, el diurético por vía IV 20 mg IV c/12 horas. Pero pacientes así no necesitan
hospitalización.

De forma patológica quien determina el gasto cardiaco es la poscarga

La nitroglicerina se debe aumentar cada 3 a 5 minutos de 5 a 10 mcg/ min, el mejor para pacientes con IC y con SICA
que persistan con agina (con dolor torácico a pesar de la trombolización).

El problema de nitroprusiato es que causa toxicidad por isocianato.

Estos fármacos son para el perfil hemodinámico

calientes y húmedo.
 El problema con el losartan, a dosis muy altas no ha
demostrado cual es la dosis tope para la IC, es mejor un
IECA

La espironolactona es de 25 o hasta 50 mg cada 24 hrs

Los INRA, el sacubitril de 49 y 51 mg, dosis tope de 97

hasta 103 mg, puede ser Tableta cada 12 horas

Los bloqueadores del canal IF, la ivabradina (nivel de

evidencia 2, son mejores los primeros)

El IECA, enalapril si es de primera vez se debe dar a

dosis muy bajas de 2.5 mg cada 12 horas. Viene la
tableta de 10 mg (1/4 cada 12 horas). La dosis tope son
de 20 mg c/ 12 horas.

Los bloqueadores Beta, el mejor es el succinato de

metoprolol, es de vida prolongada, se le da media
tableta cada 12 horas, si mejora poco a los 3 o 5 días,
se aumenta a 1 tableta cada 12 horas, la dosis tope es
de 200 mg c/24 horas. Contraindicado sin tiene
bloqueo AV, FC <50, intervalo PR >240 milisegundos.
Indicado DM e insuficiencia cardiaca, solo estar
atentos, porque puede enmascarar los síntomas de
hipoglucemia.

La furosemida es una tableta cada 8 horas.

El paciente debe mejorar su clase funcional entre 12 a 24 horas, el edema necesita más días. Modificar el estilo de
vida.

CLASE 29 URGENCIAS VIERNES 30 OCTUBRE 2020

INSUFICIENCIA CARDIACA. Continuación.

El perfil clínico hemodinámico más frecuente es:

caliente y húmedo.

En el perfil seco se utiliza carga de cristaloides de

mínimo 250 mL, para poder aumentar la precarga y ver
si mejora al gasto cardiaco. Si no mejora el gasto cardiaco, iniciar aminas.

Las aminas son:

- Dobutamina (tiene efecto beta, predominantemente inotrópico positivo porque aumenta la fuerza de
contracción por lo tanto afecta el gasto cardiaco, el problema es que es muy arritmogénica causa taquicardia).
Administrarla si tiene datos de hipoperfusión tisular. También puede causar vasodilatación a nivel pulmonar, y
disminuye la precarga y el gasto cardiaco.
- Dopamina (efecto beta, inotrópico, vasopresor alto). La dosis inicial es de 5 a 20 mcg/kg/ min (tanto de
dobutamina como de dopamina). Si se puede administrar en pacientes con hipotensión. También es muy
arritmogénica y aumenta la FC.
- Norepinefrina: 0.2 a 1 mcg/kg/min

CASO CLINICO

Paciente masculino de 60 años, peso 70 kg, antecedente de

tabaquismo, HAS control irregular, PA: ingresa por presentar dolor
retroesternal izquierdo, intensidad 10/10 opresivo, se encontraba
dormido e inicia a las 5 am, se acompaña de diaforesis, náuseas,
irradia hacia mandíbula, evoluciona 2 horas, se acompaña de disnea.
SV Ta 70/50, FC 70 lpm, FR 30 rpm, t 36°C, So2 83%, somnoliento,
desorientado, hidratado, con signo de Leving, con ingurgitación
yugular, ruidos respiratorios disminuidos, con crépitos diseminados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados,
abdomen sin datos de irritación peritoneal, peristalsis 3 por minuto, extremidades frías, diaforéticas, llenado capilar
retardado de 5 segundos.

Clasificarlo en código rojo o naranja, debe tener una reanimación inmediata.

Se monitoriza y se encuentra el ritmo de la imagen.

- Cardioversión eléctrica a 100 Jules porque es una taquicardia ventricular monomórfica inestable. Ritmo sinusal,
FC 70 lpm
- ECG: elevación del ST en segmento inferior
- DX probables: SICA inestable, arritmia, IC crónica agudizada.
- DX: choque cardiogénico que causa una insuficiencia cardiaca aguda de novo/ perfil hemodinámico frío húmedo
NYHA IV/AHA C, SICA con elevación del segmento ST de tipo IAM en cara inferior KK IV.
- Máximo 10 para poder tratar al paciente.
- TRATAMIENTO, siguiendo el ABCD
• A, B: oxígeno suplementario 3 o 4 Litros, preparar material para intubación orotraqueal
• C: (circulación) monitorizarlo, tomarle un ECG de 12 derivaciones, tomar laboratoriales (troponinas, BNP).
Podemos observar que este paciente tiene elevación del segmento ST en el ECG.
Iniciar norepinefrina a 0.2 mcg/kg7min. En 8 mg aforado en 100 cc de solución salina, inicial 10.5 mL/ hora,
esperado que de 3 a 5 minutos se eleve la presión y si no seguir dando dosis hasta llegar a la dosis tope que es
de 1 mcg.
El paciente tiene SICA, en lo que se está elevando la presión arterial, le debemos dar 300 mg de ASA VO dosis
única, de clopidogrel se le da 300 mg VO DU (dosis única). Este paciente si se debe trombolizar ya que lleva
evolución de 2 horas, y tiene elevación del segmento ST e la cara inferior (no es contraindicación la
hipotensión) cuando si se contraindica es cuando se tromboliza con estreptoquinasa. Se le debe dar
 enoxaparina 30 mg IV bolo y posterior se le da 2mg/kg cada 23 horas subcutáneo. Atorvastatina 80 mg VO
cada 24 horas.
Estos fármacos son para el SICA
Administrar un fibrinolítico, de preferencia el tenecteplasa.
Después de 10 minutos la TA debe ser de 100/60 mmHg y ya se le podrá administrar, para el dolor: morfina o
derivado opioide (se debe tener cuidado si el paciente está hipotenso)
Furosemide 20 mg IV Du, pero con mucha precaución y lo mismo con los nitratos, después de 3 a 4 horas.
La trombólisis mejora todos esos síntomas, ya que el fibrinolítico destruye el coagulo y mejor así la oxigenación.
Si no hay fibrinolítico debemos referirlo a 2do nivel o donde haya terapia fibrinolítica y mínimo iniciarle
norepinefrina, ASA y clopidogrel. No enviarlo sin ningún fármaco. Canalizarlo y ponerle las aminas.

Laboratorios: BH, QS, ES, PFH, BNP, troponinas, TP, TPT, INR.

Si es frío y seco, no está húmedo, no tiene congestión pulmonar, debemos administrar una carga de 250 mL y
ver si mejoran los datos de hipoperfusión, si no mejora dar norepinefrina. Si no tuviera SICA solo dar
norepinefrina y esperar a que se eleve la presión arterial y administramos un diurético.

El paciente tiene insuficiencia cardiaca.

• D: drogas
Inicialmente, contemplando su perfil hemodinámico frio- húmedo (está chocado). Pesa 70 kg, tiene dolor y
tratarlo con buprenorfina, pero debemos tener cuidado por lo que el paciente está chocado, antes debemos
tratar de elevar las presiones arteriales por lo cual, debemos administrar (NO nitratos, Furosemide,
betabloqueador) aminas con efecto beta y alfa como la dopamina y noradrenalina que es la ideal.
Si no hay noradrenalina, la segunda opción es la dopamina, por lo cual debemos calcularla con su constante
que es 26.6 x kg, en este paciente sería= 1,862 (26.6x70 kg). La dopamina viene de 200 mg en 10 o 5 mL, se
debe aforar 400 mg en 250 cc de solución salina o solución glucosada. (siempre iniciar con dosis mínima) Por
ejemplo:
El paciente pesa 70 kg. Iniciar la infusión con una dosis mínima, la de la dopamina es de 5 mcg/kg/min, por lo
tanto, (70kgX5 mcg / 26.6) debemos indicar que se le aforar 2 ámpulas de dopamina en 250 cc de solución
salina e iniciar a 13.1 mL por hora de esta infusión (esto indica que estamos pasando 5mcg/kg/min).

Norepinefrina de 1.3, la dobutamina de 33.3 (constantes).

Aforar es: 250 mL, le ponemos 20 mL de las 2 ámpulas de dopamina, a esos 250 mL quitamos 20 mL y ponemos
20 mL de dopamina, eso es aforar.

Ejemplo: dopamina 400 mg en 250 cc, son:

400,000 mcg en 250 cc
1600 mcg tiene 1 mL
(Esto es una regla de 3= cuantos microgramos hay en 1 mL, entonces: 1 X 400,000/ 250 nos da 1,600 mcg en 1
mL)

En microgotero hay 20 gotas en 1 mL

En macrogotero hay 60 gotas en 1 mL *Todas las infusiones de aminas se pasan por microgotero*. Se convierte
y sale la constante.

1600 mcg en 1 mL
1600 mcg en 60 gotas, por lo tanto
26.6 mcg hay en una gota (esta es la constante)
(otra regla de 3 para sacar la constante: cuantos mcg hay en una gota de macrogotero= 1 mL x 1,600/ 60= 26.6
mcg en una gota)

Esto sale de la dosis x peso / constante

Por ejemplo, con la dosis mínima de 5 mcg de dopamina, que es: 70kgx5mcg/26.6= 13.1 mL por hora

Si queremos corroborar:

- A este paciente le están pasando 17 mL por hora de esa concentración, cuantos mcg/ kg/ min le están pasando
por minuto: le están pasando a 6.4 mcg/kg/min (17 mL x 26.6 / 70 kg= 6.4 mcg).

* La fórmula es= mL de solución x constante/ peso. Si por ejemplo tiene 20 mL x 26.6/ 70= 7.6 mcg/kg/min.

* Calcular al revés, 70kg x 7.6 mcg/ 26.6= 20 mL (para poder corroborar)

Si lo canalizamos debemos pasarle 100 mL para poder mantener la vena permeable, pero con las aminas a
veces es más que suficiente. Ya que este paciente debe ir a un 2do nivel.

La presión arterial sube de 3 a 5 minutos, si no sube debemos aumentar las dosis y así hasta aumentar hasta
la dosis tope que es de 20 mcg/kg/min.

Cuando ya este normalizada la presión (mínimo presión arterial sistólica de 100 mmHg) ya se le puede
administrar un diurético de asa, a los 10- 15 minutos se le puede administrar un nitrato sublingual o IV

La dobutamina, viene de 250 mg en 10 mL, se afora a 500 mg en 250 cc de solución salina, la constante es 33.3.
Es de 2 a 20 mcg/kg/min. Si queremos calcular para este paciente, con 5 mcg/kg/min, le deberíamos dar: 10.5
mL (5mcg x 70kg /33.3)

La noradrenalina, viene de 4 mg 5 mL. Debemos aforar 8 mg en 100 cc de solución salina, la dosis es de 0.2 a 1
mcg/kg/min, para este paciente vamos a iniciar 0.2 mcg/kg/min y para sacar la constante hacemos:

- 8 mg en 100 cc, convertir a microgramos, que serían: (1,000 x 8) = 8000 mcg en 100 cc. Y 80 mcg en 1 mL (1
mL trae= 800 /100). Y 80 mcg hay en 60 de gotas de macrogotero. Y (1 mL x 80 mcg / 60 gotas del macrogotero=
1.33) la constante es 1.33.

- los mililitros que le tocarían a ese paciente serían: (70kg x 0.2 mcg /1.33) 10.5 mL de noradrenalina
(norepinefrina)

La amina ideal para este paciente que tiene shock cardiogénico es la noradrenalina, porque es la menos
arritmogénica y produce menos taquicardia.

EXAMEN MARTES 03/NOVIEMBRE/2020

 CLASE 30 URGENCIAS JUEVES 05 NOVIEMBRE 2020
REVISIÓN DE EXAMEN

1. Masculino de 50 años, se conoce con HAS control irregular con captopril. Ingresa por disnea súbita 2
horas de evolución, FC 90x’, FR 40x’, T 36°C, So2 80%, TA 190/ 110. Ingurgitación yugular, con ruidos
respiratorios disminuidos en región infraescapular con crépitos, ruidos cardiacos rítmicos con 3er.
Ruido, abdomen sin irritación peritoneal, extremidades sin edema.
Le toma un RX de tórax encuentra alas de mariposa, usted sospecha que la presión capilar pulmonar
es:
R: más de 25 mmHg
2. Masculino de 50 años, se conoce con HAS control irregular con captopril. Ingresa por disnea súbita 2
horas de evolución, FC 90x’, FR 40x’, T 36°C, So2 80%, TA 190/ 110. Ingurgitación yugular, con ruidos
respiratorios disminuidos en región infraescapular con crépitos, ruidos cardiacos rítmicos con 3er.
Ruido, abdomen sin irritación peritoneal, extremidades sin edema.
El tratamiento inicial sería:
R: oxígeno suplementario, nitroglicerina sublingual inicial/ furosemide 40 mg IV. (solo permitido 120
mg IV si el paciente tomara 80 mg de furosemide al día, porque necesitan dosis más altas). Este
paciente tiene insuficiencia cardiaca aguda.
3. Masculino de 50 años, antecedente de DM2, tabaquismo, ingresa por dolor típico de SICA, con
evolución de 3 horas, a su ingreso TA 140/90, FC 90 lpm, FR 20 x’, T 36°C, So2 94%, alerta, orientado,
hidratado, ruidos respiratorios presentes, sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados,
abdomen sin irritación peritoneal, extremidades llenado capilar mediato. Aún no tiene ECG, su DX
probable inicial es:
R: SICA probable infarto agudo al miocardio (es de forma súbita, de reciente inicio)
4. Masculino de 50 años, se conoce con HAS control irregular con captopril. Ingresa por disnea súbita 2
horas de evolución, FC 90x’, FR 40x’, T 36°C, So2 80%, TA 190/ 110. Ingurgitación yugular, con ruidos
respiratorios disminuidos en región infraescapular con crépitos, ruidos cardiacos rítmicos con 3er.
Ruido, abdomen sin irritación peritoneal, extremidades sin edema.
El diagnóstico probable es:
R: emergencia hipertensiva/ ICA tibio- húmedo.
5. Masculino de 50 años, antecedente de DM2, tabaquismo, ingresa por dolor típico de SICA, con
evolución de 3 horas, a su ingreso TA 140/90, FC 90 lpm, FR 20 x’, T 36°C, So2 94%, alerta, orientado,
hidratado, ruidos respiratorios presentes, sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados,
abdomen sin irritación peritoneal, extremidades llenado capilar mediato.
Se toma a los 5 minutos ECG de 12 derivaciones, observa elevación del SST de 0.3 mV en V1, V2, V3,
V4.
Si el paciente presentara taquicardia ventricular monomórfica a los 20 minutos, con FC 160 lpm,
realiza:
R: Cardioversión a 100 J
6. Masculino de 50 años, antecedente de DM2, tabaquismo, ingresa por dolor típico de SICA, con
evolución de 3 horas, a su ingreso TA 140/90, FC 90 lpm, FR 20 x’, T 36°C, So2 94%, alerta, orientado,
hidratado, ruidos respiratorios presentes, sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados,
abdomen sin irritación peritoneal, extremidades llenado capilar mediato
 Se toma a los 5 minutos ECG de 12 derivaciones, observa elevación del SST de 0.3 mV en V1, V2, V3,
V4.
La dosis inicial de ácido acetilsalicílico, clopidogrel y enoxaparina es:
R: ASA 300 mg, clopidogrel 300 mg, enoxaparina 30 mg IV. (este caso no tiene contraindicación para
fibrinolizar al paciente, pero se le dará terapia de reperfusión farmacológica, un fibrinolítico para que
destruya el coagulo, deberá pasar a sala de cateterismo cardiaco, pero si no hay debe fibrinolizarse).
La enoxaparina de 1mg/kg c/12 horas SC es para continuar con el paciente que se va a trombolizar, es
la segunda dosis que se debe aplicar.
7. La imagen reciproca de un SICA con elevación del SST es de V1, V2, V3 es:
R: V7, V8, V9
8. A que derivaciones corresponde la cara inferior del ECG de 12 derivaciones
R: DII, DIII, AVF
9. Masculino de 50 años, antecedente de DM2, tabaquismo, ingresa por dolor típico de SICA, con
evolución de 3 horas, a su ingreso TA 140/90, FC 90 lpm, FR 20 x’, T 36°C, So2 94%, alerta, orientado,
hidratado, ruidos respiratorios presentes, sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados,
abdomen sin irritación peritoneal, extremidades llenado capilar mediato.
Se toma a los 5 minutos ECG de 12 derivaciones, observa elevación del SST de 0.3 mV en V1, V2, V3,
V4
La elevación del SST corresponde a la cara:
R: anteroseptal
10. Masculino de 50 años, se conoce con HAS control irregular con captopril. Ingresa por disnea súbita 2
horas de evolución, FC 90x’, FR 40x’, T 36°C, So2 80%, TA 190/ 110. Ingurgitación yugular, con ruidos
respiratorios disminuidos en región infraescapular con crépitos, ruidos cardiacos rítmicos con 3er.
Ruido, abdomen sin irritación peritoneal, extremidades sin edema.
Le toma BNP, esperaría encontrar:
R: BNP más de 100 pg/ mL (la Insuficiencia Cardiaca Crónica BNP más de 35 pg/mL, siguiere hacer
ecocardiograma y siguiere una ICC; cuando es IC aguda el BNP es de más de 100 pg/mL)
11. Cuanto tiempo se tiene para otorgar terapia fibrinolítica a un paciente con SICA sin elevación del SST.
R: no se indica dicha terapia
12. Masculino de 50 años, antecedente de DM2, tabaquismo, ingresa por dolor típico de SICA, con
evolución de 3 horas, a su ingreso TA 140/90, FC 90 lpm, FR 20 x’, T 36°C, So2 94%, alerta, orientado,
hidratado, ruidos respiratorios presentes, sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados,
abdomen sin irritación peritoneal, extremidades llenado capilar mediato.
Cuál sería la enzima para el tiempo de evolución que debe solicitarse
R: troponina I (de preferencia si hay la ultrasensible)

El nifedipino es un calcio antagonista, que se usa más en embarazadas con preeclampsia- eclampsia.

La cardioversión es para taquicardia ventricular monomórfica y la desfibrilación es para taquicardia ventricular

polimórfica.

Todas las taquicardias inestables se cardiovierten.

 TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)
Entra dentro de las enfermedades tromboembólicas venosas, que son dos: trombosis venosa profunda (TVP)
y tromboembolia pulmonar (es letal en el 95% originada por una trombosis venosa profunda, por un trombo
desprendido que viaja por la circulación y se enclava en el lecho pulmonar).

Es la 3° causa de muerte de forma aguda de origen cardiovascular. (LEER GUIA DE STROCKE 2017 o 2019).
También es la 4° (25%) parte de muertes a nivel mundial y la 1° causa de muerte secundaria a una
hospitalización (postoperatoria). Es más frecuente ahora.

Es una patología de exclusión. NO debemos dejar que el paciente se vaya del hospital, porque puede ser letal,
se debe referir a un 2° nivel si se sospecha de TVP

Definición. TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Forma parte de la ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA.

Es el enclavamiento de partículas insolubles en el lecho pulmonar. Obstruyen la circulación a nivel pulmonar.

Causado por:

• Sólidos: émbolos (provienen de una TVP, un 60-80% o 90%, localizada en el sistema venoso ileofemoral, el
otro porcentaje se refiere a las extremidades superiores). Este sistema es el más frecuente. Si se sospecha
de una TVP no debemos dejar ir al paciente. Émbolos sépticos, neoplasias.
• Líquidos: líquido amniótico (20% más de desarrollar TEP las mujeres embarazadas postparto). Grasa,
pacientes que se fracturan los huesos largos, la cadera, principalmente tibia y peroné en fractura cerrada,
riesgo alto de hacer TEP, debemos protegerlos con esteroides de evitar la embolia grasa.
• Gases: no es muy frecuente, se da más en busos por descompensación rápida. También cuando no purgan
los equipos de venoclisis puede provocar TEP.

Epidemiología.

• 3° causa de muerte de origen cardiovascular

• TVP 45- 117 por 100,000 habitantes
• TEP 29- 78 por 100,000 habitantes
• 4° parte de muertes a nivel mundial
• Principal causa de muerte relacionada a hospitalización
• Mortalidad elevada (TEP masivo, o hemodinámicamente inestables)
• Fácil prevenirla (a pesar de su mortalidad elevada)
• 13 de octubre, DÍA MUNDIAL DE LA TROMBOSIS (nacimiento de Virchow)
• 21 veces más riesgo de ETV, 2 semanas post parto
• 4-5 veces más durante el embarazo

Factores de riesgo.

Todos los pacientes con TEP tienen un factor de riesgo, y desde ahí debemos iniciar protocolo diagnóstico y
terapéutico.
TRIADA DE VIRCHOW:

▪ Estasis sanguínea: postoperados, tienen triada de Virchow está presente. Plejia, en pacientes con EVC.
▪ Disfunción endotelial: cirugías, tabaquismo, uso de anticoagulantes orales, cáncer, pacientes con
insuficiencia cardiaca, pacientes obesos.
▪ Hipercoagulabilidad: más en trastornos adquiridos o hereditarios. También en mujeres con anticoagulantes
orales, embarazo, postparto, neoplasias (disfunción endotelial, estasis sanguíneas, al igual que fracturas,
edad >50 años, se cuadriplica con más de 80 años).

Si una paciente joven llega por disnea y toma anticonceptivos orales, nos haría sospechar en TEP y debemos
solicitar la prueba del dímero D ya que tiene un alto valor predictivo positivo (también negativo (, si sale
positivo se debe seguir el protocolo diagnóstico, porque ella tiene un factor de riesgo.

Fisiopatología

Sucede a 2 niveles:

▪ Nivel pulmonar
▪ Nivel cardiaco.

A nivel pulmonar:

Hay una trombosis a nivel de las venas ileofemorales, se desprende un trombo, viaja por la circulación y se
convierte en un embolo y llega al lecho pulmonar. Hay émbolos que general trombosis que pueden obstruir
toda una arteria lobar principal.

En el vaso sanguíneo se obstruye el flujo sanguíneo de forma súbita por un embolo. Aumenta el espacio muerto
(ventilación el alveolo, pero no está perfundido), como consecuencia se liberan mediadores inflamatorios (IL,
TNF, serotonina) y esto genera sustancias de disminuyen el factor surfactante en este tipo de pacientes y
produce colapso alveolar y se va a traducir en una atelectasia. Como consecuencia produce hipoxemia y
aumento de la ventilación- perfusión,
es de las causas principales del
síntoma principal de la TEP que es
DISNEA. Esta hipoxemia está captada
por los quimiorreceptores y activa el
centro respiratorio y se manifiesta con
aumento de la frecuencia respiratoria.

Mecanismos fisiopatológicos (5):

- Disminución de la fracción
inspirada de oxigeno
- Hipoventilación alveolar
- Alteraciones en la difusión
- Alteración en la ventilación- perfusión
- Corto circuito derecha a izquierda, aumento de los shunts.

El infarto pulmonar se presente en al 9 a 12%, no presente en todos los pacientes.

 La irrigación del pulmón está dada por 2 arterias: pulmonar (funcional) y las bronquiales (nutricia). Puede ser
tanta la obstrucción y si hay EPOC, puede haber infarto pulmonar.

El infarto pulmonar, se necrosa una parte del tejido pulmonar, genera exudado, en forma de cuña e irrita la
pleura visceral y parietal. El paciente llega con dolor pleurítico (cuando inspira duele). Se puede confundir con
neumonía por presentar fiebre.

Para sospechar de TEP debemos saber el tiempo de evolución que es de forma súbita la fiebre y la disnea. A
diferencia de la neumonía que es progresiva. Lo que más hace sospechar una TEP son los factores de riesgo,
que con uno basta para que sospechemos.

Por lo tanto, la hipoxemia es causada por alteración de la ventilación- perfusión, atelectasias.

En el corazón:

• La pared más gruesa es la del corazón izquierdo, la del corazón derecho es más delgada.
• El corazón izquierdo manejo más presión.
• El corazón derecho tolera más volumen
• El tabique cuando hay sístole, se dirige hacía le ventrículo derecho. La T se dirige hacia ventrículo izquierdo
y esto disminuye el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo, y por lo tanto va a disminuir el
volumen sistólico y va a disminuir el gasto cardiaco.
• Presión del ventrículo derecho es de 30/0 mmHg
• Presión del ventrículo izquierdo 120/80- 110/70 mmHg

(LEER GUÍA IMSS 2018, Y LA EUROPEA 2019)

CLASE 31 URGENCIAS VIERNES 06 NOVIEMBRE 2020

CONTINUACIÓN TEP.

Todos los pacientes con TEP presentan hipoxemia.

El líquido surfactante disminuye y produce atelectasias.

Las cavidad ventricular derecha es más delgada que la izquierda, no soporta tanta presión, de forma
normal.

La TEP se divide en 2: estable e inestable.

Los cambios son de TEP inestable, que son los más descritos.

Para que ocurra un aumento brusco y súbito de la Presión Capilar Pulmonar tiene que haber una
obstrucción mínima del 30% en el área transversal del lecho arterial pulmonar, hasta el 50% y esto
depende de las comorbilidades del paciente (edad >60 años, insuficiencia cardiaca, un IAM). Si se presenta
en un paciente joven debe obstruirse el 50% en el lecho arterial pulmonar en el área transversal.
FISIOPATOLOGÍA

- A nivel pulmonar
- A nivel cardiaco

Se desprende un trombo, viaja por la circulación

sistémica y sale por la arteria pulmonar y puede
obstruir 1 o 2 o más arterias principales bronquiales
principales de forma súbita y esto va a provocar que
aumente la presión capilar pulmonar.

Al elevar la presión aumenta la poscarga (fuerza que se

pone a la eyección del VD o VI) del VD de forma súbita
y producirá disfunción del VD, por lo tanto, producirá
Cor pulmonar (disfunción aguda del VD, de forma aguda, el corazón no se hipertrofia). El ventrículo
derecho se hará más grande y se alargará en su diámetro transversal, esto se demuestra con
ecocardiograma.

La principal causa de ICD de forma crónica es la IC izquierda.

Va a haber insuficiencia de la válvula tricúspidea y habrá datos de congestión sistémica de forma aguda
(ingurgitación yugular).

Este aumento nos lleva a un abombamiento del ventrículo derecho. En la sístole, normalmente el tabique
interventricular se desvía hacia la derecha, y en este caso se desvía hacia la izquierda, esta desviación se
llama interdependencia ventricular y causa en el ventrículo izquierdo causará que el volumen de fin de
diástole menor y esto causará que disminuya el volumen sistólico, y por lo tanto disminuye el gasto
cardiaco y producirá SHOCK (entra dentro de las causas de CHAMP en insuficiencia cardiaca aguda).

Si disminuye el gasto cardiaco, activa al SRAA y al SNS y va a empeorar más el GC y genera

vasoconstricción, aumenta precarga del VD, y lo compensa inicialmente. Si la TEP es masiva inestable de
24 a 48 horas, genera disfunción del VD.

La pared del VD es delgada, su irrigación comprimirá los vasos coronarios que irrigan el VD y habrá
isquemia, y se manifiesta como un dolor típico opresivo de SICA, no es por la trombosis, si no por la
compresión de los vasos coronarios por consecuencia del aumento súbito de la presión capilar pulmonar y
del alargamiento del VD.

Esto nos condiciona a que se eleven las enzimas cardiacas (troponinas).

Es fácil intuir, según los mecanismos compensatorios, los tres síntomas principales por los que llega el PX
con TEP de forma aguda, son:

- Disnea
- Taquicardia (por activación neurohormonal que puede generar miocarditis)
- Taquipnea

Los síntomas son subjetivos (disnea) y los signos son objetivos (taquicardia y taquipnea).
Cuando se toma el ecocardiograma, podemos ver la interdependencia ventricular y el signo de McConnell,
que este es una discinesia o acinesia de la pared libre del ventrículo derecho con cierta movilidad del ápex.

En la falla ventricular izquierda, los campos pulmonares no tendrán estertores crepitantes

DIAGNÓSTICO: clínico, bioquímico, imagenológico

En una TEP masiva o inestable es necesario dar trombólisis al PX

para mejorar la supervivencia, para esto es necesario tener el
ecocardiograma o el Angio- TAC.

En un PX estable no hay problema se puede hacer el DX clínico y

bioquímico.

Para el DX CLINICO (HC: interrogatorio y exploración física). En el

interrogatorio debemos ver los factores de riesgo.

Si el paciente llega con 3 semanas de disnea, siempre pensar en

TEP, o con algún factor de riesgo.

En el 40% de los PX no se encuentra algún factor de riesgo.

Todo PX que tenga Plejia o que haya sido hospitalizado

previamente es factor de riesgo previo, al igual que las
fracturas

Los factores de riesgo que más pesan son: plejias, fracturas, cirugía mayor o cirugía protésica de cadera y
rodilla, neoplasias, anticonceptivos orales, puerperio y embarazo. Y el que es más importante de todos
para TEP es que el paciente ya haya tenido un episodio de TEP (como en el paciente que niega o no
recuerda que haya tenido TEP hace 2 años y menciona que le dieron acecumarina y que la tomó por 6 u 8
meses).
CLINICO.

- El síntoma más frecuente es disnea secundario por la hipoxemia provocada.

- El dolo torácico pleurítico es por infarto pulmonar
- Dolor torácico subesternal y opresivo, por la isquemia en el VD (más delgada
la pared de 1 a 1.5 con respecto al VI)
- Tos, secundaria o broncoespasmo
- Hemoptisis, es secundaria, cuando hay enclavamiento de un embolo en el
lecho pulmonar que libera sustancias inflamatorias (serotonina, TxA2) puede
generar hemorragia alveolar y provocar la

- Taquipnea, por la hipoxemia, que la captan los quimiorreceptores y aumenta

la FC
- Taquicardia, si activa el SRRA y el SNS
- Signos de TVP
- Fiebre
- cianosis

otros signos como: síncope y debemos pensar en una TEP inestable (choque), lipotimia

En la exploración física:

- todos los síntomas y signos

- sí está inestable, todos los datos de Shock: alteración del estado mental, IY, sibilancias, aumento de 2°
ruido, piel fría, pálida, marmórea, diaforética, llenado capilar retardado.
- Puede que no presente más que solo disnea, este es el más frecuente, y toda la exploración física es
normal. Sin alteraciones sensorias, sin IY, ruidos respiratorios y cardiacos normales, puede que si haya
taquicardia.

Siempre se deben ver las extremidades inferiores por que el émbolo viene principalmente de la circulación
ileofemoral, que es la más frecuente, y hay datos de TVP.

Los datos que indican de probable TVP:

- Signo de Homans
- Signo de Ollow
- Aumento del volumen de una extremidad con respecto al otro
- Uno genera, en la dorsiflexión, dolor en la parte posterior de la pierna y una compresión de la tibia y
Peroné y los gemelos genera dolor y son positivos en TVP.
- Puede haber: hiperemia, eritema, datos de celulitis, pulso presente.

El cuadro clínico catastrófico es que el paciente este en shock cardiogénico

Esta es un escala que nos hace pensar en probable TEP y no haya factores de riesgo, nos hace descartar
TEP (para no solicitar estudios innecesarios. Si tiene un factor de riesgo ya no utilizamos la escala.
Los criterios de exclusión de embolia pulmonar (PERC), clínicamente:

- edad <50 años

- Pulso <100 LPM
- SaO2 >94%; ausencia de inflamación unilateral en extremidades inferiores
- Ausencia de hemoptisis
- Ausencia de traumatismo o cirugía reciente
- Ausencia de antecedentes de ETEV (enfermedad tromboembólica venosa: TEP o TVP)
- Ausencia de tratamiento hormonal oral (reemplazo, menopausia, o anticonceptivos orales)

División de los pacientes para su abordaje diagnóstico y terapéutico

Para la exploración física ya debemos tener un perfil hemodinámico del paciente.

- Inestabilidad actualmente es parada cardiaca

- Shock obstructivo
Hipoperfusión sistémica
- Hipotensión persistente

El paciente que llega con inestabilidad hemodinámica (PAS < 90mmHg, que necesite un vasopresor o con
una parada cardiaca o con una disminución de 40 mmHg con respecto a su basal) en automático el
paciente se vuelve de alto riesgo.

Ese paciente NO necesita dímero D, se debe iniciar heparina no fraccionada con un bolo de 80 mg y luego
18, y necesitamos como recurso para fibrinolizar al paciente una Angio- TAC.

Con el ecocardiograma, si tiene datos de disfunción del VD, se tromboliza, si es de alto riesgo.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO.

Escala de Ginebra (o podemos utilizar la de West)

DOLOR A LA PALPACION VENOSA→ DATOS DE TVP

La puntuación puede ser en baja, intermedia o alta; y también puede ser con improbable o probable.
La que tiene mejor valor predictivo positivo negativo es la de baja, intermedia o alta: si es baja si le tomamos dinero
D, si es intermedia (2 a 4) también se toma Dímero D, si es alta no se toma dímero D, se debe tomar directamente
una Angio- TAC.

El dímero D es el que hace el triage de esta enfermedad, tiene un gran valor predictivo positivo. Negativo.

• TEP confirmada que se puede esperar es alrededor del 10% en la categoría de probabilidad baja
• El 30% en la categoría de probabilidad intermedia
• 65% en la categoría de probabilidad alta

En la alta no se toma dímero D porque ya se espera que salga alterado, por ello se recurre al Dímero D.

Estos estudios tienen muy bajo valor predictivo positivo- negativo. Pero debemos saberlos.

Si nos llega un PX y pensamos en un probable TEP y si ingresó con síntomas y signos de TEP, debemos tomarle:

- Gasometría arterial: normal, hipoxemia, hipocapnia o incluso hipercapnia (PX con acidosis metabólica mixta por:
hipoventilación alveolar que produce aumento del CO2 en fases tardías y en fases tempranas produce
hipocapnia, produce alcalosis respiratoria por aumento de frecuencia respiratoria, no hay adecuado intercambio
de gases porque aumenta el espacio muerto y esto quiere decir que no hay una adecuada perfusión y no se va a
llevar a cabo el intercambio de oxígeno con CO2, se desperdicia el aire que entra al alveolo y genera inicialmente
hipocapnia y con el tiempo genera hipercapnia por que el CO2 no sale y genera acidosis por la hipoxia y lo que se
necesita para esto es oxigeno porque somo aeróbicos).

- Electrocardiograma: se encuentra taquicardia sinusal, fibrilación auricular, bloqueo de la rama derecha del HH,
desvío del eje derecha, sobrecarga ventricular derecha, isquemia anteroseptal, ondas T negativas o hiperagudas
en la cara anteroseptal. El signo de McGinn-White que es el S1, Q1, T3 y se refiere a que en la derivación DI
habrá una onda S, una onda Q en la derivación DIII, una onda T negativa en la derivación DIII.
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: se puede encontrar frecuentemente
normal, pero hay signos que nos hacen sospechar en TEP, como:
• Signo de Westermark: radiolucidez periférica, se presenta
porque se ocluye una rama bronquial por lo cual quedará sin
flujo esa zona, en la radiografía vemos en trama
broncovascular y si se obstruye completamente veremos la
zona radiolúcida (negra) en la radiografía de tórax y debe ser
comparativa con 1, 2 o 3.
• Signo de Palla: es la dilatación de la arteria principal (izquierda
o derecha) y se da por el enclavamiento de un coagulo,
aumenta la presión y se va a dilatar la arteria principal
pulmonar (derecha o izquierda) >3.5 cm.
• Signo de la joroba de Hampton: son atelectasia, porque si se
ocluye una arteria bronquial da isquemia y necrosis y el vértice
siempre estará hacia la arteria bronquial y se expandirá, se ve
principalmente radio-opacidad en la periferia en el ángulo costodifragmático. Se ve mejor en la AP y también
puede verse en la lateral. Hay elevación también del hemidiafragma
• Menos inespecíficos como: atelectasias, infiltrado intersticial, ocupación alveolar.
- Ecocardiograma transtorácico, se encuentra:
• Signo de McConnell: discinesia o acinesia de la pared libre del ventrículo derecho con movilidad
conservada, dilatación del VD, disfunción o regurgitación de la válvula mitral, hipertensión de la arteria
pulmonar, coagulo intracavitario. (el signo 60-60, solo mención).

no confirman ni descartan TEP, solo hacen sospechar TEP

ESTUDIOS ESPECIFICOS.

Confirman y descartan TEP.

- Angiografía pulmonar (GOLD ESTÁNDAR): normalmente no se hace por riesgo- beneficio- costo. Puede
haber complicaciones catastróficas. Certeza del 100%.
- Angio- TAC: es más fácil, no es invasiva como la angiografía pulmonar, hace de 120-200 cortes por
minuto con medio de contraste para poder ver los coágulos, no tiene 100% de certeza diagnóstica.
- Gammagrafía pulmonar perfusoria: con medio de contraste inhalado e Intravenoso.
- Angio- resonancia.

Estos estudios tienen sus indicaciones.

Todos los pacientes con escala de Wells o Ginebra o que están hemodinámicamente inestables, que tiene
probabilidad alta de TEP, necesitan algún estudio específico de los anteriores, y el más recomendado, por
costo- beneficio, es la angio- TAC.

Todos los pacientes con probabilidad alta o intermedia van a Dímero D (el triage).

CLASE 32 URGENCIAS MARTES 10 DE NOVIEMBRE DE 2020

TEP. Continuación

- Signo de Westermark: radiolucidez periférica

- Joroba la Hampton: en radiografía de tórax se observa radio-opacidad (infarto pulmonar)
- Signo de Palla: dilatación de la arteria principal
- Signo de McConnell: discinesia o acinesia de la pared libre del ventrículo derecho, conserva movilidad
el ápex
- Signo de McGinn- White S1Q3T3: se refiere a que en la derivación DI habrá una onda S, una onda Q en
la derivación DIII, una onda T negativa en la derivación DIII.

Signos que el 2 o el 7% o hasta el 20& de los pacientes los presentan. Son muy evidentes.
 Disminución de la perfusión, hay radiolucidez
Radio opacidad en la periferia, por arriba del
diafragma por lo regular, en forma de cuña, con el
vértice hacia la arteria que está infartada, de ahí hay
isquemia, necrosis y se extiende hacia la periferia

También conocido como Signo de Flicher, es el

alargamiento y abombamiento de la arteria
pulmonar por obstrucción de un coagulo, de una
arteria lobar principal, e incluso también de la
arteria pulmonar derecha o izquierda.

Son cambios que suceden en la TEP, no suceden en la

misma cara.

En D1, D2, D3. Hay onda R, S.

La primera defelxión positiva del

ECG se llama onda R y la primera
deflexión negativa es Q y la
segunda delfexión negativa es S.
Si hay una deflexión positiva se
llama R prima (R’).

S1, en DI, Q3 en DII y T3 (onda T

negativa que traduce cambios de
la TEP) en DIII.
 Signo de McConnell en ecocardiograma.

El ventrículo derecho está más grande que el izquierdo, el

tabique está recto.

En sístole hay interdependencia ventricular, por lo tanto, hay

presencia de obstrucción

LABORATORIOS.

Como parte del diagnóstico y con sospecha de probable TEP.

Si tenemos un PX con probable sospecha de TEP, si tuvo una fractura y le hicieron una reducción abierta de tibia y
peroné hace una semana sin anticoagulantes, eso nos hace sospechar de una TEP y debemos someterlo a escala de
Wells.

Es mejor la escala de Wells, pero puede ser cualquiera de las 2 escalas.

Si el PX tiene baja o intermedia probabilidad de TEP si se le pide dímero D.

Si el PX tiene alta probabilidad de TEP no se le pide dímero D.

El dímero D es un triage, que es producto de la degradación de la fibrina que quiere decir que hay un coagulo que se
está degradando por acción de la plasmina, y esto nos habla de probable TEP.

Según la guía: Si el dímero D es normal, el valor predictivo negativo es de 90- 95% o incluso 100%, el dímero D solo se
toma a los de probabilidad baja o intermedia.

El valor de corte es de edad X 10 (a partir de los 50 años), por ejemplo, si tuviera 52 años, sería 520. (cambio, GUÍA
2019). Si sale elevado el paciente es candidato a una angio- TAC.

LABORATORIOS

- Dímero D (para baja e intermedia) hace el triage. Recurso innecesario para probabilidad alta.
- Troponina i (factor de mal pronóstico)
- BNP (aumento de mortalidad, factor de mal pronóstico)
- BH
- QS
- ES
- TP
- TPT
- INR
- PFH
- UREA, GLUCOSA, BUN

ESCALA DE WELLS, son criterios de exclusión:

Si sale probabilidad baja, se deben

aplicar los criterios de exclusión
para pensar si el paciente no tiene
TEP.

Si sale en 0, significa que no tiene

TEP. Si se tuviera duda, se debe
tomar dímero D.

Si tiene moderada medición de

dímero D, no se requieren más
estudios si tuvo <500, es negativo
por el valor predictivo 100%. Se
debe buscar otra causa por la
disnea.

Si es alta, se debe hacer

angiografía pulmonar (valor
predictivo no es del 100%, es el
95- 97%), es el Gold estándar.
ETT (ecocardiograma transtorácico).

- Si hay disfunción del VD y si el paciente está chocado se recomienda que a pie de cama se haga el
ecocardiograma y si hay datos de la disfunción del VD se recomienda el angio- TAC.
- Si no hay Angio- TAC se debe fibrinolizar. Se le debe dar ateplase, para poder destruir el coagulo.
- Si hay Angio- TAC disponible y si es positiva se debe dar TX de la TEP de riesgo alto. Todo paciente inestable se va
a fibrinolizar, a excepción que esté contraindicado. Si no está contraindicado se debe hacer una embolectomía
quirúrgica.
- Todo PX inestable se va a fibrinolizar a excepción que esté contraindicado, por lo cual debemos hacer una
embolectomía quirúrgica.
- No se debe trasladar a un Tomografía, lo más factible es un ecocardiograma, porque puede morir en el camino,
requiere restablecer sus signos vitales.
- Si el paciente no está inestable y no tiene datos de disfunción del VD, no es TEP, se debe buscar la otra causa de
shock obstructivo y cardiogénico.

DATOS PRINCIPALES DE DISFUNCIÓN DEL VD:

- Dilatación por sobrecarga del VD

VD no está engrosado (no hay mecanismos compensadores
- Signo de McConnell: acinesia o discinesia, se mueve el ápex
- Interdependencia ventricular: tabique ventricular hacia la izquierda en sístole. Contribuye a que volumen al final
del diástole del VI esté disminuido y por lo yanto el volumen sistólico este disminuido al igual que el gasto
cardiaco y el paciente esté en shock
- Insuficiencia de la válvula tricúspide
- Comunicación interauricular o interventricular
Evaluar la probabilidad siempre se debe tener la escala de Wells o Ginebra.

Baja o intermedia se pide dímero D, y si sale positiva se pide angio- Tac, si no tiene TEP, debemos descartarla y
buscar otra causa.

Si la TEP está confirmada se debe dar tratamiento, solo para probabilidad alta.

TRATAMIENTO.

Si el paciente llega con TEP inestable, la clasificación de Stevenson en la que se clasificaría es: frio- seco, porque no
hay aumento de las presión en el ventrículo izquierdo, por interdependencia ventricular, estos pacientes están en
shock y tienen datos de hipoperfusión tisular, sin datos de hipoperfusión pulmonar.

ABCD

AB→ Vía aérea permeable, poner O2, si no logra SaO2 más del 90%, con FR más de 30 RMP, acidosis, usa músculos
accesorios diaforético, se debe intubar.

C→ el tratamiento inicial debe ser primeramente con una prueba de carga con soluciones cristaloides de 250 a 500
mL para ver si mejora, pero puede empeora; y si no mejora, debemos usar inotrópicos positivos o aminas.
CASO CLINICO 1:

Masculino de 30 años, con antecedente de fractura de tibia y peroné que ameritó reducción abierta hace 7 días.
Ingresa por disnea súbita de 2 horas de evolución. EF: 70-40, FC 120 x’, FR 40 x’, So2 70%, somnoliento, pálido,
diaforético, con dificultad respiratoria, ruidos respiratorios presentes sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos sin
agregados, abdomen no patológico, llenado capilar 5 segundos.

1. Diagnósticos diferenciales: debemos diferenciarlos bien

2. factores de riesgo: fractura, cirugía, inmovilización.
3. Escala de Wells: riesgo alto
4. Tratamiento
AB: oxigeno suplementario a 7 L por minuto, con mascara facial o reservorio
C (circulación): acceso IV de 18, 20, o 22 G en lo que se coloca un catéter venoso central.
D: bolo de solución cristaloide de 250 a 500 mL y valorar TA. Si mejora la TA continuar con requerimientos
hídricos bajos como con 500 mL para 8 horas (para mejorar el gasto cardiaco).
Si no mejora, que es lo que normalmente sucede, se debe continuar con apoyo de aminas, como: norepinefrina,
adrenalina, dopamina. Si se quiere utilizar dobutamina (inotrópico positivo, disminuye TA y se chocaría el PX si su
TA es baja) primero deben elevar las presiones arteriales >90 mmHg la presión sistólica.
Iniciar: heparina no fraccionada más que nada en la TEP aguda inestable, a dosis de 80 U/Kg/ bolo y continuar
con una infusión continua de 18 U/kg/ hora para mantener un TPT de 1.5 a 2.5 veces de lo normal.
Recomendable en lo que se realiza angio- TAC y se prepara para el tratamiento fibrinolítico.

- La característica de la TEP es disnea súbita (FR 40 rpm).

- La obstrucción puede causar estada de shock es de entre 30 y 50% pero dependerá de las comorbilidades del
paciente, para hacer inestabilidad hemodinámica.
- Puede haber broncoespasmo por liberación de mediadores inflamatorios
- En estado de shock se deben colocar 2 accesos de grueso calibre de 14 o 16 G, para choque hipovolémico

SIGUIENTE TEMA: ¡TAPONAMIENTO CARDIACO!

CLASE 33 URGENCIAS JUEVES 12 DE NOVIEMBRE DE 2020

CONTINUACIÓN DEL CASO CLINICO TEP.

Primeramente, debemos estabilizar al paciente. Ya que está hemodinámicamente inestable.

Diagnóstico es: insuficiencia cardiaca aguda, Stevenson frio- seco- probable TEP inestable. (para cardiaca, PAS <90
mmHg, necesita aminas para mantener una PAS >90 mmHg o una disminución de 40 mmHg de la sistólica con
respecto a la basal)

Primeramente, se debe manejar la insuficiencia cardiaca que está causando el shock cardiogénico.

Debemos seguir el ABCD en PX no traumatizado, y para el PX traumatizado se sigue el ABCDE.

TRATAMIENTO DEL CASO CLINICO.

- AB: oxigeno suplementario a 7L por minuto, por mascara facial.

- C: circulación: acceso IV
- Bolo de solución cristaloide 250 mL a 500 mL y valorar TA
- Si TA no mejora, continuar con apoyo de aminas

El PX pesa 65 kg

- La mejor amina a iniciarle es la norepinefrina (noradrenalina)

Tabla →

Si no hay norepinefrina se debe dar dobutamina.

CARGA DE LIQUIDOS, puede ser también, es un arma de doble filo, pero si es seco, se puede dar una carga de 250
mL, para mejorar el mecanismo compensatorio de Frank- Starling

La noradrenalina dosis a: 4 mg en 5mL aforado a 8mg en 100 cc de solución salina, puede incluso ser hasta 250 mL.

Si el Px peso 65 kg

- Noradrenalina (efecto inotrópico positivo) 8 mg aforado en 100 mL de Solución salina. También puede ser 16 mg
en 100 mL o 16 mg en 250 mL. La constante es de 1.33. formula 0.2 x kg/ 1.33. dosis, si no mejora, se aumentan
cada 3 a 4 minutos para que mejoren los datos de hipoperfusión tisular.
Se le inicia a 0.2 mcg/kg/min→ 9.7 mL/ hora por bomba de infusión o por microgotero (calcular cuantas gotas
por minuto)
- Si no hay noradrenalina se debe dar dopamina.
Se afora a 400 mg (2 ámpulas de 200 mg/10 mL), y se afora en 250 mL se Sol salina, o solución Hartman.
Si se quiere iniciar a 5 mcg (dosis 2 a 20 mcg/kg/ min), le tocaría a: (65 x 5/ 26.6) 12 mL por hora
 El peso del paciente, la concentración de la noradrenalina. Y si le pasan 15 mL por ahora, calcular cuantos
mcg/Kg/min le están pasando al PX: 0.3 mcg/ kg/min (para poder realizarlo se deben: mL x constante/ peso).
Si le están pasando 20 mL por hora, los mcg/kg/min que le están pasando serían: 8.1mcg/kg/min
- Dobutamina tiene un efecto inotrópico positivo, se usa cuando la PAS sea >90 mmHg, la constante es 33.3, 500
mg aforado en 250 mL SS, iniciar si la TAS es >90 mmHg. Esta amina se puede asociar con la dopamina.

La mejor heparina que se le puede dar a este paciente es: heparina NO fraccionada. Dosis: bolo de 80 U/kg y se pasa
en 30 minutos aproximadamente. Y se continua con 18 U/KG/hora, para mantener un TPT de más de 1.5- 2-5 más de
lo normal.

Candidatos:

- TEP inestable
- ERC KDIGO 4 o menos, (Cr <30 mL)
- Terapia fibrinolítica, si no es candidato por que tiene contraindicación se debe hacer embolectomía quirúrgica de
emergencia (TCE, hemorragia de tubo digestivo bajo, CA, EVC)

En el IAM en evolución que se tromboliza o no, se deben dar heparinas de bajo peso molecular y si se va a
trombolizar se debe dar en bolo

Si el paciente tiene 100/ 50 y no hay angio-TAC, lo que se debe realizar es:

- Ecocardiograma transtorácico y lo que se espera encontrar es:

Interdependencia ventricular
Signo de McConnell (acinesia y discinesia)
Dilatación del VD:
Insuficiencia tricúspidea
Hipertensión de la arteria pulmonar

El único problema de la TEP inestable es que se necesita un ecocardiograma o un angio-TAC para trombolizar.

Si está inestable y no logra recuperar la PA, se debe hacer un ecocardiograma

Si se recupera, se debe hacer angio- TAC y sale positiva para TEP, se le debe dar fibrinolítico.

Si tiene datos de disfunción del VD, se le debe dar un fibrinolítico en caso de no tener una angio- TAC, pero si un
ecocardiograma.

NO SE PUEDE TROMBOLIZAR SI NO SE TIENE ANGIO- TAC O ECOCARDIOGRAMA.

El tiempo que se tiene para trombolizar una TEP inestable es: primeras 48 horas, les va mejor. Pero no hay tiempo
como en el IAM (hasta 12 horas para trombolizar). Puede estar con disnea de medianos esfuerzos y puede esperar
más tiempo.

La condición que da pauta para trombolizar al paciente es la TEP inestable.

La TEP estable y del alto riesgo NO TROMBOLIZAR, hay más complicaciones que beneficios, basta con la heparina de
bajo peso o heparina no fraccionada.

UNICO QUE SE PUEDE FIBRINOLIZAR ES EL PX QUE ESTÉ CON TEP INESTABLE.

Si un PX con escala de Wells da riesgo bajo o intermedio y se le toma ANGIO- TAC y sale TEP NO se tromboliza,
aunque tenga 110/70 y alto riesgo.

Si un PX llega fracturado o con riesgo, con 70/50 y con disfunción del VD si se tromboliza.

TRATAMIENTO FIBRINOLITICO.

rtPA: nombre comercial es el ateplase, 100 mg durante 2 horas, diluido.

La dosis de estreptocinasa en el IAM es 1,5 millones para 30- 60 minutos diluida en 100 mL de solución salina.

Si se tromboliza el PX con estrepcinasa o urocinasa, se le debe suspender la infusión de heparina no fraccionada y se

tromboliza con ateplase y se puede continuar con la infusión de heparina no fraccionada.

NO SE LE DAN DIURETICOS DE ASA, BETABLOQUEADORES, IECA, ARA NITRATOS, ESPIRINOLACTONA, PARA

DISMINUIR LA PRECARGA.

CASO CLINICO 2.

Masculino de 30 años, antecedente de fractura de tibia y peroné, que ameritó reducción abierta de 7 días. Ingresa
por disnea súbita de 8 horas de evolución, EF: 110/70, FC 12, FR 30, xO2 93%, alerta, orientado, hidratado, con
dificultad respiratoria, por taquipnea, sin IY, ruidos respiratorios presentes sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos
sin agregados, abdomen no patológico, llenado capilar inmediato.

1. Diagnóstico inicial: probable TEP estable, nos hace pensar por los factores de riesgo que presenta y por la disnea.

2. Puntaje de Wells: (original o modificada) FC >100 (1.5), otros DX que no sean TEP (3), inmovilización y cirugía 4
semanas previas (1.5) = 6.

Probabilidad MODERADA o ALTA

3. Iniciar tratamiento:

- código amarillo

- AB: sin oxígeno suplementario

- C: acceso IV, líquidos 2 L 24 horas Hartman o Salina, si no hay se da mixta y si no la última opción es la glucosada,
debe estar en ayuno. (para no empeorar la pre y poscarga). No es ideal poner mixta o glucosa, ya que tenemos
reserva de glucosa hepática y un adulto puede estar en ayuno hasta 7 días y los niños no tiene reserva hepática de
glucosa y a ellos si se les debe poner solución glucosada. Las soluciones glucosadas se pueden fugar más al intersticio
y duran menos tiempo en el LIV que la Solución Salina o Hartman (leer libro de MARINO DE LA UCI, capítulo de
líquidos y electrolíticos)

- D: RIESGO MODERADO, probable TEP estable.

* hospitalización

* heparina de bajo peso molecular: enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas SC o 1.5 mg/kg cada 24 horas Subcutáneo.
Esta supera a la heparina no fraccionada por costo- riesgo beneficio en TEP moderara y alta, únicamente se
administra a estas 2, NO A PROBABILIDAD BAJA.

Otra opción: El fondapariniux y los nuevos anticoagulantes orales o los NO dependientes de la vitamina K
(rivaroxabán, dabagatran). Pero la ideal es la heparina de bajo peso molecular, en lo que se confirma el DX

• Para confirmar o descartar, se le debe pedir Dímero D, y si tiene 30 años, debe estar en > 500 mcg/ mL, para
poder decir que tiene TEP.
Si a este PX le sale en >2000 el dímero D, debe pasar directamente a angio- TAC. Si no tenemos angio- Tac
podemos pedir también angiografía pulmonar (Gold estándar, pero tiene mortalidad alta por ser muy invasiva)
para el diagnóstico, y si no hay se le puede pedir gammagrafía perfusoria.

Estos pacientes se deben referir a un 2° o 3° nivel y deben ser enviados con heparina para evitar las complicaciones,
pero antes sacar Wells o Ginebra.

Si a una Px que no requiere heparina, y necesitamos descartar TEP y solo sabemos que toma anticonceptivos y tiene
disnea, se le toma dímero D y sale en 100, no es TEP

Si un Px tiene datos de TVP y consulta por disnea y tiene 50 años, escala de Wells en riesgo moderado, y si no hay
dinero D, ni angio TAC ni nada, SI se le debe iniciar heparina de bajo peso molecular.

Si el paciente tiene dolor, se le puede dar morfina.

CLASE 34 URGENCIAS VIERNES 13 DE NOVIEMBRE DE 2020

TAPONAMIENTO CARDIACO
Es una patología poco frecuente.

El tratamiento debe ser inmediato.

DEFINICIÓN: síndrome clínico secundario al aumento de líquido (acumulación patológica) en el pericardio y como
consecuencia los pacientes presentan choque.

El pericardio es una serosa.

El pericardio se divide en dos: parietal y visceral. Tiene máximo 50 mL de líquido. Presiones negativas -3 mmHg. Si se
acumula líquido, va a generar taponamiento cardiaco

Para que se cumpla la definición, le paciente debe tener estado de Choque (presión arterial baja, PAM baja, palidez
de tegumentos, diaforesis, estado mental alterado, llenado capilar retardado). Si no hay shock, no es taponamiento
cardiaco

Si hay acumulación de líquido en el pericardio que no de datos de shock, hablamos de un derrame pericárdico.

EVOLUCIÓN.

- Agudo: minutos y horas, genera estado de choque, por un trauma, ruptura de la aorta, IAM secundario a ruptura
de la pared libre del VD o VI. Los mL que se necesitan para que se genere el estado de shock obstructivo
(presente también en TEP, neumotórax a tensión) es de: 100 mL. Si se le toma RX de tórax no habrá
cardiomegalia
- Subagudo: días, semanas o meses. Generado por un sinfín de patologías. >100 mL.

Para que exista cardiomegalia debe haber mínimo 200 mL, y con 2 L da el signo de corazón en garrafa.

ETIOLOGÍAS.
Las más comunes de derrame pericárdico (no causa shock) son: neoplasias, CA de pulmón o de mama, causas
cardiacas. También el LES.

Trauma es más común.

Para que sea neumotórax a tensión el PX debe tener shock, si no tiene shock, podemos hablar solo de neumotórax.

FISIOPATOLOGÍA.

El pericardio puede acumular: sangre, pus o líquido.

Desplazamiento del septo a la izquierda

(interdependencia ventricular)

Todos los estados de shock producen acidosis

metabólica, con anión GAP alto.

Normalmente en diástole aumenta el volumen en las

cámaras ventriculares derecha e izquierda por el
vaciado de las aurículas, de forma normal

De forma patológica, se acumula liquido en el

pericardio.

El volumen de fin de diástole (precarga) no será la

misma en el corazón normal que en uno patológico,
aquí va disminuir y cuando hay sístole el tabique se
desvía hacia la izquierda (normalmente es hacia la
derecha) y esto va a producir una disminución de la
precarga del ventrículo izquierdo y por lo tanto va a
disminuir del volumen sistólico y disminución del gasto
cardiaco y lleva como consecuencia choque obstructivo
porque no permite un adecuado vaciado del VI tanto en el taponamiento cardiaco o en el neumotórax a tensión y
esto puede llevar a parada cardiorrespiratoria.
Como en las T, que llevan a parada cardiaca y que producen shock obstructivo, porque no permiten que se vacíe el
VI.

En Ecocardiograma se dilata la aurícula derecha y como consecuencia se dilata la vena cava superior.

Esto tiene relación con el pulso paradójico.

DIAGNÓSTICO.

- Clínico principalmente.
- Ecocardiograma.
- Laboratorios.

La Historia clínica (interrogatorio, antecedentes) es muy imprescindible, debe orientarnos a la probable patología.
Los laboratorios y de imagen son solo para corroborar el diagnóstico.

Los antecedentes son importantes para poder clasificar y diagnosticar el taponamiento. Siempre ver las etiologías.

De forma aguda no hay muchos antecedentes, de forma subaguda si hay más antecedentes.

Síntomas:

- Principal síntoma es → DISNEA

- Dolor torácico (por que se comprimen las arterias coronarias)
- Sincope
- Lipotimia
- Parada cardiaca
- Fiebre

Son los principales síntomas del taponamiento cardiaco.

Si el paciente ya llega con taponamiento cardiaco, los síntomas son de:

- Shock obstructivo: disminución del gasto cardiaco, disminución del volumen sistólico, hipoxemia (nivel
sistémico); y esto afecta al SNC y el PX llega con alteraciones del estado mental, pueden llegar con sincope.

Si un PX tiene sincope, siempre se debe descartar que esté chocado

Signos:

- TRIADA DE BECK: no es patognomónica, pero es en la patología

donde más se presenta→ ruidos cardiacos velados o alejados,
ingurgitación yugular e hipotensión arterial.
- Datos de shock: somnoliento, estuporoso, en estado de coma.
Los pacientes chocados no están alertas, tiene disminución del
estado de alerta.
- Ingurgitación yugular en cuello
- Tórax: campos pulmonares ventilados, sin exudados (a menos
que tengan otra patología)
- Ruidos cardiacos abolidos, ni 1° ni 2° ruido.
- Abdomen: sin nada patológico
- Extremidades: frías, pálidas, diaforéticas, llenado capilar retardado
- Signos Vitales: hipotensión. Excepción. Cuando el shock está descompensado, porque no da tiempo al organismo
elevar la presión arterial y compense el estado de shock, es difícil porque se acumula y genera todos los cambios
en las presiones ventriculares izquierdas y derechas.
- Pulso paradójico (presente en EPOC, TEP)→ se obtiene con un baumanómetro, se mide Presión arterial sistólica
en inspiración y en espiración, no debe haber un cambio de >5mmHg (adecuado gasto cardiaco, nada comprime
el corazón; en inspiración las cámaras ventriculares se distienden y aumentan el gasto cardiaco y la espiración es
normal), en esta ocasión de taponamiento cardiaco, como hay liquido en espiración, en lugar de que aumente el
volumen final de diástole, no habrá y el pulso paradójico se va a >10 mmHg.
Por lo tanto, el pulso paradójico es la diferencia de presión sistólica en inspiración y espiración
Normalmente es de 5 mmHg
Si es >10 mmHg hablamos de pulso paradójico.
- Signo de Kussmaul: a la inspiración profunda, en PX con taponamiento o TEP, hay presencia de ingurgitación
yugular.

En PX, que pensamos en taponamiento cardiaco y no tiene ingurgitación yugular podemos hablar de que se da en el
caso de paciente con shock hipovolémico hemorrágico. (por ejemplo: si tuvo un trauma abdominal y trauma torácico
y tuvo lesión de víscera maciza, hígado, bazo, y está chocado, perdiendo sangre y tiene datos de taponamiento
cardiaco, pero no encontramos la ingurgitación yugular).

No todas la hipotensiones tienen estado de shock.

Teniendo nuestros antecedentes, interrogatorio, síntomas (padecimiento actual), exploración física, y pensamos en
taponamiento cardiaco porque tiene triada de Beck, tiene todos los datos de shock, un trauma, por ejemplo, fiebre
de 3 o 4 días, una neoplasia, ERC, un síndrome urémico, derrame pericárdico, debemos continuar con:

ESTUDIOS DE GABINETE.

- Radiografía de tórax.
Agudo: NO veremos cardiomegalia
Subagudo: SI veremos cardiomegalia, y si hay más de 1.5 a 2 L veremos el “corazón en garrafa” no habrá datos
de hipertensión venocapilar, las presiones capilares pulmonares estarán conservadas

monitorizar al PX y tomar

- Electrocardiograma:
signo patognomónico→ alternancia eléctrica un (complejo
QRS normal y un QRS de 0.5 milivolts, alternados), en
cualquier derivación.
Este EKG tiene un bloqueo de rama izquierda del haz de
His.
- Confirmación del DX→ ECOCARDIOGRAMA
TRANSTORACICO
Nos sirve para diagnóstico y para guiar la punción para tratamiento (pericardiocentesis).
Si no hay ecocardiograma, se debe hacer a ciegas la pericardiocentesis. Únicamente con la sospecha clínica. Se
debe hacer por que el paciente tiene riesgo de muerte.
 Vamos a encontrar→ de forma aguda solo liquido en el pericardio y compresión de las cámaras ventriculares
tanto izquierda como derecha, interdependencia ventricular en sístole y no habrá compresión de la vena cava,
esta estará dilatada, y eso nos hace sospechar en un taponamiento cardiaco.

CLÍNICA, ELECTROCARDIOGRAMA, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y ECOCARDIOGRAMA QUE NOS DA EL DIAGNÓSTICO

DE CERTEZA.

Se puede confundir le taponamiento cardiaco con TEP, IAM y con disección de la aorta (no tienen la clínica del
taponamiento cardiaco).

En la TEP forzosamente se requiere angio- TAC o ecocardiograma para trombolizar al PX, es un tratamiento agudo,
para trombolizar en IAM se requiere Electrocardiograma, y para el taponamiento cardiaco para poder realizar un
punción se requiere ecocardiograma, pero si no se tiene, se debe hacer la pericardiocentesis con consentimiento
informado.

TRATAMIENTO.

Dependerá de la etiología.

ABCD.

- AB: vía aérea permeable y oxigeno suplementario (todos los estados de shock requieren oxigeno por disminución
del gasto cardiaco y habrá hipoxemia porque no habrá suficiente cantidad de oxígeno a nivel tisular y
evolucionará a acidosis metabólica). Probablemente necesitara intubación orotraqueal.

- C: acceso IV, la carga de líquido debe ser pequeña para poder distender la pared del ventrículo y mejorar el gasto
cardiaco, y se le puede dejar por ejemplo 500 cc para 8 horas.

SI NO MEJORA CON LIQUIDOS Y NO RESPONDE, SE LE DEBE ADMINISTRAR AMINAS IMEDIATAMENTE

La mejor es la norepinefrina con 0.2- 1 mcg/kg/min, si no hay se debe dar dopamina y hasta que la PAS eleve más de
90 mmHg iniciamos dobutamina.

Ayuno, inhibidor de bomba de protones, omeprazol, analgésico (si tiene o

no dolor), y se le puede dar metoclopramida (dependiendo del tiempo de
evolución y si se va a intubar).

TRATAMIENTO DEFINITIVO

Estos pacientes necesitan PERICARDIOCENTESIS guiada por

ecocardiograma, si no hay ecocardiograma, debe ser a ciegas, también se
puede hacer la ventana pericárdica. Debe ser preferentemente guía para
evitar posibles complicaciones.

Cuando se detecte probable taponamiento cardiaco daba canalizar, iniciar

aminas y referir a 2° o 3° nivel para que se realice tratamiento definitivo
con pericardiocentesis o la ventana pericárdica.

Se debe hacer con un catéter venoso centrar, por debajo de apéndice

xifoides a 45° se dirige hacia el hombro izquierdo y se va aspirando. Se debe ir monitorizando al paciente.
La ventana pericárdica se hace una incisión subcutánea izquierda, se ingresa al pericardio se incide y se drena, se
cierra y a veces se puede dejar drenaje hacia afuera, si es sangre o liquido el peritoneo lo reabsorbe.

También fármacos para sus patologías agregadas

Cardioversión eléctrica, si el paciente tiene arritmia inestable.

IAM → trombolíticos

SIGUIENTE TEMA:

CRISISI HIPERTENSIVA!!!!!

Leer la guía de hipertensión arterial sistema (americana 2017, europeo 2016) buscar la del 2020. Buscar urgencia y
emergencia de crisis hipertensivas

CLASE 35 URGENCIAS JUEVES 19 DE NOVIEMBRE DE 2020

CRISIS HIPERTENSIVA
Todos los Px hipertensos durante el proceso de su enfermedad tienen una crisis hipertensiva o incluso hasta más.

Es la patología número 1 como factor de riesgo cardiovascular a nivel mundial.

Alta morbi- mortalidad a nivel mundial y en México

La hipertensión arterial es el aumento anormal persistente de la sangre en las arterias y puede dañarlas,
incrementando el riesgo de padecer enfermedades en diferentes órganos. La presión arterial es la fuerza que ejerce la
sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos como resultado de la función de “bombeo” que tiene el corazón y
puede cambiar de un momento a otro dependiendo de la actividad, estado de ánimo, cambios de posición con ejercicio
o durante el sueño.

Estos cambios de presiones arteriales que por lo regular se van a la alta, son fisiológicos, pero vuelven a la normalidad.

El aumento de la presión que ejerce la sangre en los vasos sanguíneos genera hipertrofia, lesión endotelial. De ahí se
derivan todos los sucesos que pasan en la formación del ateroma, ya que la HTS es un factor de riesgo para SICA.

Se clasifica en: primaria (es la más frecuente, es multifactorial por factores de riesgo: estilos de vida (modificables),
edad, sexo, genética (No modificables)) y secundaria (son pocos los pacientes que la presenta se dan en pacientes
jóvenes).

EPIDEMIOLOGÍA

- 1 de cada 4 mexicanos padece HAS, en la edad adulta.

- Hombres 24.9 %, 26.1 %
- Prevalencia se estima 30%
- 25.5% de la población padece HAS, en México (1 de cada 4 adultos).
- 60% no conoce el DX
- Mitad están controlados
- 79.3% tiene TX farmacológico
La HAS es llamada el “asesino silencioso” por que no produce sintomas, muy pocas veces produce (la emergencia
hipertensiva con daño a organo blanco) cefalea, ansiedad, palpitaciones.

CLASIFICACIÓN CRISIS HIPERTENSIVA:

Desde 1985 se acuñó el término de crisis hipertensiva.

El algoritmo de la AHA dice que no se debe iniciar TX a menos que se tenga un factor de riesgo cardiovascular o con un
score de riesgo cardiovascular de la AHA de más de 10% se inicia el tratamiento.

A estos pacientes con HTA se les recomienda cambios en el estilo de vida.

Crisis hipertensiva: elevación súbita de forma aguda (horas, minutos) de la TA >180/ >120.

AHA:

Hipertensión grado 1 (alta) o estadio 1: 130-139/80-89

Hipertensión grado 2 (alta) o estadio2: >140/>90

Guía del IMSS 2017. DX y TX de Hipeprtensión arterial sistémica

En la guía de la AHA en valores de 130- 139/ 80- 89 ya la considera como HTA, ya es una enfermerdad. Siempre se debe
cambiar el estilo de vida.

La HTA no se cura, solo se controla.

Se debe considerar que clasificación utilizar, pero es mejor la clasificación de la AHA.

¡LEER HIPERTENSIÓN!

DEFINICIÓN.

Crisis hipertensiva: elevación súbita de la TA >180/120 mmHg, de forma aguda (minutos, horas).

CLASIFICACIÓN CRISIS HIEPRTENSIVA.

- Urgencia: no hay daño a órgano blanco

- Emergencia: hay daño a órgano blanco
- Psuedocrisis hipertensiva (sindrome de bata blanca): por dolor, estrés, y otras situaciones del paciente,
principalmente.

DIFERENCIAS

- URGENCIA
• No pone en peligro la vida
• No amerita disminuir la TA de forma aguda, puede ser en días
• Fármacos vía oral (No sublingual ni IV)
• No ametria hospitalización
• Sintomas y signos inespecíficos
- EMERGENCIA
• Si pone en peligro la vida
• Si amerita disminuir la TA de forma aguda, en la primera hora un 15 a 20%
• Fármacos IV o sublingual.
• Amerita hospitalzación
• Sintomas y signos específicos

Siempre que llega el paciente, debemos buscar datos de daño a organo blanco.

FISIOPATOLOGÍA.

Flujo sanguíneo cerebral, presión arterial media.

Teoría de la autorregulación: tenemos un fénomeno de autoregulación anivel cerebreal, renal, cardiaco y a nivel
intstinal

Esta curva nos dice que a presiones de entre 60 y 150 latidos por minuto de PAM 8presión minima para mantener
perfudidos los tejidos), es flujo saanguíneo se mantiene constante. De forma fisiológica el fljo sanguineo no varia.

Si rebasa los 150 mmHg, hay una zona de vaso dilatación o vasoconstricción (edema cerebral, necrosis fibrinoide)

PAM: 2 diastólicas + 1 sistólica /3 = normal es de 60- 150 mmHg

Pacientes con HTA o PX adultos >65 años, la curva se desvía hacia la derecha, y su PAM ya no sería 60, quiza sería de
75, toleran PAM de 160 o 170 mmHg.

Si disminuimos subitamente la PAM se va a alterar el flujo sanguineo cereblra, y podemos hacerle mal al PX.

Pueden haber PX con presiones muy altas con daño a organo blanco, por lo cual se deberá manejar como emergencia
hipertensiva.

Es más frecuente la urgencia hipertensiva, entre el 80- 85% de los pacientes.

Las emergencias no son muy frecuentes.

DIAGNÓSTICO CRISIS HIPERTENSIVA → URGENCIA HIPERTENSIVA.

- Historia clinica: antecedentes, se debe preguntar si es hipertenso por que el 70- 75% de los PX que llega con una
crisis hipertensiva ya son hipertensos. Obesidad, diabetes, tabaquismo, fármacos que consuma (fármacos que
elevan la PA: aines, esteroides, vasoconstrictores nasales como el afrin, felinefrina) , estilo de vida.
Padecimiento actual: es tribuna libre (saber si el paciente vive o tiene estrés) y por aparatos y sistemas, dirigido
(siempre preguntar datos de daño a organo blanco, como si tuvo dolor toracico tipico de SICA, y saber la escala del
dolor).
- El diagnóstico es clinico.
- EXPOLORACIÓN FISICA:
Buscar datos intesionados de daño a órgano blanco, de forma cefalo caudal: estado de alerta (estado de
conciencia, somnoliento, estuporoso, o en estado de coma y si es así debemos tomarle la PA). Si el paciente llega
con una emergencia hipertensiva, desorientado, somnoliento si es una emergencia hipertensiva.
Si el PX sabe como se llama y en la exploración de fondo de ojo vemos exudados cotonosos o hemorragias y tiene
200/100 hablamos de una emergencia. Esos exudados nos hablan de que en minutos u horas va a disminuir la
agudeza visual.
Siempre buscar en fondo de ojo que la pupilas sea isocóricas, no deben ser anisocóricas porque hay datos de
desorientación, disminucion del estado de conciencia, si están mioticas o midriaticas podemos hablar de una
psobile lesión en el mescencefalo, bulbo o puente.
En el cuello debemos buscar datos de ingurgitación yugular.
En torax, ruidos cardiacos, que no hayan sopolos ni 3° o 4° ruidos, en el área pulmonar debemos descartar
exudados y deben estar ventilados.
- Para la urgencia hipertensiva, en la exploración fisica NO se encuentra ninguna alteración
- En urgencia hipertensiva lo único que se encuentra es la TA >180/120 mmHg.

Si el PX tuviera 160/120, solamente con ansiedad, es una URGENCIA

Si el PX tuviera 160/110 y solo está ansioso, no es ni urgencia ni emergencia

La caracterisitca de la toma de PA debe se en bipedestación y en decúbito (sentado y acostao)

Si el PX está muy alterado o enojado, le debemos pedir que se calme y pasarlo a la sala de espera, de entre 30- 60
miniutos y se le vuelve a tomar la PA, debe ser en los dos brazos, si da más de 180/ 120 consideramos una urgencia,
ya sea la diastoilica o la sistolica, cualquiera de las dos, no se deben cumplicar ni la sistólica ni la diastólica juntas,
puede ser cualquiera de las 2.

Si el paciente ya está hipertenso, ya está diagnosticado como una urgencia, se le tomó la PA, el paciente ya relajado, y
a pesar de eso el paciente sigue nervioso, se debe calmar otros 15 a 20 minutos, si se tiene dudas y se vuelve a tomar
y no se ven cambios, se debe iniciar el tratamiento.

El término urgencia denota que se debe tratar de manera rápida. Es mejor llamarla hipertensión arterial sistémica
descontrolada o grado 3, para evitar asustar al PX.

- En el padecimiento actual NO hay datos de daño a órgano blanco.

- El PX que llega por una urgencia hipertensiva, puede presentar:
• Ansioso, cefalea leve, dolor toracico leve (no caracterísitco de SICA), dolor abdominal leve.
- El paciente puede llegar asintomático, pero puede tener el antecedente de presentar por ejemplo, cefalea de días
de evolución y que se pase desapercibida o que se exagere y manden al PX a urgencia para tratamiento.

CASO CLÍNICO.

Masculino de 55 años, obeso. Acude a urgencias or TA 200- 100 mg. Enviado de farmacias del ahorro. Refiere que
presentó cefalea leve dos días seguidos, dura 30 minutos, el cual ha cedido en este momento asintomático.

EF: está al momento asintomático.

¿Cuál sería su actitud terapéutica?

La AHA menciona que si el PX tiene cifras de PA >160/100 se le deben administrar 2 farmacos (tratamiento
farmacológico dual) y va a depender de las patologías del PX, en este caso de obesidad se le puede dar IECA o ARA y
diurético tiazídico.

CLASE 36 URGENCIAS VIERNES 20 DE NOVIEMBRE DE 2020

CONTINUACIÓN URGENCIA HIPERTENSIVA.

En la urgencia hipertensiva no hay ninguna signo ni sintoma de daño a organo blanco.

CONTINUACIÓN CASO CLINICO

CASO CLÍNICO.

Masculino de 55 años, obeso. Acude a urgencias or TA 200- 100 mg. Enviado de farmacias del ahorro. Refiere que
presentó cefalea leve dos días seguidos, dura 30 minutos, el cual ha cedido en este momento asintomático.

- EF: está al momento asintomático.

- ¿Cuál sería su actitud terapéutica?

Al paciente se le debe tomar la presión nuevamente a los 15, 30, 45 minutos, dependiendo de la clinica que presente
el paciente y valorar.

Si el paciente se conoce hipertensi se debe deciridir SI iniciar el tratamiento.

El tratamiento ha ido cambiando de las crisis hipertensivas.

Actualmente no se requiren los estudios de gabinite o laboratoriales porque la urgencia hipertensiva es asintomática,
pero si el paciente llega con una TA de por ejemplo 200/100 mmHg y si hay oportunidad de tomar un ECG se debe
realizar para detectar isquemia, lesión o necrosis, aunque lo más probable es que salga normal, por que el paciente es
asintomático.

El fármaco antihipertensivo vía oral que tiene un inicio de acción más rápido es el captopril de 50 mg como mínimo.

De los calcioantagonistas dihidropiridinicos con un mecanismo de acción rápido es el amlodipino.

Se debe revalorar a la hora o a las 2 horas. TODO esto era hace aproximadamente 10 años, por lo tanto, actualmente
se ha cambiado esa manera.

EL TIEMPO QUE TENEMOS PARA BAJAR LA PRESIÓN ARTERIAL DE UNA URGENCIA HIPERTENSIVA ES DE 24 A 48 HORAS.
La presión arterial debe irse disminuyendo paulatinamente.
Siempre se le debe explicar bien al paciente que su vida no corre peligro, peros si necesita ser revalorado en 48 horas
para ajustar el tratamiento, ya sea disminuirlo o elevar las dosis de los fármacos.

Si la hipertensión es de novo, se le mide la PA y si se tiene >180/ >120 mmHg ese paciente se debe quedar por probable
emergencia hipertensiva, en cualquier momento.

NO SE ADMINISTRAN FÁRMACOS SUBLINGUALES.

No se le debe dar captopril de 25 mg cada 24 horas, ya que no funciona para la HTA, se le debe dar terapia dual.

Los fármacos de primera linea para todos los pacientes hipertensos es: IECA (entre menos pastillas se tomen, es mejor
como enalapril cada 12 horas) o ARA.

Las mejores combinaciones son IECA más calcio antagonista o diuréticos tiazidcos (pero existe la desventaja de que
genera mucha diruesis)

- Al paciente se le debe explicar acerca de la enfermedad

- Se le debe otrogar tratamiento dual

Para el PX del CASO CLIICO, se le debe administrar una terapia dual, por que es de novo, con:

- Enalapril 10 mg cada 12 horas

- Amlodipino 5 mg cada 24 horas
- Revaloración en 48 horas para ajustar el tratamiento farmacológico, dependiendo del estado del paciente.
- Si persiste la HTA entre las 48 horas, se debe aumentar las dosis de amlodipino, si disminuyó se pueden ajustar las
dosis a 12 horas.

Se le puede dar una hidroclorotiazida con 50 mg cada 24 horas en lugar del amlodipino. También un losartan 50 mg
cada 12 horas en lugar de enalapril si el paciente tiene posibilidades el paciente. También es valido un captopril 50 mg
cada 12 horas.

CASO CLINICO.

Másculino de 60 años, toma enalapril 10 mg cada 24 horas, acude por ansieda y cefalea leve por las mañanas desde
hace 3 días. En esete momento está asintomático. Signos vitales: 190/110 mmHg, exploración fisica normal.

Se le mide la PA a los 15, 30, 45 minutos, PX relajado, si persiste con presiones arteriales 180/120 o 170/110 se debe
iniciar el tratamiento dual.

NO SE LE DEBE DAR TRATAMIENTO SUBLINGUAL.

A este paciente se le debe ajustar el tratamiento farmacológico con terapia dual primeramente, antes de mandarlo a
su casa, con:

- Hidroclorotiazida 25 mg cada 24 horas (o 25 mg cada 12 horas también se puede).

- Enalapril 30 mg cada 12 horas (20 mg en la mañana y 10 mg en la noche, la tableta viene de 10 mg, y darle la
hidroclorotiazida)
- Revaloración siempre en 48 horas
- El manejo es ambulatorio, a menos que se sospeche daño a organo blanco se le da manejo hospitalario.

La mayoría de los pacientes con urgencia hipertensiva, se conocen ya con hipertensión arterial.
Si llegara un paciente con urgencia hipertensiva, y tiene datos de insuficiencia cardiaca, con datos de disnea de
medianos esfuerzos, se cansa rapido, se edematizan extremidades por las noches, tiene disnea paroxsitica nocutra, es
hipertenso de 20 años de evolución y toma enalapril, a este paciente se le debe agregar, en lugar de un diuretico
tiazidico o calcioantagonista, se le debe agregar en betabloqueador y un IECA (diurético de asa).

Si llegara un paciente con ERC etapa 5, no se dializa ni hemodializa, llega con 180/100, se va de alta, NO se le debe dar
IECA o ARA por que está contraindicado, SI se le debe dar un calcio antagonista dihidropiridinico o no dihidropiridinico
(calquiera de los 2) más un inhibidor de los receptores alfa como el prazosin 1 mg cada 6 horas si no tiene orina residual,
o también le se puede dar furosemide si tiene orina residual o un betabloqueador, dependerá del contexto clinico del
paciente.

Loss pacientes que más llegan son los de novo y los pacientes que ya son hipertensos crónicos y que se les eleva la
presión de forma súbita.

Como médicos de primer contacto es importante saber el inicio del tratamiento de la HTA.
Todos los PX hipertenso grado 1 deben tener este tratamiento.

La guía Europea considera a la urgencia hipertensiva como grado 3.

Se recomienda al incio el tratamiento farmacológico antihipertensivo para pacientes con Hipertensión grado 2 o 3 y
cualquier nivel de riesgo cardiovascular y en conjunto con cambios en el estilo de vida.

Todos los PX con presiones arteriales sitolicas de 150-159 y diastólicas de 99-110 se les debe iniciar tratamiento
antihipertensivo.

El nivel de evidencia IIB no es tan recomendable, es mejor el nivel de evidencia IA.

Buscar SCORE riesgo cardiovascular AHA (CALCULADORA) https://www.msdmanuals.com/medical-

calculators/ACCAHA2013-es.htm SI TIENE MÁS DE 10% ES RIESGO MODERADO- ALTO

Los pacientes diabeticos, hipertensos o con ERC, tienen riesgo alto en automático. Se les debe iniciar tratamiento
farmacológico.

EC: Enfermedad Coronaria

La guía Europea da un IIB a la presión arteria, la AHA con 10% de riesgo cardiovascular a 10 años se inicia terapia
farmacológica (monoterapia).

Si el paciente es grado 1, es diabético, obeso, un EVC, un IAM, en automático se le debe iniciar terapia farmacológica

La urgencia hipertensiva es >180/>120, no se pueden ir sin tratamiento farmacológico.

Si la PA tiene 20/10 por arriba de la optima de 140/90 se le debe dar tratamiento farmacológico.

El nivel de evidencia IA quiere decir que un PX

hipertenso bien controlado debe tener <130/ 80.

Si tiene 65 años, la PA arterial sistolica debe ser

120- 129.

Más de 65 años, PA 130- 139 mmHg.

El obejivo para todos de la presión diastólica es

de <80 mmHg
Algoritmo de tratamiento para un paciente con enfermedad coronaria (IECA más betabloqueador o un
calcioantagonista. Se prefiere el betabloqueador por que disminuye el consumo miocardico de oxigeno)

No complicada se refiere a que el PX no tiene IRC, no tiene insuficiencia cardiaca, no tiene fibrilación auricular, no tiene
un EVC previo, no tiene otra patología o daño orgánico. Puede ser diabético o hipertenso.

La guía ya NO recomienda la píldora unica, que trae 2 farmacos como por ejemplo enalapril con amlodipino, un ARA
más una hidroclorotiazida, un calcio antagonista con hidroclorotiazida.

Nunca se debe dar IECA más ARA. No es un buena combinación. No combinar enalapril con losartan.

El tratamiento inicial es combinación doble, se debe considerar la monoterapia para la HTA grado 1, pero que la PAS
sea <150 mmHg con un riesgo bajo cardiovascular o un PX anciano >80 años.

Si el PX llega con 145/90 se le debe dar un solo fármaco, un IECA (mejor iniciarlo por costo beneficio, efecto secundario
más frecuente es la tos) o ARA.

Si hay una PAS >150 mmHg la guía europea recomienda la terapia Dual (combinación doble), con un IECA o ARAII más
un calcioantagonista (dihidropiridinico) o un diurético tiazidico.

Antes de agregar un segund fármaco se debe llegar a dosis tope del primer fármaco que se está utilizando, por ejemplo
enalapril, si el paciente 155/90 mmHg y la dosis de enalapril es de 10 mg cada 24 horas, se le puede aumentar a cada
12 horas, si persiste se le puede aumentar a 20 mg cada 12 horas, hasta esa dosis tope se le puede agregar un segundo
fármaco. Esto ya no está tan vigente

Lo que se prefiere ahora es la terapia dual, inicar a dosis bajas- medias. Como por ejemplo:
- Enalapril 10 mg cada 24 horas más amlodipino 5 mg cada 24 horas y se revalora a los 2 o 3 semanas para ajustar
el tratamiento o quedarnos con un solo fármaco dependiendo de la presión arterial del paciente
- Si persiste con elevación de presión arterial se le debe dar una terapia triple.

La terapia triple es con: IECA o ARAII más betabloqueador más un diurético (tiazidico de preferencia).

Si a pesar de la terapia triple persiste la hipertensión arterial sistémica, tenemos una hipertensión resistente a
tratamiento se debe enviar a especialista para manejo de la HTA.

Para la HTA resistente se le puede añadir:

- Espironolactona (25- 50 mg/día) u otro diurético más bloqueador beta o bloqueador alfa y considerar derivar al
paciente a un centro especilizado.

Los bloqueadores beta se deben considerar en cualquier fase del TX si hay una indicación específica. (FIGURA 4)

Algoritmo para una HTA con ERC. IECA o ARAII más un calcio antagonista
Principios generales de terapia farmacológico: NO combinar enalapril o losartan en HTA, puede ser en otras patologías
que si se indiquen.

En adultos con hipertensión grado 2 (Ségun la AHA es de 140/90) y PA media más de 20/10 mmHg por encima de la
PA objetivo (>160/100) se recomienda iniciar con TX farmacol+ogico antihipertensivo.

Si el paciente tiene PA >160/100 mmHg se le debe dar:

- IECA o ARAII más calcioantagonista, son los de primera linea, en lugar de diurético para no deshidratar al PX ya
que no puede que tome agua.

Todo PX con una urgencia hipertensiva se debe ir a casa con terapia dual (iniciar terapia DUAL según cifras de la
EUROPEA >150/100, AMERICANA >160/100)

Si el PX tiene la posibilidad económica, se le da un ARA, pero por riesgo- beneficio- costo es mejor el IECA.
 CLASE 37 URGENCIAS MARTES 24 DE NOVIEMBRE DE 2020

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
La diferencia con la urgencia hipertensiva es que la emergencia hipertensiva si tiene daño a órgano blaco.

El paciente si requiere hospitalización.

Organos afectados y patologías:

Más del 80-90% de las emergencias hipertensivas engloban al cerebro y corazón

- Cerebro: es el más afectado, y la patología más frecuente de esta afectación es el evento vascular cerebral
isquemico entre un 75-85% y de menos frecuencia es el EVC hemorragico; otras patologías son: la hemorragia
intraparenquimatosa y la encefalopatía hipertensiva. Son las patologías principales que afectan al cerebro
- Corazón: falla ventricular izquierda (edema agudo de pulmón de origen cardiogénico), sindromes coronarios
agudos (SICA con elevación del ST: IAM; SICA sin elevación del ST: IAM y angina inestable), aneurisma disecante de
la aorta (no es tán frecuente).
- Renal: lesión renal aguda (el PX solo refiere que no ha orinado y la presión arterial está demasiado elevada)
- Retina: hemorragia, exudados algodonosos, principalmente.
- Miscelaneos: preeclamsia, eclampsia

Cuando se eleva la presión y afecta la retina se llama: hipertensión arterial maligna o hipertensión arterial acelerada.

Órganos más afectados

- Cerebro (EVC isqupemico) 24.5%

- Falla ventricular izquierda 22.5%
- Encefalopatía 16.3%

Sintomas

- Exploración céfalo- caudal, debe ser guía dependendido de la patología que se piense.
- Dolor opresivo de tórax 27%
- Disnea subita 22%
- Alteraciones del estado de alerta 21%

DIAGNÓSTICO

Clinico, bioquímico e imagenológico.

Son muy importantes los antecedentes del PX.

En un 50 o 60% de los PX ya se saben hipertensos, un 50% no lleva adecuadamente su tratamiento con transgreción
dietética, y farmacológica. Solo toman los hipertensivos cuando tienen mareos, o cefalea o cuando piensan que su
presión se elevó.

Farmacos que pueden elevar la rpesión: anfetaminas, AINES, esteroides.

Hacer el interrogatorio dirigido por aparatos y sistemas. Lo importante es el padecimiento actual.

La exploración fisica es de suma importante.

Si llega un PX de 60 años que lo llevan por haber presentado desorientación y disminución del estado de conciencia,
está estuporos, y la PA esta a 200/100 mmHg. La FC en 80, FR 20, T 36°, Sa02 83%. Se debe hacer énfasis en la
exploración neurológica si tiene alteración del estado de alerta.

Valorar:

- Fondo de ojo, pupilas

- Estado de concienca: si el paciente está estuporoso se debe comprobar con un estímulo doloroso importante, si
el PX responde y está desorientado podremos decir que si está estuporoso, pero si está inconciente no responderá
al dolor.
- Buscar datos de liberación piramidal (datos de focalización): nos hablan su hay lesión en esa vía, y son →
disminución de la fuerza muscular de hemicuerpo isquierdo o derecho (escala de Daniels 5/5 normal), clonus,
nistagmus, hiperreflexia, ataxia, Babinski y succedaneos de Babinski.
La vía piramidal nace de la corteza cerebral, la motora es prerrolandica (de ahí comienzan a hacer la vía piramidal)
y la sensitiva es retrorrolandica.

Si hay una lesión en la corteza cerebral del lado derecho y los datos de lesión piramidal se manifestaran del lado
izquierdo, como en una hemorragia intraparenquimatosa. Todo esto por la decusación de las vías es en la unión
del bulbo y la medula espinal.

Un PX con ecefalopatía hipertensiva NO tendrá datos focalización (datos de liberación piramidal), no sabe quién es, no
obedece ordenes, desorientado en tiempo o espacio, pero si moverá las etremidades. Probablemente este paciente
tendrá encefalopatía hipertensiva. La caracteriza la desorientación y alteraciones del estado de conciencia (coma,
estuporoso, somnoliento), por lo cual se debe realizar el estímulo fisico para poder saber si está focalizando o no.
ESCALA DE GLASGOW.

Si el PX llega con 190/100, se diagnostica rapidamente datos de encefalopatia hipertensiva y más si vemos que no está
focalizando. El tratamiento inical son antihipertensivo IV como con nitropusiato de sodio en infusión IV.

No es lo mismo administrar antihipertensivos en el EVC isquemico y en el EVC hemorragico por daños.

Si el paciente llega con crisis convulsivas se le da diazepam 10 mg y luego infusión DFH de 15 a 20 mg/kg para 30
minutos y luego con una dosis de sosten de 5 a 10 mg kg/día cada 8 horas.

Lo interesante de la exploración cardiopulmonar son datos de SICA, falla ventricular izquierda, aneurisma disecante de
la aorta, el paciente tendrá los sigos, un soplo abominal nos habla de un aneurisma de la aorta abdominal.

Si el PX llega con dolor toracico típico (opresivo, irradia a brazo izquierdo, diaforesis, 10/10 EVA, inicio subito, en
reposo, acompañado de descarga neurovegetativa), y llega con una PA de 190/100, el manejo inmediato es ABC, el
manejo es

- Morfina y nitroglicerina IV, si no hay iV se le puede dar sublingual.

- Para trombolizar la PAS debe estar a <185 mmHg

El objetivo de la emergencia hipertensiva es bajar de 20 a 25% la presión arterial media.

Presión arterial sistólica debe ser <140 mmHg, IAM o angina inestable, cualquierda de las dos.

Se debe morfina o derivado opiode, nitratos, ASA, clopidogrel, estatinas, ETC.

Edema agudo de pulmón de origen cardiogenico, se debe reducir la PA a <140 mmHg.

El tiempo que tenemos para reducir la PA es entre 60 a 120 minutos, 60 minutos termino medio, excepto PAS entre
100- 120 en al menos 5 minutos.

Si el PX llega por disnea súbita, IY, estertores crpitantes, 3° ruidos, alerta, orientado PA 200/100, tiene falla ventricular
izquierda secundaria a una emergencia hipertensiva. Inmediatamente se deben tratar ambas.

Medicamento de lección para la falla ventricular izquierda son los nitratos con nitroglicera IV pero si no se tiene se
debe administrar vía sublingual cada 5 minutos máximo 3 dosis de 0.4 mg, está contraindica en hipotensión y haber
consmudo viagra, es mejor la nitroglicera IV; Se le puede dar un diurético a dosis de 40- 60 mg (dosis desde 0-5- 1.4
mg/kg) Si toma furosemide se le debe doblar el diurético, si por ejemplo toma 40, se le debe dar 80. Se le da morfina
o derivado opioide para disminuir la ansiendad de los receptores pulmonares.

Para la disección aórtica aguda (aneurisma disecante de la aorta)(LEER EL TEMA), presencia de dolor es muy intenso
en el centro del tórax, en la línea media, intenso 10/10, se irradia a región lumbar, hay descarga neurovegetativa, se
puede confundir con un SICA por la intensidad del dolor, pero inicialmente lo puede descartar un ECG, cuando no hay
elevación del ST, y en la exploración vemos pulsos asincronicos, un SICA no da pulsos asincroinicos, la disección aortica
si hay presencia de pulsos periféricos. PA alrededor de 200/100, nos hace sospechar en la disección aórtica.

Disminuir la PAS de forma aguda, en minutos.

El objetivo inmediato PAS 100- 120 mmhg y FC de 60 LPM, se debe betabloquear.

El tratamiento de elección es con nitropusiato o nitroglicerina IV, esmolol (betabloqueador) o labetalol o metoprolol,
como segunda línea, IV, también la hidralacina.

El paciente se presenta con dolor toracico agudo, intenso, en el centro de torax, irradia de forma lateral, pulsos
asincrónicos.

En la RX de tórax se ve ensanchamiento de mediastino, el DX lo puede confirmar la tomografía, pero la PAS nos da la

pauta para dar tratamiento <200 mmHg, no esperar los estudios de gabinete.

Si no se tiene tratamientos intravenosos, se le pueden dar fármacos antihipertensivos sublinguales.

TIPOS DE FÁRMACOS, DOSIS Y CARACTERISTICAS DE TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:

El nitropusiato de sodio da intoxicación por cianuro.

 CLASE 38 URGENCIAS JUEVES 26 DE NOVIEMBRE DE 2020
CONTINUACIÓN EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
Lo más frecuente que se observa es el EVC isquemico, luego el edema agudo de pulmón de origen cardiogénico.

El origen de la falla ventricular izquierda (edema agudo de pulmón de origen cardiogénico) es el aummento subito de
la poscarga (emergencia hipertensiva). El tratamiento recordando, es nitratos sublinguales o IV, diureticos de asa,
derivado opioide.

CEREBRO.

Hay 3 patologías muy importantes: EVC isquemico (lo que más se ve), EVC hemorragico, encefalopatía hiperensiva y
hemorragia intraparenquimatosa (la que más se presenta).

Es la segunda causa de muerte de origen cardiovascular, la primera causa es SICA.

CASO CLINICO.

Masculino de 60 años. Antecedente de tabaquismo e hipertensión arteral DX 3 años control con captopril 25 mcg c/24
horas con transgresión dietética y farmacológica. Ingresa por presentar disminución de la fuerza muscular de
hemicuerpo izquierdo, evolución 2 horas. A su ingreso TA 200/100 mmHg, FC 80, FR 20, T 36° C, SO2 95%, alerta,
orientado, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin datos patológicos con dismiución de la fuerza muscular 3-5
escala de Daniels de hemicuerpo izquierdo

Es un código naranja o rojo, para tratar en menos de 10 minutos.

Proabables diagnósticos: emergencia hipertensiva con daño a organo blanco (cerebro), EVC probable isquémico,

TRATAMIENTO:

- AB: no amerita oxigeno

- C: acceso IV, solución salina 0.9% 1000 c para 12 horas. En ayuno, para evitar deterioro.
Para poder calcular los liquidos, se puede hacer de diversas formas:
• La formula de Holliday Segar→ los primeros 10 litros son 100 mL, los segundos 10 litros son 50 mL (a 20 kg lleva
1500 mL y sobran 45 kg) y los terceros 10 kg son 20 mL, por lo tanto en este caso se multiplica 40x20= 900 + 1500=
2400 mL. Es un promedio
• También puede ser por la New England, en el apartado de liquidos y electrolitos, por una formula de 30, 35, 40 mL
y se multiplica por el peso, 30x65 por ejemplo.
• La formula por metro de superficie corporal, que es de 1200 a 1500, y el metro de superficie corporal se saca→
(peso x 4)+ 7 / 90 + peso, lo que salga es en 24 horas. Se puede poner 1 litro cada 8 horas si son jovenes, si son
más adultos se puede poner 1 litro cada 12 horas, etc.
• Para la mayoría de los pacientes adultos que se quedarán en ayuno, mínimo de 2 a 3 litros.
• La solución salina o la solución Hartman en promedio se quedan de 250 a 300 mL en el espacio intravascular en la
primera hora y lo demás se va al espacio intersticial, por lo cual provoca edema. Por ello no se debe rebasar el
aporte liquido.
• Para los padecimientos que afectan el cerebro el principal liquido a pasar es solución salina 0.9%, por que se
asemeja más a la osmolaridad (280-300 miliosmoles) del plasma, la Solución salina tiene 308 miliosmoles y la
 Hartman 273 miliosmoles (es hipotónica con respecto al plasma), por ellos es mejor la solución salina. En el resto
del cuerpo se puede dar solución Hartam, y la solución salina se asocia a acidosis hipercloremica.
- Se solicitan laboratorios: BH, Qs, ES, TP, PFH, glucosa capilar.
- FÁRMACOS: antihipertensivos intravenosos
• EVC isquémico dar antihipertensivos IV cuando la TA sea >220/120 mmHg (AHA, stoke, o guía del IMSS), en este
caso porque amertita terapia de reperfusión farmacológica.
• Para trombolizar a PX con EVC tenemos 2 horas, hasta 4.5 horas. Es una urgencia. Antes de esas 4.5 horas el
paciente puede recuperar su función, despues de esas 4.5 horas el paciente puede quedar con daño neurológico
permanente.
Si un paciente tiene 200/100 mmHg y no hay acceso a antihipertensivo IV, se le debe dar amlodipino VO o captopril
50 mg y una dosis de metoclopramida, y se debe enviar al servicio de urgencias para trombolizar.
• Se debe tratar de forma inmediata, se tiene 10 minutos para pasar a un área de reanimación para trombolizar al
paciente. CODIGO NARANJA O CÓDIGO ROJO.
• El antihipertensivo ideal para cerebro es nicardipina , labetalo o nitropusiato (es lo que más hay, dosis de 0.3 – 10
mcg/ kg min, se aumentan cada 5 minutos 0.5 mcg/kg/min)
• Si no hay, se le da por vía oral captopril 50 mg (inicio de acción rápido 15- 30 minutos), o un calcio antagonista
como el amlodipino (inicio de acción 60 minutos), se pueden dar ambos, vía oral.
• Lo que si se le puede dar en EVC isquemico es un IECA, como un captopril vía oral , o un calcio antagonista como
el amlodipino 5 mg y enviarlo. Se puede dar ambos por VÍA ORAL.
• No se le debe dar un isosorbide sublingual, porque le puede generar más isquemia, disminución súbita de la
presión, tampoco se le da nitroglicerina sublingual. TODO ESTO ES POR QUE EL PACIENTE SE VA A TROMBOLIZAR.

• Si tiene 6 horas y es isquemico, las guías recomiendan iniciar el tratamiento antihipertensivo después de 24- 48
horas aproximadamente, no es inmediato por que se va a trombolizar. El tiempo que se tiene para trombolizar al
PX es 4.5 horas.

• Antes de la fibrinolsis amerita TAC de craneo, si no hay hemorragia, solo dar reperfusión farmacológica.
• En este caso no hay hemorragia, por lo que se le da alteplase
• El mejor fármaco para trombolizar es alteplase 0.9 mg/kg al 10% en bolo y el resto en 60 minutos, dosis maxima
90 mg.

A todos los pacientes con déficit neurológico agudo, se le debe tomar una glucosa capilar, porque pueden ser datos
de hipoglucemia. <70 mg/dL se le inicia TX para la hipoglucemia.

En el IAM se tienen hasta 12 horas a partir del ADME del dolor para trombolizar

En la TEP se tienen hasta 48 horas para trombolizar y se trombolizan a los pacientes con TEP inestable. Si tienen
contraindicación para fibrinolisis, se le debe realizar embolectomía quirúrgica.

Si el PX tiene >185/110 mmHg, primero se le debe bajar la PA con antihipertensivos IV para posteriormente
trombolizarlo. y si no hay como trombolizar al paciente se debe enviar minimo con una solución IV 1 L para 12 horas y
un captopril VO 50 mg.

El objetivo es que debemos detectar que el paciente tiene un probable EVC isquemico, se envie a un 2do nivel para
fibrinolizar y se envíe ya con un acceso IV y con un antihipertensivo vía oral. NECESITA TROMBOLITICO.
En el EVC HEMORRAGICO:

¿A partir de que cifras de TA se inicia tratamiento antihipertensivo intravenoso?→ 180/110 mmHg

Disminuir la PAM de 20- 25% en los primeros 60 minutos.

Diferencia entre el EVC hemorragico e isquemico:

- Hemorragico: mayor deterioro neurológico, más súbito, Pueden llegar los PX estuporoso o en estado de coma.
Si el PX llega con 185/100, estuporos, hemiplejia derecha, se le debe iniciar: labetalol, nicardipina o nitrapusiato
IV, no se sospencha de EVC isquémico.
- Isquémico: se conserva cierta fuerza muscular, en algunos casos

En la ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:

No hay datos de lesión piramidal: hiperreflexia, clonus, nistagmus, etc.

No hay isquemia ni hemorragia, lo que si hay es EDEMA CEREBRAL.

Datos clinicos como céfalea subita 10/10, desorientación, disminución del estado de conciencia, crisis convulsivas.

Si llega una PX con 190/110 mmHg se le debe dar tratamiento antihipertensivo intravenoso→ como labetalol o
nicardipino, si no hay se le puede dar nitropusiato 0.25 mg dósis bajas para no hipotensar al PX y cada 5 a 10 minutos
revisar la presión arterial en el monitor.

EXAMEN VIENRES 27/ NOVIEMBRE/ 2020

Siguiente tema→ MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Buscar el articulo

de Scielo, revisarlo.

CLASE 39 URGENCIAS MARTES 01 DE DICIEMBRE DE 2020

REVISIÓN DE EXAMEN

1. Masculino de 55 años. No padece diabetes mellitus ni hipertensión arterial. Ha presentado cefalea leve matutina,
desde hace tres días, solo dura minutos luego cede, le ha tomado una enfermeda la TA, encontrando 190/100
mmHg, por lo que se lo deriva al médico de primer contacto, al momento el paciente está asintomático, la TA es
de 190/100, la EF es normal. R: decide que el paciente se tranquilice, espera aproximadamente 30 minutos y
toma nuevamente la TA para corroborar.
Estos pacientes no se hospitalizan. Un paciente con urgencia hipertensiva no amerita manejo hospitalario.

2. Paciente de 50 años, portador de DM2, controlado con hipoglucemiante oral, lo envía una enfermera por TA de
200/100 mmHg, está asintomático. Corrobora TA en dos ocasiones a los 30 minutos la TA es de 180/100 mmHg,
exploración fisica normal, decide usted egresarlo, cual sería su esquema de tratamiento ideal. R: enalapril 10 mg
cada 12 horas más amlodipino 5 mg cada 24 horas.
La urgencia es sinonimo de una HTA descompensada estadio 2. Se le debe dar terapia dual. El metoprolol está
indicado en PX con insuficiencia cardiaca cronica y con cardiopatía isquémica, por ello en este caso no se da. Para
iniciar una terpia dual en un PX hipertenso sin otras patologías asociadas (ERC, EPOC, asma, etc.) de primera linea
es IECA o ARA más un calcio antagonista o una tiazida. Si en este caso fuera una insuficiencia cardiaca cronica se
 le debe indicar un IECA más betabloqueador como hidroclorotiazida 25 mg c/24 horas más metoprolol 100 mg/ c
12 horas.

3. La consulta subsecuente en un paciente con urgencia hipertensiva (de control) debe realizarse. R: a los 2 días. La
guia menciona que se va con terapia dual pero es prioridad revisarlo dentro de las 48- 72 horas.

4. Según la AHA una crisis hipertensiva es la elevación subita de la TA mayor o igual de. R: 180/120 mmHg.

5. Paciente que ingresa a su servicio con sospecha de tromboembolia pulmunar, realiza escore de Wells y el paciente
tiene riesgo alto para TEP es candidato para su diagnóstico. R: realizar angioTAC de tórax. Dimero D es para riesgo
bajo e intermedio. Riesgo alto en escala de Wells es candidato a angioTAC, no se toma dímero D.

6. Ingresa al servicio de urgencias con probalbe TEP estable, con riesgo alto según score de Wells, cual sería el mejor
anticoagulante inicial. R: enoxaparina 1 mg/kg/SC cada 12 horas. Es la heparina de bajo peso molecular. La
heparina no fraccionada es para los pacientes con TEP inestable.

7. Triada de Beck es. R: hipotensión, ruidos cardiacos abolidos, ingurgitación yugular.

8. En una emergencia hipertensiva se caracteriza por (según la AHA). R: hay daño a órgano blanco con TA más o
igual de 180/120.

9. Un paciente con probable TEP con riesgo bajo según el score de Wells el DD negativo. R: descarta la enfermedad,
por el valor predictivo negativo es 100% del DD.

10. El signo de McConell se observa en. R: disfunción del ventrículo derecho por TEP. Cuando hay una elevación subita
de la presión pulmonar también se eleva subitamente la poscarga por lo cual habrá disfunción del VD. En el EPOC
hay elevación de la presión capilar pulmonar, es cronica, por lo cual, tienen insuficiencia del VD lo que conlleva a
que haga hipertrofia del ventriculo derecho, en la TEP no sucede esto.

11. A que derivaciones corresponde la cara lateral baja del ECG de 12 derivaciones. R: V5, V6.
DI, AVL es cara lateral alta, V1 Y V2 es la cara septal, y DII, DIII, aVF es la cara inferior.

12. Masculino de 50 años, se conoce con HAS control irregular con captopril. Ingresa por disnea subita 2 horas de
evolución, FC 90 x’, FR 40 x’, T 36°C, sO2 80%, TA 120/100 ingurgitación yugular, con ruidos respiratorios
disminuidos en región infra escapular con crépitos, ruidos cardiacos ritmicos con 3er. Ruido, abdomen sin irritación
peritoneal, extremidades sin edema. Según su probable diagnóstico, el tratamiento inicial sería. R: oxígeno
suplementario, nitroglicerina sublingual inicial, furosemide 40 mg IV. Noradrenalina no porque aumenta PA. El
probable DX es insuficiencia cardiaca aguda Stevenso B (caliente y húmedo). Metoprolol no se da de inicio. El PX
mejora a los 30 minutos, se tiene de 12 a 24 horas para agregar un IECA o betabloqueador (TX modificador de la
enfermedad). El nifedipino es un calcio antagonista, no se da.
13. Ingresa PX al área de reanimación por perdida del estado de alerta,
realiza soporte vital básico R: desfibrilación bifásico a 200 J. Es una
fibirlación ventricular
Es una arritmia desfibrilable, la otra es la taquicardia ventricular sin
pulso.

14. Posteriormente usted realiza. R: inicial compresiones y ventilaciones 30x2x5 ciclos. d

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

DEFINCIÓN.

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio gaseoso necesario para atender las
necesiades metabólicas del organismo.

Siempre pensar que patología causa la insuficiencia

respiratoria. En el diganóstico siempre se debe indicar
que patología la causa y dar el correcto tratamiento
para manejar la insuficiencia respiratoria.

(leer el libro de Shapiro, de insuficiencia respiratoria

aguda, IRA)

Los gases más importantes son: oxígeno y dioxido de

carbono.

El sistema respiratorio está compsuesto por:

- sistema nervioso central. Importante identificar las

lesiones (como un traumatismo craneoencefálico)
- vías aéreas de conducción (donde se conduce el
oxieno, espacio muerto de 150 cc) y respiratorias
(propias del intercambio gaseos, hasta la ramificación 27, bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y
alveolos, donde se lleva a cabo el intercambio gaseos, superfice de intercambio es de 70 m2) .
- vasos sanguíneos (llevan sangre desoxigenada y sale con sangre oxigenada),
- caja toracica (bomba toracica, conformadada por musculos respiratorios, el diafrágma y los arcos costales).

Si se llega a afectar SNC, caja toracica o vías aéreas de conducción puede generar hipoventilación alveolar y como
consecuencia puede generar insuficiencia respiratoria tipo 2.

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

La insuficiencia respiratoria aguda es diferente al síndrome de distrés respiratorio agudo.

1. Según su mecanismo fisiopatológico (importante porque si se comprende la fisiopatología se podrá comprender

que pasa a nivel del alveolo, a nivel del intersticio, a nivel del capilar)
• Disminución de la FiO2: a nivel del mar la FiO2 es de 21%, hay cierta concentración del oxigeno en el aire a 160
mmHg a nivel del mar. Si se sube a 5,000 metros disminuye la presión barométrica, afectando la presión alveolar
de oxigeno, disminuyendo el intercambio de gases, generando una insuficiencia respiratoria aguda (insuficiencia
de las alturas). Si el paciente está acostumbrado o practica alpinismo, el organismo echa a andar mecanismos
compensadores que generan poliglobulia, pero si la genera de forma crónica la insuficiencia. El paciente mejora
aumentado la FiO2 a través de oxígeno suplementario para ceder la insuficiencia respiratoria.
• Hipoventilación alveolar: disminuye el volumen minuto y aumenta el espacio muerto y si aumenta la cantidad del
espacio muerto va a aumentar la concentración de oxigeno a nivel alveolar, y habrá disminución en el intercambio
de gases. Lo que produce una hipoventilación alveolar puede ser: un traumatismo craneoencefalico, por ejemplo.
La caracteristica gasometrica de la hipoventilación alveolar es acidosis respiratoria, por la presencia de elevación
de la PaCO2, Todos los pacientes con insuficiencia respiratoria tienen inicialmente datos de dificultad respiratoria
como mecanismo compensatorio. Si disminuye el volumen minuto y pueden hacer bradipnea y pueden disminuir
o aumentar el espacio muerto. Muchos hacen dificultad respiratoria. En su gasometria se encuentran una PaCO2
>45 tiene una hipercapnia que puede llevar a una acidosis respiratoria.
Un paciente que tiene lesión en el SNC a nivel del puente y bulbo va a hcer hipooventilación alveolar, en la
gasometría habrá hipercapnia.
Si el PX tiene Guillan Baré, tendra hipercapnia.
Si el PX está politraumatizado y tiene fracturas costales tendrá hipoventilación alveolar. En la gasometria habrá
hipercapnia.
La hipercapnia tipo 2 se acompaña de hipoxemia.
Paciente con lesión diafragmatica tendrán hipercapnia.
Si se lesiona la pleura tendrá hipercapnia, como en el neumotórax a tensión.
Si el PX tiene alteración del vía aerea de conducción, por un cuerpo extraño o una crisis asmática, tendrá
hipercapnia.
Siempre buscar en Sistema nervioso, en pleura, diafrágma o pared toracica.
Lo que causa la hipoventilación alveolar es: lesión de SNC de los nervios periféricos, de los musculos respiratorios
de la pared toracica del diafrágma y de las vías aéreas. Esto generará hipercapnia por lo cual generará acidosis
respiratoria.
La hipoventilación se corrige tratando la causa primeramente
• Alteración de disfusión: lesiones en la membrana alveolo capilar. Membrana alveolo capilar en promedio mide 2-
5 micras. Algunos autores mencionan que se fusiona la membrana alveolo capilar, endotelio alveolar, intersticio,
endotelio capilar. Ejmplos de enfermedades son: edema agudo pulmonar de origen cardiogénico, COVID- 19,
EPOC, fibrosis, enfisema, neumonía, etc. Se corrige con oxigeno suplementario parcialmente.
• Shunt- corto circuito de D-I: lo más comun son las cardiopatias congenitas, alteraciones del tabique IV, IA,
persistencia del conducto arteriovenoso, fistulas arteriovenosas a nivel pulmonar. El ventriculo derecho, la arteria
y capilares pulmonares llevan sangre desoxigenada, la PaO2 antes de entrar al intercambio de gases es de
aproximadamente de 40 mmHg y ya cuando sale con 80 mmHg mínimo. Eso es lo que falle, en lugar de que sea
ventilado por un alveolo y que haya intercambio de gases, no pasa eso, se va directamente hacia la circulación
sistémica, hacia la izquierda por lo que no se oxigena y sale con sangre desoxigenada. Cuando hay atelectasias se
perfunde el alveolo pero no hay intercambio de gases, e igual neumonía.
• Alteración de la ventilación perfusión:

Lo que nos lleva al diagnóstico es comprender la fisiopatología, los mecanismos fisiopatológicos.

Por ejemplo, en el edema agudo pulmonar de origen cardiogenico, hay un aumento de la presión hidrostatica, es su
base fisiopatologica, aumento subito de la presión del ventriculo izquierdo y de forma retrograda transmite presión
hacia los capilares y asi, vence la ley de Frnak Starling y va a generar mayor fuga de líquido hacia el intersticio. Cuando
esto pasa comienza a trabajar más rapido los linfaticos a nivel sistémico, porque siempre hay mayor salida que entrada
hacia el intesticio, de 26 mL por minuto se reabsroben. Aumentará por inundación del interesticio luego del alveolo
va a aumentar el grosor de la membrana alevolo capilar, por lo que habrá una disminución en el intercambio de gases
y va a generar insuficiencia respiratoria aguda.

SIGUIENTE TEMA: CRISIS ASMÁTICA, leer del GYNA del 2020

CLASE 40 URGENCIAS JUEVES 03 DE DICIEMBRE DE 2020

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Continuación

1. Según su mecanismo fisiopatológico (importante porque si se comprende la fisiopatología se podrá comprender

que pasa a nivel del alveolo, a nivel del intersticio, a nivel del capilar)
• Disminución de la FiO2: a nivel del mar la FiO2 es de 21%, hay cierta concentración del oxigeno en el aire a 160
mmHg a nivel del mar. Si se sube a 5,000 metros disminuye la presión barométrica, afectando la presión alveolar
de oxigeno, disminuyendo el intercambio de gases, generando una insuficiencia respiratoria aguda (insuficiencia
de las alturas). Si el paciente está acostumbrado o practica alpinismo, el organismo echa a andar mecanismos
compensadores que generan poliglobulia, pero si la genera de forma crónica la insuficiencia. El paciente mejora
aumentado la FiO2 a través de oxígeno suplementario para ceder la insuficiencia respiratoria.
• Hipoventilación alveolar: disminuye el volumen minuto y aumenta el espacio muerto y si aumenta la cantidad del
espacio muerto va a aumentar la concentración de oxigeno a nivel alveolar, y habrá disminución en el intercambio
de gases. Lo que produce una hipoventilación alveolar puede ser: un traumatismo craneoencefalico, por ejemplo.
La caracteristica gasometrica de la hipoventilación alveolar es acidosis respiratoria, por la presencia de elevación
de la PaCO2, Todos los pacientes con insuficiencia respiratoria tienen inicialmente datos de dificultad respiratoria
como mecanismo compensatorio. Si disminuye el volumen minuto y pueden hacer bradipnea y pueden disminuir
o aumentar el espacio muerto. Muchos hacen dificultad respiratoria. En su gasometria se encuentran una PaCO2
>45 tiene una hipercapnia que puede llevar a una acidosis respiratoria.
Un paciente que tiene lesión en el SNC a nivel del puente y bulbo va a hcer hipooventilación alveolar, en la
gasometría habrá hipercapnia.
Si el PX tiene Guillan Baré, tendra hipercapnia.
Si el PX está politraumatizado y tiene fracturas costales tendrá hipoventilación alveolar. En la gasometria habrá
hipercapnia.
La hipercapnia tipo 2 se acompaña de hipoxemia.
Paciente con lesión diafragmatica tendrán hipercapnia.
Si se lesiona la pleura tendrá hipercapnia, como en el neumotórax a tensión.
Si el PX tiene alteración del vía aerea de conducción, por un cuerpo extraño o una crisis asmática, tendrá
hipercapnia.
Siempre buscar en Sistema nervioso, en pleura, diafrágma o pared toracica.
Lo que causa la hipoventilación alveolar es: lesión de SNC de los nervios periféricos, de los musculos respiratorios
de la pared toracica del diafrágma y de las vías aéreas. Esto generará hipercapnia por lo cual generará acidosis
respiratoria.
La hipoventilación se corrige tratando la causa primeramente
• Alteración de disfusión: lesiones en la membrana alveolo capilar. Membrana alveolo capilar en promedio mide 2-
5 micras. Algunos autores mencionan que se fusiona la membrana alveolo capilar, endotelio alveolar, intersticio,
endotelio capilar. Ejmplos de enfermedades son: edema agudo pulmonar de origen cardiogénico, COVID- 19,
EPOC, fibrosis, enfisema, neumonía, etc. Se corrige con oxigeno suplementario parcialmente.
• Shunt- corto circuito de D-I: lo más comun son las cardiopatias congenitas, alteraciones del tabique IV, IA,
persistencia del conducto arteriovenoso, fistulas arteriovenosas a nivel pulmonar. El ventriculo derecho, la arteria
y capilares pulmonares llevan sangre desoxigenada, la PaO2 antes de entrar al intercambio de gases es de
aproximadamente de 40 mmHg y ya cuando sale con 80 mmHg mínimo. Eso es lo que falle, en lugar de que sea
ventilado por un alveolo y que haya intercambio de gases, no pasa eso, se va directamente hacia la circulación
sistémica, hacia la izquierda por lo que no se oxigena y sale con sangre desoxigenada. Cuando hay atelectasias se
perfunde el alveolo pero no hay intercambio de gases, e igual neumonía.
• Alteración de la ventilación perfusión: genera más patologias. Alveolos perfundidos por un capilar pulmonar, es
normal. Las zonas de West en la parte superior está más ventilado que perdundido, en la parte media están
ventilados y perfundidos (equivalente a 1) y en la parte baja están más perfundidos que ventilados. Cuando se
presenta la alteración en la ventilación perfusión puede ser por una trombembolia pulmonar por que está
ventilado pero no perfundido. Su fisiopatologia es por que produce broncoconstricción que genera aumento del
espacio muerto y visceversa si el alveolo está ocupado por liquido o hay atelectasia no habrá intercambio de gases,
por que está perfundido pero no ventilado. Como mecanismo fisiopatologico habrá vasoconstricción para que
derive a los alveos que si están ventilados, pero si genera hipoxemia (por los shunts, la sangre va de derecha a
izquierda)

No tiene un mismo o un solo mecanismo fisiopatológico en una patología, están involucrados varios mecanismos.

Por ejemplo en la neumonía están involucrados la alteración del difusión, shunts, alteración de la ventilación perfusión,
etc.

La hipoventilación alveolar es sinonimo de acidosis respiratoria, de hipercapnia.

2. Según su clasificación gasométrica

Hipoxemia es Pa02 <80 mmHg, NO es insuficiencia respiratoria aguda
El diagnóstico debe completarse con gasometria para llamarse insuficienca respiratoria aguda.
Si solo se tiene la clinica de dificultad respiratoria se llama sindrome de dificultad respiratoria.
NORMAL DE LA PaCO2 35- 45 mmHg.
Si hay taquipnea la Pa CO2 tiende a disminuir, y cuando hay aumento de CO2 también hay hipoxemia.

• Insuficiencia respiratorio tipo I o hipoxémica: cuando hablamos de ella, la PaO2 debe ser <60 mmHg. Presencia de
hipocapnia (porque la hipoxemia produce aumento de la frecuencia respiratoria), taquipnea, aumenta la expulsión
de PaO2 y disminuye.
• Insuficiencia repiratoria tipo II o hipercapnica: acompañada de hipoxemia. Si la PaCO2 es de 70- 80 mmHg tendrá
hipoxemia, lo que mejora la hipoxemia es la administración de oxígeno, se dene corregir la hipercapnia y lo corrgie
el tratameinto de la enfermedad que lo está generando.
Si tuviera una Trauma craneoencefálico con Glagow de 8 o menos se intuba al igual que in Guillan- Baré, un
neumotorax a tensión se le pone una sonda de pelurostomía, una hernia diafragmática necestia cirguia,
encaminado siempre a tratar la causa.
PaCO2 > 45 mmHg (Campell´s), PaO2 <60 mmHg Está producida por hipoventilación alveolar.
• Insuficiencia respiratorai tipo II o periopertarioa: más frecuente en ancianos, pueden hacer hipoxemia o
hipercapnia
• Insuficiencia respiratoria tipo IV o estado de shock: presencia de hipoxemia o hipercapnia.

Esto es importante porque la Tipo III en la mayor parte de las veces está producida por hipoventilación alveolar.

3. Según su evolución:
- IRA→ se da en horas o días (COVID- 19, neumonía adquirida en la comunidad, crisis asmática, etc.)
- INSUFICIENCIA respiratoria crónica: en meses, años. (EPOC, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, enfermedades
intersticiales, PX que satura an 88- 89% y que es normal en ellos)
- Insuficiencia respiratoria cronica agudizada: PX tiene antecedentes de bronquitis, de fibrosis pulmonar, de
enfisema pulmonar y si le da una gripa exacerba el EPOC puede disminuir su saturación si está entre 88- 88% por
ejemplo tiene aumento en la expectoriación, por lo que hablariamos de una insuficiencia respiratoria crónica
agudizada.
Una falla VI con edema agudo de pulmón puede dar insuficiencia respiratoria aguda.

Esta formula es la diferencia alveolo arterial de oxigeno.

Esto nos sirve para ver donde está el daño. Las patología intrapulmonares tendrán aumento de la diferencia alveolo
arterial de oxigeno. El valor normal de esa diferencia es de hasta 20 mmHg.

Una hipoventilación alveolar con un PH 7.2 y una PaCO2 de 75 y la diferencia alveolo arterial de oxigeno es normal, el
problema es extrapulmonar.
Una gasometria con PH normal, HCO3 normal, PaC02 en 40, y diferencia alveolo arterial de oxigeno está aumentada,
el problema es intrapulmonar.

La extrapulmonar es: diafragma, pared costal, SNC, SNP.

DIAGNÓSTICO.

Insuficiencia respiratoria aguda: dignóstico gasométrico, pero habrán manifestaciones clinicas de insuficiencia
respiratoria aguda.

Clinica de estos pacientes son:

El paciente siempre llega por disnea con probable insuficienica respiratoria aguda. Puede o no tener datos de
insuficiencia respiratoria.

El covid es la hipoxemia silente.

Flapping= aletero, esterisis.

Si un PX satura entre 88-89%, tendra una PaO2 de aproximadamente < 60 mmHg. Medir con oxímetro de pulso, por lo
cual se debe tratar con oxígeno suplementario. Si no se le da oxigeno se puede ir deteriorando la patología.

Si un PX satura a 90- 94% la PaO2 será de 60- 80 mmHg.

Datos de dificultad respiratoria: Aleteo nasal, disosación Toraco Abdominal, taquipnea, tiros intercostales, retracción
xifoidea. Pero el prinicpal signo es taquipnea con respiraciónes de >20.

Si un PX tiene EPOC y satura a 89% y tiene 10 años, eso es normal para el paciente, no se le debe dar oxigeno.
La guía Gold dice que el objetivo de saturación de un PX EPOC es de entre 88 a 92 mmHg. Si tiene <88 mmHg necesitará
oxígeno.

Un fumador también es normal que tenga saturación baja más si tiene de 15 a 20 fumando, ya que el organismo hace
mecanismos compensatorios.

En caso de una crisis asmática, si satura al 88%, es grave, tiene hipoxemia y se debe hospitalizar. Con 2 o 3 litros es
suficiente, de oxigeno por punta nasal. Se pone acceso IV y se solicitan laboratorios dependendiendo de la patología
en la que se piense.

Por ejemplo TEP causa insuficiencia respiratoria aguda, SICA también si tiene falla ventricular izquierda al igual que la
arritmia. Edema agudo de pulmon de origencardigénico o falla ventricular izquierda causan insuficiencia respiratoria
aguda.

LABORATORIOS: BH, QS, ES, tiempo de coagulación, dependiendo de la patología; dímero D, BNP, troponinas, PFH,
BCG, proteína C reactiva, etc.

Gasometría arterial es obligada para clasificar la IRA. Si no se tiene es un sindrome de dificultad respiratoria Secundario
a un patología.

El estudio de gabinete más pedido, es la radiografía de tórax, que nos ayuda a confirmar o excluir diagnósticos.

El diganóstico inicial de la insuficiencia respiratoria aguda es por clinica y por gasometría. La Insuficiencia respiraotira
es gasometría arterial.

El paciente no se debe dejar de ir si la PaO2 es <60 mmHg, teniendo una SaO2 <90%

Si toman benzodiazepinas puede haber en la gasometria hipercapnia.

El más clásico en la inhalación de humo es por CO2, este es 20 veces más difusible que el oxígeno. Su problema es que
no huele a nada, no sabe a nada. Debe haber ventilación siempre para evitar su toxicidad.

Si tiene una patología extrtapulmonar, en una gasometría podremos encontrar hipercapnia, porque es un tipo II de
insuficiencia respiratoria, y está dañando la caja toracica, la pleura, el musculo diafrágma y esto causa hipovetntilación
alveolar

La diferencia alveolo aterial de oxigeno estaría normal porque es extrapulmonar y si son intrapulmonares la diferencia
alveolo capilar estría aumentada y las demás, que tienen radioopacidad localizada o tienen imágenes parcheadas con
infiltrados intersticiales difusos, se debe tomar una gasometria y es normalmente tipo I, osea, hipoxemica.

DIAGNÓSTICO de la IRA o la probable IRA, requiere tratamiento:

Todos los pacientes con IRA necesitan oxigeno suplementario

AB→ necesitan oxígeno suplementario, va a depender, si tiene 80% y lo queremos llevar a 90- 91% (objetivo) podemos
ponerle 4 litros por puntas nasales, si satura 60% debemos usar una mascarilla con reservorio; si queremos más de
6,7- 8 litros necesitamos una mascarilla simple; más de 10 litros necesitamos una mascarilla con reservorio.

El tipo de mascarilla con el que se cuenta es con punta nasal y mascarilla simple.

C→ acceso IV y según la patología va a depender cuanto liquido se le debe administrar. Por ejemplo, en una neumonía
sin patología asociadas se le pueden poner de 2 a 3 litros al día, por fiebre se le dan 3 L, por el uamento de pérdidas
insensibles; si es un edema agudo pulmonar de origen cardiogénico se le debe dar 500 mL por restricción hídrica, a
menos que esté en frío y seco se le pone una carga.

D→ va a depender quien ocasione la Insuficiencia respiratoria aguda.

- Por ejemplo si es una insuficiencia cardiaca aguda si está caliente y humedo va a necesitar nitratos, diureticos,
derivado opioide inicialmente
- Si está frío y humedo va a necesitar apoyo de aminas
- TEP: si es inestable primero AngioTAC y lo único que lo va a mejorar es el fibrinolítico.
- TEP estable y satura al 85% se del debe dar oxigeno y lo que lo mejorará será la heparina de bajo peso molecular.
No se le da salbutamol por la IRA a un TEP, ni bromuro de ipratropio.

- Siempre va a depender de la patología.

OBJETIVOS PRINCIPALES:

- Conocer la clasificación (tipo I- IV)

- Conocer los mecanismos fisiopatológicos de la IRA

La CRISIS ASMÁTICA. En la guía del IMSS se puede buscar la fisiopatología. Pero en el GYNA del 2020 menciona que
se deben dar esteroides inhalados a dosis bajas.

Una crisis asmática leve se debe iniciar el tratamiento con SABA (como el salbutamol).

Todos los pacientes con asma se le deben dar corticoides inhalados, mínimo de 2 a 3 meses, pero puede ser hasta 3
meses. Los corticoides inhalados disminuyen la muerte, las exacerbaciones y los días de hospitalización.

LEER GÍA GYNA Y GPC IMSS DE CRISIS ASMÁTICA.

La guía GYNA no recomienda el tratamiento con agonistas beta 2 de acción corta (SABA) en monoterapia. Ahora
recomienda que todos los adultos y adolescentes con asma reciban tratamiento dirigido según los síntomas (en el
asma leve) o tratamiento controlador que contenga ICS a dosis bajas para reducir su riesgo de exacerbaciones
graves.

CLASE 41 URGENCIAS VIERNES 04 DE DICIEMBRE DE 2020

CRISIS ASMÁTICA
¿Qué es el asma?

El asma, es una enfermedad broncopulmonar inflamatoria crónica frecuente y potencialmente reversible, que se
acompaña de hiperreactividad de la vía aérea y provoca de forma frecuente tos, sibilancias, disnea y aumento del
trabajo respiratorio, principalmente en la noche o en la madrugada aérea. El asma es una patología inflamatoria
crónica.

En el GYNA, a todos los pacientes con diagnóstico inicial de asma se le debe dar corticoesteroides inhalados a dosis
bajas porque es crónica y es potencialmente reversible (no como el EPOC).

Sus síntomas cardinales son 4 (debe tener dos o más, identificarlos bien): tos, disnea, sibilancias y opresión torácica.

El síntoma más frecuente es son las sibilancias.

El objetivo principal es saber que estamos ante una crisis asmática, saber manejar la crisis asmática ya sea leve,
moderara, grave o asma casi fatal y saber que tratamiento se le debe dar al paciente en los primeros 7 días.

El seguimiento no es el objetivo, eso es del área de neumología. Solo debemos saber que se le da de inicio en los
primeros 7 días

- Más de 300 millones

- Mortalidad 250,000
- México 3.3% hombres y 6.2% mujeres
- 123.333 x 100,000 habitantes
- IMSS 2013, consultas de primera vez, 38,146 adultos mayores de 20 años
- Subsecuente 387,296 consultas

Hay más pacientes que no son diagnosticados. Se les debe dar seguimiento porque en época de inverno u otoño se
presenta varios pacientes con crisis asmáticas.

CRISIS ASMÁTICA

Es un empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función pulmonar con respecto al estado habitual del
paciente, ocasionalmente puede ser la presentación inicial del asma. Hay 2 tipos de crisis asmática:

- La crisis asmática temprana son en horas los síntomas, se asocia en un 20% de los pacientes.
- La crisis asmática tardía, es un 80%, se desarrolla en días, la disnea se va acentuando,
Los factores que pueden desencadenar o exacerbar los síntomas son (para generar una inflamación de las vías aéreas
respiratorias bajas):

- Tabaquismo
- Ejercicio intenso
- Infección de vías respiratorias
- Alergenos
- Fármacos (betabloqueadores, AINES)
- Estrés
- Cambios bruscos de temperatura, aire frio
- Risas

Estos son gatillos para generar una respuesta o una inflamación de las vías aéreas respiratorias (IVAR).

Esta inflamación puede generar, a groso modo (en cuanto a la fisiopatología):

1. edema (inflamación) de la vía aérea respiratoria de conducción (bronquios, bronquiolos principales, bronquiolos
terminales, hasta la ramificación 27, tienen musculo lio). No genera ni edema, ni inflamación ni secreción en la via
aérea respiratoria, no habrá ocupación inicial ni el alveolo, ni sacos en alveolares ni bronquiolos respiratorios.
2. broncoconstricción y
3. aumento de la secreción de moco (atrae linfocitos TGER 2 y estos secretan IgM, secretan mastocitos, monocitos
que atraen a las IgE y a los alergenos y los mastocitos crean puentes y generan leucotrienos que genera todo lo
anterior de edema, broncoconstricción, secreción).

Toda la farmacología encaminada al tratamiento de la crisis asmática es primero disminuir la inflamación con
esteroides, la broncoconstricción con broncodilatadores como los Betamiméticos y para la secreción de moco con
anticolinérgicos como en ipratropio que es acción de corta, los SABA, los LABA que son de acción prolongada y el que
más se usa es el tiotropio.

Los fármacos que se utilizan para disminuir los leucotrienos son los antileucotrienos como el Montelukast, y las terapias
inmunomoduladoras (pero las da el especialista, neumólogo), cuando no responden al tratamiento inicial por ello se
envía a un especialista.

Ante esto se producirá disminución del calibre de la luz de la vía aérea que generará sibilancias de característica
espiratoria, son bilaterales. No hay crepitantes (porque está afectada la vía aérea de conducción no la VAR)

Si es una sibilancia infraescapular son diseminadas, se debe pensar en otra patología. Si hay crepitantes se debe pensar
en otra patología que no sea asma.

La relación vía aérea- pared, en la broncoconstricción, edema y secreción de moco, aumenta, por lo que se llama tórax
silente, no entra ni sale aire, por lo que se debe intubar porque el paciente puede tener datos de hipoperfusión tisular,
en la exploración no se escucha nada.

IDENTIFIACIÓN DE LOS PACIENTES EN RIESGO DE MUERTE RELACIONADA CON EL ASMA:

Los pacientes con características que indican un mayor riesgo de muerte relacionada con el asma deben ser señalizados
para una revisión más frecuente. Estos cambios incluyen:

- Antecedentes: antecedente de asma casi mortal, con necesidad de intubación y ventilación, hospitalización o
tratamiento de urgencia para el asma en el último año.
- Medicamentos: no está usando ICS actualmente, o con poca adherencia con ICS; actualmente se está usando o
detuvo recientemente el tratamiento con OCS (una indicación de severidad reciente); uso excesivo de SABA
especialmente más de un inhalador por mes.
- Comorbilidades: antecedentes de enfermedades psiquiátricas o problemas psicosociales; alergia alimentaria
confirmada en un paciente con asma.
- Ausencia de un plan de acción para el asma por escrito
- También si el PX no tiene acceso a una unidad rápida de atención cerca de su hogar y tiene crisis asmática leve, se
debe quedar hospitalizado, por lo menos 12 horas.

Se debe hospitalizar mínimo de 24- 48 horas, si el paciente tiene un factor de riesgo para muerte.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico inicial de la crisis asmática es 100% clínico. Tener espirómetro, flujómetro, el BEF1, pero normalmente
no hay en el servicio de urgencias.

Lo más ideal es diagnosticarlo por espirometría

La historia clínica, el interrogatorio, antecedentes de asma en la familia como factor de riesgo es un 50%.
Comorbilidades, alergias (sobre todo hacer énfasis). La mayoría de los pacientes son asmáticos y un 20- 30% son de
primera vez.

El padecimiento actual, el paciente llega por disnea.

La crisis asmática es la exacerbación de disnea, tos, sibilancias u opresión torácica.

La mayoría de los pacientes llegan por tienen una evolución de días y se les agrega disnea, que es el síntoma principal
También refieren presencia de sibilancias.

En la crisis asmática leve, la saturación de oxígeno es normal (94- 94%), y el síntoma principal es disnea. Pero siempre
preguntar si hay presencia de tos (seca), sibilancias y opresión torácica., para evitar una crisis asmática severa o fatal.

En el tórax pueden estar los ruidos respiratorios disminuidos, sibilancias espiratorias.

Cuando es una crisis asmática leve, se le pide que inhale y exhale y cuando espira se encontrarán sibilancias aisladas.
Examinar región infraescapular, interescapular, supraescapular, subaxilar, en la región anterior.

Si se escuchan las sibilancias se debe sospechar en una crisis asmática.

Todos los pacientes con una crisis asmática NO se le toma radiografía de tórax

Si ya está la sospecha de crisis asmática, se debe clasificar su crisis asmática, para poder dar tratamiento y abordaje:

- Leve o moderada:
• Todos los pacientes se hospitalizan si tienen factores de riesgo para muerte.
• Si no tienen factores de riesgo para muerte, el tratamiento inicial es con PUF.
• No se coloca acceso IV
• Síntomas y signos: habla en fases, prefiere estar sentado que acostado, no está agitado, FR aumentada 20- 30
RPM, no utiliza los músculos accesorios, FC 100- 120 LPM, saturación de oxígeno 90- 95%, PEF >50% del valor
teórico o del mejor valor que tenía el paciente antes de esta crisis.
• El abordaje terapéutico de leve o moderada es el mismo
 • La clasificación del GYNA es mejor.
• No se le piden laboratorios, la radiografía de tórax solo se pide si se sospecha de otra patología.
• Puede ser de primera vez sin antecedente de asma o con antecedente de asma
• Diferencia d: TEP (la diferencia son los factores de riesgo, sibilancias localizadas, disnea y tos con hemoptisis
si puede tener), edema agudo de pulmón de origen cardiogénico (edema de extremidades, 3° y 4° ruido,
estertores crepitantes, puede haber sibilancias inspiratorias), EPOC (PX tiene factores de riesgo, exposición a
tabaquismo, a biomasa, a solventes, antecedente de tos crónica de años).
• La valoración debe ser inicial: tratarla como tal a la crisis asmática, en el subsecuente nos daremos cuenta de
los factores de riesgo para muerte
• El tratamiento de rescate:
➢ SABA (salbutamol) 4 a 10 inhalaciones mediante pMDI+ espaciados (aeroChamber), repita cada 20
minutos durante una hora. Si no hay aeroChamber se coloca un vaso y se amolda a la boca y nariz del
paciente y se hace un agujero y de ahí de san dan los POFS.
➢ Prednisolona: adultos, 1 mg/kg, máximo 50 mg cada 24 horas VO. (el esteroide inicia su mecanismo
de acción de 4 a 6 horas en promedio).
La respuesta temprana de la bronconstricción la eleva y luego hay una caída con o sin tratamiento. Y
el segundo pico con broncoconstricción, inflamación, es aproximadamente a las 4- 6 horas. (el
esteroide actúa en el segundo pico, para que no haga una segunda broncoconstricción).
➢ Oxigeno: si está disponible, su objetivo es que llegue a 93- 95%
• Se debe evaluar al paciente antes de una hora, para que no empeore, si empeora se le debe poner un acceso
IV y referir a un segundo nivel. Pero se debe esperar.
Al cabo de una hora se debe dar de alta.
• Evaluar para dar de alta: si el paciente satura al 93- 92% no se da de alta, se debe hospitalizar para dar
oxigenación. Si satura 94% si se puede ir de alta. Si estuvo intubado o tuvo una crisis asmática severa hace 3
meses no se debe ir de alta, se debe quedar hospitalizado.
- Severa:
 CLASE 42 URGENCIAS MARTES 08 DE DICIEMBRE DE 2020
CRISIS ASMÁTICA. Continuación

Es mejor clasificarla como leve- moderada y severa.

La característica clínica es que le paciente habla bien, se sienta bien, está alerta, FC >20 <30, FC <120 LPM, saturación
de O2 >90% (si satura al 95% es una crisis asmática leve), en crisis asmática leve- moderada, no hay uso de músculos
accesorios.
Valorar al paciente, se hace el DX diferencial y si no tiene se debe iniciar el tratamiento de la crisis asmática.

Siempre van a llamar la atención los síntomas en la historia clínica, que son los síntomas cardinales → tos, sibilancias,
disnea, opresión torácica.

A la exploración física van a ser las sibilancias espiratorias.

Una crisis asmática puede estar complicada con un proceso infeccioso, como neumonía, pero habría estertores
crepitantes y subcrepitantes. Si es neumonía atípica (NAC) se localizará en la región infraescapular derecha en el lóbulo
inferior derecho, es por el streptococcus pneumonie. Las neumonías atípicas pueden estar en el lado derecho, en el
lado izquierdo, pueden estar diseminadas lo causan las bacterias atípicas, los virus, el SARS- COV2, la influenza. Lo que
nos va a dar la pauta a pensar que es una neumonía atípica complicada es la exploración física. La neumonía si presenta
fiebre.

Estos pacientes no se les pone acceso IV, no radiografía de tórax a menos que se piense de un proceso infeccioso
agregado.

1. Oxigeno suplementario para mantener una SaO2 >93%

2. Se inicia con SABA (salbutamol) de 4 a 10 inhalaciones o PFS por inhalador presurizado con cámara de inhalación
o aeroChamber, cada 20 minutos por 1 hora.
3. Iniciar prednisona a dosis de 1mg/ kg en el adulto, máximo 50 mg. En el niño 1- 2 mg/kg máximo 40 mg. La tableta
de prednisona viene de 50 mg y de 5 mg. Es mejor dar la tableta de 50 mg (no se suprime el eje hipotálamo-
hipófisis, no se debe dar dosis de reducción si no se da más de 14 días. En un niño se le pueden jarabe o dar tabletas
de 5 mg (si pesa 20 kg se le dan 4 pastillas, 20 mg).
4. Al cabo de una hora se debe ver si el paciente puede egresar
5. Evaluar para dar de alta.
• Los síntomas mejoraran y no necesita SAB
• El PEF está mejorando y está en >60- 80% del mejor valor personal o del valor teórico. Pero no tenemos
flujómetro para poder valorarlo.
• La saturación de oxígeno está a >94% a aire ambiente con una FiO 21%. Si el paciente tiene un factor de riesgo
se debe quedar hospitalizado.
• Recursos en casa son adecuados
6. Gestione al alta
• Medicación de rescate: continúe según sea necesario
• Medicación controladora: inicie o aumente. Revise la técnica de uso del inhalador y la adherencia al
tratamiento
• Prednisolona: continúe, usualmente con 50 mg c/24 horas durante 5-7 días (3-5 días para niños)
• Seguimiento: dentro de 2- 7 días (1- 2 días para niños), para ajustar el tratamiento.

Un cambio muy importante es que hay otro Betamimético con inicio de acción corta y es prolongada su vida media, es
el formoterol, que es mejor que el salbutamol. Las guías recomiendan el bunesonida con formoterol de 2 a 4 disparos,
por su vida media de 12 horas.

Pero para fines prácticos se debe usar salbutamol.

El salbutamol con inhalador presurizado por cámara espaciadora y el salbutamol mediante nebulización tienen la
misma eficacia. El problema es el costo, es mucho más caro el tratamiento mediante nebulización (por oxígeno,
mascara para nebulizar, el fármaco nebulizado).
La presentación de salbutamol para nebulizar es de 5 mg en 1 mL. La dosis en el adulto es de 2.5 – 5 mg más 3 mL de
solución salina cada 20 minutos por una hora (son 3 dosis). Es lo mejor. E iniciar inmediatamente prednisona.

Hay nebulización continua con nebulizadores especiales y se le pone 10 mg, dura 1 hora aproximadamente.

El bromuro de ipratropio si se puede utilizar en una crisis asmática leve- moderada porque mejora la capacidad
funcional del paciente. El problema es que eleva los costos.

Nos debemos quedar para la crisis asmática con salbutamol inhalado por cámara espaciadora. Si se tiene salbutamol
para nebulizar se debe nebulizar.

Si se tiene salbutamol más bromuro de ipratropio, la presentación viene de 2.5 – 500 mcg en 2.5 mL.

Si se tienen ventolines, el salbutamol para nebulizar y un inhalador presurizado (cada POF da 100 mcg) y es una crisis
asmática leve, el fármaco de elección sería el salbutamol inhalado. Si no hay inhalado se puede dar salbutamol para
nebulizar y si no hay, se puede dar combivent que es salbutamol con bromuro de ipratropio. Más prednisolona 50 mg
c/ 24 horas VO.

Se debe valorar al paciente cada 20 minutos para ver si empeora, si eso sucede, se canalizan y se inician fármacos IV.

Para darlo de alta su domicilio, se valora hasta la hora, ya que se hayan dado las 3 dosis de salbutamol. Si satura a
>94% a la hora, sin dificultad para respirar, síntomas mejoraron, se da de alta.

Se da de alta:

Si se debe continuar con prednisolona.

El tratamiento de rescate, para cuando esté en casa, se le debe enseñar al paciente a dar TX de rescate de 4 a 10 PFS
por 1 hora, si no mejora, debe ir al hospital.

El tratamiento controlador debe ser de 1 a 2 semanas o a largo plazo en 3 meses.

Revisar los factores de riesgo.

El plan de acción se debe entender por el paciente.

Importante saber clasificar al paciente con asma y con crisis asmática.

CASO CLINICO:

Masculino de 18 años. Tiene antecedente de asma DX hace 1 año, no lleva tratamiento. Según se encuentra
controlado. Ingresa por presentar tos, sibilancias, disnea, su evolución es de 4 días. La disnea es con esfuerzos
mínimos las últimas 24 horas. A su ingreso SV TA 110/70, FC 110 LPM, FR 26 ROM, SaO2 91%. Alerta, orientado,
hidratado, los ruidos respiratorios disminuidos con sibilancias espiratorias, diseminadas, ruidos cardiacos rítmicos
sin agregados. Abdomen sin irritación peritoneal, peristalsis presente, llenado capilar mediato.

- Cuál sería el diagnóstico y tratamiento inicial.

Crisis asmática leve moderada. Paso 3 ICS más LABA.
- Con lo que se realizó mejora, decide darle manejo ambulatorio, cual sería.

- Mencione dosis, via de administración, tiempo.

El ASMA se clasifica según sus síntomas y según su severidad:

Síntomas:

- Controlada
- Parcialmente controlada
- No controlada

Para decir que se debe derivar a un médico experto en asma es hasta el paso 4. Si no se puede desde el paso 3 se debe
derivar. En el paso 5 ya se deben usar inmunomoduladores.

Según el GYNA, pacientes contralados que se sepan asmáticos y que no hayan usado esteroides se les debe iniciar
esteroides a dosis bajas.

Casi los pacientes asmáticos controlado no acuden a consulta.

Los pacientes van normalmente por ser parcialmente controlados y NO controlados y se debe iniciar el tratamiento.
Severidad: con la escala de los 5 pasos para el tratamiento del asma

- Leve: paso 1 y 2
- Moderada: paso 3 y 4
- Severa: paso 5

Esto va después de evaluar según los síntomas del asma.

INICIO DEL TRATAMIENTO DEL ASMA:

Todas las exacerbaciones de asma caen en el paso 3 (de severidad), se debe quitar el factor de riesgo inicial.

Para Obtener los mejores resultados, sí iniciar el tratamiento que contiene ICS tan pronto como sea posible después
de establecer el diagnóstico del asma, porque:

• Los pacientes con asma -incluso leve - pueden tener exacerbaciones severas
• Los ICS a dosis bajas son muy efectivos para prevenir exacerbaciones severas, reducir los síntomas, mejorar la
función pulmonar y prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio, incluso en pacientes con asma leve.
• El tratamiento temprano con ICS a dosis bajas conduce a una mejor función pulmonar que si los síntomas han
estado presentes por más de 2- 4 años
• Los pacientes que no toman ICS y que presentan una exacerbación severa tienen una función pulmonar a largo
plazo menor que la de quienes ya han iniciado el tratamiento con ICS.

Los pacientes con crisis asmática de novo se le debe de dar de entradas con corticoesteroides inhalados, mínimo 3 a 6
meses y se pueden aumentar o disminuir dosis dependiendo la evolución del paciente (aumentar de 7 a 14 días
después de los 6 meses).

ICS= corticosteroides inhalados

Si el paciente no usa ICS su función pulmonar va a ser peor que un paciente que si utilizó ICS.

Considere la posibilidad de empezar en un paso superior de tratamiento (por ejemplo, ICS a dosis medias/altas o
ICS/LABA a dosis bajas) si, casi todos los días, el paciente presenta síntomas de asma problemáticos o si se despierta
por asma una o más veces por semana.

Si la presentación inicial del asma es asma severa no controlada o si se trata de una exacerbación aguda, administre
un ciclo corto de OCS (corticoesteroides orales) e inicie el tratamiento regular con controladores del asma (por
ejemplo, ICS- LABA a dosis intermedias).
Considere una reducción del tratamiento después de que el asma haya sido bien controlada durante 3 meses. sin
embargo, en adultos y adolescentes, el ICS no debe detenerse por completo.

Si saturan a <90% sería una crisis asmática severa, y debería iniciar con ICS más LABA y tener una pauta corta de OCS
prednisolona 50 mg por 5 a 7 días.

En el paso 3 se dan dosis intermedias de ICS/LABA o dosis intermedias de ICS o dosis bajas de ICS más antileucotrienos.

El paso 5 es terapia inmunomoduladora por lo que se debe referir al especialista.

ESTRATEGIA PARA EL MANEJO DEL TRATAMIENTO DEL ASMA. PRIMIDE DE TRATAMIENTO CONTROLADOR
PREFERENTE. GINA 2019.
Esta pirámide es más entendible.

Pasos:

1. ICS/ Formoterol a dosis bajas según se precise. Se puede dar únicamente ICS a dosis bajas
2. ICS dosis bajas diario o ICS/formoterol a dosis bajas según se precise. El objetivo ideal después de una crisis
asmática es que el paciente se debe ir con ICS a dosis bajas más LABA, betamiméticos de acción prolongada o
considerar también ICS a dosis intermedias más betamimético de acción prolongada. Todos los pacientes con crisis
asmática mínimo se les debe dar un ICS a dosis bajas o intermedias. Lo ideal es que debe haber una combinación
con ICS con Betamimético de acción prolongada que el mejor es el bunesonida con formoterol (inicio de acción
rápida y vida prolongada). La otra presentación es la fluticasona con salmeterol (su inicio de acción es mu
prolongado, por lo cual, es mejor el formoterol.

CAMBIOS EN LA MEDICACIÓN PARA LOS PLANES DE ACCIÓN PARA EL ASMA POR ESCRITO (GINA):

Aumente la frecuencia de medicación de rescate inhalada (SABA o ICS- formoterol a dosis bajas) si el paciente usaba
un disparo cada 12 horas de bunesonida con formoterol se debe aumentar a 2 disparos cada 12 horas; agregue el
espaciador (aerocámara para pMDI.

Aumente el tratamiento controlador: Aumento rápido del tratamiento controlador, dependiendo del medicamento
controlador habitual y el esquema, de la siguiente manera:

• ICS: en adultos y adolescentes cuadriplique la dosis. Sin embargo, en niños con una adherencia adecuada, un
aumento de 5 veces no es efectivo.
• ICS- Formoterol de mantenimiento: Cuadriplique la dosis de ICS- Formoterol de mantenimiento (hasta la dosis
máxima de formoterol de 72 mcg/ día)
• ICS- otro LABA de mantenimiento: aumente a la formulación comuna dosis más alta o considere agregar un
inhalador de ICS aparte para alcanzar una dosis cuádruple de ICS. Si llega al tope de dosis máxima de LABA y faltan
400 mcg de ICS, se debe adquirir otro ICS y completar con el corticoesteroide solo.
• ICS- formoterol de mantenimiento y rescate: continúe la dosis de mantenimiento; aumente la dosis de
medicamento de rescate según sea necesario (máxima dosis de formoterol 72 mcg/ día).

Todos los PX con crisis asmática leve moderara se debe iniciar en el paso 3, ICS más LABA.

Se debe cuadriplicar las dosis, por lo cual, se puede iniciar con dosis intermedias del paso 4, y de 1 a 2 semanas se
pueden disminuir a dosis bajas, dependiendo de la respuesta del paciente, por ello es necesario citar al paciente en los
primeros 7 días.

Por lo tanto, se cuadriplica la dosis máxima 1 a 2 semanas, se puede prolongar hasta 3 meses.

Siempre cuando se tenga un paciente con crisis asmática leve- moderada se debe ir de alta mínimo con ICS. La guía
GYNA 2019 lo idea es ICS más formoterol.

Por ejemplo, si llega un paciente con crisis asmática leve- moderada, se debe dar de alta con prednisona 50 mg cada
24 horas por 5 días y budesónida con formoterol dos disparos cada 12 horas y valorar en 2 semanas.

CORTICOESTEROIDES ORALES (preferiblemente por la mañana, revisar antes de suspender)

• Adultos, prednisolona 40- 50 mg, usualmente por 5- 7 días

• Para niños, 1- 2 mg/kg/día hasta 40 mg, usualmente durante 3-5 días
• No es necesaria una reducción gradual si se ha administrado el tratamiento con corticoesteroides orales durante
menos de 2 semanas

No necesita reducción gradual si se indica por 10- 12 días.

En una insuficiencia cardiaca si hay sibilancias cuando está en fase de media luna, son de predominio inspiratorio.

CLASE 43 URGENCIAS JUEVES 10 DE DICIEMBRE DE 2020

CRISIS ASMÁTICA. Continuación.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO de la crisis asmática leve- moderada,

Si estos pacientes tienen factores de riesgo para muerte, se deben hospitalizar. Los pacientes sin criterio se manejan
inicialmente en la consulta o en urgencias 4- 10 inhalaciones de salbutamol c/ 20 min por 1 hora e iniciar prednisolona
50 mg, de inicio.

Existen 2 caminos en este tipo de pacientes: que mejore, que no mejore y que empeore en el transcurso de esa hora.

El paciente debe saturar <94% y que los síntomas por los que acudió hayan cedido para poder irse de alta. Si no
cumplen con esto, se deben quedar hospitalizados.

CASO CLINICO:

Masculino de 18 años. Tiene antecedente de asma DX hace 1 año, no lleva tratamiento. Según se encuentra
controlado. Ingresa por presentar tos, sibilancias, disnea, su evolución es de 4 días. La disnea es con esfuerzos
mínimos las últimas 24 horas. A su ingreso SV TA 110/70, FC 110 LPM, FR 26 ROM, SaO2 91%. Alerta, orientado,
hidratado, los ruidos respiratorios disminuidos con sibilancias espiratorias, diseminadas, ruidos cardiacos rítmicos
sin agregados. Abdomen sin irritación peritoneal, peristalsis presente, llenado capilar mediato.

- Cuál sería el diagnóstico y tratamiento inicial.

Crisis asmática leve moderada, obstrucción de la vía aérea. Paso 3 ICS más LABA.
El tratamiento es de 4- 10 inhalaciones por cámara espaciadora.
- Con lo que se realizó mejora, decide darle manejo ambulatorio, cual sería.
Siguiendo los criterios del GINA.
• Budesónida con formoterol 160 mcg/ 4-5 mcg 2 disparos cada 12 horas, por 1-2 semanas. Ajustar dosis,
mínimo el paciente debe estar bajo este tratamiento por 3 meses
• Revaloración 2 a 7 días
• Prednisolona 50 mg cada 24 horas por 5-7 días sin dosis de reducción
• Si no hay formoterol, corticoesteroide inhalado a dosis intermedias más salbutamol dosis demanda.
- Mencione dosis, via de administración, tiempo.

Cámara espaciadora: aeroChamber.

Se utilizan más las del adulto y las pediátricas.

Las crisis asmáticas en automático caen en paso 3- 4.

Se le debe iniciar el tratamiento si no tiene tratamiento el paciente. Si tiene tratamiento la GINA dice que debemos
cuadriplicar las dosis que está tomando de 1 a 14 días.

Si no está tomando medicamentos se le debe dar

TX intensivo de 1 a 2 semanas y dependiendo su
evolución clínica, hasta 3 meses.

El tratamiento de elección es un corticoesteroide

más un betamimético de acción prolongada. El
mejor es el formoterol. Entonces se le daría
budesónida con formoterol

La budesónida puede venir de 80 con 4.5 mcg de

formoterol, es ideal para <12 años

Para >12 años y adultos es de 160 mcg de

bunesonida más 4.5 mcg de formoterol

Hay otras presentaciones de 200/ 6 mcg, pero las anteriores son las más usadas.
Según el GINA refiere que se deben iniciar dosis intermedias en el paso 3.

La budesónida es el mejor corticoesteroide inhalado por potencia.

El paciente con 18 años, se le dan dosis intermedias con 2 disparos cada 12 horas. El paciente se debe ir con estas dosis
en la presentación de 160/4.5 mcg. Le estamos dando aproximadamente 600 mcg de esteroide inhalado, para poder
estar en el punto objetivo terapéutico.

La dosis máxima de formoterol que se puede utilizar en 24 horas es de hasta 72 mcg (12 disparos aproximadamente
de 4.5 mcg, es la dosis máxima). Con esto se le estaría dado 18 mcg de formoterol.

La técnica SMART: tratamiento de control y de rescate para el asma (2013).

El tratamiento de rescate también se puede hacer con budesónida con formoterol. Más en el medio ambulatorio. Y se
le puede indicar al paciente con crisis asmática que, si llegara a faltarle de más el aire, si tiene más sibilancias se puede
poner 2 disparos y espera<r de 30 a 60 minutos para ver si responde, si no responde puede dar otros 2 disparos.

La guía dice que es mucho más fácil y más controlable usar budesónida con formoterol que el salbutamol solo, pero
en el domicilio, en el medio hospitalario es mejor el salbutamol, para el tratamiento de rescate.

Budesónida con formoterol es de 160 mcg/ 4.5 mcg 2 disparos cada 12 horas de 1- 2 semanas, ajustar dosis, mínimo
el paciente debe estar con tratamiento 3 meses. Revaloración en 2 a 7 días.

Con el ICS, el betamimético de acción prolongada debe estar mínimo 3 meses, aunque sea un disparo cada 12 horas.
Y se puede prolongar hasta 6 meses, de aquí puede quedarse con una dosis fija de puro esteroide, pero a dosis baja
como 1 disparo cada 12 horas de budesónida de 100 mcg y se puede suspender dependiendo de su función pulmonar.

Esto es relativo, quien da la pauta para aumentar, continuar o disminuir dosis es la consulta subsecuente dependiendo
de los síntomas y control del asma (controlada, parcialmente controlada, no controlada), después de una crisis
asmática el control de la consulta externa es de 2 a 7 días, para poder dar control.

Un paciente después de una crisis asmática se le debe dar budesónida con formoterol a dosis intermedias.

Si el paciente llega con crisis asmática y usaba 2 disparos cada 12 horas o 1 disparo cada 12 horas, se debe cuadriplicar
la dosis, se debe ir con 4 disparos cada 12 horas aproximadamente, si eran 2 disparos se deberá irse con 4 disparos
cada 12 horas y si era 1 disparo se deberá ir con 3 disparos cada 12 horas.

Cuando un paciente ya está usando medicación previa, se puede prolongar por más tiempo de 4 semanas hasta 3
meses.

Un paciente que apenas inicia se le puede ajustar su dosis entre la primera y segunda semana.

El objetivo es que el paciente se vaya con esteroide y un betamimético de acción prolongada. Es lo mejor.

Si se está lejos y no hay la facilidad de obtener una budesónida con formoterol, mínimo se debe ir con esteroides
inhalados a dosis intermedias.

La budesónida es de los más caros junto con la fluticasona, el más barato es el dipropionato de beclometasona la
presentación de 50- 100, se puede ir con 3 disparos cada 12 horas, y así se le estarían dando 600 mcg de dosis
intermedias.
Si no hay el formoterol para su tratamiento de rescate o de demande se puede ir con salbutamol, pero no es
recomendable. Siempre pensar en segundas opciones dependiendo de la condición económica del paciente.

Si no se puede comprar la budesónida con formoterol, se recomienda comprar salbutamol, beclometasona, aunque
los servicios de salud si dan estos. La budesónida con formoterol se puede sustituir con beclometasona con SABA, pero
no es lo idea, pero el GINA lo indica, pero en menor evidencia que la budesónida con formoterol.

Para que el paciente no regrese a la consulta se le debe dar prednisolona 50 mg cada 24 horas por 5-7 días sin dosis
de reducción.

Se deben quitar los factores de riesgo.

El plan debe ir por escrito y siempre valorar al paciente.

Una vez que se saca al paciente de la crisis asmática, después de los 3 meses debe continuar con el control del asma,
con corticoesteroides a dosis bajas.

Si no hay formoterol, se puede dar corticoesteroides inhalados a dosis intermedias más salbutamol dosis a demanda,
esto quiere decir que se debe dar sus 4- 10 inhalaciones si le falta el aire para mejorar. El salbutamol empieza a actuar
y disminuye la broncoconstricción en los primeros 5 minutos, si vida media es de 6 horas, por ello se usa cada 6- 8
horas.

El formoterol es de acción prolongada, inicia su acción entre los 2- 3 minutos, pero su vida media es desde 12 a 17
horas. Por ello es mejor, por su vida prolongada.

El salmeterol no es de mucha utilidad porque su inicio de acción es más prolongado.

No es complicado tratar e identificar una crisis asmática.

CASO CLINICO:

Masculino de 30 años. sin antecedente de importancia. ingresa por presentar desde hace 3 días, tos seca, disnea,
opresión torácica, así como sibilancias. la disnea es en reposo actualmente. SV TA 120-70, FC 130x', FR 36x', t 36oC,
so2 80%. se encuentra alerta, responde y obedece ordenes, sin IY, con dif. respiratoria, los ruidos respiratorios
disminuidos con sibilancias diseminadas, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, abdomen no patológico, llenado
capilar mediato.

El diagnóstico es una crisis asmática severa.

El tratamiento inicial sería:

• AB: vía aérea permeable, ventilación está hipoxémico, ponerle oxigeno suplementario para mantener >93%
• C (circulación): el paciente se queda en ayuno. Acceso IV 500 mL cada 6 horas con solución Hartman 1 L (1,000 cc)
para 12 horas, si viene de 500 mL para 6 horas. Si tuviera fiebre o deshidratado se deben aumentar los líquidos,
mínimo 1 L de solución salina al 0.9% cada 8 horas.
Tomar laboratorios: BH, QS, ES, TP. Si viene con fiebre tomar BCG, PCR, procalcitonina.
Pedir RX de tórax
• D (drogas):
1. Micronebulización con salbutamol 2.5 mg más bromuro de ipratropio 500 mcg (o.5 mg) la presentación es de
2.5 mL más 2.5 mL de solución salina cada 20 minutos por 3 dosis (1 hora).
 2. Esteroides. Con mejores resultados la hidrocortisona 100 mg IV cada 6-8 horas. Si no hay se puede dar
metilprednisolona de 60- 80 mg IV cada 8 horas. Si no hay se puede dar dexametasona 8 mg IV cada 8 horas.
Si no hay se puede dar prednisolona 50 mg cada 24 horas. Cualquiera de los 4 son buenos pero el mejor es la
hidrocortisona, cuando se va a hospitalizar al paciente y si tiene un acceso IV.
3. Sulfato de magnesio 2 gr (viene de 1 gr en 2 mL) aforado en 100 cc de solución salina para 20 minutos
4. La aminofilina de 250 mg/ 10 mL. La dosis es 5 mg/kg en bolo (de rescate, en 20 minutos) y luego una infusión
de 0.5- 0-7 mg/kg/hora por 12 a 24 horas. Este fármaco tiene un nivel de evidencia muy bajo porque produce
mucha arritmia. Es raro administrarla. Si se administra es porque el paciente no ha mejorado con lo anterior,
pero es una alternativa.
5. Adrenalina IM. Viene de 1 mg/1 mL y se debe aplicar de 0.3 a 0.5 mg IM en cara anterior del muslo. En caso de
sospecha de anafilaxia. Este fármaco se utiliza más para las de instauración rápida, como un choque
anafiláctico. Se pueden aplicar hasta 3 dosis. Si no mejora con esas 3 dosis se le debe poner infusión de
adrenalina.

Según la fisiopatología del asma, son tres los pilares fundamentales: inflamación bronconstricción y aumento de
la secreción de moco.

Por lo tanto, se da salbutamol para la bronconstricción, ipratropio para la secreción de moco y para la inflamación
se le dan esteroides

Este esquema de tratamiento es para una crisis asmática grave o asma casi fatal.

Hay crisis asmáticas de instauración rápida 20& que son de horas (1-2 horas) con tratamiento oportuno mejora; y de
instauración lenta 80%.}

Si no hay un problema craneal (traumatismo craneoencefálico, EVC) o cetoacidosis diabética es mejor usar la solución
Hartman, porque la solución salina se asocia a acidosis hiperclorémica, pero si hay alteración es mejor la solución
salina.

En una crisis asmática severa o casi fatal si se pide radiografía de tórax para diagnósticos diferenciales

Pacientes con crisis asmática severa se deben manejar con bromuro de ipratropio más salbutamol (betamimético y un
antimuscarínico de acción corta, son un SABA más un SAMA de acción corta) ambos nebulizados.

Si no hay ipratropio solamente hacerlo con salbutamol. Lo idea es hacerlo con bromuro de ipratropio más salbutamol
nebulizados.

En una crisis asmática casi fatal, que viene el paciente somnoliento, con tórax silente, el tratamiento es salbutamol e
ipratropio micronebulizado.

Según la GINA, si el paciente tolera la via oral es mucho mejor. Pero también si está canalizado es mejor la
hidrocortisona. Por lo tanto, si el paciente está canalizado utilizar la via IV.

La GINA deja como 4to escalón al sulfato de magnesio, es un broncodilatador, inhibe a los canales de calcio y relaja el
musculo liso. Es muy bueno. Se debe esperar 1 hora, pasar esteroide, nebulizar y si no mejora la broncodilatación se
pone el sulfato de magnesio.

No esperar una 1 hora, si no mejora el paciente se debe dar de inicio el sulfato de magnesio.
Si ya se dieron las primeras nebulizaciones, las siguientes van a seguir dependiendo del estado clínico del paciente,
pero pueden ser cada 1-2,3 o 4 horas. Si mejora al 50% se puede dar una nebulización a las 2 y 4 horas, pero ya no
como de rescate, solamente una sola dosis. De 2.5 mg más 0.5 mg de ipratropio más 3 cc de solución salina, dosis
única, a las 2 horas y luego a las 4 horas, y continuar con tratamiento con corticoesteroides.

Para una crisis asmática leve, dependiendo para dar de alta se puede continuar con SABA a las 2 o 4 horas y luego a
las 8 ya se puede suspender.

Una crisis asmática severa se debe referir a un segundo nivel.

El tratamiento es hospitalario no ambulatorio. Si se le inician las nebulizaciones se debe indicar cuando se refiera, junto
con el corticoesteroide prednisolona) se canaliza y se refiere, después de dar el tratamiento de rescate para evitar una
parada cardiorrespiratoria en el transcurso del traslado, se le debe dar manejo hospitalario mínimo durante 12 a 24
horas y después se le puede dar de alta, no antes.

Un choque anafiláctico puede producir un asma casi fatal, una anafilaxia. Si le ponen diclofenaco comienza con
dificultad respiratoria, broncoespasmo, hipotensión a los 10- 15 minutos, por lo tanto, se le debe dar adrenalina.

Un choque anafiláctico se debe pensar en pacientes con exposición al alergeno y a los 30 minutos esta chocado, tiene
broncoespasmo, somnoliento, estuporoso, tórax silente, sialorrea, se le debe iniciar nebulización y esteroide, pero lo
más rápido, pensando en la clínica del paciente, es darle adrenalina IM.

La sospecha de anafilaxia o choque anafiláctico (existen 5 grados, en el grado 4 hay broncoespasmo y en el 5 está
chocado el paciente) en el grado 4 que puede simular una crisis asmática severa o fatal, pero lo que hace sospechar
de la anafilaxia es el tiempo de evolución (por ejemplo, de 5 a 10 minutos) porque es de instauración rápida, en <30
minutos.

ESTUDIAR SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA.

CLASE 44 URGENCIAS VIERNES 11 DE DICIEMBRE DE 2020

SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA (SIR)

Es importante intubar al paciente rápido si no mejora al tratamiento inicial porque puede ser fatal.

Importante tener el panorama general para la secuencia de intubación rápida, los pasos y los fármacos a utilizar.

DEFINCIÓN:

Procedimiento de elección para el acceso y control de la via aérea. Implica la administración de un hipnótico y un
relajante muscular para poder proceder lo antes posible a la laringoscopia y la IOT (intubación orotraqueal), en el
menor tiempo posible.

Es importante, todo paciente al que se le realiza la SIR se le debe dar un hipnótico, se debe sedar y aplicar un relajante
muscular.

No en todas las ocasiones se cumple aplicar un relajante muscular, a veces basta con sedar al paciente e intubarlo.
Pero hay condiciones que necesariamente requieren un relajante muscular como en el traumatismo craneoencefálico
grave, si no se pone un relajante muscular se puede aumentar la PIC y podemos dañar más al paciente.
Los que necesitan de la Secuencia de intubación rápida, son:

- Todos los pacientes que tienen necesidad de apoyo mecánico para la ventilación (AMV):
1. Imposibilidad de mantener o proteger la via respiratoria (por ejemplo, un traumatismo craneoencefálico que
llega con Glasgow de 7 u 8 se tiene que intubar porque el paciente no tiene los reflejos de la vía aérea y se
puede broncoaspirar, intubar mediante IOT).
2. Insuficiencia de ventilación o de la oxigenación (como edema agudo de pulmón de origen cardiogénico que no
responda al tratamiento, se debe intubar, porque va a haber fatiga muscular que puede condicionar a una
parada cardiorrespiratoria. Una de las 5 H de la para cardiorrespiratoria es la hipoxemia. Otro también sería
crisis asmática casi fatal que somnoliento, estuporoso, hipotenso, tórax silente, se le inicia el tratamiento, si
no mejora en 10- 15 minutos se deberá intubar. La TEP con hipotensión e hipoxemia refractaria a
oxigenoterapia se debe intubar).
3. Previsión de la necesidad de intubación (por ejemplo, un paciente que llega por heridas de proyectil de arma
de fuego en abdomen tiene choque hipovolémico hemorrágico grado 4, se debe intubar, primeramente).

Si se está a 30 minutos, por ejemplo, de un primer nivel de atención y el paciente tiene un Glasgow de 8, se debe
manejar la via aérea de forma manual o con un dispositivo manual, como una cánula orofaríngea, y se traslada
inmediatamente para que el paciente se intube en un 3do o tercer nivel. Se debe intubar porque si no el paciente
puede fallecer.

Se pueden intubar: asma, IC, SICA, arritmias, dependiendo de la condición clínica del paciente.

La clínica para intubar es: FR >40 RPM, SaO2 <88% persistente y con FR >35- 40.

Si se le toma una gasometría: la PaCO2 >45 mmHg y la PaO2 <55 mmHg, a pesar del oxígeno suplementario, por ello
se intuba.

Primero iniciar el tratamiento, y si no mejora en los primeros 10 a 15 minutos, se debe intubar.

Si un paciente satura a <88% y tiene 15 litros por minuto, se debe intubar.

Dentro de la SIR, existe un apartado de via aérea difícil, existen varias escalas. La via aérea difícil quiere decir que en
más de 2 intentos de laringoscopia no se pueda intubar al paciente. Hay predictores para decir que el paciente tendrá
via aérea difícil, valorar si va a ser difícil la laringoscopía, por ello es importante tener un accesorio de vía aérea difícil.
El más sencillo es la mascarilla laríngea, se insufla el balón y se traslada. Los predictores son:

Regla de LIMÓN:

- L: lesión externa que dificulte la intubación (Por ejemplo, una fractura o traumatismo de maxilar inferior o maxilar
superior, porque se deforma la cara y es difícil hacer la laringoscopia directa; tumores en cuello, etc.)
- I: investigue la regla 3-3-2 (es la más usada; si llega un paciente politraumatizado, con lesión del maxilar superior
e inferior es via difícil. La regla refiere a que el primer 3 son los 3 dedos, del paciente, deben ocupar la arcada
dentaria, si no caben los 3 dedos ya se considera via aérea difícil, ya será muy difícil la laringoscopia, y se requerirá
una mascarilla laríngea). El otro tres es la distancia del mentón hacia el hueso hioides, debe ser de 3 dedos, del
paciente. Y el 2, se refiere a los 2 dedos del paciente del hueso hioides hacia el cartílago tiroides). Cuesta más en
las personas de la tercera edad.
- M: Mallampatti. Escala.
- O: obstrucción/ obesidad. Si el paciente es obeso y tiene el cuello corto es via aérea difícil. La obstrucción refiere
a hematoma, tumo, en el cuello, antecedente de tumo laríngeo. Es un predictor de via aérea difícil.
- N: no movilizar el cuello de forma activa. Paciente que tienen rigidez cervical. Por ejemplo, un traumatismo
craneoencefálico con sospecha de lesión de la columna cervical es una via aérea difícil de entrada porque no se
puede manipular el cuello.

Escala de Mallampatti:

Casi no se usa en el servicio de urgencias. Lo utilizan más los anestesiólogos que harán una cirugía programada. La
clase III y clase IV son de via aérea difícil,

Esta escala se utiliza como predictor de via aérea difícil.

PASOS PARA LA SECUENCIA DE INTUBACIÓN RAPIDA:

Dependerá del autor, algunos refieren 6, 7 u 8 pasos.

Los primeros 4 pasos son los más importantes, y son los mismos en la mayor parte de los autores.

Una secuencia de intubación rápida inicia con el minuto 10.

Son 5 minutos para poder planificar y preparar el material.

De la secuencia de intubación rápida son las famosas P.

1. Planificación o preparación. 5 minutos (5 para 10)

2. Preoxigenación. 2 minutos (5 para 3, son 2 minutos)
3. Premediación. 3 minutos (3 para 0)
4. Hipnosis y parálisis simultaneas. Tiempo “0”
5. Posición del paciente y presión cricoidea
6. Laringoscopia
7. Paso y comprobación del tubo endotraqueal
8. Cuidados postintubación.

No se le hace secuencia de intubación rápida a los pacientes que tienen paro cardiorrespiratorio, y a los pacientes que
por carta ante notario no acepten intubación, pacientes con Glasgow 3 de que están en estado de coma.

PREPARACIÓN:

Decidir si hay indicación de SIR, Intubación inmediata (paciente agonizante, parada cardiaca o coma profundo),
algoritmo de la via aérea difícil.

- Verificación del equipo

- Colocación del paciente en posición idónea
- Vaciamiento gástrico a través de SNG:
• Ventaja: descompresión del estómago de forma continua durante todo el proceso
 • Inconvenientes: interferencia con laringoscopia, regurgitación por incompetencia del EET, dificultad para
ventilación con mascarilla facial.
• Medida mas practica: mantener aspiración y terminar SNG justo antes de los fármacos inductores.

El equipo que se necesita para la SIR:

1. Checar que se tenga de 1 a 2 tomas de oxígeno, tener aspirador funcional, ventilador a la cabecera del paciente y
si no se tiene se debe conseguir, tener el correcto tubo endotraqueal (revisar que no esté roto), laringoscopio,
cánulas orofaríngeas adecuadas al paciente que se va a intubar, sonda de aspiración, la yankauer, la rígida o
también pueden ser las blandas.
• Para la mujer el diámetro interno del tubo endotraqueal es de 7.5 + 0.5 (puede ser de 7.5 a 8 mm)
• En el hombre es de 8.5 + 0.5 (la literatura dice puede ser 8- 8.5 y puede ser hasta 9 incluso)
2. Verificar que el tubo endotraqueal no esté roto.
3. Probar el laringoscopio, ya sea curvo Macintosh o recto Miller. El de preferencia se debe utilizar. Es recomendable
es la hoja curva del numero 3 o 4. Normalmente se usa del 4. La recta igual de 3 o 4. Que el mango tenga pilas y se
sepa conectar el mango con la hoja, que se conecta a 45°.
4. Si es via aérea difícil importante tener un mascara laríngea o mascarilla laríngea, un equipo de critotirotomia
percutáneo o de traqueostomía percútenos. Si no se tiene mascarilla se puede utilizar un Catéter venoso central y
se hace una intubación retrograda.
5. Tener a la mano los medicamentos a utilizar
6. Monitorizar al paciente, siempre.

Por la válvula antirretorno se insufla y mete aire al neumotaponamiento, aproximadamente son 25 cc de agua
equivalente a unos 5 cc de aire.
Antes de intubar la paciente se debe tomar una jeringa de 10 cc, se embona, se infla, para poder ver que no está roto
el neumotaponamiento y si está roto se deberá cambiar.

La sonda de aspiración es importante porque si el paciente se vomita puede broncoaspirarse.

PREOXIGENACIÓN:

- Permite un periodo de apnea sin riesgo de hipoxemia

- Aumento de la fracción alveolar en oxigeno de la capacidad residual funcional, que constituye la reserva más
importante de oxigeno
• Aplicación de manera hermética la mascarilla facial sobre el paciente en ventilación espontánea con oxígeno
con oxigeno puro 3 min.
• 4 o 5 ciclos respiratorios forzados, a plena capacidad vital, con oxigeno puro.
- En la SIR, la ventilación se evita siempre que sea posible, para evitar insuflación gástrica.

No se le debe dar presión positiva si el paciente está consiente o somnoliento y respira por el solo. Lo que se debe
hacer es colocar el ambú, conectarlo a la toma de oxigeno hasta 15 L por minuto, por 2 a 3 minutos, tiene reservorio,
con esto se esta aplicando una fracción inspirada de oxigeno al 100%, por lo tanto, se tiene que sellar la mascarilla con
la técnica Ce, ya que no se esta dando presión positiva, el paciente debe respirar y se le pide que sean 4 o 5
respiraciones forzadas. Si no puede, con su respiración normal, pero NO respiración positiva. Este oxigeno va a
desplazar el nitrógeno que se encuentra en la via aérea de conducción, va a desnitrogenizar. Esto da oportunidad de
forma segura, de que si se intuba en la 1°, 2° o 3° el paciente no sufra hipoxemia.

El tiempo de hipoxemia aceptable es de 2 a 3 minutos aproximadamente.

La laringoscopia se debe realizar en < 15 segundos para colocar el tubo.

La Preoxigenación es muy importante y no se puede realizar en niños, embarazadas y obesos.

Esta grafica hace referencia al tiempo en el que hace hipoxemia el paciente.

Tiempo (minutos) y saturación de oxigeno

Un adulto, tiene hasta 10 minutos para intubar.

El adulto obeso tiene menos de 4 minutos.

A los adultos obesos y los niños se les puede preoxigenar, pero se debe tener mucho cuidado porque desaturan de
manera muy rápida.

Lo normal es que el paciente satura a >95%, para que no haya hipoxemia.

Un paciente adulto de 127 kg, a los 2.5 minutos tiene <95%, antes de llegar al minuto 3 ya está en menos de 90%, ya
tiene Insuficiencia respiratoria tipo 1.

En un niño si hay oportunidad hasta el minuto 3.5

El adulto normal de 70 kg, bien preoxigenado, moderadamente grave (como, por ejemplo, por una sepsis) se tiene
hasta 5 minutos

Un adulto normal que tenga hipoxemia hasta el minuto 8.

El periodo normal de apnea es de + 2- 3 minutos en un adulto normal.

La Preoxigenación es para asegurar que el paciente no tenga hipoxemia.

PREMEDICANCIÓN:

Para evitar los efectos secundarios que hay para colocar el tubo endotraqueal en la vallecula o en la epiglotis. Esto
produce dolor y bradicardia por la reacción vasovagal del paciente.

Si tienen nausea o vomito, les produce una reacción vasovagal.

El fentanilo, un derivado opioide, es un analgésico muy bueno. Dosis de 1-3 mcg/kg en bolo, para adultos y niños.
Normalmente no hay fentanilo en el servicio de urgencias.

Se puede dar buprenorfina, para el dolor, media ampolleta 150 y 150 o nalbufina. Si se tuviera morfina también está
indicado a dosis de 1 a 2 mcg/kg en bolo.

Si el paciente tiene traumatismo craneoencefálico severo o moderado y se va a intubar se le debe pasar un bolo de 1.5
mcg/kg de fentanilo.

Presentación de la lidocaína 20 mg en 1 mL si es al 20%. Al 10% 10 mg en 1 mL es la que se tiene más accesible, libre

de epinefrina.

Si se tiene un paciente de 70 kg, se le deben administrar 105 mg/ 10.5 mL de lidocaína en bolo. Esto es para
traumatismo craneoencefalico, es indicativo porque disminuye la presión intracraneal al hacer la laringoscopia.

Otro medicamento en el minuto 3 que se puede utilizar es la atropina a dosis de 0.02 mg/kg a dosis mínima de 0.1
mg/kg. Es raro utilizar atropina, es mejor la lidocaína y un derivado opioide para el dolor.

INDUCCIÓN Y PARALASIS: minuto 0

Lo que va primero es el sedante y luego el relajante.

Hay sedantes para cada tipo de patología, eso seria lo ideal. Pero en el día a día solo se tiene midazolam, Propofol o
diazepam
Lo que hay mas el midazolam.

Sus efectos secundarios son a nivel hemodinámico, y a los pacientes que llegan chocados se les complica más, pero si
son lo único que se tiene se les debe administrar a dosis bajas.

Midazolam, dosis como inductor es de 0.1 a 0.3 mg/kg en bolo. La presentación es de 15 mg/ 3mL. Aforar de forma
rápida a 15 mL para que quede 1 a 1, ósea 1mL a 1 mL. Ejemplo dosis de 0.1- 0.3 mg, si el paciente viene chocado se
puede administrar 0.1 o 0.2, si el paciente pesa 70 kg y se le calcula a 0.2 mg/kg serían 14 mg y se le administrar 14
mL.

Propofol, viene de 200 mg en 20 mL (1 mL trae 10 mg), a dosis de 2 a 5 mg/kg. Si no hay midazolam se da Propofol.
Por ejemplo, si se le administrar 2 al paciente que pesa 70 kg y se le calcula la dosis a 2 mg, le tocaría 140 mg en 14
mL. Actúa más rápido que el midazolam. Se debe tener cuidado en pacientes con inestabilidad hemodinámica, efecto
inotrópico negativo y efecto vagotónico, por ello se dice que se puede utilizar atropina en pacientes adultos y niños
que usaban Propofol.

El etomidato, es muy bueno en pacientes en estado de shock, a dosis de 0.2 a 0.3 mg/kg, pero no es muy común verlo.

Es más común utilizar Propofol, midazolam y diazepam.

El etomidato es el ideal para intubar a pacientes con estado de shock.

La ketamina es ideal para intubar a un paciente con asma casi fatal por su efecto broncodilatador. A 1.5- 3 mg/kg. No
es común tenerla en el hospital

El diazepam si se tiene a la mano, viene de 10 mg en 2 mL. Dosis 0.1 a 0.3 mg/kg en bolo. Se afora a 10 mL para que
quede 1 a 1.
El Propofol no se afora, no se diluye si se indica en infusión por lo que se juntarían 5 ampolletas de Propofol y se
calcularía la dosis.

Relajantes musculares:

Se aplica el hipnótico y se espera de 30- 60 segundos, que se duerma el paciente e inmediatamente se aplica el
relajante muscular.

CLASE 45 URGENCIAS MARTES 15 DE DICIEMBRE DE 2020

SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA. Continuación.

Es el aislamiento definitivo de la vía aérea que incluye un hipnótico y un relajante

Las “P´s” siempre tenerlas presente, dan 10 minutos para realizarlas.

Los 7 “P”asos para la secuencia de intubación rápida son:

- Planificación y preparación
- Preoxigenación (evitar que el PX sufra hipoxemia de 3 a 5 minutos)
- Pretratamiento (para evitar complicaciones)
- Parálisis e inducción
- Protección y posición del paciente
- Comprobar situación del tubo
- Manejo Post intubación
Todos los pacientes a los que se les va a realizar una intubación orotraqueal con secuencia de intubación rápida deben
estar monitorizados, TODOS.

Dentro de la preparación para una mujer de 30 años se le debe poner un tubo endotraqueal de 7.5 +0.5 mm de
diámetro interno.

Para un hombre de tubo endotraqueal 8.5 +0.5 mm de diámetro interno.

Las hojas rectas para utilizar son del número 3 o 4 de preferencia 4. Si miden 1.5 m es mejor una hoja 3.

En un adulto de 1.70 m que pesa 70 kg es recomendable una hoja 4.

En la PREOXIGENACIÓN se debe evitar la presión positiva, se conecta a un reservorio a 5 L por minuto, si el paciente
está alerta se le pide que inspire de 3 a 5 veces, por 3 minutos.

Si el paciente tiene apnea o bradipnea < 16 RPM se debe apoyar con presión positiva o si la inspiración y espiración no
es adecuada (su mecánica ventilatoria no es adcuedada) también se le debe apoyar con presión positiva cuando
inspire.

La mayoría de los pacientes respiran por ellos mismos, no dar presión positiva porque podemos generar distensión
gástrica y vómito, y el paciente se puede broncoaspirar.

El objetivo de la Preoxigenación es evitar que el paciente sufra hipoxemia, tenemos de 3 a 5 minutos (adulto normal
que pesa 70 kg y mide 1.70, pero si mide 60 y pesa 100 kg en 30- 60 segundos el paciente cae en hipoxemia al igual
que en mujeres embarazadas y niños)

Para el pretratamiento, para evitar las complicaciones al momento de la realizar laringoscopia, se da atropina 0.1- 0.3
mg/kg dosis, lidocaína (para no aumentar la PIC al momento de hacer la laringoscopia, se puede dar lidocaína más un
derivado opioide) se ocupa en PX con traumatismo craneoencefálico, se utiliza un derivado opioide como el fentanilo
1- 2 mcg/kg dosis, pero si no hay se da buprenorfina o nalbufina, media y media ámpula, y así evitamos los efectos
secundarios de la laringoscopia.

PARALSIS E INDUCCIÓN: minuto 0

Los inductores más comunes que se tienen a la mano para SIR es el midazolam, diazepam y Propofol.

Midazolam de 15 mg/ 3 mL, la dosis es de 0.2- 0.3 o 0.1 mg/kg. La misma dosis del diazepam que viene de 10 mg en 2
mL. La dosis del Propofol es de 1 a 5 mg/kg viene de 200 mg en 20 mL.

La ketamina se puede dar, pero no hay normalmente.

Parálisis:

En los servicios de urgencias si hay Rocuronio, vecuronio, succinilcolina no

El mejor relajante muscular es la succinilcolina, para los pacientes, a menos que se sospeche de hipercalemia por un
síndrome de aplastamiento o quemaduras, que no estaría indicada, pero en la mayoría de las patologías si está
indicada.

La ventaja de la succinilcolina es que su inicio de acción es rápido de 30 a 6 segundos, pero su vida media es rápida, si
no se intuba al paciente puede volver a respirar.

Si se administra el relajante muscular, el paciente ya no respira. Por lo cual, se debe tener cuidado.

Si se piensa o se tiene una via aérea difícil o le es difícil realizar la intubación orotraqueal se dice que no se le ponga el
relajante muscular. Pero si no se le pone, puede complicar la intubación porque la glotis se mueve y a la hora de
ingresar el tubo endotraqueal puede generar broncoespasmo y el paciente se desatura y le va peor.

Si no se tiene succinilcolina y se le pone Rocuronio o vecuronio, y si no se intuba en 5 minutos, el paciente tiene riesgo
de morir porque no va a respirar para nada.

Si se esta seguro de intubar, ponerle relajante muscular, si no, ponerle hipnótico, se hace la laringoscopia, localizar la
glotis e intubar.

Si se tiene succinilcolina a los 5 minutos ya reacciona y respira, es muy buena opción a dosis de 1- 1.5 mg/kg. Con el
Rocuronio y vecuronio no, es hasta los 30 minutos mínimo para que siga respirando, pero hay mucho riesgo.

El Rocuronio, la parálisis es en 60 segundos.

El vecuronio, su dosis es de 0.08- 0.1 mg/kg dosis. Actúan en 30- 40 minutos.

En el adulto es más blanda la intubación, excepto en el adulto mayor.

POSICIÓN DEL PACIENTE: (+ 20 minutos):

La posición es de olfateo y se deben alinear los 3 ejes→oral, faríngeo y laríngeo.

Para realizar una adecuada intubación se requiere una adecuada posición del paciente y de quien va a intubar.

Maniobra de Sellick: ya no se recomienda tanto, consiste en presionar el cartílago cricoides hacia la parte posterior
para evitar la broncoaspiración.

La maniobra de Burp: si se realiza, se va hacia atrás, hacia arriba y hacia la derecha, se localiza el cartílago tiroides y
realizarlo, para así exponer la glotis.
LARINGOSCOPIA (+ 45 segundos):

Para la laringoscopia se deben alinear los ejes (oral, laríngeo y faríngeo). En posición neutra siempre e hiperextender
el cuello. Se puede colocar una almohadilla debajo de los hombros o en el occipucio. El conducto auditivo externo
debe estar siempre anterior al hombro, si esta posterior es difícil realizar una adecuada laringoscopia.

Si el paciente tiene probable lesión de columna cervical no se puede hiperextender el cuello, es una via aérea difícil.

La técnica es agarrar el laringoscopio con la mano izquierda (porque la hoja del laringoscopio tiene un canal derecho)
y con la mano derecha se mete el tubo endotraqueal.

Se tiene al paciente posicionado, se retrae la lengua hacia la izquierda. Va a depender que hoja se usa, si es curva, va
a en la vallecula y si es recta va en la epiglotis y se expone la glotis

La vallecula es la zona que está entre epiglotis y la base de la lengua.

La hoja recta va en la epiglotis.

El movimiento es hacia arriba y hacia adelante. Si se hace palanca se pueden lastimar los labios y se puede llegar a
quitar los incisivos tanto superiores como inferiores. NO ES FUERZA
PASO Y COMPROBACIÓN DEL TUBO ENDOTRAQUEAL (+ 60 segundos):

Si fuera una hoja recta se deja en la epiglotis, si fuera una hoja curva estaría detrás de la epiglotis, en la vallecula. Hacia
arriba y hacia delante.

Se localiza la glotis y se pasa el tubo endotraqueal con la mano derecha.

Se pasa la glotis y se insufla con 7 a 10 cc de agua aproximadamente con una jeringa.

Las técnicas para comprobación, la mas usada es auscultar primero el epigastrio, si en el epigastrio se oye cuando
damos presión positiva por el tubo endotraqueal, se debe quitar el tubo porque estaríamos en esófago.

Si no hay aire, ir a auscultar hemitórax derecho e izquierdo, de forma comparativa, porque por anatomía podemos
hacer una intubación selectiva y pasarnos y el tubo endotraqueal se puede ir hacia la derecha. Si nada más ventila el
lado derecho se debe retirar de 1 a 2 cm aproximadamente, debe estar similar el ruido respiratorio.

Otra forma de ver que está en via aérea es la columna de aire, en la presión positiva ingresa aire y sale aire.

Otra forma es la capnografía, es la más ideal.

El tubo endotraqueal tiene líneas en cm, unas tienen 25, 27, 28 cm, y líneas radiopacas.

En los hombres se debe dejar a la altura de en promedio 23 cm +1, el tubo endotraqueal con respecto a la comisura
labial. Y en mujeres 21 cm +1.

La pauta da la comparación de ambos hemitórax.

CUIDADOS POSTINTUBACIÓN:

Colocar bien la sonda, aspirar las secreciones y solicitar una

radiografía de tórax, portátil de preferencia y se verá la línea
radiopaca, que debe quedar a 2 cm en promedio de la Carina
esa línea radiopaca.
Si se intuba mal, puede generar colapso pulmonar y puede haber atelectasia.

El ojo de Murphy es un agujero terminal que tiene la cánula endotraqueal para evitar la atelectasia del pulmón
izquierdo.

Siempre auscultar e indicar que se auscultó. No hacer la nota si no se revisión al paciente. Auscultar siempre ambos
hemitórax.

(BUSCAR VIDEO DE TECNICA DE INTUBACIÓN).

LA INTUBACIÓN DEBE SER EN MENOS DE 30 SEGUNDOS.

Si se dificulta la intubación, darle la oportunidad a alguien más

Después de 2 veces se considera como via aérea difícil.

Si se intuba el esófago, lo idea es no quitar el tubo, se debe dar presión positiva, porque si se broncoaspira el paciente
todo el contenido gástrico saldrá por la cánula orotraqueal. Se hace de nuevo la laringoscopia para poder intubar bien.

Después de 2 y si hay alguien que pueda intubar se cede la oportunidad, pero si se está solo, hasta que se intube al
paciente.

Si después de 30 segundos no se localiza la glotis, nuevamente se ventila, que sature a >90% se debe intentar
nuevamente.

Después de 5 minutos, si se relajo al paciente y no se recupera, es muy difícil que se recupere. Si se puso succinilcolina
a los 5 minutos respira nuevamente y no fallece.

La ventilación mecánica se debe programar en modo asisto- controlado por volumen, que quiere decir que el
ventilador mecánico le manda la suficiente presión para la inspiración y la espiración es pasiva. De volumen se le va a
manejar al paciente en promedio 6 mL7kg. FC respiratoria lo normal de 14- 20 RPM, lo recomendable de inicio en
promedio de 16 RMP, FIO2 dependerá de la patología, pero de inicio es al 100%, el control gasométrico irá
disminuyendo la FIO2; la Pausa inspiratoria al final de la espiración (PIP) fisiológico es de 3 a 5. Son los parámetros
básicos de un ventilador mecánico.

Hay otro modo que es el asisto- controlado por presión. Pero no es recomendable, cuesta más.

El objetico es saber qué hacer cuando alguien va a realizar una SIR, las 7 P´s son muy importantes y que sepa realizar
la laringoscopia.

Si no se tiene ventilador mecánico, se debe realizar con el ambú y el tanque de oxígeno de 6 a 8 L dependiendo de la
saturación de oxígeno por oximetría de pulso y trasladarlo.

PROXIMO TEMA: ESTADO DE CHOQUE, EN GENERAL. Generalidades, clasificación, DX. Iniciar con sepsis. Sacar de la
campaña de sobrevivir a la sepsis 2016, del paquete de 2018 que es el más actual.

Por cada hora que pasa con un paciente en estado de sepsis, la mortalidad aumenta un7.9%. esto quiere decir que
después de 10 horas si no se trata sería un 79%.
 CLASE 46 URGENCIAS VIERNES 18 DE DICIEMBRE DE 2020
Revisión de examen.
 CLASE 47 URGENCIAS JUEVES 07 DE ENERO DE 2021
ESTADO DE CHOQUE
Los objetivos son:

1. Reconocer el estado de choque

2. Iniciar el tratamiento oportunamente
3. Referir oportunamente al paciente con estado de choque

Es la urgencia numero 1 en la sala de reanimación.

El más frecuente es el shock séptico 60-65%. Le sigue en un 30- 35% el shock hipovolémico. Y de ahí siguen los otros
tipos de choque.

Primordialmente se debe entender la fisiología de la circulación sanguínea.

La presión arterial está dada por: gasto cardiaco X resistencias vasculares periféricas (reguladas por el sistema nervioso
autónomo).

El gasto cardiaco está dado por: volumen sistólico X frecuencia cardiaca.

La Presión arterial sistólica está dada por: el gasto cardiaco y la Presión arterial diastólica está dada por las resistencias
vasculares periféricas.

En el estado de shock hipovolémico, disminuye la PAS

En todo estado de choque hay amento de forma aguda el sistema nervioso simpático, las catecolaminas, en todos los
tipos de shock.

La respuesta inicial del shock es aumento de la frecuencia cardiaca. (en la mayoría de los shocks)

La PAD puede estar normal o un poco elevada. La presión de pulso (PAS menos PAD) disminuye.

La frecuencia cardiaca está determinada por SNA (SNP disminuye la frecuencia cardiaca y SNS que aumenta la
frecuencia cardiaca)

En el shock neurogénico no aumenta la frecuencia cardiaca, hay tendencia a la bradicardia (shock medular).

El volumen sistólico está determinado por la precarga (retorno venoso, que es la presión telediastólica del ventrículo
al final de la diástole). También la determina la poscarga (fuerza que se opone a la eyección del ventrículo derecho o
izquierdo), el otro determinante es la contractilidad miocárdica

El volumen sistólico es de 70 mL y la FC de 60 a 100 LPM.

El gasto cardiaco es el volumen minuto que eyecta el ventrículo izquierdo de 4 a 6 L.

El ESTADO DE SHOCK es un síndrome grave derivado del fracaso del sistema cardiovascular para satisfacer las
necesidades mínimas de perfusión y oxigenación de los tejidos, lo que conduce a hipoxia tisular y acidosis láctica
Síndrome clínico asociado a múltiples procesos cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular
que ocasiona un déficit de oxígeno en diferentes órganos y sistemas.

El estado de shock es un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.

Es una hipoperfusión tisular generalizada a nivel mitocondrial por fallo de la bomba del sistema circulatorio o por un
aumento de los requerimientos de las células sanguíneas (como la sepsis).

Se debe reconocer a tiempo el estado de shock, para poder dar un tratamiento adecuado y oportuno, para evitar que
el paciente fallezca.

Es importante el oxígeno que se usa para glucolisis anaerobia que produce ATP, que es importante para el cuerpo y
para que funcione la bomba sodio- potasio- ATPasa.

El ATP ayuda a mantener la homeostasis en más del 70%, a través de la bomba sodio- potasio- ATPasa, para que no
haya un ruptura de la membrana celular.

Si no hay ATP y falla la bomba, no se podrá mantener la homeostasis, habrá lisis celular, falla multiorgánica y muerte.

Si el paciente tiene falla multiorgánica, es muy probable que fallezca.

Si no hay oxígeno, habrá glucolisis anaeróbica y solo se generarán 2 ATP, por lo cual puede haber ruptura de la
membrana celular y hay disfunción orgánica, y falla orgánica múltiple, y el metabolito final de la glucolisis anaeróbica
por falta de oxígeno, es el piruvato, que se convierte en lactato, y habrá acidosis láctica.

El lactato, como meta de reanimación, se debe encontrar en 2.

Si satura <90% se le debe dar oxígeno.

FISIOPATOLOGÍA.

Clasificación fisiopatológica:

1. Hipovolémico
2. Cardiogénico
• Arritmias >150 LPM <50 LPM
3. Distributivo
• Séptico
• Anafiláctico
• Neurogénico
• Inducido por fármacos vasodilatadores
4. Obstructivo
La presión arterial (BP) está dada por: resistencias vasculares periféricas (RVP) X gasto cardiaco. Si hay falla en las RVP
principalmente se puede encontrar el choque distributivo.

Mucho dolor también puede producir choque neurogénico

Si hay falla en las RVP se puede encontrar choque distributivo y su tratamiento principal e inicialmente es con líquidos
y aminas, principalmente vasoconstrictores para aumentar las RVP.

El gasto cardiaco esta dado por la frecuencia cardiaca (arritmias tanto taquicardia y bradicardia.) y el volumen sistólico.

Si la taquicardia >150 LPM el tratamiento es cardioversión eléctrica o farmacológica, dependiendo si hay bajo gasto. Si
hay bajo gasto está en shock cardiogénico y se deberá realizar cardioversión eléctrica.

El volumen sistólico está determinado por el volumen diastólico final menos volumen sistólico final.

Si está afectado el volumen diastólico final, dará un shock hipovolémico, está afectada la precarga.

Si está afectado el volumen sistólico final, va a generar un shock cardiogénico

Siempre se debe ver la clínica: FC, FR, presión arterial, saturación de oxigeno y temperatura. Si a acaso la PVC con un
catéter.

En el shock hipovolémico, cardiogénico y el obstructivo hay aumento de las resistencias vasculares periféricas. Esto
lleva a disminución del gasto cardiaco.

En el shock distributivo hay disminución de las RVP y aumento dl gasto cardiaco. Habrá vasodilatación.

Del shock hipovolémico (disminución de la precarga), cardiogénico y obstructivo habrá vasoconstricción.

En el distributivo (normalmente llega en la fase hiperdinámica, en estado de sepsis, habrá aumento del gasto cardiaco
porque aumentan las demandas metabólicas a nivel periférico por un proceso infeccioso) no hay fuga de líquido y no
hay alteración de la bomba cardiaca. Hay una disminución de las resistencias vasculares periféricas y aumento del
gasto cardiaco porque está aumentadas las demandas metabólicas a nivel periférico por un proceso infeccioso. Habrá
vasodilatación.

Todos llevan a una disminución de la presión arterial media PAM → perfusión inefectiva (hipoperfusión tisular
generalizada) y llevará a estado de shock, lesión celular, síndrome de disfunción orgánica múltiple y esto va a llevar a
falla orgánica múltiple y muerte.
CAUSAS:

Las causas de shock hemorrágico más frecuentes en gastroenterología es la hemorragia de tubo digestivo alto y de
tubo alto, fractura de fémur, paciente politraumatizado, hemotórax, lesión de víscera maciza, lesión renal, y otra muy
frecuente es el embarazo ectópico roto.

Para el choque hipovolémico hemorrágico se deben dar líquidos (y sangre, principalmente) y tratar la causa. Y si fueran
varices esofágicas se le debe dar como tratamiento farmacológico con análogos de la somatostatina (terlipresina u
octreótide)

En el sangrado agudo está contraindicado el propanolol.

Para el choque hipovolémico no hemorrágico, como las quemaduras, vomito, EDA, secuestro de líquido en el tercer
espacio. Una de las causas más frecuente es pancreatitis, íleo y oclusión intestinal, secuestran líquidos que generan
shock. El tratamiento es reanimación hídrica con soluciones cristaloides.

En el choque obstructivo (no deja que el corazón tenga una adecuada contracción, por lo tanto, habrá disminución del
volumen sistólico, obstruyen la bomba), las causas más frecuentes son neumotórax, taponamiento cardiaco,
tromboembolia pulmonar.

En el choque cardiogénico, la causa más frecuente es CHAMP (Síndrome coronario agudo, emergencia hipertensiva,
arritmia, mecánicas, TEP).
El choque distributivo, séptico, anafiláctico, neurogénico, trauma medular, endocrino, insuficiencia adrenal,
pancreatitis, intoxicaciones, etc.

CLASE 48 URGENCIAS MARTES 12 DE ENERO DE 2021

ESTADO DE SHOCK. Continuación.

No todos los pacientes con shock presentan hipotensión

ETAPAS DEL SHOCK:

Lo ideal es iniciar el tratamiento en un paciente con shock compensado

• Compensado (estable)
- Funciones de los órganos vitales se mantienen
- PAS normal
- Frecuencia cardiaca aumentada
- Vasoconstricción periférica (piloerección, piel fría, llenado capilar retardado, piel fría, diaforesis, todo esto por
la redistribución de los líquidos a los órganos vitales que son cerebro y corazón y primeramente se nota en
piel, intestino y riñón)
• Descompensado (inestable)
- Alteración de microvasculatura
- Taquicardia marcada
- TA normal o hipotensión (<100 mmHg, se desvía hacia la derecha la curva de flujo- presión). Los pacientes con
TA crónica la tendrán normal.
- Signos de disfunción orgánica (falla hepática, alteraciones del estado mental, falla renal, falla cardiaca, falla
pulmonar)
• Irreversible
- Hipotensión marcada
- Bradicardia
- Daño orgánico progresivo (destrucción de la membrana celular y destrucción de la membrana mitocondrial, el
paciente no sobrevive)

Las catecolaminas son las sustancias agudas que se liberan en el estado de shock.

Si el paciente tiene datos clínicos de shock se le debe iniciar reanimación dependiendo la causa, en general del estado
de shock.

Todos los PX con FC >100, con pérdida de volumen, vasodilatación o tenga un infarto o un politrauma, se debe buscar
la causa y corregirla.

La acidosis láctica es indicador de grado de compromiso. En el shock hemorrágico, el hematocrito no es útil en la etapa
inicial como indicador del volumen perdido.

La triada letal del shock: ACIDOSIS+ COAGULOPATÍA+ HIPOTERMIA

Normalmente el shock se diagnóstica cuando está descompensado y no debe suceder.

El tipo y la causa de shock pueden ser evidentes por la historia clínica, el examen físico o los exámenes
complementarios

Diagnóstico de choque se basa sobre signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos

Se pueden resumir en tres componentes o ventanas:

1. Hipotensión arterial. Puede ser solo moderada, especialmente en pacientes con hipertensión crónica. En general,
la presión sistólica es <90 mmHg o la presión arterial media es <70 mmHg, con taquicardia asociada
2. Hipoperfusión tisular, con signos clínicos que se observan a través de las tres “ventanas corporales: cutánea (piel
fría y húmeda, con vasoconstricción y cianosis), renal (todo paciente con estado de shock se le debe poner una
sonda vesicular para determinar la uresis en una hora. La diuresis <0.5 mL por kg por hora) y neurológica
(alteración del estado mental con obnubilación, desorientación y confusión).
3. Hiperlactatemia, que indica alteración del metabolismo del oxigeno celular. La concentración plasmática normal
del lactato es de alrededor de 1 mmol por litro, pero está aumentada (>1.5 a 2 mmol por litro) en la insuficiencia
circulatoria aguda

Siempre se debe tener la clínica para poder realizar el diagnóstico, no esperar a los resultados laboratoriales.

EL DIAGNÓSTICO ES CLINICO.

El shock neurogénico es el único estado de shock que no presenta taquicardia, pero si genera bradicardia, se deben
iniciar aminas con atropina por la vasodilatación generalizada, a excepción de este estado de shock, todos presentan
taquicardia en sus etapas iniciales. Y en el shock irreversible es cuando presentarán bradicardia.

• Disminución de la tensión arterial: aunque las alteraciones de la perfusión tisular pueden anteceder a la
disminución de las cifras tensionales, una tensión arterial baja no siempre significa choque y en ocasiones al inicio
del cuadro la tensión puede estar normal o aumentada a causa de la estimulación adrenérgica.
• Piel pálida, fría y sudorosa: en la circulación periférica la intensa vasoconstricción es la responsable, así como de
la aparición de cianosis distal, observada más frecuentemente en los dedos de las manos y pies
• Frecuencia cardiaca elevada: como consecuencia de la estimulación adrenérgica, el pulso se torna rápido y fino;
no obstante, la ausencia de taquicardia no excluye una hipovolemia significativa
• Polipnea e hipoventilación (barorreceptores que detectan hipotensión y hay polipnea y taquipnea): el centro
respiratorio responde a la hipovolemia con estos síntomas, manifestándose además la taquipnea.
• Intranquilidad, ansiedad, letargo, confusión, somnolencia y apatía: producto a la reducción de la presión de
perfusión cerebral, por disminución de la PAM
• Oliguria: la disminución del flujo sanguíneo al riñón reduce la filtración glomerular y así la diuresis produciéndose
con gasto urinario inferior a 30 mL/h
• Taquicardia, bradicardia, arritmias cardiacas: con gasto elevado.
• Hipotermia <35.5°C o fiebre >38.3°C.

Siempre ver las 3 ventanas neurológicas

No todos los pacientes en estado de shock van a presentar hipotensión (hipotensión si están en shock descompensado
o irreversible), si presentan taquicardia.

El tratamiento se debe iniciar con los demás signos clínicos sin que el paciente tenga hipotensión
EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE:

• BHC: para shock hemorrágico hay disminución de hemoglobina y hematocrito leucocitosis, plaquetopenia que
habla de disfunción hematológica o coagulopatía.
• Química sanguínea: la de 3 elementos urea, BUN y creatinina. Si hay disminución de la precarga disminuye la
perfusión renal y disminuyen los azoados.
• Electrolitos séricos: sodio, potasio, cloro.
• Pruebas de función hepática
• Amilasa y lipasa
• Fibrinógeno, ego, hemo y urocultivos
• Gasometría arterial y lactato
• Enzimas cardiacas
• RX de tórax y abdomen o TAC
• Electrocardiograma, ecocardiograma TT.
• PCR
• BCG

Todo esto dependerá del tipo del shock que el paciente presente.

Toda mujer con dolor abdominal agudo en edad fértil y si tiene datos de abdomen agudo, se le debe realiza una prueba
inmunológica de embarazo (PIE).

Si el paciente llega con dolor en hipocondrio derecho y mesogastrio que se irradia hacia región lumbar, acompañado
de náuseas, vómitos, después de comer copiosamente, y llega después de 2 horas con 90/60, FC 130 LPM,
deshidratado, pálido, diaforético, se le debe pedir: BHC, QS, TP, TPT, ultrasonido de hígado y vías biliares, amilasa,
lipasa, PFH. La pancreatitis aguda puede producir un shock hipovolémico no hemorrágico por secuestro de liquido en
el tercer espacio, se le debe dar tratamiento para pancreatitis aguda y una adecuada reanimación para evitar
complicaciones en las primeras 12 a 24 horas, hasta 250 a 500 mL hora o hasta 1 L en carga.

TRATAMIENTO:

En general, del estado de shock.

Todos los paciente con estado de shock ameritan oxigeno suplementario.

A. Vía aérea permeable. Con maniobras manuales, dispositivos mecánicos, cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas, y
con una vía aérea definitiva con intubación orotraqueal o mascarilla laríngea. El shock anafiláctico se le debe
administrar primeramente la adrenalina.
B. Ventilación y oxigenación. Se debe asegurar la adecuada oxigenación. Todos los pacientes con estado de shock
ameritan oxigenación suplementaria mínimo 3 L por minutos.
C. Circulación. Acceso IV, monitorización cardiaca continua y oximetría de pulso, solicitar exámenes de laboratorio
(preoperatorios como Bh, QS, ES, TP y TPE). Colocar sonda vesical (para medir uresis). El tratamiento debe ser en
un área de reanimación.
D. Drogas. Dependerá del tipo de shock. Para el distributivo por sepsis se debe iniciar antibióticos. Si es hemorrágico
se debe tratar la causa. Shock cardiogénico se dan aminas, TEP con estado de shock se debe trombolizar al
paciente. El shock obstructivo dependerá de la causa su tratamiento.

En el shock anafiláctico se debe ir directamente a administrar adrenalina.

Shock hipovolémico poner 2 vías, 14 (pasa de 250 mL hasta 300 mL min) y/o 16 (pasa de 150 a 200 mL minuto, a una
altura de 1 m sobre el corazón) Gauge, entre más corto y grueso es mejor el catéter para que pase más volumen. Lo
mismo para un shock distributivo. En el shock cardiogénico necesita volumen a carga rápida y en shock obstructivo
con un 18 o 20 Gauge.

El 18 pasa 100 mL min, aproximadamente.

Si el paciente llega por un accidente automovilístico se le piden de 2 a 4 paquetes globulares (si llega chocado se piden
4 paquetes) y grupo y Rh.

En los objetivos de la sepsis es Mantener una hemoglobina >10 y pedir paquetes globulares.

Si llega con dolor torácico típico de un SICA con datos de shock, se le piden troponinas, un ecocardiograma TT.

Si el paciente está consiente, que necesita un cómodo para orina, no se le pone una sonda vesical y se debe cuantificar
la uresis. Si el paciente está estuporoso o en estado de coma SI se le pone sonda vesical.

Shock que necesita volumen: hipovolémico y distributivo.

El shock cardiogénico requiere inicialmente aminas.

El shock mixto es más común el hipovolémico más séptico (distributivo) y se debe dar primeramente volumen y luego
aminas y antibióticos.

OBJETICOS TERAPEUTICOS EN LAS PRIEMRAS 6 HORAS, dependerá del estado de shock:

• Mantener PAS >90 mmHg o PAM >65 mmHg

• PVC entre 8 a 12 cm H2O
• Diuresis más de 0-5 mL/kg/hr
• Corregir acidosis metabólica
• PaO2 más de 60 mmHg
• SvCO2 más de 70%

El más frecuente es el shock séptico y para este se tiene ya sus metas establecidas.

CLASE 49 URGENCIAS JUEVES 14 DE ENERO DE 2021

SEPSIS
El objetivo es:

1. saber reconocer la sepsis,

2. Saber iniciar oportunamente el tratamiento y,
3. Saber referir oportunamente al paciente con sepsis una vez dado el tratamiento.

No se debe referir a un paciente con alteraciones del estado mental, hipotenso, taquipnea, etc. Aumenta la mortalidad.

La sepsis es la causa número 1 del estado de shock. 65%.

El SOFA, la mortalidad de 2 puntos es de 10% del paciente que tiene sepsis con respecto a la población general y
aumenta hasta 40% cuando el paciente está en choque séptico. Evitar que progrese principalmente a sepsis.

La mayor parte de las patologías que causan sepsis si tienen tratamiento.

CASO CLINICO:

Femenino de 50 año, antecedente de DM2 control con hipoglucemiante oral, acude por presentar fiebre 3 días de
evolución, asociado con SX urinario, así como dolor en ambas fosas renales, se indicó sulfas sin mejoría, refiere familiar
que hace 24 hr inicia con somnolencia, y desorientación. SV TA 80/50, FC 140 LPM, FR 30 RPM, T 39°, SaO2 93%, se
encuentra desorientada, mucosa oral seca, deshidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación
peritoneal, Giordano bilateral, llenado capilar de 5 segundos, piel marmórea. Pesa 65 kg. Glucosa capilar 500 mg/dL.

Sus diagnósticos diferenciales son: sepsis, pielonefritis aguda y DM2 probablemente descontrolada vs DM2
descompensada (la bioquímica y la gasometría arterial las van a diferenciar).

La causa número 1 de sepsis es la neumonía y numero 2 es el foco urinario.

DEFINICIÓN SEPSIS:

La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped frente
a la infección.

La DISFUNCIÓN ORGNÁNICA puede ser identificada como un cambio agudo en el puntaje de SOFA (del inglés
Sequential Organ Failure Assessment) debe tener mínimo 2 o más puntos de esta escala para decir que el paciente
tiene sepsis, como consecuencia de la infección.

La escala QUICK SOFA Si no es posible determinar SOFA, se debe utilizar el QUICK SOFA, es clínica, que valora: Glasgow
<13 puntos, presión arterial sistólica <100 mmHg, y frecuencia respiratoria >22 RPM, con más de 2 puntos ya se
considera sepsis

Antes era síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o un foco infeccioso demostrable, eso ya no es sepsis, se quitó
el término.

No todos los pacientes generan SRIS (T >38°C v o <36°, FC >90, FR >20, leucocitos >12,000 o <4,000) y están sépticos,
como pacientes traumatizados, las quemaduras, etc.

El termino de sepsis es igual a sepsis grave.

La sepsis severa era sepsis más datos de disfunción orgánica múltiple, manifestado por: 1 alteraciones en el estado
mental, 2 PAS <100 mmHg PAM <65 mmHg, 3 uresis <0.5 mL/kg/ h, 4 lactato elevado >2 mmol/L. pero esto era antes.

Pero solo nos quedamos con SEPSIS.

DEFINICIÓN DE SHOCK (CHOQUE) SÉPTICO:

El shock séptico se define como sepsis con hipotensión sostenida que requiere vasopresores para mantener una
presión arterial media (PAM) >65 mmHg y con un lactato sérico >2 mmol/L a pesar de una adecuada resucitación con
fluidos. Siempre y cuando no haya hipovolemia, deshidratación.

Carga de cristaloides a 30 mL/kg de 15 a 20 min, si no mejora se le administran aminas y la mejor es noradrenalina. Se

tiene una hora para poder trasladar al paciente
La mortalidad del paciente con choque séptico cae en 40% de mortalidad.

FISIOPATOLOGÍA:

Para hablar de sepsis, el paciente debe tener infección. Si no la hay, no es sepsis. El paciente debe estar infectado.

Inicia invadiendo un microorganismo a un órgano, (por ejemplo, bacterias, virus, parásitos al pulmón), y hay
multiplicación e invasión de bacterias o virus a un órgano, infección.

La infección genera una inflamación local inicialmente (edema, eritema, calor local, dolor), la infección local si se puede
frenar si se da un tratamiento oportuno; Luego sigue la inflamación sistémica y comienza a liberar citoquinas,
Interleucinas 6, 12, factor de necrosis tumoral alfa, se activa el sistema de complemento, cascada de coagulación y se
libera oxido nítrico.

Esta inflamación sistémica va a generar vasodilatación por la liberación del óxido nítrico, daño endotelial por la
liberación de citoquinas o complementos, coagulopatía, y la fibra va a generar aumento de reactantes de fase aguda
como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la VSG, el fibrinógeno.

Vasodilatación por liberación de oxido nítrico y va a generar disminución de las resistencias vasculares periféricas y
habrá: daño endotelial por liberación de citoquinas, y complementos, genera disfunción de las RVS y extravasación
(liquido de los capilares hacia el espacio intersticial se fuga por el daño endotelial); coagulopatía se libera factor 12,
factor tisular y generará en los pacientes con sepsis tendencia a la trombosis.

El shock distributivo, las RVP estarán disminuidas y en el shock hipovolémico van a estar aumentas.

El gasto cardiaco en la sepsis está inicialmente aumentado (fase hiperdinámica), posteriormente disminuido (fase
hipodinámica). En el shock hipovolémico el gasto cardiaco está disminuido.

Si son baterías si se puede frenar, si son virus es muy difícil prevenirla o que la frene.

Todo esto dará disminución de la volemia y de la precarga que generará hipotensión arterial, taquicardia por la
respuesta fisiológica compensatoria del shock distributivo, aumento de la demanda metabólica de los tejidos que dará
hipoperfusión tisular generalizada y va a dar shock séptico, y van a producir taquipnea, por los quimiorreceptores y
barorreceptores (1 punto en escala de SOFA por FC >22).

Hipovolemia, PAS <100, disminución de RVP, vasodilatación, daño endotelial, extravasación de liquido hacia el
intersticio y alteración del estado mental GLASGOW <13 puntos, esto es por hipoperfusión tisular, no hay oxigeno y
adecuada oxigenación en el cerebro va a disminuir el nivel de conciencia.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:

• Historia clínica= interrogatorio y exploración física

• Exámenes de laboratorios
• Exámenes de gabinete

Siempre identificar los factores de riesgo.

Siempre interrogara de cuando iniciaron los síntomas.

El shock distributivo por sepsis no se da en horas, el paciente lleva mínimo 2 a 3 días.

El ejemplo del caso clínico lleva 3 días.

Los pacientes con COVID-19 se complican después del 7° día e inician con una fase pulmonar, después de 14 días inician
con una fase sistémica.

El Shock hipovolémico es en horas.

Hay pacientes que no hacen respuesta inflamatoria sistémica. Y son los pacientes >60 años y los niños <5 años, >80%
si genera respuesta inflamatoria sistémica.

En la exploración física siempre se debe utilizar QUICK- SOFA, y hacer la exploración detallada céfalo caudal. (si el
paciente tiene neumonía tendrá fiebre, tos, taquipnea, de evolución en 3 a 5 días aproximadamente. Siempre hay que
destacar más aquí la exploración pulmonar pero no dejar atrás todo lo demás. Habrá estertores crepitantes,
subcrepitantes, sibilancias, etc. Más frecuente neumonía adquirida en la comunidad por EBHB con ocupación alveolar
en región infraescapular derecha, si es izquierda se considera neumonía atípica)

El paciente con piocolecisto puede llegar con sepsis y más si tiene factores de riesgo. Da la pauta el saber cómo iniciaron
los síntomas y se refiere como un cólico vesicular el inicio de los síntomas.

Una pielonefritis siempre detallar en donde puede estar el foco infecciosos. También una meningitis, que se debe saber
cómo inicio, con infección de vías respiratorias altas, luego cefalea, luego fiebre, rigidez de nuca, desorientada.

Dependiendo donde esté el foco infeccioso, se va a iniciar el tratamiento infeccioso.

Se va a encontrar: llenado capilar retardado, piel marmolea, diaforesis, desorientado, mucosa oral deshidrata o lengua
de perico o lengua saburral. La hidratación se puede evaluar de forma rápida

Los EXAMENES DE LABORATIOS, los básicos que son; BH, QS, ES, TP y TPT; y para poder valorar SOFA son: PFH y
gasometría arterial.

El examen de gabinete es encaminado al tipo de infección o del órgano que este afectado, por ejemplo, piocolecisto
se debe pedir un ultrasonido a menos que este chocado y con aminas se somete a laparotomía exploratoria.

La disfunción orgánica se valora con SOFA y QUICK SOFA.

Las descompensaciones de la diabetes mellitus son (patologías que descompensan DM2): cetoacidosis diabética,
estado hiperosmolar hiperglucémico no cetócico y la hipoglicemia asociada al uso de insulinas que es la más frecuente
de todas.

CLASE 50 URGENCIAS VIERNES 15 DE ENERO DE 2021

SEPSIS. Continuación.

CASO CLINICO ANTERIOR:

Los diagnósticos de este paciente son: sepsis, pielonefritis aguda y DM2 descontrolada vs descompensada.

TRATAMIENTO:

Para esta paciente y los estudios de laboratorio a pedir son:

Se recomienda pedir cultivos microbiológicos, de sangre también, glucosa sérica o Hb1AC, EGO, creatinina de 24 horas,
antes de iniciar con el tratamiento antibiótico. Se debe evaluar si hay presencia de neutropenia, si la paciente revive
quimioterapia, trasplantes previos, DM, insuficiencia hepática crónica, insuficiencia renal crónica, nutrición parenteral,
pancreatitis aguda necrotizante, administración prolongada de antibióticos de amplio espectro, etc. Que son factores
de riesgo para infecciones invasivas. La infección por cándida es la más común. Se recomienda uso empírico de
equinocandina.

El tratamiento debe ser con tratamiento empírico de amplio espectro con uno o más antibióticos para los pacientes
con sepsis. Se reduce el tratamiento una vez que se identifique el patógeno y sensibilidad y/o se observe mejoría clínica
adecuada. (MI CRITERIO)

Cristaloides (sol. Salina, Hartman, glucosada, mixta) para manejar el estado de shock es mejor la solución Hartman o
salina, en este caso es mejor la solución salina porque puede tener probablemente una DM descompensada y la mejor
para una DM2 descompensada es solución salina, si no tuviera DM la mejor es solución Hartman.

La guía dice que es mínimo de 30 mL/kg.

Se necesita restaurar la volemia, restaurar la precarga, porque hay vasodilatación y extravasación de líquido hacia el
intersticio, por lo cual, se necesita mejorar la precarga para mejorar el gasto cardiaco.

No se le debe administrar 1 litro para una hora. Se debe indicar para carga, que es a 1 metro se pone la solución y se
va a ver el equipo de venoclisis a su máxima, y pasa, si el paciente está chocado necesita un catéter 17 Gauge (150 a
200 mL por minuto, pasa) para 10 minutos, máximo se pasa 1 L.

La primera indicación para este tipo de paciente es:

A. No se pone oxigeno si su saturación es normal. Tiene vía aérea permeable. Está en un estado de hipoperfusión
tisular
B. Necesita oxigeno suplementario a 3 L por minuto para restaurar la volemia.
C. Acceso IV de 14 a 16 G. administrar volumen o aminas si no mejora la TA con volumen
1. Vía 1 solución salina al 0.9% 1,000 cc para carga.
Posterior a esto, se continua con 1,000 cc para 30 a 60 minutos, dependiendo de la clínica del paciente
Si mejora la TA se continua con la hidratación parenteral con requerimientos altos. Si se inicia con 1 L
en carga y la PAS >100 y PAM >65 se continua con hidratación parenteral. Si se vuelve a hipotensar se
administra un litro en carga y se inician aminas
Si la TA no mejora (PAM >65 mmHg) se inicia con aminas con norepinefrina a dosis mínimas de 0.01
mcg/kg/ min hasta 2 mcg/kg/min dependiendo del paciente. Es muy común aforar 2 ámpulas de
norepinefrina en 100 mL de solución salina y se inician de 5 a 10 mL por hora y a los 5 minutos se debe
revisar si mejoró la PAM.
2. Primero tomar cultivos antes de iniciar antibióticos
3. Administración temprana de antibióticos:
D. Administración temprana de antibiótico
• Ciprofloxacino (quinolona de segunda generación) 400 mg IV cada 12 horas
• Si no se tiene ciprofloxacino se puede poner una quinolona de tercera generación.
• Insulina rápida a requerimientos, se debe tener una glucosa capilar para poder administrarle insulina.
Hay diversos esquemas, el de 180 a 240 con 3 unidades, de 240 a 400 con 6 unidades y >400 con 9
unidades. Para mejorar el control glucémico
A la paciente del caso clínico, que tiene 500 mg/dL se le administran 9 o 10 unidades, ya sea
subcutánea o intravenosa.
Si el paciente no es diabético NO se le administra insulina.
 • Antipiréticos, si tiene fiebre y si tiene dolor se le administra un analgésico.
Como antipirético se le puede administrar paracetamol 1 gr VO cada 8 horas y le va a quitar la fiebre
y el dolor.
• Se le puede agregar una heparina de bajo peso molecular, si se requiere.
• Los esteroides, como HIDRICORTISONA 200 mg IV cada 24 horas, se deben administrar cuando a pesar
de las aminas y líquidos como tratamiento, la TA no mejora y es cuando se dan esteroides.

Para un estado de shock, mínimo es un litro en carga.

Los pacientes hospitalizados con infección que tiene diabetes se manejan con insulina a infusión, a requerimientos o
insulina intermedia.

SEPSIS. PAQUETE DE MEDIDAS PARA LA PRIEMRA HORA:

A todos los pacientes se les debe tomar una gasometría arterial y para medir el lactato.

Se debe tomar muestras sanguíneas si es posible antes de administrar los antibióticos.

Si fuera una neumonía típica principalmente se le debe administrar una quinolona de tercera generación como
levofloxacino, una cefalosporina de tercera generación más un macrólido. Lo más frecuente es levofloxacino y
claritromicina más líquidos en bolo y si no mejora se da aminas.

Si se ve un QUICK SOFA con 2 puntos o más, y el paciente está hipotenso, se debe iniciar reanimación por sepsis.

Si el paciente es hipertenso y llega con hipotensión, pálido, taquicárdico, etc. Se le debe iniciar la reanimación e
inmediatamente antibióticos. Si en 30 minutos no mejora ni con aminas, líquidos, antibióticos, antipiréticos, se debe
referir a un segundo nivel.

Los laboratorios que se deben pedir son: BH para poder valorar leucocitos, la hemoglobina, las plaquetas, QS para
valorar falla renal, ES, TP y TPT, PFH, EGO, gasometría arterial.

ESCALA QUICK SOFA (qSOFA):

ESCALA SOFA:

Aquí se debe tener una gasometría arterial, pero si no se tiene se puede valorar la saturación de oxígeno con la FiO2.

CLASE 51 URGENCIAS MARTES 19 DE ENERO DE 2021

SEPSIS. Continuación.

Según las guías de sobreviviendo a la sepsis, se debe aplicar la escala QUICK SOFA (como criterios clínicos), con 2 o más
puntos es sepsis, y se debe iniciar la reanimación hídrica, administrar antibióticos y si no mejora a todo esto la PAS o
la PAM, se deben administrar aminas. Tomar lactato y hemocultivos, si se puede y se tienen disponibles.

No sobrehidratar al paciente.

Si se sobrehidrata al paciente, habrá edema y puede fallecer.

Siempre tener preparadas las aminas, en caso de que los líquidos no ayuden al paciente.

Con 2 o más puntos de la escala SOFA, el paciente tiene sepsis. GLASGOW y PRESIÓN ARTERIAL SON LOS QUE MÁS
PESAN.
Dentro de la primera hora, se deben cumplir las metas en el tratamiento de la sepsis:

• PAM > 65 mmHg (PAM= 2 veces PAS + una PAD dividido entre 3)
• Uresis >0.5 mL/kg/hora. (150 ml/ 2 y lo que salga entre el peso (150 mL en 2 horas). <0.5 mL/kg/hora
se debe valorar administrar más líquido.
• PVC 8 a 12 cm H2O (nos habla de precarga, medida indirecta de la precarga), idealmente debe estar
así. Si tiene <8 le falta volumen y si tiene>12 puede indiciar que tiene mucho volumen y se debe
disminuir.
• 2 L en un una hora. 1L en carga, y 1 L para 30 minutos Si no mejora o responde y no eleva la presión,
iniciar aminas con norepinefrina.
• Líquidos de mantenimiento: mantenimientos altos 3 litros para 24 horas y valorar. Nunca dejar 1 litro,
porque el paciente está deshidratado y se debe manejar la precarga y la volemia. Las aminas son para
mejorar las RVP, no la volemia. Si ya se iniciaron aminas se deja mínimo 1 L para cada 8 horas.
Si tiene IC no se le debe administrar 1 L encarga, en promedio debe ser 250 mL en carga y si no mejora,
dar aminas con 500 mL para 3 horas y luego 500 mL para 6 horas. Si tiene IR y se dializa o hemodializa,
se le deja 250 mL en carga y si no mejora se dan aminas con 250 a 500 mL en carga para 3 a 6 horas.
Se debe ir adaptando si el paciente no refiere alguna patología.
• Saturación venosa central de Oxígeno (SvCO2) > 70% (refleja gasto cardiaco, y si el gasto cardiaco
está disminuido es aquí donde se va a reflejar). Si es <70% se debe iniciar dobutamina, dosis de 5- 20
mcg/kg/min, para mejorar la contractilidad miocárdica y así mejorar el gasto cardiaco.

El problema de PVC y de SvCO2 es que se debe colocar un catéter venoso central, pero se debe valorar. No es necesario.
Se puede valorar con la PA y la uresis.

El shock anafiláctico es de inicio súbito, y es gran diferencia con los otros tipos. También el shock obstructivo es de
inicio súbito. Pero su diferencia es que en el shock anafiláctico el paciente estaba normal y se expone a algo que le
produce una reacción anafilactoide. Y del shock obstructivo tiene factores de riesgo y antecedentes.

El shock anafiláctico, más frecuente es por fármacos, por penicilina principalmente, después son los AINES. Los
alimentos como mársicos, huevo, nueces. El paciente siempre llega con datos evidentes de shock: piel fría, diaforética,
llenado capilar retardado, estuporoso, somnoliento o en estado de coma, PAS disminuida. Siempre preguntar si el
paciente es alérgico. Preguntar si el paciente ingirió algo o valorar si tiene o no obstrucción de la vía aérea.

CASO CLINICO 2:

Masculino de 30 años. Acude por aplicar penicilina IM, posterior a ello inicia con lipotimia, somnolencia, le toma SV:
TA 70/30, FC 110 LPM, FR 28 RPM, t 36.6°C, responde y obedece ordenes, con estridor laríngeo, así como sibilancias
diseminadas, RsCs rítmicos, sin agregados, sin patológicos, llenado capilar de 4 minutos.

DIAGNÓSTICO: shock anafiláctico.

TRATAMIENTO:

AB. Oxígeno suplementario.

D. Adrenalina 1 mg/1mL, no se diluye. En este caso se administra vía IM, la dosis es 0.3 a 0.5 mg/dosis IM en la cara
externa del muslo (si pesa 60 kg se le pueden dar 0.3 0 .5 mL en una jeringa de insulina). Desde 5 hasta 15 minutos.
La pauta para administrarlo nuevamente es hipotensión arterial. Siempre administrar primero la adrenalina. Se
 pueden administrar hasta 3 dosis de adrenalina. Después de esto, se debe canalizar con catéter 14-16 G una vena
antecubital. Administrar 1 L en carga de solución salina o Hartman, en promedio de 5 a 10 minutos.

MNB (Micronebulización) con salbutamol 2.5 mg a 5 mg más 3 cc de Solución salina, porque el paciente tiene
broncoespasmo.

Difenhidramina 100 mg/1 mL. Aplicar 0.5 mg a 1 mg/kg/ dosis (si la paciente pesa 60 kg, se le administra 40 mg
cada 6 u 8 horas)

Hidrocortisona 5 a 10 mg/kg/dosis cada 8 horas. En promedio se administran 100 a 200 mg IV cada 8 horas si no
hay:
• Metilprednisolona 125 mg IV cada 8 h, si no hay
• Dexametasona 8 mg IV cada 8 horas

Se debe referir a un segundo nivel.

Estos pacientes se hospitalizan entre 12 a 24 horas. Para poder referirlo oportunamente, sin hipoperfusión, y para
evitar la isquemia.

ESTUDIAR ESTADO DE SHOCK Y ABDOMEN AGUDO NO QUIRÚRGICO epidemiologia, causas, clasificación

fisiopatologica que son 7, diagnóstico, tratamiento, tipos de dolor abdominal. SIGUEINTE TEMA: HEMORRAGIA DE
TUBO DIGESTIVO.

Do

CLASE 52 URGENCIAS JUEVES 21 DE ENERO DE 2021

ABDOMEN AGUDO
Es una emergencia que amerita en muchas ocasiones tratamiento inmediato.

Los objetivos principales son:

1. Reconocer el abdomen agudo

2. Iniciar el tratamiento, si es inestable
3. Referir oportunamente a un primer o segundo nivel

No es lo mismo que dolor abdominal. El abdomen agudo es consecuencia del dolor abdominal

Definción:

El dolor, según la Asociación Mundial para el Estudio del Dolor (IASP), se define como una experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada con un daño tisular, real o potencial, o descrita en términos de dicho daño.

El dolor es un síntoma, no es un signo. El dolor no se puede medir objetivamente.

Hay escalas análogas del dolor, como EVA, pero no se puede medir el dolor.
El 35% de los dolores son inespecíficos, y quiere decir que el paciente tiene un trastorno funcional o un trastorno
orgánico. Pero siempre se debe creer en el paciente.

La pauta es la exploración física, para decir que es abdomen agudo.

El dolor abdominal primero es subjetivo.

El dolor abdominal agudo es un síntoma inespecífico, común a una serie de procesos y se aplica a aquellos pacientes
que presentan dolor abdominal de comienzo gradual o súbito, sin una causa conocida al momento de su evolución.

El dolor abdominal agudo es la primer causa de consulta en el servicio de urgencias.

El principal síntoma del abdomen agudo es el dolor abdominal. A excepción de que exista lesión a nivel medular (en
t4, t5, Los pacientes no tienen dolor abdominal)

Es importante diferenciar el concepto de abdomen agudo de un cudaro de dolor abdominal. El abdomen agudo es un
síndrome clínico que engloba a todo dolor abdominal de inicio reciente, con carácter de síntoma importante, que
requiere un diagnóstico rápido y acertado ante la posibilidad de que se derive en un tratamiento quirúrgico urgente.

DEFINICIÓN:

Conjunto de síntomas y signos que tiene como base el dolor abdominal intenso de inicio brusco, súbito, o insidioso, de
rápida evolución (menor de 24 a 48 horas), o de forma progresiva según otras literaturas, y que puede ser de origen
abdominal o extra abdominal. El dolor suele acompañarse de uno o más signos de irritación peritoneal. se divide en
quirúrgico y no quirúrgico.

Es un síndrome clínico, cuya característica principal es el dolor abdominal de inicio súbito o progresivo. Ocasiona
ataque al estado general o repercusión sistémica. Esto refiere a que puede generar inestabilidad hemodinámica
(hipotensión, taquicardia, taquipnea, fiebre), con signos de irritación peritoneal.

Si no tiene signos de irritación peritoneal, no tiene abdomen agudo el paciente, pero puede evolucionar a abdomen
agudo.

La principal causa o causa número uno de abdomen agudo es apendicitis, la causa numero dos es colecistitis. Ambas
en un 70 a 80%.

Signos de irritación peritoneal:

1. Hiperestesia
2. Hiperbaralgesia
3. Resistencia muscular involuntaria o abdomen en “tabla” o abdomen en “madre” o abdomen rígido.
4. Rebote positivo, signo de Blumberg”

La apendicitis inicia con dolor en el epigastrio dolor tipo cólico, con intensidad inicial leve, no tendrá datos de abdomen
agudo en ese momento y se puede dar de alta. Pero después de 12 horas con dolor ya irradiado y localizado en fosa
iliaca derecha, tiene Blumberg positivo, en ese momento si tiene abdomen agudo. Pero si llega a las 36 horas con dolor
generalizo, tiene datos de abdomen agudo por lo tanto si es un abdomen agudo.

DIVISIÓN:

• Quirúrgico 80%
• No quirúrgico (como pancreatitis aguda) 20%
El 35% corresponde a los inespecíficos.

EPIDEMIOLOGÍA:

El dolor abdominal agudo:

• 30% del total de las consultas de urgencias y constituye entre el 13 y 40% de todas las emergencias
posiblemente quirúrgicas
• 50% requiere hospitalización
• 30- 40% requiere cirugía. Incluso hasta el 80% requiere cirugía
• 40% del diagnóstico es erróneo al ingreso hospitalario

FISIOPATOLOGÍA:

Pueden ser de origen: visceral, parietal, referido.

El dolor visceral se origina por estimulo del peritoneo visceral a través de sus receptores y es transmitido por vía
simpática a las astas dorsales de la medula y de allí a los centros nerviosos superiores.

Es un dolor sordo, mal localizado, y puede ser percibido en el abdomen a distancia de la víscera afectada. (distensión
de la víscera hueca: capsula del hígado, bazo; intestino, fenómenos de irritación), es intermitente, se acompaña de
síntomas neurovegetativos.

Este tipo de dolor se acompaña síntomas neurovegetativos como: de nausea, vomito, diaforesis.

Dolor visceral se localiza en el centro: apendicitis, EDA (inflamación de intestino delgado, intestino ascendente, dolor
de órganos pélvicos)
El dolor somático, o parietal, es originado por estimulo del peritoneo parietal, la raíz del mesenterio y pared abdominal

Se localiza en el sitio de la lesión, es intenso, de aparición brusca y se agudiza con los movimientos.

Es un dolor bien localizado.

De víscera se vuelve a parietal o somático y el paciente señala con un dedo dende le duele, aparece de manera burusca
y se aguza con los movimientos.

El dolor parietal o somático predomina más por que es cuando se encuentran los signos de irritación peritoneal
(apendicitis).

En una perforación de ulcera duodenal o gástrica, inmediatamente se sabe que es dolor en el epigastrio.

Si fuera una trombosis mesentérica, el dolor será de tipo visceral-

El dolor referido se origina en estructuras viscerales y musculares, pero es percibido en un sitio distante, se irradia el
dolor, al órgano afectado.

Por ejemplo, del cólico renal, es un dolor referido por que irradia ipsilateral.

IRRADIACIÓN:

El cólico renal también da datos de abdomen agudo, no es quirúrgico. El paciente lo describe en la fosa renal derecha
y se irradia hacia la región inguinal de forma ipsilateral o hacia el flanco ipsilateral.

La mayoría de las patologías que causan abdomen agudo engloban los tres tipos de dolores.
Si se perfora una ulcera duodenal, el dolor que está involucrado es el referido

La literatura dice que la apendicitis inicia con un dolor visceral referido y termina con un dolor parietal.

No todas las patologías tienen un tipo de dolor específico, son mixtos.

Es importante conocer los tipos de dolores y es importante para conocer el padecimiento actual.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA:

• Inflamatorio (es la causa número 2)

• Obstructivo
• Perforativo
• Vascular
• hemorrágico
• Traumático
• Inespecífico (es la causa número 1 de abdomen agudo, es más frecuente en mujeres).

ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO:

Corresponden a los pacientes con patologías inflamatorias intraabdominales como: apendicitis, peritonitis, abscesos
intraabdominales, pancreatitis, diverticulitis, (peritonitis relacionada con diálisis peritoneal, no es quirúrgico y genera
abdomen agudo, la peritonitis bacteriana espontanea también en pacientes que se dializan mucho), generalmente son
pacientes menores de 30 años y pueden o no requerir tratamiento quirúrgico.

El inicio es gradual y cursan con respuesta inflamatoria sistémica, y si se deja evolucionar puede llegar a evolucionar a
sepsis y presentan dolor de varias horas, no toleran vía ora, vómito, sin evacuación y fiebre.

Se puede establecer de 12, 24, 36, 48 horas, dependiendo de la causa.

ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO:

Corresponden a los pacientes con patologías obstructivas intraabdominales como: bridas (adherencias
postquirúrgicas), hernias, eventraciones, vólvulos, otras obstrucciones de vísceras huevas; generalmente son pacientes
mayores de 30 años, generalmente tienen antecedentes de cirugías previas y en estos pacientes se requiere con mayor
frecuencia el manejo quirúrgico.

Su inicio es gradual y el dolor es de inicio súbito, dependiendo de la patología. Pueden llegar con datos de sepsis,
aunque la mayoría no. Si una hernia gira sobre su propio eje puede haber isquemia.

Lo más frecuente o causa principal son las adherencias postquirúrgicas. El tratamiento inicial es conservador con
rehidratación hídrica, sonda nasogástrica, reponer electrolitos. Si no responde de 24 a 48 hrs, es quirúrgico.

Las hernias inguinales ocupan el segundo lugar, umbilicales y epigástricas

En tercer lugar, está el vólvulo intestinal

Es de inicio gradual, puede ser incluso de días.

La característica clínica es que puede llegar con dolor abdominal, fiebre, signos de irritación peritoneal, náuseas,
distensión, vómitos intestinales, que no canaliza gases y no puede evacuar, intolerancia a la vía oral. En la radiografía
de abdomen se podrán observar niveles hidroaéreos.
Es gradual, dependiendo de la patología. Un vólvulo es súbito, una hernia intrabdominales que no son comunes es
súbita.

ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO:

Corresponden a los pacientes con patologías perforativas intraabdominales como: ulcera péptica perforada, colecistitis
perforada, neoplasias perforadas, otras perforaciones de órganos intraabdominales; generalmente son pacientes
mayores de 60 años, siempre son quirúrgicos.

Hace mayor referencia a perforación visceral de intestino delgado y grueso, una diverticulitis perforada también.

El dolor es de inicio súbito. Si se hace una perforación intestinal el contenido se irá hacia el peritoneo.

Inmediatamente que se perfora genera irritación de peritoneo parietal, genera dolor parietal, puede ser inicialmente
a loas 30 minutos con un dedo, pero si llega con más de 2 horas puede ser generalizado el dolor.

Quien da la pauta a decir que tiene perforación víscera es la semiología, el padecimiento actual, interrogar el tipo de
dolor. No generan RIS, porque se diagnóstica, y pasan rápidamente a quirófano

Abdomen distendido, timpánico, náuseas, vómitos, se detiene el intestino, no canaliza gases.

ABODMEN AGUDO VASCULAR:

El mejor ejemplo es por trombosis mesentérica.

Paciente con datos de fibrilación auricular que llegue con dolor de inicio súbito, distensión abdominal, acidosis
metabólica, más de 60 años, datos de irritación peritoneal.

ABDOMEN AGUDO HEMORRAGICO:

Embarazo ectópico roto/ quiste hemorrágico roto (abdomen distendido, se hace laparotomía). Es más común en
mujeres en edad fértil. La hemorragia de tubo digestivo alto y bajo no entra dentro de un abdomen agudo, a menos
que se perfore la úlcera duodenal.

Llegan con datos de choque hipovolémico hemorrágico (palidez, diaforesis, llenado capilar retardado) y tiene lipotimia
o se desmayan en la calle.

Por el hemoperitoneo puede hacer hemostasia, puede ser o estar hasta por varios días.

ABDOMEN AGUDDO TRAUMATICO:

Hace sospechar el antecedente de un trauma abdominal, por arma blanca, por PAP, por contusión directa o indirecta.

ABDOMEN AGUDO INESPECIFICO:

Corresponde a los pacientes con patologías dolorosas agudas intraabdominales no traumáticas cuya etiología no se ha
logrado definir y en el cual se descartaron las causas más comunes de abdomen agudo: generalmente corresponde a
pacientes del sexo femenino, generalmente a pacientes jóvenes previamente sanos, usualmente presentan depresión
y/o trastornos psicosociales, usualmente el dolor es menos intenso y mayor de 24 horas y las manifestaciones clínicas
adicionales están ausentes o son atípicas.

La resistencia vascular voluntaria o involuntaria muscular se debe evaluar distrayendo al paciente.

 CLASE 53 URGENCIAS VIERNES 22 DE ENERO DE 2021
ABODOMEN AGUDO. Continuación.

DIAGNÓSTICO:

Principalmente es clínico. Como auxiliares diagnósticos: la radiografía de abdomen, ultrasonido de abdomen, la

tomografía de abdomen.

• Historia clínica
• Interrogatorio y exploración física
• Exámenes de laboratorio
• Exámenes de gabinete

El abdomen agudo pone en riesgo la vida del paciente. El dolor abdominal no en su etapa inicial, pero si se deja
evolucionar más de 2 horas puede poner en riesgo la vida del paciente.

Preguntar antecedentes de importancia para el padecimiento actual. Lo más importante son antecedentes quirúrgicos
(colecistectomía, apendicectomía, cesáreas, etc.) para poder descartar ciertos diagnósticos.

También preguntar si toma fármacos anticoagulantes, AINES, esteroides porque eso puede orientar a un diagnóstico
de una ulcera péptica perforada, si es diabético, si es hipertenso.

En el padecimiento actual preguntar las características del dolor abdominal: tipo de dolor, transfictivo, tipo cólico (con
periodos intermitentes de máximo dolor y luego disminuye el dolor), es constante, la intensidad del dolor (que se
valora con la escala análoga del dolor)

Hay patologías que inician con un dolor severo 10/10, como la trombosis mesentérica, otro que inicia de forma súbita
e intensa es la perforación del ulcera péptica. Los dolores que van de menos a más, como la apendicitis aguda.

Siempre tener en cuenta la intensidad del dolor.

Características DEL DOLOR:

• Tipo de dolor
• Intensidad del dolor
• Formas de inicio (progresivo, de menos a más o de inicio súbito)
• Localización del dolor (donde está localizado para poder identificar en donde se encuentra de los
cuadrantes del dolor como en el cuadrante inferior derecho del abdomen podría ser por apendicitis, o
diverticulitis, un quiste torcido de ovario, un embarazo ectópico roto)
• Irradiación (el dolor referido, las patologías que irradian son: apendicitis, colecistitis, cólico nefrítico,
pancreatitis y esto orienta a que patología puede ser)

Fenómenos exacerbantes y atenuantes. Cuando el paciente tiene dolor o irritación peritoneal, como en apendicitis
perforada, ulcera péptica perforada, trombosis mesentérica, pancreatitis, el paciente adopta una posición engatillo,
no puede moverse, y si se mueve al paciente le generará dolor el simple hecho de acostarse, o de toser y esto nos
habla de dolor parietal.

SINTOMAS ASOCIADOS:
 • Anorexia
• Vomito
• Estreñimiento
• Fiebre
• Síntomas: urinarios, respiratorios, cardiovasculares
• Antecedentes ginecoobstétricos (si usa un método de planificación familiar, FUM, si tiene flujo vaginal,
etc.)

Siempre investigar en el padecimiento el dolor y esto nos puede orientar a que tipo de patología puede ser.

Si llega un paciente con apendicitis, el dolor inicia en epigastrio de forma leve, inicialmente tipo cólico, después se
volvió constante y progresivo que irradia hacia fosa iliaca derecha, de 6 horas de evolución con anorexia, vomito y
fiebre dependiendo del tiempo de evolución. Y con los datos se debe pensar en una probable apendicitis. Es más
frecuente en adultos jóvenes.

De un cólico biliar, dolor localizado en el hipocondrio derecho, debajo de las costillas, cuando mete aire le duele mucho,
por desencadenante con un alimento grasoso, llega con nauseas, vómitos, no tolera vía oral, si llegan hasta 3 días
después pueden llegar ictéricos con fiebre, pero ya presentando un piocolecisto.

Una diverticulitis complicada puede llegar y puede confundir, es la 4ta causa de abdomen agudo, es más frecuente en
adultos mayores. Característica clínica nauseas, vomito, fiebre y el dolor referido en la fosa iliaca izquierda,
estreñimiento.

Una pancreatitis, el dolor puede haber nauseas, vomito, estreñimiento, dolor es transfictivo, es intenso, se localiza en
el mesogastrio e irradia hacia la región dorsal, adoptan posición en gatillo. Y el antecedente de litiasis vesicular que es
la causa número 1, le sigue la alcohólica, luego la metabólica y luego las inespecíficas. Más frecuente en señoras con
antecedentes de litiasis.

Estas patologías generan abdomen agudo.

FRECUENCIA DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS MÁS COMUNES EN LA VALORACIÓN MEDICA:

El principal síntoma es el dolor abdominal y sus síntomas acompañantes son nauseas y vómitos.
La mayoría de las causas de abdomen agudo inician con un dolor visceral (que causa nausea y vomito y es transmitido
por vía simpática).

La causa número 1 de abdomen agudo es la apendicitis.

Preguntar si canaliza gases, cuanto tiempo no ha evacuado, cuanto tiempo lleva de dolor abdominal (24, 48, o 72
horas). Siempre investigar.

FRECUENCIA DE ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO:

El 39%, como causa numero 1 es la apendicitis no complicada y un 23% una apendicitis complicada como segunda
causa. >60% de abdomen agudo es secundario a una apendicitis.

Es lo más común es la apendicitis.

El 20%, del piocolecisto secundario a una colecistitis crónica litiásica agudizada y 4% una neoplasia gastrointestinal y
un 3% a un colecistitis.

Las patologías más frecuentes que causan abdomen agudo quirúrgico son apendicitis y piocolecisto (apéndice y
vesícula biliar).
El abdomen se puede dividir en 4 o 9 cuadrantes

Las patologías quirúrgicas más frecuentes se localizan en la fosa iliaca derecha y en el hipocondrio derecho (colecistitis
y apendicitis aguda). Pero no solo nos debemos quedar con estas patologías.

En el epigastrio, de una patología extra abdominal que se debe hacer diagnóstico diferencial es el infarto agudo del
miocardio. Se debe pensar cuando presente dolor atípico, en el epigastrio. Y se debe diferenciar de una CCL agudizada,
una úlcera péptica perforada, o una pancreatitis aguda. Pero existe factores que hacen pensar en un IAM de cara
inferior y son: síntomas atípicos, que sea mujer, diabético, adulto mayor. Y se debe tomar un ECG para diferenciar el
IAM. Y si sale con elevación del ST en cada inferior se debe trombolizar al paciente.

Otra causa extraabdominal que puede hacer confundir en un abdomen agudo en ambos hipocondrios: una neumonía
que genera un dolor pleurítico (inspira y le duele), pero el dolor tan intenso puede semejar un piocolecisto. Y si tuvo
fiebre y tos se deberá hacer una radiografía de tórax como diagnóstico diferencial y se deberá encontrar ocupación
alveolar en la región infrailiaca.

Otra patología extraabdominal que puede semejar un abdomen agudo es una cetoacidosis diabética o un estado
hiperosmolar hiperglucémico no cetócico, porque es tanta la hipovolemia que puede dar hipoperfusión en el
mesenterio y esto genera dolor abdominal y semeja un abdomen agudo, y se debe identificar la cetoacidosis por
presencia de respiración de Kussmaul, deshidratado, glucosa <200 mg/dL, si es de debut es joven el paciente con dolor
abdominal, lengua saburral, glucosa >200 mg/dL, deshidratado.

Causas extrabdominales también puede semejar un abdomen agudo

LOCALIZACIÓN:

No siempre es apendicitis o colecistitis, aunque son las causas más frecuentes, pero pueden haber otras patologías y
con el padecimiento actual se pueden diferenciar, es quién da la pauta.

EXAMEN FISICO:

Siempre hacer la exploración céfalo caudal:

• Estado general
• Actitud
• Signos vitales
• Estado de hidratación
• Exploración cefalocaudal
• Énfasis en el abdomen

Siempre hacer énfasis en la exploración abdominal.

Desde el habitus exterior se debe evaluar si el paciente tiene datos de abdomen agudo o no, si camina bien no tiene
irritación peritoneal o sin presencia de dolor al toser, pero si el paciente camina agarrando su abdomen, caminando
lentamente o en silla de ruedas y el hecho de caminar bien le causa dolor y vienen en posición en gatillo, muy
probablemente tiene irritación peritoneal. También si el paciente viene pálido, diaforético, somnoliento o estuporoso.

Valorar de igual manera la actitud del paciente.

Los signos vitales, inicialmente nos sirven para saber si el paciente tiene abdomen agudo estable o inestable: debe
pasar a área de reanimación, da inestabilidad la hipotensión y se debe poner un acceso IV, porque está chocado.

Valorar estado neurológico de forma céfalo caudal, si está alerta, somnoliento, estuporoso, en estado de coma, la
alteración del estado de alerta en el caso de abdomen agudo es por hipoperfusión por una deshidratación grave, una
sepsis o un choque hipovolémico hemorrágico.

En el cuello no hay datos que se asocien a abdomen agudo, en tórax puede haber estertores dependiendo el tipo de
dolor y se debe diferenciar de neumonía, los ruidos cardiacos para ver que no tenga un tercer o cuarto ruido, que la
FC no sea más de 150 LPM, o FC < 50 LPM, que sus ruidos cardiacos sean rítmicos, si son arrítmicos y tiene dolor se
debe pensar en una probable trombosis mesentérica, porque la arritmia número es la fibrilación auricular y es un
factor de riesgo para un trombosis mesentérica.

ABDOMEN:

Pasos para exploración física:

• Inspección: ver si el paciente está distendido, si tiene cicatrices o heridas, hernias inguinales, umbilicales
o post incisionales y valorar si está complicada, si el paciente está ocluido o tiene íleo y si el paciente es
delgado se ven las asas intestinales por lo tanto nos podemos dar cuenta que el paciente está ocluido,
también se pueden ver signos de pancreatitis hemorrágica o necrótica, signo de Cullen o de Grey Turner.
• Auscultación: mínimo 2 minutos, en 2 cuadrantes (superior o inferior) y habrá silencio abdominal no hay
presencia de ruidos intestinales, los ruidos intestinales están disminuidos y presencia de peristaltismo
aumentado o peristalsis de lucha y nos habla de oclusión intestinal, si no tiene ruidos intestinales puede
hablar de íleo (mecánico o paralítico) o de oclusión intestinal también
• Percusión: timpánico (aire abdominal) o mate. El timpanismo es lo más frecuente
• Palpación: debe ser de donde hay menos dolor a donde hay más dolor, y en el abdomen agudo se van a
encontrar datos de dolor a la palpación superficial, cuando la peritonitis es generalizada; en una
apendicitis aguda perforada que inicia con una peritonitis localizada, y después de 6 a 12 horas la
peritonitis será generalizada y habrán datos de dolor a la palpación superficial: hiperestesia,
hiperbaralgesia, signo de von Blumberg (rebote positivo, en peritonitis generalizada en cualquier
cuadrante donde se haga compresión y descompresión va a doler) y resistencia muscular involuntaria
(distraer al paciente para poder hacer la palpación superficial, si no le duele se debe comprimir, y si no
duele se hace palpación media. Si solo a la palpación superficial duele se debe detener para evitar
molestias al paciente). Dolor a la palpación superficial. Si es peritonitis localiza no habrá hiperestesia,
hiperbaralgesia, no resistencia muscular involuntaria, pero si tendrá signo de von Blumberg o rebote
positivo y se deben hacer maniobras para la apendicitis: von Blumberg, punto de McBurney, signo del
psoas, signo del obturado, signo de Rovsing. Para una CCL agudizada el signo es de Murphy. Si se hace
palpación media en fosa iliaca izquierda y duele hablamos de un signo de rebote positivo que habla de
peritonitis localizada.

Lo más importante es la inspección y la palpación.

Con la pura exploración física se debe integran el síndrome que es: abdomen agudo. Con peritonitis localizada
(panorama más alto de la patología) o peritonitis generalizada (requiere estudios complementarios para saber con
exactitud que es)

EXAMENES DE LABORATORIO:

Se deben pedir los operatorios, porque se piensa que el abdomen agudo es quirúrgico:

• BH
• QS
• ES
• TP y TP

Y dependiendo del tipo de patología se van a pedir otros exámenes de laboratorio. Por ejemplo, si se piensa en una
CCL agudizada se complementa con PFH y amilasa y lipasa y descartar pancreatitis, en pancreatitis igual amilasa y lipasa
y PFH. Si se piensa en apendicitis, con los básicos BH, QS, TP y TP. Si se piensa en un embarazo ectópico roto se debe
pedir una PIE.

Si el paciente inició hace 3 días con dolor en el epigastrio que se irradio a fosa iliaca derecha, que le dieron antibióticos
y hace en 24 horas inició con fiebre, no tolera la vía oral, no evacúa, 80/50 mmHg, es sepsis, pero la clínica es apendicitis
y hacer la escala SOFA y a la apendicitis complicada se le debe complementar con PFH y una gasometría arterial para
poder sacar el SOFA y decir que tiene sepsis. Si todo es con datos de peritonitis localizada no tiene sepsis y no es
necesario pedir PFH, pero si es un abdomen agudo.

Siempre para los pacientes con abdomen agudo se debe pedir 2 paquetes globulares porque son potencialmente
quirúrgicos.

CLASE 54 URGENCIAS MARTES 26 DE ENERO DE 2021

ABDOMEN AGUDO. Continuación.

La base fundamental es la historia clínica con el interrogatorio y la exploración física, que va más centrada a la
exploración abdominal sin olvidar los otros órganos y sistemas.

El abdomen agudo es un síndrome clínico cuya base o síntoma principal es el dolor abdominal, con evolución de 24 a
48 horas e incluso hasta 7 días, el dolor de inicio súbito, o puede ser progresivo dependiendo del síndrome
fisiopatológico de abdomen agudo se presente.

El paciente debe tener datos de irritación peritoneal que se encuentra en la exploración física.

Con el diagnóstico clínico de abdomen agudo, se deben pedir laboratorios.

El diagnóstico y tratamiento deben ir de la mano en una patología de urgencia, como el abdomen agudo y más si
inestable, porque la vida del paciente está en riesgo.

EXAMENES DE LABORATORIO:

• Biometría hemática completa

Se puede encontrar hemoglobina baja o anemia y se debe transfundir al paciente.
 Valorar plaquetas para ver si el paciente antes de entrar a quirófano necesita una transfusión de
concentrados plaquetarios. Si el paciente tiene <50,000 y tiene hemorragia activa se debe transfundir.
Se valoran los tiempos de coagulación para ver si necesita crioprecipitados o plasma fresco congelado.
Se valoran los leucocitos. Si tiene la hemoglobina en valores normales, las plaquetas normales pero los
leucocitos de 20,000 o 22,000 (leucocitosis) con 3 días de dolor abdominal y se encuentra abdomen
agudo, corresponde fisiopatológicamente a un abdomen agudo inflamatorio (más frecuente la
apendicitis).
• Química sanguínea de tres elementos: glucosa, urea y creatinina. Para ver el grado de deshidratación del
paciente por probable lesión renal aguda, más común en el obstructivo, inflamatorio o hemorrágico.

Los laboratorios son dirigidos pensando en la probable patología.

• Pruebas de función hepática. Esto si el paciente tiene datos de cólico vesicular y se debe solicitar lipasa y
amilasa. Si tiene datos de pancreatitis se debe pedir lo mismo.
• Un EGO. Para los pacientes que ingresan con dolor por un probable cólico renoureteral y con los demás
estudios normales, en el EGO es posible encontrar eritrocituria y se debe pedir un ultrasonido para ver
las dimensiones del lito.

EXAMENES DE GABINETE:

• Serie de abdomen agudo:

- Tele de tórax (aire libre subdiafragmático y habla de una perforación visceral, y también nos habla
de gravedad y orienta al diagnóstico, si el paciente llegó con dolor abdominal súbito con una hora de
evolución en posición de gatillo con datos de irritación peritoneal.)
- De pie o bipedestación (si el paciente no puede estar de pie se pide con rayo tangencial, con el
paciente en decúbito). Podemos ver los niveles hidroaéreos.
- De cúbito
• USG de abdomen, pero depende de la patología en la que se sospeche, como por ejemplo en hígado y vía
biliar, renal o en el cuadrante inferior derecho o izquierdo. En ciertas patologías es muy importante como
diagnóstico para que pueda ser intervenido quirúrgicamente, como por ejemplo en una etapa inicial de
peritonitis, en un embarazo ectópico roto o no roto, quiste torcido de ovario, litiasis biliar o colecistitis
crónica litiásica agudizada (signo de doble riel si tiene piocolecisto, engrosamiento de la pared de la
vesícula de >5 mm, líquido libre perivesicular, leucocitosis), litiasis renoureteral (diagnóstico diferencial
en caso de otro tipo de abdomen agudo que necesito tratamiento quirúrgico), diverticulitis complicada
que es dependiente del operado (>95% de especificidad).
El USG abdominal no es necesario para el diagnóstico de apendicitis (a menos que el cuadro sea
modificado), porque el diagnóstico se hace a través de la clínica (dolor en epigastrio, de inicio leve a
severo, migró hacia fosa iliaca derecha, anorexia, febrícula, leucocitosis, maniobras apendiculares
positivas).
• TAC DE ABODMEN simple y contrastada.
Es el estudio ideal para complementación diagnóstica de un abdomen agudo, según las causas, como para
diverticulitis complicada, vólvulo intestinal, hernia intraabdominal, perforación visceral, trombosis
mesentérica.
Si no se tiene tomografía y se tiene sospecha de abdomen agudo y está inestable, el diagnóstico se hace
con laparotomía exploratoria.
• RMN de abdomen
 • Laparotomía exploratoria

En esta radiografía se puede observar aire libre subdiafragmático.

El aire libre subdiafragmático es muy evidente, tiene perforación visceral, perforación del úlcera péptica que es lo más
frecuente. Pero a veces puede estar en un solo lado y eso habla de perforación visceral. Para ello se debe solicitar la
tele de tórax y para descartar causas extrapulmonares (derrame pleural, ocupación alveolar infrailiar bilateral o
unilateral que hablaría de neumonía). Cuando hay ruptura diafragmática se pueden encontrar las asas intestinales en
un hemitórax dependiendo de que lado esté la ruptura diafragmática pero principalmente se ve en trauma de
abdomen.

Estos signos radiológicos son inespecíficos, si el paciente no tiene datos de abdomen agudo y tiene aire libre
subdiafragmático se debe pensar en otras posibilidades. Quien da la pauta para saber si el paciente está perforado es
la clínica.
En la radiografía de pie o decúbito, se observan los niveles hidroaéreos. Su característica es que asemejan una media
burbuja hacia arriba y esto habla de obstrucción intestinal. El intestino delgado está detenido y abajo hay líquido y
como está de pie arriba hay aire. La característica principal de los niveles es la media burbuja de aire hacia arriba. Si
no cumple esto no es un nivel hidroaéreo, ni tampoco un círculo completo. Cuando se encuentran niveles hidroaéreos
el abdomen agudo corresponde a un obstructivo.

En esta imagen se observa dilatación de asas intestinales, es la imagen en pilas de moneda y nos habla de un íleo ya
sea metabólico o mecánico.
En esta imagen se observan los niveles hidroaéreos. También se puede ver una asa intestinal fija y la característica es
que se tiene que ver en las dos proyecciones, tanto en decúbito como en bipedestación. La asa intestinal fija puede
estar en una patología que ponga en peligro la vida del paciente o en una colitis, no habla de gravedad la asa intestinal
fija.

También se debe valorar en la radiografía de abdomen que haya en la ámpula rectal, si no lo hay hace sospechar en
una oclusión intestinal.
La imagen en grano de café, y es una dilatación completa de una asa intestinal y esto nos habla de un vólvulo intestinal.

Son los principales signos que se encuentran en una radiografía de abdomen:

• Dilatación de asa intestinal

• Imagen en pila monedas
• Niveles hidroaéreos
• Aire libre subdiafragmático
• Imagen en grano de café

Apendicitis es clínico, CCL agudizada o piocolecisto se pide ultrasonido de hígado y vía biliar, supera la tomografía.

TRATAMIENTO:

Tratamiento del abdomen agudo estable o inestable.

Abdomen agudo inestable:

• La inestabilidad la da la hemodinamia (presión arterial, frecuencia cardiaca y los datos clínicos de shock)
• El abdomen agudo hemorrágico el paciente llega inestable (hipotenso, taquicárdico, diaforético, llenado
capilar retardado, y es más frecuente en mujeres), también el abdomen agudo inflamatorio
frecuentemente por apendicitis, colecistitis y diverticulitis, pacientes con varios días de antibióticos que
puede llegar séptico, también el abdomen agudo obstructivo que se fuge liquido al tercer espacio por
detención del intestino por vomitar mucho. Estos pacientes llegan inestables. (El Perforativo NO es
inestable, llega inmediatamente por dolor abdominal súbito; el vascular no llega inestable, pero si con
datos de abdomen agudo).

A. (AB). Oxígeno suplementario

B.
C. Canalizar 2 vías (14. 16 g)
- 1 L de solución salina o Hartman para carga o si tiene sepsis 30 mL/kg la primera hora en carga. Si
tiene comorbilidad se debe ir más despacio.
- Continuar con requerimientos hídricos altos (por ejemplo, si está séptico se pasa carga y se deja 1,000
para 1 hora, se completan los 30 y luego se le deja 1,000 para 4, y luego 1,000 8, luego 1,000 para 3,
y luego 1,000 para 6, dependiendo del estado clínico del paciente. Si no mejora se le administra
aminas)
- Exámenes de laboratorio, cruzar y tipar 2 paquetes globulares. Todo abdomen agudo es
potencialmente quirúrgico, por lo tanto, debe tener preoperatorio y concentrados eritrocitarios por
si pasa a quirófano.
D. Fármacos:
- Antibióticos. No todos los abdomen agudo necesitan antibiótico, dependerá la evolución clínica del
paciente para utilizarlos. Por ejemplo, si e la paciente llega con 2 horas de evolución y tiene peritonitis
localizada, no se debe administrar analgésicos ni antibióticos porque primero necesita la valoración
del cirujano. Otro ejemplo del paciente que llegó hipotenso, se deshidrato, el dolor fue típico de
apendicitis en epigastrio, luego en la fosa iliaca derecha, y a las 24- 36 horas se generalizó, tomó
analgésicos sin respuesta, pero como llegó hipotenso si se le deben poner antibióticos, porque está
 séptico. En caso de cólico vesicular que no hay fiebre, leucocitosis, NO se ponen antibióticos de forma
inicial. El apéndice con 12 horas de evolución no se le administran analgésicos, primero necesita
valorar cirugía general.
- Analgésicos. Depende de la patología.
El paciente que llega por peritonitis generalizada, se le debe poner analgésicos, pero no modifican el
dolor en abdomen agudo, por lo cual no se le debe administrar hasta que lo evalúe cirugía general.
En el cólico vesicular (segunda causa de abdomen agudo quirúrgico, de inicio hay dolor típico en el
hipocondrio derecho, náuseas, vómito, irradia en hemicinturón a la región infraescapular ipsilateral,
si se pone analgésico de inicio, porque es parte del tratamiento. Quien da la pauta para ver si se
opera o no, es el USG de hígado y vía biliar). Para pancreatitis, con dolor en el mesogastrio,
transfictivo, 10/10, nausea, vomito, posición de gatillo, comió copiosamente con muchas grasa, si se
le debe dar analgésicos porque es parte del tratamiento. En el cólico renal también se dan
analgésicos. En la diverticulitis con dolor en fosa iliaca izquierda, con rebote positivo, fiebre, >60
años, si se le debe dar analgésicos.
• Sonda nasogástrica. Sobre todo, a los pacientes con abdomen agudo obstructivo.
• Sonda vesical. A todos los pacientes con abdomen agudo inestable
• Protector de mucosa gástrica. Principalmente con omeprazol (prevención de ulceras por estrés).

Abdomen agudo estable:

El paciente está con normotensión, no tiene datos de shock. Se da mínimo 1 L para 8 horas (1.70 - 180 cm). Pero valorar
dependiendo de la estatura. Si llega deshidratado se le pone 1 L para 2 o 3 horas y luego para 8 horas en carga.

La única indicación para pasar líquidos a carga es el estado de shock.

si el paciente llega deshidratado por oclusión intestinal e hipotenso, mínimo se le debe poner 1 L de sol. Salina o
Hartman para carga.

Si llega con datos de sepsis de varios días con 80/50, lo mínimo de líquidos que se le debe administrar es de 30 mL/Kg.

Si llega deshidratado sin respuesta inflamatoria sistémica, no tiene foco infeccioso, mínimo 1 L en carga.

No se le debe administrar al paciente hipotenso 1 L para una hora.

Si el paciente llegara con edema agudo de pulmón, se debe tratar e intubar.

No restringir líquidos al paciente porque puede hacer falla renal aguda y la mortalidad oscila entre el 80%.

Si congestionamos al paciente y lo llevamos al edema agudo de pulmón cardiogénico, la mortalidad oscila entre el
20%.

En la apendicitis aguda no se debe dar analgésicos inicialmente (en 12 o 24 horas), se debe esperar a que el cirujano
lo valore.

En caso de un abdomen agudo hemorrágico, que llegue pálida, diaforética, chocada, con distensión abdominal, una
mujer en edad fértil si se le deben dar analgésicos porque la clínica es de un embarazo ectópico roto o un quiste
hemorrágico roto.

Pero de la patología el dar analgésicos. A un abdomen agudo con peritonitis generalizada si se le debe dar analgésicos,
una apendicitis con peritonitis localizada no se le debe dar analgésicos porque que está en fase inicial.
Los antibióticos para los pacientes con abdomen agudo, que llegue con sepsis si se les debe dar.

Lo más importante es: diagnóstico y tratamiento. Y en el abdomen agudo inestable es la reanimación hídrica.

Si llega un abdomen agudo estable, es mejor referirlo a un hospital, en el hospital deberán canalizar, ponerle solución
y tomar laboratoriales.

Si llega un abdomen agudo inestable se debe referir a un hospital, pero primero se debe canalizar e iniciar la
reanimación hídrica, una vez que la presión se compensó se puede referir, para poder realizar laparotomía
exploratoria.

CLASE 55 URGENCIAS VIERNES 29 DE ENERO DE 2021

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO
Objetivos:

1. Saber identificar la hemorragia de tubo digestivo alto

2. Identificar si es variceal o no variceal
3. Saber transferir oportunamente, previo a tratamiento, a un hospital de segundo o tercer nivel

La ulcera péptica es la causa más común.

El tratamiento farmacológico inicial es el mismo, dependiendo de la endoscopia se puede ir suspendiendo ciertos

fármacos.

La hemorragia de tubo digestivo engloba varias patologías

CASO CLINICO:

Masculino de 55 años. Antecedente de consumir paracetamol por dos semanas por dolor de rodillas. Ingresa por
melena 3 ocasiones, hematemesis 2 ocasiones, evolución 24 horas. SV TA 80/50 mmHg, FC 120 LPM, FR 24 RPM,
temperatura normal, somnoliento, responde y obedece ordenes, palidez de tegumentos, mucosa oral parcialmente
hidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen no patológico, llenado capilar 4 segundos

DIVISIÓN:

• Hemorragia de tubo digestivo alto variceal

• Hemorragia de tubo digestivo alto NO variceal

Importante dividir la hemorragia de tubo digestivo alto, porque el tratamiento farmacológico no es el mismo.

También puede ser por su evolución: aguda (el paciente si llega a servicio de urgencias) y crónica (el paciente no llega
al servicio de urgencias, llegan a la consulta de medicina familiar)
La hemorragia de tubo digestivo alto es la pérdida de sangre del tubo digestivo proximal al ángulo de Treisth (unión
duodenoyeyunal, la cuarta porción y el yeyuno) hacia arriba. Involucra esófago, estómago y duodeno.

Es la urgencia número uno de gastroenterología.

• Mortalidad 5- 14%
• 48- 160 casos por cada 100,000
• Resangrado 10- 30% en PX TX con éxito
• Hospitalización 25 por cada 100,000
• 45% son mayores de 60 años (hasta 60%, mayor probabilidad de mortalidad)
• Hombres 2:1
• >80% ameritan hospitalización para protocolo de estudio

ETIOLOGÍA Y FRECUENCIA. CAUSAS DE SDA:

Úlcera péptica, tanto gástrica como duodenal. El tratamiento inicial es el mismo. La ulcera péptica es la causa más
común de hemorragia de tubo digestivo alto.

La segunda causa son las varices esofágicas secundarias a hipertensión portal, gástricas y duodenales.

La lesión de Dieulafoy (cuando empieza con hemorragia una arteria gástrica), se da en pacientes jóvenes (20- 40 años)
y llegan chocados, se debe transfundir a los pacientes.

En el 60 0 70%, la hemorragia cede sin tratamiento farmacológico.

CAUSAS DE HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO NO VARICEAL EN MÉXICO:

El objetivo es detectar a los pacientes que tienen shock hipovolémico hemorrágico secundario a una hemorragia de
tubo digestivo alto.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:

Siempre la historia clínica para orientar a la causa de la hemorragia de tubo digestivo alto, a través del interrogatorio,
los antecedentes del paciente, preguntar si:

- AINES, que es la causa número uno que provoca úlcera péptica

- Anticoagulantes, como los antagonistas de la vitamina K, como: la Warfarina y acenocumarina; y los orales como
el Rivaroxabán. Es común en los pacientes >60 años, por fibrilación auricular
- Antiagregantes plaquetarios
- Esteroides
- Preguntar antecedente de hemorragia de tubo digestivo alto
- Antecedente de CA de duodeno, estomago, duodeno, si tiene pirosis.
- Si consume alcohol, tabaquismo, enfermedades crónicas, antecedentes de cirugías, antecedente de H. Pylori.

Padecimiento actual: el paciente llega por tres síntomas principales:

1. Melena 43%
2. Hematemesis 10%
3. Ambas 47%. Pero también hay hematoquecia
 • La HEMATEMESIS es vomito con sangre fresca o en “pozos de café” (quiere decir que ya está digerida la
sangre).
• MELENA: heces negras, brillantes, alquitranadas, malolientes, son producto de la digestión de la
hemoglobina hematina por las bacterias del intestino delgado. Para que haya melena mínimo de 50 a 100
mL puede encontrarse en 10 horas, mínimo. Es característica del colon o intestino ascendente.
Tener cuidado con las pseudomelenas, porque ciertos medicamentos dan evacuaciones melénicas, como
el peptobismol, hierro, que hayan consumido betabel, o moronga o “sangrita”.
• HEMATOQUECIA: sangre con heces. Característica de la hemorragia de tubo digestivo bajo, pero hay
hematoquecia en la hemorragia de tubo digestivo alto cuando la hemorragia es > 1 L, y cuando el paciente
sangra más de 1 litro en el esófago o en el estómago o en duodeno, esto acelera peristalsis y en una hora
hay hematoquecia, y esto sucede más en paciente con Hemorragia de Tubo digestivo variceal. Si llegan
con hematoquecia y están chocados, se debe pensar en hemorragia de tubo digestivo alto.

PRESENTACIÓN CLINICA:

Todo paciente con hemorragia de tubo digestivo alto llega pálido, somnoliento y lo viene ayudando un familiar,
primeramente, se deben tomar signos vitales porque el paciente puede estar en estado de shock y se deberá llevar a
un área de reanimación.

• Signos vitales:
- TA normal el paciente no tiene datos de shock porque el shock puede estar comenzando y la pérdida
de sangre es <500 mL, puede haber perdida del 10 a 20%, en promedio está perdiendo de 500 a 1 L.
Frecuencia cardiaca normal.
- Perdida sanguínea de 10 a 20% y habrá hipotensión ortostática (se toma la presión sentado y se toma
la presión acostado, y va a haber una diferencia >10 mmHg), frecuencia cardiaca aumenta. Si está
hipotenso, puede ser más del 20%
- Exploración céfalo caudal: valorar estado de hidratación, estado de conciencia, ruidos cardiacos para
descartar soplos o un tercer o cuarto ruidos, que no tenga datos de congestión pulmonar (hablaría de
insuficiencia cardiaca).
- En abdomen se deben buscar datos de irritación peritoneal (puede tener un abdomen agudo
Perforativo). También a la inspección en el abdomen, se van a observar datos de hipertensión portal
para diferenciar si hubiera dudas en los antecedentes.
- En extremidades: los datos de shock, si está pálido, diaforético, piloerección, llenado capilar retardado.
• Estado de shock hipovolémico hemorrágico y FC aumenta
• Sin datos de shock
• Hematemesis
• Melena
• Hematoquecia

Hay diferentes clasificaciones del estado de choque en la hemorragia de tubo digestivo alto. Está la leve, moderada,
severa, masiva. Hay otra que es: compensada, descompensada o masiva.

Datos de hipertensión portal: signo de la medusa (venas colaterales), ascitis, signo de la ola positivo, telangiectasias
(arañas), ver la distribución del vello (principalmente en hombres, por insuficiencia hepática crónica).

Siempre centrarnos de la exploración física en la perdida de volumen por la hipotensión ortostática, y también tener
en cuenta los datos de shock hipovolémico.
Si el paciente llega con TA normal, FC normal, no hay hipotensión ortostática, no aumenta la FC, se considera una
hemorragia de tubo digestivo alto variceal estable, porque no tiene datos de shock. Se le deben aplicar escalas para
decidir si se da de alta al paciente o no.

si el paciente tiene datos de shock, debe pasar a un área de reanimación. Y los datos son:

1. Hipotensión (PAS <90 mmHg). No todos los pacientes que tengan hipotensión están chocados y viceversa, no todos
los pacientes que tengan normotensión van a estar chocados
2. Las tres ventanas: neurológica (somnoliento, estuporoso, en estado de coma), cutánea (palidez, diaforesis, llenado
capilar retardado, piloerección), renal (anuria u oligoanuria)
3. Lactato >2 mmol/L

Si llega con estos datos hablamos de un shock descompensado. Con shock compensado va a tener hipotensión
ortostática.

Exploración física cefalocaudal:

• Búsqueda intencionada de signos de shock

• Búsqueda de alarma abdominal
• Tacto rectal

ESCALA DE BLATCHFORD:

Si el paciente tiene hemorragia de tubo digestivo alto estable, sin hipotensión ortostática, FC y TA normal.

Esta escala nos sirve para saber si el paciente amerita o no endoscopia:

La escala clínica de ROCKALL de 0 a 2 puntos, el paciente no amerita endoscopia. Si está estable se puede dar de alta
con tratamiento ambulatorio y se da cita para una endoscopia diagnóstica.

Los pacientes que llegan al servicio de urgencias, con hematemesis, melena o hematoquecia, se deben hospitalizar y
realizar endoscopía enviándolo a un segundo nivel.

Si el paciente está estable, enviar al segundo nivel para que le pongan un acceso intravenoso.

Las escalas no son 100% seguras.

CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO POR SANGRADO:

Si el paciente está inestable y tiene datos de shock, se deberá aplicar la siguiente clasificación:

Es importante porque la clase III y IV amerita reanimación con concentrados eritrocitarios.

Esta escala se puede utilizar en hemorragia de tubo digestivo alto y también en el paciente politraumatizado. Se aplica
en traumático y no traumático, también para abdomen agudo hemorrágico y se puede aplicar para todas las
hemorragias.

Si no se tiene gasometría se debe iniciar la terapia transfusional con la escala.

Si el paciente está en clase I puede tener hipotensión ortostática, porque un paciente que tiene hipotensión ortostática
tiene una pérdida de 400 a 800 mL (10 a 20% de la volemia).

EXAMEN MARTES 8:00 PM

 CLASE 56 URGENCIAS JUEVES 04 DE FEBRERO DE 2021
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO. Continuación.

Es importante en la exploración física para el diagnóstico de la hemorragia de tubo digestivo alto el tacto rectal, cuando
se visualiza la hematemesis, la hematoquecia o la melena ya no se debe hacer. Pero si el paciente solo lo refiere como
evacuaciones negras, mal olientes, o hematemesis si se debe hacer el tacto rectal para diferenciar.

ESCALA CLINICA DE ROCKALL:

Es importante está escala. Es clínica.

Si tiene 0 puntos en esta escala, el paciente se puede manejar de forma ambulatoria. Más de 2 puntos, amerita
tratamiento endoscópico.
ESCALA DE ROCKALL MODIFICADA:

Se agregan en esta escala las variables clínicas más el diagnóstico endoscópico.

Para ver riesgo de resangrado y valorar el egreso del paciente. Entre 0 a 2 puntos el paciente se puede ir a su casa
después de su tratamiento endoscópico, el riesgo de Resangrado es 4 a 5%.

Se debe tener cuidado si el paciente tiene datos de shock, sobre todo en esta hemorragia de tubo digestivo algo no
variceal.

Si el paciente llega estable con evacuación melánica o hematemesis se debe dar como código amarillo.

Si el paciente tiene hipotensión ortostática, es un código Naranja que debe ser reanimado en los primeros 10 minutos,
y si tiene hipotensión el paciente pasa a ser código rojo que debe ser reanimado inmediatamente.

Hay varias escalas que clasifican el shock hipovolémico hemorrágico en la HTDA.

CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO POR SANGRADO: GPC IMSS

Es la más conocida. Es como una guía o una referencia. A veces sobreestima la perdida sanguínea en este tipo de
pacientes.

CLASIFICACIÓN DEL SJOCK HEMORRAGICO:

En la clase 2, habrá hipotensión ortostática (va a variar de 10 mmHg la PAS tanto de pie o sentado como en decúbito
dorsal), habla de una perdida sanguínea de 15 a 30%, entre 500 a 1,000 mL.

La diuresis se cuantifica si el paciente está hospitalizado y esté sangrado, y si el paciente tiene una sonda.

Esta escala es un estimado de la perdida sanguínea en el paciente. La clase 3 y 4 se deben utilizar concentrados
eritrocitarios porque el paciente está chocado y no esperar a los resultados de los exámenes porque el paciente está
chocado.

En la clase 1 y 2 se deberá esperar laboratoriales para transfundir al paciente.

TRATAMIENTO INICIAL:

• Tratamiento inicial
• A quien indicar transfusión sanguíneo

Diferenciar si el paciente está inestable, que requiere reanimación hídrica y dependiendo del grado en el que se
encuentre puede requerir reanimación con concentrados eritrocitarios. Si está en etapa 1 o 2, no necesita centrados
eritrocitarios de manera inicial.

CASO CLINICO:

Masculino de 55 años. Antecedente de consumir paracetamol por dos semanas por dolor de rodillas. Ingresa por
melena 3 ocasiones, hematemesis 2 ocasiones, evolución 24 horas. SV TA 80/50 mmHg, FC 120 LPM, FR 24 RPM,
temperatura normal, somnoliento, responde y obedece ordenes, palidez de tegumentos, mucosa oral parcialmente
hidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen no patológico, llenado capilar 4 segundos
Está en Shock hemorrágico grado III.

Se debe iniciar tratamiento según los diagnósticos.

Para este caso clínico, los probables diagnósticos son:

• Shock hipovolémico hemorrágico grado III

• Hemorragia de tubo digestivo alto no variceal (ocasiona el shock hipovolémico)
• Probable gastropatía por AINES vs ulcera péptica (ocasiona la hemorragia)

Primero pensar que pone en peligro la vida del paciente para dar tratamiento y después continuar con lo demás.

TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRÁGICO:

• AB. Oxígeno suplementario (para todos los pacientes con shock hipovolémico hemorrágico), mínimo 3 L por
minuto (por la hipoperfusión tisular generalizada por disminución de la precarga y genera disminución del
gasto cardiaco y esto disminuye el nivel de oxígeno a nivel celular)
• C. Circulación. Colocar 2 accesos IV 14 a 16 G. Tomar laboratorios: BH, QS, ES, PFH, TP, TPT, inr.
- Acceso IV 1: 1 litro para carga de Solución Hartman. Continuar 1 L para 6 horas, dependiendo de las
presiones, porque puede haber hipotensión permisiva en pacientes con politrauma, se debe mantener
mínima presión para que los tejidos no sufran hipoxia entre 70 a 90 mmHg.
- Acceso IV 2: transfusión de 1 concentrado eritrocitario para 30 minutos para mejorar el shock.

No administrar mucho líquido a estos pacientes porque se puede generar coagulopatía dilucional.

La biometría hemática inicial no sirve inicialmente para valorar transfusión sanguínea porque da un falso negativo,
porque el paciente viene hemoconcentrado y ni la hemoglobina ni el hematocrito son los reales, se debe tomar un
control a las 2 o 3 horas ya que se haya hidratado el paciente.

En un grado 3 y 4 se debe iniciar con la transfusión sanguínea sin esperar a la biometría hemática.

Le biometría hemática nos ayuda para saber si el paciente está en grado 1 o 2 y si tiene hipotensión ortostática, como
control.

TRATAMIENTO PARA LA HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTNO NO VARICEAL:

El tratamiento es endoscópico y farmacológico.

Se utilizan inhibidores de bomba de protones. Anti H2 ya no se utilizan, como la ranitidina.

• Omeprazol (ámpula viene de 40 mg) 80 mg IV en bolo, continuar con omeprazol 8 mg por hora por 72 horas.
En las primeras 24 horas mejora el riesgo de resangrado y los días de estancia hospitalaria. Se aforan 2 ámpulas
de omeprazol (80 mg) a 100 mL de solución salina y pasar 10 mL por 72 horas (se calcula con una regla de 3→
80 mg equivale a 100 mL entonces 8 mg a cuantos mL equivalen).
• Metoclopramida 10 mg IV cada 8 horas.

El objetivo de administrar el omeprazol en bolo y luego en infusión es mantener un pH mayor de 6, porque así la
agregación plaquetaria se optimiza y se inhibe la fibrinolisis, por el pH ácido y no se forma de manera correcta el tapón
hemostático. El pH del estómago es de 1 a 3 aproximadamente, para digerir mejor los alimentos, pero se debe llevar
a un pH alcalino.
El antibiótico NO está indicado en la hemorragia de tubo digestivo No variceal, en la hemorragia digestiva alta Variceal
si, por la translocación bacteriana y puede dar peritonitis bacteriana espontánea como los pacientes con insuficiencia
hepática crónica.

El tratamiento farmacológico NO modifica mortalidad, lo que modifica es el riesgo de resangrado y los días de estancia
hospitalaria y la morbilidad si la modifica, pero no modifica la mortalidad.

Se deben transfundir concentrados eritrocitarios a personas sin comorbilidades con hemoglobina menor de 7. Si no
se transfunde aumenta lo morbimortalidad porque se autolimita la HTDANV. Si hay comorbilidad se puede transfundir
a los pacientes con hemoglobina menor de 10. También a los pacientes con grado 3 o 4 de shock hipovolémico
hemorrágico.

Los pacientes con cardiopatía isquémica o con Insuficiencia cardiaca o incluso con sepsis, necesitan una hemoglobina
mayor de 10, por lo tanto, si tienen menos de 10 se deben transfundir.

Se deben transfundir plaquetas en pacientes con menos de 50,000, con hemorragia activa

En los pacientes con Hemorragia de tubo digestivo no variceal no es común encontrar plaquetopenia, en los variceales
si es común.

Por cada 10 kg es un concentrado eritrocitario o una aféresis plaquetaria.

Un concentrado eritrocitario aumenta de 1 a 1.5 de hemoglobina y de hematocrito de 4 a 5 %. Indicado de forma

rápida, en 30 minutos, la transfusión de concentrados eritrocitario en pacientes en estado de shock, si no tiene estado
de shock no está indicada de forma rápida la transfusión, puede ser hasta 3 o 4 horas la transfusión.

ENDOSCOPIA:

Diagnóstica y terapéutica. Mejora la morbimortalidad. Supera a la infusión de omeprazol.

Tratamiento endoscópico:
Incluso si se hace terapia endoscópica se puede suspender la infusión de omeprazol, dependiendo igual en que Forrest
se encuentre, se puede dar de alta.

Lo que más se usa en la hemorragia de tubo digestivo alto no variceal es la inyección de adrenalina.

Cuando se pide una endoscopia, se reporta la clasificación de Forrest, que es pronostica y también sirve para valorar
el egreso del paciente.

Clasificación de Forrest:

Los FORREST III y II C puede irse de alta con tratamiento con omeprazol, porque el riesgo de resangrado es mínimo
hasta un 4 a 5 % tiene más riesgo de adquirir una infección intrahospitalaria si se queda hospitalizado. Dependiendo
de la ulcera péptica que presente el paciente ya sea gástrica o duodenal, se pueden dar omeprazol hasta por 4 hasta
8 semanas 20 mg diarios. Se puede iniciar con 40 mg y a la semana modificarlo. También antibiótico para H. Pylori con
claritromicina con metronidazol de 10 a 14 días, para pancreatitis con ciprofloxacino con metronidazol que es el de
primera línea.

Los pacientes con IIB, IIA, IB y IA se deben quedar hospitalizados mínimo 72 horas y se deben quedar en ayuno de 24
a 48 horas lo IA y IB.
Al FORREST IB también se le conoce como hemorragia en capa.

Si el paciente no tiene estigmas de hemorragia, se debe suspender la infusión de omeprazol y se da de alta.

Quien da el diagnóstico únicamente es la endoscopia.

Si continúa sangrando puede darse tratamiento quirurgo, pero solo para los pacientes que a pesar de la endoscopia
continúan con hemorragia activa, continúa bajando la hemoglobina, taquicardia, palidez, continua con melena, se le
transfunden paquetes globulares 3 o 4 paquetes globulares y sigue bajando, entonces estos pacientes son candidatos
a tratamiento quirúrgico.

Si está contraindicada la endoscopía, se debe dar tratamiento quirúrgico, primeramente.

ESTUDIAR HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO VARICEAL.

CLASE 57 URGENCIAS VIERNES 05 DE FEBRERO DE 2021

REVISIÓN DE EXÁMEN.

1. ¿Cuánto tiempo tiene para realizar fibrinolisis en un paciente con SICA con elevación del SST? R= 12 horas
2. Un paciente con taquicardia ventricular regular con FC de 160 LPM, ingresa estable. ¿Qué es lo que realiza? R=
Cardioversión farmacológica con amiodarona 150 mg IV, se debe diluir en solución glucosa 100 mL para pasar en
10 minutos
3. Dosis de adrenalina en el choque anafiláctico. R= 0.5 mg intramuscular cada 5 minutos, 3 dosis. Adrenalina IV
solamente para la parada cardiorrespiratoria.
4. Ingresa paciente con datos de SICA, SV estables, EF normal. ¿Cuál es el tratamiento antiagregante inicial que
indica? R= se debe iniciar en las primeras 24 horas porque disminuye la morbi- mortalidad. Se debe enviar con
doble antiagregación, por lo tanto, se debe administrar ácido acetilsalicílico 300 mg más clopidogrel 300 mg cada
24 horas. Si el paciente es candidato o va directamente a intervención coronaria percutánea en las primeras 24
horas el bolo de clopidogrel es de 600 mg.
5. En el choque anafiláctico, las resistencias vasculares sistémicas están. R= disminuidas. Se deben aumentar por
ello se debe dar adrenalina.
6. Que escala clínica usa para valorar diagnóstico probable de sepsis cuando revisa al paciente por primera vez. R=
qSOFA
7. ¿En qué tipo de choque espera encontrar bradicardia? R= Neurogénico
8. Paciente femenino de 50 años. Antecedente de DM2, ingresa por síndrome urinario, dolor em ambas fosas
renales, evoluciona 4 días. Hace 2 días se agregó fiebre, desde el inicio se manejó con nitrofurantoina, sin
mejoría. Pesa 65 kg. Ingresa con TA 70/50 mmHg, FC 130 LPM, FR 22 RPM, T 39°C, glucosa capilar 150 mg/dL, se
encuentra somnolienta, deshidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación peritoneal, con
Giordano bilateral, llenado capilar de 4 segundos, diaforética. Em base a su diagnóstico, ¿cuánto de líquido
indica? R= 30 mL/kg/hora, inicio 1 L de solución salina 0.9% para 10 minutos. Porque un paciente con estado de
choque se debe aumentar la precarga, con un catéter 14 o 16 G que en promedio de 5 a 10 min se les pasa 1 L que
debe ser en carga, porque están chocados.
9. Masculino de 60 años. Antecedente de hipertensión arterial sistémica desde hace 3 años, mal control con
enalapril 10 mg c/ 24 horas. Enviado por enfermería por TA 200/100, refiere cefalea intermitente matutina. En
este momento asintomático. Corrobora TA 190/100, EF normal. Según su diagnóstico, usted indica. R= explico y
envío a domicilio con enalapril 10 mg c/12 horas más amlodipino 5 mg c/ 24 horas. Estos paciente requieren terapia
 dual. Iniciar un IECA más un diurético tiazídico o un calcio antagonista. Revalorar a las 72 horas para disminuir o
aumentar dosis de los antihipertensivos. El IECA más betabloqueador solo es correcta si el paciente tuviera
insuficiencia cardiaca.
10. Hasta cuantos litros por minuto de oxígeno puede administrarse por una cánula nasal. R= 6 Litros
11. Masculino de 30 años. Antecedente de asma sin control. Acude por escurrimiento nasal, evoluciona 3 días, se
agrega tos, disnea, sibilancias hace 24 horas. SV TA 110/70, FC 120 LPM, FR 32 RPM, T 36.5°C. SO2 88%, alerta,
orientado, ruidos respiratorios disminuidos con sibilancias espiratorias, diseminadas, ruidos cardiacos rítmicos
sin agregados, abdomen no patológico, llenado capilar inmediato. Según su diagnóstico, el tratamiento inicial
es. R= oxígeno suplementario con salbutamol/ipratropio cada 20 minutos 3 dosis, metilprednisolona 80 mg IV. Se
debe hospitalizar el paciente porque es una crisis asmática severa o grave. Necesita hospitalización.
12. Paciente femenino de 50 años. Antecedente de DM2, ingresa por síndrome urinario, dolor em ambas fosas
renales, evoluciona 4 días. Hace 2 días se agregó fiebre, desde el inicio se manejó con nitrofurantoina, sin
mejoría. Pesa 65 kg. Ingresa con TA 70/50 mmHg, FC 130 LPM, FR 22 RPM, T 39°C, glucosa capilar 150 mg/dL, se
encuentra somnolienta, deshidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación peritoneal, con
Giordano bilateral, llenado capilar de 4 segundos, diaforética. Em base a su diagnóstico, ¿cuánto de líquido
indica? R= choque séptico
13. En el choque hipovolémico hemorrágico, las resistencias vasculares sistémicas están. R= aumentadas
14. Cuando egresa un paciente con crisis asmática leve moderada, la dosis de esteroide enteral es. R= prednisona
50 mg VO cada 24 horas por 5 días
15. A que derivaciones del electrocardiograma corresponde la cara lateral alta. R= DI y AVL
16. Metas del tratamiento de sepsis, excepto. R= SVCO2 menos de 70%. Se debe poner dobutamina.

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO VARICEAL

Es una patología común.

El paciente se debe referir a un segundo o tercer nivel, pero debemos saber la estratificación de las várices esofágicas,
porque es muy común.

El paciente que llega por hemorragia variceal, tiene una mortalidad del 30%.

Cuando se hace una endoscopía, >50% de los pacientes con cirrosis hepática tienen varices esofágicas.

Si únicamente tienen esa hemorragia la mortalidad des del 20% a 5 años. Pero si tiene esa hemorragia y tiene ascitis,
o periodos de encefalopatía, la mortalidad se eleva al 80%. El 30 a 40% de los pacientes no tienen un tratamiento
preventivo para que no sangren las varices esofágicas.

Siempre revisar que el paciente tenga un tratamiento adecuado y seguro. Se puede utilizar el propanolol, el carvedilol,
el nadolol, que son betabloqueadores no selectivos. Pero el mejor por costo beneficio es el propanolol.

La vena porta. El sistema porta abdominal, no drena directamente hacia la circulación sistémica, ósea a la vena cava
inferior, porque pasan a un órgano y después de ese órgano drenan a la vena cava inferior, son las que vienen del
hígado, y son las venas suprahepáticas (si se trombosan dan el signo de Budd-Chiari) que son 4. El drenaje de la vena
porta es por la esplénica y la mesentérica superior. La mesentérica inferior drena a la esplénica.

El 25% de la irrigación del hígado proviene de la arteria hepática, y esta proviene del tronco celiaco, que da tres ramas
una de estas es la arteria hepática.
CASO CLINICO:

Masculino de 50 años. Antecedentes de etilismo crónico. Acude por presentar hematemesis en 2 ocasiones, 3
evacuaciones melénicas. Evoluciona 6 horas. EF: TA 75/50, FC 130 LPM, FR 30 RPM, Temperatura normal, SO2 92%.
Somnoliento, responde y obedece ordenes, hidratado, hipertrofia parotídea, cardiopulmonar sin compromiso, solo
taquicardia, con ginecomastia, telangiectasias, abdomen sin irritación peritoneal, red venosa colateral, llenado capilar
5 segundos.

Diagnóstico probable:

• Shock hipovolémico hemorrágico grado III o IV, se debe iniciar tratamiento con líquidos y concentrados
eritrocitarios.

El manejo farmacológico aunado al endoscópico mejora la morbimortalidad.

El tratamiento farmacológico, después de iniciar líquidos, para detener el sangrado de las varices. La característica de
estos fármacos es que disminuyen la presión portal, y pueden ser: somatostatina, octreótide.

La dosis de octreótide es un bolo de 50 mcg seguidos de una perfusión continuo de 50 mcg por hora, por 72 horas.

La terlipresina es la que se tiene en México, que es el fármaco número uno, pero si no hay, se debe dar octreótide
como segunda opción, y es más económico.

Si se pone la sonda de balón de Sengstaken-Blakemore, se debe inflar primero el balón gástrico (cmH2O) y luego el
esofágico (mmHg).

Varices pequeñas deben medir <5

Es la urgencia número 1 en gastroenterología.

Para diagnosticar hipertensión portal de forma secundaria la endoscopia viendo varices esofágicas.

La fibroscan, también es para diagnosticar de forma secundaria, mide ondas y rigidez del hígado. Si tiene más de 20
kPascales, quiere decir que el paciente tiene várices esofágicas.

CAUSAS:

• Prehepáticas:
- Trombosis de la vena porta extrahepática
- Estenosis de la vena portal
- Compresión externa de la vena porta
- Trombosis de la vena esplénica
- Fistula arteriovenosa esplénica
- Esplenomegalia
• Intrahepática
- Enfermedad granulomatosa
- Enfermedad hepática alcohólica, causa número 1 en México de insuficiencia hepática crónica (síndrome
clínico, la cirrosis hepática es el diagnóstico histopatológico por medio de biopsia)
- Toxicidad por arsénico, sulfato de cobre y cloruro de vinilo
- Enfermedad poliquística
- Enfermedad de Gaucher
 - Síndrome de Olser- Weber- Rendu
- Angiosarcoma:
▪ Presinuosoidal
▪ Sinusoidal
▪ Postsinusoidal

• Posthepáticas:
- Trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd- Chiari)
- Pericarditis constrictiva
- Cardiomiopatía restrictiva
- Enfermedad valvular tricúspidea

En el diagnóstico es difícil pensar en cirrosis hepática, porque se diagnostica a los pacientes cuando ya presentan
hipertensión portal, y ya tiene ascitis, asterixis, cambios en el ciclo circadiano, hematemesis, melena. Más de 2/3
(>70%) de los pacientes que ingresan a urgencias por hemorragia variceal tienen conocimiento de sus várices
esofágicas, pero el diagnóstico es muy tardío.

El objetivo es diagnosticar el síndrome de hipertensión portal y someterlo a endoscopía, y darle tratamiento

profiláctico.
FISIOPATOLOGÍA:

Existe el síndrome de hipertensión portal > 6 mmHg, y las várices esofágicas aparecen cuando hay más de 10 mmHg,
que quiere decir el gradiente de presión venosa hepática es >10 mmHg para que se presenten las várices esofágicas.

La complicación de la hipertensión portal es la hemorragia variceal, porque sangran las várices esofágicas, las venas
esofágicas, las venas gástricas. Y también la gastropatía hipertensiva que hay presencia de sangrado en capas
secundario al aumento de las presiones, normalmente el drenaje pasa al hígado de la vena porta, el problema es que
por la presencia de fibrosis en el hígado ya no drena normalmente hasta la vena suprahepática, y generan un gradiente
de presión de forma retrógrada.

Las venas gástricas soportan más presión que las venas esofágicas y son las que más sangran y se manifiesta por
hematemesis y melena.

Hay aumento de la presión portosistémica mayor de 10 mmHg

LEER CRITERIOS PARA TRANSFUSIÓN.

CLASE 58 URGENCIAS MARTES 09 DE FEBRERO DE 2021

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO VARICEAL. Continuación.

La hemorragia variceal es la complicación de la hipertensión portal, esto sucede porque hay una fibrosis en el hígado
y sangran varices esofágicas, varices gástricas, comúnmente.

La gastropatía congestiva es un sangrado en capa y es otra complicación de la hipertensión portal, también la

encefalopatía hepática, la peritonitis bacteriana espontánea.

Un paciente va a tener riesgo de tener varices esofágicas cuando hay aumento de la presión venosa porto- sistémica,
y que para decir que hay hipertensión portal debe ser >10 mmHg. Cuando hay > 20 mmHg ya hay várices esofágicas.

Los síntomas principales por los que acude el paciente por hemorragia de tubo digestivo variceal o no, son: melena,
hematemesis, hematoquecia.

En la hemorragia de tubo digestivo alto de origen variceal la cantidad de hemorragia es más que en la no variceal, por
la causa que ocasiona la hemorragia.

La hemorragia variceal corresponde en un 10 a 30% de todas las hemorragias de tubo digestivo. La número 1 es la
úlcera péptica, le sigue la gastritis erosiva y luego la hemorragia variceal.

Para que un paciente tenga melena debe sangrar de 50 a 100 mL. Esto se presenta en pacientes con hemorragia de
origen variceal.

Para que un paciente tenga hematoquecia, debe sangrar más de 1 L.

La hematemesis puede ser sangre digerida que se presenta en “pozos de café” o coágulos.

No se sabe el origen del sangrado, por lo tanto, se deben preguntar antecedentes como:

1. Si tiene antecedente de insuficiencia hepática crónica (>70%), cirrosis hepática, de várices esofágicas (2/3 de todos
los pacientes por hemorragia variceal).
 Los medicamentos que toma el paciente con insuficiencia hepática. Por lo regular ingieren ciertos fármacos, los
pacientes con várices esofágicas, como propanolol, diuréticos como espironolactona y furosemide (estos tres
fármacos son los principales que ingiere el paciente con insuficiencia hepática crónica y várices esofágicas por
hipertensión portal). Otro fármaco frecuente es el lactulax.
Es importante preguntar esto porque si el paciente llega con hemorragia de tubo digestivo alto y refiere que ingiere
cualquiera de los tres fármacos principales, se le deben suspender el propanolol.
2. Las causas: si toma o ingiere alcohol (si el paciente lo niegue se debe preguntar al familiar que lo acompañe), si le
han transfundido sangre (aunque ya no es tan frecuente, por infección por VHP C y B), si usa drogas intravenosas
(factor de riesgo por infección del VHP C y B), si ingiere de forma crónica AINES. Si es alérgico, diabético, hipertenso,
antecedentes de cirugías.

En la hemorragia de tubo digestivo alto, está totalmente contraindicado en el momento del contexto agudo el
propanolol. Se debe suspender. También el furosemide si está sangrando está contraindicado y la espironolactona
también está contraindicada. El lactulax también se contraindica en el contexto agudo.

Se debe quedar en ayuno el paciente. Ya cuando se realice la endoscopia se podrá iniciar el lactulax.

Los antecedentes orientan al diagnóstico y a saber si es de origen variceal o no.

Si el paciente ingiere alcohol de forma crónica por muchos años, se debe pensar en un sangrado de origen variar y más
si tiene antecedentes de insuficiencia hepática crónica, infección del VHP B o C, hígado graso, etcétera. Todo esto
orienta al diagnóstico de hemorragia de tubo digestivo alto variceal.

La confirmación del diagnóstico es endoscópica. Pero quien orienta a que se inicie el tratamiento es con la exploración
física, con los signos de cirrosis hepática, de insuficiencia hepática y de hipertensión portal.

En la exploración cefálica se puede evidenciar: a los pacientes con insuficiencia hepática crónica y principalmente por
etilismo tienen hipertrofia parotídea, presentan ictericia (se observa cuando el paciente tiene >3 mg/dL),
encefalopatía, aliento hepático, fetor hepático, hipotensión ortostática, angiomas en arañas o telangiectasias o arañas
vasculares, ginecomastia (hombres), ausencia de vello axilar (hombres), hipotrofia muscular, ascitis, eritema palmar,
atrofia testicular, distribución ginecoide del vello púbico en varones, edema de extremidades y asterixis.
Otros signos y síntomas, como: arañas vasculares, anorexia, astenia, eritema palmar, telangiectasias, uñas en vidrio de
reloj, atrofia testicular, ginecomastia, disminución de la libido, importancia, trastornos del ciclo menstrual, amenorrea,
falla de uno o más funciones del hígado, cuando hay una cirrosis descompensada.

Con esto, se puede orientar si es de origen variceal o no variceal.

Es importante la clínica del paciente, sus antecedentes y la exploración física, porque no es el mismo tratamiento que
el la NO variceal. Los fármacos para la hemorragia variceal si mejoran la morbimortalidad.

El paciente llega estable o inestable.

• Grado I: volumen estimado de perdida sanguínea, de shock hipovolémico, es de <15% (<750 mL), signos vitales
normales, paciente alerta. Es un shock hemorrágico compensado.
• Grado II: volumen estimado de la perdida sanguínea es de 15 a 30% (750 a 1,000 mL), frecuencia cardiaca 100
a 120, frecuencia respiratoria de 20 a 30, hipotensión ortostática (se puede medir en bipedestación y en
decúbito dorsal o sentado y en decúbito dorsal. Si la diferencia sistólica es >10 mmHg quiere decir que hay
hipotensión ortostática y que hay una perdida sanguínea en promedio >10%, de 400 a 500 mL o más,
dependiendo si tiene de 4 a 5 litros calculados del paciente. Esta clasificación refiere a un paciente de 5 L)
Seguramente un paciente con grado II va a tener hipotensión ortostática, pero la presión arterial sistólica va a
estar normal. Esto quiere decir que el shock hipovolémico está compensado
• Grado III: volumen estimado de la perdida sanguínea es de >30% (>1,500 hasta 2,000 mL o 40%). La presión
arterial sistólica está <90 y la diastólica >70, la frecuencia cardiaca >120, la frecuencia respiratoria 30 a 35 y
puede haber alteraciones en el estado de despierto (somnoliento, desorientado, estuporoso)
• Grado IV: volumen estimado de la perdida sanguínea es de >40% (>2,000 mL), la presión sistólica está
disminuida a >70 mmHg, la frecuencia cardiaca >140, frecuencia respiratoria >35, alteraciones en el estado de
despierto (coma, estuporoso), palidez.
Esta clasificación es importante porque en el grado I y II no se manejan concentrados eritrocitarios de inicio y se puede
dejar en código amarillo, en el grado III y IV si se manejan concentrados eritrocitarios y van directamente a código
naranja o código rojo. Siempre revisar la clínica.

Hay otra escala para valorar el estado de shock y antes de que se complique el paciente. Es el índice de Shock que se
divide la FC entre la presión sistólica y lo normal es de 0.7, pero un riesgo de que el paciente se va a complicar es
cuando tenga >0.9 porque está en estado de shock, por ello se debe estar alerta e iniciar reanimación temprana. La
frecuencia cardiaca va a estar >120. Esta escala se utiliza más en el paciente politraumatizado, pero también se utiliza
también en la hemorragia obstétrica y en la hemorragia de tubo digestivo alto.

Es mejor esta Clasificación Americana de Cirujanos de Estado de Shock (índice de shock).

La evolución de una hemorragia de tubo digestivo alto variceal es muy rápida que una hemorragia de tubo digestivo
alto NO variceal.

CASO CLINICO:

Masculino de 50 años, 70 kg, antecedente de etilismo crónico, acude por presentar melena 3 ocasiones, 2
hematemesis. Evoluciona 3 horas- SV: TA 80/50 mmHg, FC 130 LPM, FR 30 RPM, T 39°C, SO2 93%, se encuentra
desorientado, mucosa oral deshidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación peritoneal, con
ascitis no a tensión, red venosa colateral, llenado capilar 4 segundos.

Diagnóstico inicial: shock hipovolémico hemorrágico grado III (es lo primero que se debe tratar y es lo que pone en
peligro la vida del paciente), hemorragia de tubo digestivo alto probable variceal (quien da la certeza diagnóstica es la
endoscopia. Se piensa que es variceal por antecedente de etilismo, la edad, el género, por la hematemesis y la melena,
y principalmente por la red venosa colateral, hipertrofia parotídea y ascitis que son signos de hipertensión portal,
de cirrosis hepática)

Siempre buscar los signos clínicos en los pacientes con hemorragia de tubo digestivo alto y que se piense que es
probable variceal.

TRATAMIENTO:

AB: oxígeno suplementario a 2-3 L por minuto por mascara facial o punta nasal

C: circulación. Colocar 2 accesos IV 14, 16 o 18 G a un metro para pasar aproximadamente 100 mL por minuto. Estos
catéteres pasan en promedio 1 L en 5 a 10 minutos. Solicitar exámenes de laboratorio: BH, QS, ES, PFH, TP, TPT, INR.
Cruzar y tipar 3 concentrados eritrocitarios (dependiendo del estado de shock, por ejemplo, si es grado I o II solo pedir
de 1 a 2 concentrados eritrocitarios, dependiendo de los controles y de la evolución del paciente se debe valorar si se
transfunde o no, si es grado III o IV mínimo pedir 3 concentrados eritrocitarios), plasma fresco congelado se debe
valorar, pero pedir mínimo 3 PFC. Los concentrados plaquetarios, por ejemplo, en este paciente que pesa 70 kg se le
deben pedir 7 o 1 aféresis plaquetaria. Solicitar una gasometría arterial como pronóstica.

Para valorar una vía aérea permeable de manera rápida es hablándole al paciente y si responde, en automático
decimos que su vía aérea está permeable.

Si el paciente llega en estado de coma, porque no responde y comienza a desaturar se debe aperturar la vía aérea con
una técnica manual (técnica frente- mentón) y aspirar las secreciones. Se puede colocar una cánula orofaríngea con
presión positiva para que aumente la saturación y pueda respirar.
SIEMPRE VALORAR LA VÍA AÉREA. Ya sea al estimulo verbal y doloroso, si el paciente contesta es porque está
permeable la vía aérea, pero si no responde entonces esa vía aérea no está permeable y está potencialmente
obstruida.

La ventilación se valora observando, si tiene datos de dificultad para respirar y si a la auscultación tiene ocupación,
estertores crepitantes, subcrepitantes, sibilancias.

Puede estar la vía aérea permeable, pero puede estar alterada la ventilación, como en pacientes con datos de dificultad
respiratoria y que tenga adventicios o exudados (crépitos, subcrépitos, soplo tubario, sibilancias), frecuentemente en
pacientes con crisis asmática, edema agudo de pulmón de origen cardiogéncio, etc. Estos pacientes necesitan oxigeno
y se les debe dar tratamiento según su causa.

PROXIMO TEMA: ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. Leer ATLS 2018, 10° edición.

Klsd

CLASE 59 URGENCIAS JUEVES 11 DE FEBRERO DE 2021

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO VARICEAL. Continuación.

CASO CLÍNICO:

Masculino de 50 años, 70 kg, antecedente de etilismo crónico, acude por presentar melena 3 ocasiones, 2
hematemesis. Evoluciona 3 horas- SV: TA 80/50 mmHg, FC 130 LPM, FR 30 RPM, T 39°C, SO2 93%, se encuentra
desorientado, mucosa oral deshidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación peritoneal, con
ascitis no a tensión, red venosa colateral, llenado capilar 4 segundos.

Tratamiento: oxígeno, canalizar con 2 vías. Poner el tipo de líquido, para cuanto tiempo, si se administran concentrados
plaquetarios y eritrocitarios, tratamiento farmacológico con el que se inicia. Si no se tiene endoscopia, se le debe poner
una sonda de balones, la de 4 balones Minnesota y la de 3 balones, la que se tiene es la de 3 balones, poner a cuanto
se infla el balón gástrico y el esofágico, que se utiliza para insuflarlo, por cuanto tiempo máximo puede estar insuflado
ese balón.

TRATAMIENTO:

Administrar dependiendo de la condición del paciente (muchos pacientes con insuficiencia hepática crónica llegan con
datos de sobrecarga hídrica), por lo tanto, se recomienda administrar de 500 a 1 L de Solución Salina, que es la ideal
en este tipo de pacientes con cirrosis hepática, no se recomienda la solución Hartman porque puede perpetuar una
acidosis metabólica porque la solución Hartman tiene lactato, porque estos pacientes no metabolizan de manera
correcta y tienen dañado el hígado.

El objetivo de tensión arterial sistólica en este tipo de pacientes es en promedio de 80 a 90 mmHg. No se debe llevar
a un paciente con cirrosis hepática a >100 mmHg, por los mecanismos fisiopatológicos.

Hay dos caminos: mejora o no mejora.

C: Si NO mejora, se le debe iniciar apoyo con aminas con norepinefrina 0.01 a 2 mcg/kg/min, y si no hay con dopamina
5 a 20 mcg/kg/min. Esto como reanimación inicial.
Si el paciente llega con shock hipovolémico hemorrágico grado III o IV, se sugiere no esperar los estudios de laboratorio
para corroborar la hemoglobina <7, se puede transfundir un concentrado eritrocitario mínimo para 30 minutos, pero
puede ser para 60 min o 120 min, porque el paciente tiene un shock descompensado por lo cual es ideal administrar
en este caso los concentrados eritrocitarios.

En una vía se le administra solución salina. Si ya se le administró carga y no mejora se pueden iniciar a minas y continuar
con hidratación hídrica. Siempre ser muy cautelosos por la sobrecarga hídrica, es más fácil lisar el coagulo porque
hacen una hemolisis por dilución, por ello no se recomienda administrar grandes volúmenes de soluciones cristaloides.

Por ello, se administran de 500 a 1 L en carga y se continua con 1,000 mL para 12 horas.

Se prefieren administrar concentrados eritrocitarios para este tipo de pacientes.

D: tratamiento farmacológico. Uno es análogo de la somatostatina (octreótide) y otro es análogo de la vasopresina

(terlipresina).

• Terlipresina. Es el fármaco que ha disminuido la morbimortalidad. Es el fármaco número 1 para disminuir la

presión portal y así disminuir el sangrado variceal. Entre 5 a 30 minutos va a disminuir el sangrado variceal. La
dosis según la guía de práctica clínica es de 2 mg IV cada 4 horas hasta que la hemorragia ceda, por 72 horas,
seguido de 2 mg cada 4 horas por 72 horas. También puede ser 2 mg en bolo (antes decían 1 mg IV cada 4
horas). Si no se tiene terlipresina se puede administrar:
• Octreótide: un bolo de 50 mcg IV y se continua con 50 mcg por hora por 72 horas. La ámpula viene de 1 mg
en 5 mL. La forma más fácil de usar es aforar 950 mcg (porque ya se quitaron 50 mcg que se pasan en bolo,
ósea 0.5 mL) en 100 mL de solución salina. Según este caso se le deben pasar 5.2 mL por hora a este paciente
(950 mcg en 100 mL, se realiza una regla de 3= 950 mcg equivale a 100 mL, a cuanto equivale 50 mcg→
50X100/950= 5.2 mL)
• Metoclopramida, como procinético. Aumenta la contracción del esfínter esofágico inferior y, por lo tanto, va
a disminuir y generar vasoconstricción a nivel de las várices esofágicas. Dosis: 10 mg IV cada 8 horas.
• Ciprofloxacino (dosis: 400 mg IV 2 veces al día por 7 días) o una quinolona de tercera generación, segundo
fármaco que mejora morbimortalidad, ambos. También se le puede administrar: ceftriaxona 1 g IV cada 24
horas por 7 días. Un paciente que se va de alta a las 72 horas por hemorragia variceal se debe llevar un
antibiótico profiláctico, el objetivo es ayudar al paciente para que no haga sepsis por peritonitis bacteriana
espontánea (translocación bacteriana), esto no está indicado en la hemorragia no variceal, pero en la
hemorragia variceal si está indicada.

Es mejor la terlipresina, pero es muy costosa. Por ello se da octreótide, que una ampolleta dura para 10 u 12 horas
aproximadamente y es más accesible.

El GOLD ESTANDAR de diagnóstico y tratamiento es la endoscopia (diagnóstica y terapéutica). Usan más las ligaduras,
se debe quedar 72 horas con endoscopia más terlipresina para mejorar la morbimortalidad en los pacientes con
hemorragia variceal.

Leer SONDA DE BALONES.

Así se templó el acero (LIBRO).

 CLASE 60 URGENCIAS VIERNES 12 DE FEBRERO DE 2021
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO VARICEAL. Continuación.

Al igual que en la hemorragia de tubo digestivo no variceal, la transfusión de concentrados eritrocitarios es mantener
una hemoglobina entre 7 a 8 mg/dL, indicación.

Fallecen más y se complican más los pacientes que se transfunden con una hemoglobina entre 9 +1, en ellos no está
indicada, se valora riesgo beneficio.

Si tuviera 6 de hemoglobina, mínimo se le debe transfundir 1 concentrado eritrocitario. Si el paciente tuviera 7 de

hemoglobina se le espera transfundir mínimo 2 concentrados eritrocitarios, para que esté en condiciones y se le pueda
realizar la endoscopía.

Para realizar una endoscopia, la mayoría pide hemoglobina mínima de 8.

La transfusión de concentrados plaquetarios es igual que en la hemorragia de tubo digestivo alto NO variceal, cuando
sea menos de 50,000 plaquetas/mm3. Si el paciente tiene 40,000 y tiene sangrado activo se debe transfundir. Si tiene
40,000 pero no tiene datos de sangrado de tubo digestivo alto, no se debe transfundir, porque en un 30 a 40% de los
pacientes cede de manera espontánea. Pero si tiene síndrome anémico (cefalea, lipotimia, astenia, adinamia, palidez,
antecedente de melena y hematemesis de días y que cede espontáneamente) con una hemoglobina de 7, si se debe
transfundir al paciente.

Si tiene hemoglobina de 8 o 9 y datos de síndrome anémico y datos de cor anémico (datos de insuficiencia cardiaca
secundaria a la disminución de la hemoglobina) si se debe transfundir al paciente.

Si sangró hace una semana, con plaquetas de 40,000, no se transfunden concentrados eritrocitarios.

Los paciente con insuficiencia hepática tienen disminución de los factores de coagulación K dependientes, por lo tanto,
se les debe administrar vitamina K 20 mg IV cada 24 horas en promedio 3 días, para ayudar a la producción de factores
de coagulación.

La endoscopia, es ligadura diagnóstica y terapéutica. Es el mejor tratamiento. Mejora la mortalidad la endoscopia con
la terlipresina por 72 horas u octreótide, es lo mejor. Lo ideal es realizar la endoscopia en las primeras 12 a 2 4 horas
al paciente.

El otro tratamiento, si no se tiene endoscopia, terlipresina u octreótide, se le debe poner una sonda de balones. Se
introduce de manera semejante a como se introduce una sonda nasogástrica, pero con mucho lubricante, se debe
identificar el balón gástrico y el balón esofágico. Se infla primero el balón gástrico con 100 a 200 cm H2O, con una
jeringa de 20 cc y se insufla (si son 200 cc, se jala aire y se insufla le jeringa de 20 por 10 veces), se tracciona y se aspira
el contenido gástrico hasta que no haya sangre, el objetico de insuflar el balón gástrico es hacer hemostasia de las
coronarias estomaquicas, principalmente de la gástrica izquierda, se tracciona, porque es la que puede estar sangrado,
es por ello por lo que primero se insufla el balón gástrico. Después se aspira la sonda esofágica y si tiene hemorragia
se debe insuflar el balón esofágico entre 35 a 40 mmHg, se hace con un baumanómetro, se quita la manguera del
brazalete y se conecta directamente a la sonda, se insufla con la perilla hasta 35 a 40 mmHg y se pinza la sonda y se
cierra el balón, con eso se hace hemostasia.

Si ya se traccionó y se corrobora que no hay sangrado a nivel gástrico ni a nivel esofágico, se debe dejar traccionado
porque el sangrado proviene de las venas gástricas.
Si el paciente sangra, chocado, tiene hematoquecia, hematemesis, está en estado estuporoso, o en estado de coma, y
si el paciente expulsa contenido gástrico se debe poner de lado, ponerle una cánula nasofaríngea, aspirar el contenido
sanguíneo y se debe intubar y colocar la sonda nasogástrica.

Si los pacientes llegan dentro de los 30 a 60 minutos se les debe iniciar terlipresina, líquidos, aminas y si sigue pálido y
taquicárdico, con evacuaciones melénicas o con hematoquecia se le debe poner la sonda de balones y se debe insuflar
los balones gástrico y esofágico, para salvar la vida del paciente.

La sonda de balones solo se debe utilizar por 24 horas, no más por el riesgo de necrosis de la mucosa gástrica y de
la mucosa esofágica.

Es importante revisar cada 4 a 6 horas los balones, más si el paciente está intubado. Si ya pasó mucho tiempo se debe
desinflar el balón esofágico por 10 a 15 minutos y se aspira para corroborar si hay sangre, si ya no hay ya no se vuelve
a insuflar el balón, pero si aún tiene sangre se vuelve a insuflar y cada 4 a 6 horas se debe vigilar al paciente que se
desinfle e infle el balón, lo mismo con el gástrico cada 4 a 6 horas. Alternando entre ambos.

El tratamiento más actual son las mallas esofágicas tipo stent, se ingresa con el endoscopio y se infla para parar el
sangrado durante 24 horas. Esto cuando fallo la endoscopia y la terlipresina.

Lo más ideal, que no es común encontrarlo, son las derivaciones portosistémicas, para el paciente con insuficiencia
hepática crónica con hemorragia variceal.

El otro recurso es la cirugía. Si falló la endoscopia, la terlipresina, si no hay sonda de balones, el cirujano debe resolver
la hemorragia, haciendo hemostasia de las varices esofágicas, como ultimo recurso.

La escala de Child Pugh es pronóstica. Si está en Child Pugh B (varices esofágicas) o C (80% de los pacientes fallecen en
los primeros 5 años, con la encefalopatía aumenta la mortalidad.
Si un paciente ingiere mucho alcohol tiene riesgo de insuficiencia hepática. Si se le realiza una fotoscan de hígado y si
sale con >20 kilo Pascales tiene riesgo alto de hacer varices esofágicas. Por ello debe dejar de tomar mínimo un mes
para aumentar la sobrevida a 7 años.

La solución ideal para el paciente con insuficiencia hepática sin estado de shock es la solución mixta, porque estos
pacientes no almacenan glucógeno. Si llega en estado de shock, la ideal es solución salina.

Lo importante es reconocer el estado de shock de estos pacientes. Revisar signos vitales.

Si se tienen 2 pacientes de 60 años, que llegan por 2 hematemesis y 3 melenas, llegan con TA 80/50, FC 130, FR 30,
están en estado de shock ambos:

• los signos por los que se identifica a un paciente con hemorragia de tubo digestivo alto variceal de uno NO
variceal son: ascitis, red venosa colateral, fetor hepático, ictericia, distribución de vello ginecoide, ausencia de
vello axilar, hipertrofia parotídea, arañas vasculares o telangiectasias, nevos o lunares en rubí (puntos rojos),
hipotrofia tenar, asterixis, encefalopatía. Estos signos diferencia a una hemorragia variceal.
• Los antecedentes son la hematemesis, la melena. Se debe preguntar si bebe y en que frecuencia y
dependiendo del tiempo y la frecuencia aunado a los síntomas tiene más riesgo de insuficiencia hepática con
riesgo alto de hemorragia variceal. Un antecedente de importancia es el consumo de AINES. Más de 2/3 de los
pacientes tienen varices esofágicas.

Si un paciente tiene cirrosis hepática el único analgésico o antipirético que se le puede recetar es el paracetamol. Los
demás no porque se le puede producir hemorragia, lo mismo en crisis asmática y en EPOC, solo paracetamol.

La dosis de omeprazol en la hemorragia no variceal es de: 80 mg IV y continuar con omeprazol 8 mg por hora por 72
horas.

La diferencia del tratamiento en la hemorragia no variceal es que si se realiza la endoscopia se puede suspender la
infusión de omeprazol, porque no modifica mortalidad y dependiendo de la endoscopia con el reporte de la
clasificación de Forrest, se puede ir de alta con omeprazol de 4, 6 u 8 semanas con un Forrest IIC y III, y el resto se
deben quedar hospitalizados por 48 a 72 horas mínimo.

Otra escala pronóstica en la hemorragia de tubo digestivo alto no variceal es la de BLATCHFORD que es clínica y
endoscópica. Se da de alta al paciente con 0 a 2 puntos con tratamiento y se pide endoscopía.

A un paciente que tena PAS 80 y FC 130, su índice de shock es de 1.6, y esto indica que el paciente está chocado y se
debe iniciar reanimación hídrica. Y es la mejor clasificación.

ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Soporte vital avanzado en el paciente politraumatizado. (ATLS 2018, revisar).

La atención inicial es lo primordial que se le debe hacer al paciente.

PACIENTE POLITRAUMATIZADO: 2 lesiones o más que pongan en peligro la vida del paciente. Las lesiones son
traumáticas secundarias a una contusión directa o a una contusión indirecta.

Un paciente quemado si se considera politraumatizado hasta no demostrar lo contrario, accidentes automovilísticos,

etc.
Si un paciente tiene traumatismo de abdomen, de cráneo, con Glasgow de 12, con datos de irritación peritoneal si es
un politraumatismo, porque compromete 2 o más órganos o sistemas.

OBJETIVOS:

• Detección y solución inmediata de los procesos que pueden acabar con la vida del paciente en muy corto
espacio de tiempo
• El desarrollo de una sistemática de evaluación pormenorizada que evite que alguna lesión pueda pasar
desapercibida.
• El tratamiento del paciente politraumatizado requiere una evaluación rápida de las lesiones y del
establecimiento de la terapia que salve la vida del paciente

Objetivo:

• restablecimiento de las funciones vitales del individuo

El ATLS menciona que no se requieren muchas herramientas para prolongar la vida del paciente politraumatizado, lo
único que se necesita es estar tranquilo, tener lógica medica y una revisión sistemática para iniciar el tratamiento.

Es importante saber identificar las lesiones y saber identificar las lesiones, para evitar la muerte del paciente (trimodal:
los que mueren en el momento, los que llegan a urgencias y se mueren en cuestión de minutos y horas y los que
mueren en el hospital por las complicaciones como estados sépticos).

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO:

• Preparación. Los servicios deben estar organizados y el material.

• Triage
• Revisión primaria
• Reanimación
• Anexos de la revisión primaria y reanimación
• Consideraciones para el traslado del paciente
• Revisión secundaria (revisión de cabeza a pies e historia del paciente)
• Anexos de la revisión secundaria
• Reevaluación y monitorización continuos después de la reanimación
• Tratamiento médico definitivo

Siempre estar preparados en la sala de urgencias y conocer el equipo y como mínimo tener: equipo de laringoscopio
que funcione, que tenga pilas, tener una cánula orofaríngea de 3, 4, 5 o 6 para el adulto, tener cánulas orotraqueales,
si es mujer se debe utilizar de diámetro interno 7.5 + 0.5 y si es hombre 8.5 + 0.5, tener solución Hartman o salina,
tener equipo de venoclisis, tener Punzocat del número 14, 16 o 18 G que son los ideales, tener adrenalina, atropina,
monitor funcional, desfibrilador funcional (carro rojo).

LEER del ATLS

 CLASE 61 URGENCIAS MARTES 16 DE FEBRERO DE 2021
ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. Continuación.

Es importante tener un sistema para abordar de forma rápida al paciente, como objetivo principal.

Se debe sistematizar la preparación.

La revisión primaria y reanimación es importante, de forma sistematizada, se hace en la práctica diaria. Siempre iniciar
con esta revisión. Y también si el paciente viene referido de otro hospital.

Si no se revisa al paciente se pasa por alto las lesiones que ponen en peligro la vida del paciente

REVISIÓN PRIMARIA: ABCDE de la revisión primaria en el paciente politraumatizado

Es la forma simple y rápida de evaluar un paciente en 10 segundos o menos de 60 segundos:

A. Vía aérea y control de columna cervical (Permeabilidad. Todo paciente politraumatizado tiene lesión cervical hasta
no demostrar lo contrario, por lo tanto, deben ponerle a todo paciente politraumatizado un collarín rígido de
preferencia)
B. Ventilación
C. Circulación y control de hemorragia
D. Déficit neurológico
E. Exposición y control de la hipotermia

Puede llevar hasta 3 minutos.

Si no se tiene collarín rígido, se debe poner un blando, aunque no estabiliza de manera adecuada.

Si no se tiene collarín blando o rígido se debe buscar la manera de estabilizar la columna cervical, haciendo un collarín
con una placa o radiografía.

Se debe tener control de la vía aérea y de la columna cervical.

Si el paciente obedece ordenes, no tiene dolor o parestesias en la columna vertebral o cervical se le puede quitar el
collarín cervical para descartar la lesión cervical si no tiene esos síntomas.

De inicio en la revisión primaria es el collarín cervical.

Esta revisión de forma rápida es para diagnosticar los problemas que ponen en riesgo la vida del paciente. Por ello,
deben ser en minutos. No se deben esperar estudios de gabinete para iniciar el tratamiento. El diagnóstico y el
tratamiento siempre va de la mano.

OBJETIVO DE LA REVISIÓN PRIMARIA:

Diagnosticar las patologías que ponen en peligro la vida del paciente y simultáneamente se inicia su tratamiento.

Primero es un análisis sistemático para identificar las lesiones del paciente.

Con las manos, dispositivos mecánicos, un bisturí, sondas, etc.

A. VÍA AÉREA CERVICAL:

1. Respuesta verbal. Si responde y no tiene disfonía en automático esa vía aérea está permeable. El paciente
puede estar altera, somnoliento, estuporoso, en estado de coma. Si está en estado de coma, en automático el
paciente puede tener compromiso de la vía aérea porque no tiene respuesta verbal. Si tiene disfonía, puede estar
parcialmente comprometida la vía aérea. Si el paciente está estuporoso, pero responde, en ese momento no tiene
compromiso de la vía aérea, pero puede llegar a comprometerse.
Debe responder sin estridor, sin disfonía, para valorar que tiene vía aérea permeable y también valorar la
circulación.
2. Inspección
3. Palpación
4. Auscultación

Si el paciente tiene disfonía, estridor, o dificultad para comunicar, tiene compromiso de la vía aérea, y se debe hacer
la inspección de la cavidad bucal.

CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA:

• Disminución del nivel de conciencia

- Traumatismo craneoencefalico. Tenemos el sistema reticular ascendente y por el mecanismo del TCE el
paciente tendrá un Glasgow de < 10, y afectará al sistema reticular ascendente que normalmente y de
forma inconsciente controla el tono de la musculatura de la lengua, por ello no hay obstrucción de la vía
aérea. Pero en el TCE hay una lesión del sistema reticular ascendente y no habrá tono de los músculos
de la base de la lengua, por lo tanto, la lengua se irá hacia atrás.
- El shock hipovolémico hemorrágico es la causa número uno prevenible de muerte, pero también la
obstrucción de la vía aérea.
 - La causa numero uno de obstrucción de la vía aérea es el estado de coma, la disminución de la
conciencia, por la lengua que puede llegar a la muerte
- Otra patología que puede dar disminución del estado de conciencia puede ser el shock hipovolémico
hemorrágico, obstructivo, neurogénico, o cardiogénico.
- Obstrucción por la base de la lengua.
• Cuerpo extraño
Sangre, vomito, secreciones del paciente
• Trauma cervical o facial severo
• Quemaduras

El tratamiento requiere maniobra manual para liberar la vía aérea y un dispositivo mecánico. Únicamente sería
elevación del mentón, sin hiperextender el cuello o subluxación mandibular. No se debe hacer maniobra frente
mentón, está contraindicado por la lesión cervical de los pacientes politraumatizados.

Los 4 tipos de shock, fisiopatológicamente hablando, se pueden presentar en un paciente politraumatizado, pero el
más frecuente en el paciente politraumatizado es el shock hipovolémico hemorrágico.

En la maniobra manual se ve por resonancia, como se eleva la lengua.

Se debe liberar la vía aérea para evitar la hipoxia. Si no hay suficiente oxigenación en el cerebro puede generar estado
de coma, clasificación de shock en grado IV. Se debe desobstruir la vía aérea con maniobras manuales.

Si no se logra liberar la vía aérea, se utiliza la cánula orofaríngea. Si no se logra liberar la vía aérea se deberá realizar la
aspiración de secreciones.

Maniobra manual → cánula orofaríngea → aspiración de secreciones.

Para medir una cánula orofaríngea, debe ser de la comisura labial hacia el ángulo de la mandíbula (Gonion) para
asegurar que la cánula sea la correcta. Si no es el tamaño correcto se le puede obstruir la vía aérea.

Siempre inspeccionar y observar que hay en la vía aérea de forma rápida. Si hay secreciones se deberá aspirar.

CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA:

Es notable cuando:

• Se ve un hematoma que se expande, se debe dar un manejo avanzado de la vía aérea, aislar la vía aérea, se
deberá realizar una intubación orotraqueal para evitar la obstrucción de la vía aérea.
• Que el paciente tenga enfisema subcutáneo, que se expanda (delimitarlo para ver si crece). Si crece rápido se
debe intubar orotraquealmente.
• Soplos

Siempre liberar la vía aérea.

TÉCNICAS DE MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA:

Maniobra de elevación del mentón para abrir vía aérea:

Maniobra de levantamiento mandibular para abrir la vía aérea:

O subluxación mandibular.
Siempre hacer el levantamiento mandibular.

Dar presión positiva con el ambú.

CÁNULA OROFARÍNGEA: LA CÁNULA SE INSERTA AL REVÉS. NO SE DEBE UTILIZAR EN NIÑOS ESTE MÉTODO:

TRATAMIENTO: VÍA AÉREA DEFINITIVA:

Se hacer una maniobra manual, tener una cánula orofaríngea y realizar aspiración de secreciones y si el paciente
todavía tiene compromiso de la vía aérea, se deben hacer los siguientes, son tres tipos:

• intubación orotraqueal
• Intubación nasotraqueal
• Vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueotomía)

La vía aérea definitiva es insuflar un globo en la tráquea. Es una vía aérea definitiva.

Un dispositivo avanzado de la vía aérea se divide en infraglóticos (son vía aérea definitiva) y supraglóticos (mascara
laríngea, tubo esófagotraqueal, entre otros)

También se puede realizar traqueostomía percutánea. Que es la más actual.

INDICACIONES PARA VÍA AÉREA DEFINITIVA:

INTUBACIÓN OROTRAQUEAL:

Si tiene traumatismo craneoencefálico, se debe iniciar con las 7 “P”, de secuencia de intubación rápida.
Si se puede intubar sin las 7 “P” pero no es recomendable porque las complicaciones son mayores. Por ejemplo, si se
intuba un paciente con Traumatismo craneoencefálico se elevaría la presión intracraneana y se perpetua la lesión
cerebral secundaria.

Se debe seguir la secuencia de intubación rápida.

En el paciente con Traumatismo Craneoencefálico, el pretratamiento es con lidocaína para no aumentar la presión
intracraneana. Se le puede dar un opioide o un analgésico.

CRICOTIROIDOTOMÍA CON AGUJA:

Se debe realizar si no se puede intubar al paciente. Se localiza la membrana critorioidea (está entre el cartílago tiroides
y cricoides, tiene forma triangular) y con un Punzocat de 14 a 16 G, se conecta a una jeringa y a 45° se ingresa, una
ventilación cada 6 segundos aproximadamente, hasta que de aire. Se retira el embolo y se conecta el ambú para tener
una vía aérea. Se debe ventilar. No dura más de 45 minutos. Se deberá hacer una traqueostomía.

La mayoría de los pacientes responden con maniobra manual, cánula orofaríngea y aspiración. Pero hay otros
pacientes que requieren intubación orotraqueal (vía aérea definitiva). Si a pesar de la maniobra manual, cánula
orofaríngea y aspiración de secreciones, y no mejora la vía aérea y no se logra liberar la vía aérea, se deberá realizar
una intubación orotraqueal, que se lleva a cabo mediante la secuencia de intubación rápida.

B. RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN:
Se debe buscar la lesión que pone en peligro la vía del paciente

1. En la pared torácica
2. En pleura o parénquima pulmonar
3. En el árbol traqueobronquial

Si hay alteración en alguna de estas estructuras el paciente tendrá una lesión que pone en peligro su vida.

Se debe hacer: inspección, palpación percusión y auscultación.

Las patologías que ponen en peligro la vida del paciente en cuanto a la respiración y ventilación (en B), principalmente
se evalúa tórax, y son: neumotórax a tensión (penetrante o no penetrante), hemotórax masivo, neumotórax abierto,
taponamiento cardiaco, tórax inestable, contusión pulmonar y obstrucción de la vía aérea.

Aparte son las patologías que son potencialmente letales: se detecta hasta la atención secundaria.

Esto corresponde a un neumotórax a tensión. Se involucra la lesión de la pleura parietal o del árbol traqueobronquial.
El aire colapsa el pulmón y desplaza al mediastino, por lo tanto, el corazón no tendrá un buen volumen telediastólico
y no tendrá una adecuada fuerza de contracción. Y tendrá una disminución del gasto cardiaco y el paciente se va a
chocar (sería un shock obstructivo, fisiopatológicamente, no hay lesión de la fibra miocárdica, porque es mecanismo,
no hay una adecuada contracción, disminuye el gasto cardiaco). El tratamiento es una punción con un catéter 14 a 16
G entre la línea axilar media y línea axilar anterior, a nivel del 5° espacio intercostal, borde superior (por el paquete
vasculonervioso). Se puede lesionar el paquete vasculonervioso, y se si lesiona la arteria intercostal puede provocar
un hemotórax masivo.

LEER. ATENCIÓN. REPASAR SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA.

CLASE 62 URGENCIAS JUEVES 18 DE FEBRERO DE 2021

ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. Continuación.

B. RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN.

Está encaminada a tratar principalmente a tratar principalmente las patologías que ponen en peligro la vida del
paciente en el trauma de tórax. HOTTNENE

- H: hemotórax masivo (a parte del murmullo vesicular abolido en el hemitórax afectado, habrá datos de shock)
 - O: obstrucción de la vía aérea: por la lengua
- T: taponamiento cardiaco (a parte de los datos de shock del paciente, no estará pálido, ruidos cardiacos
abolidos, ingurgitación yugular, paciente chocado)
- T: Tórax inestable y contusión pulmonar
- NE: Neumotórax a tensión (murmullo vesicular abolido, ingurgitación yugular. El paciente debe estar en estado
de shock obstructivo para poder decir que tiene neumotórax a tensión)
- NE: Neumotórax abierto (agujero en la cara anterior del tórax >2/3 del diámetro de la tráquea, o también
llamado neumotórax aspirante, porque el aire se va hacia el hemitórax afectado y cuando espira no sale aire
porque se va acumulando y al final produce un neumotórax a tensión y tendrá un shock obstructivo)

Si esas patologías no se tratan al tiempo que se diagnostican, el paciente puede fallecer en 5, 10 a 15 minutos. No se
requieren estudios de laboratorio ni de gabinete para iniciar el tratamiento en este tipo de pacientes.

El tratamiento rápido no es complicado.

INSPECCIÓN, PALPACIÓN, PERCUSIÓN, AUSCULTACIÓN.

Es un neumotórax a tensión.

Se debe hacer punción con un Punzocat a nivel del 5to espacio intercostal en el borde superior, porque si es en el
borde inferior podemos lastimar el paquete vasculonervioso y generar un hemotórax masivo. Si da tiempo se puede
poner lidocaína. Ponerle en Punzocat y liberar el aire del hemitórax no es el tratamiento definitivo, que es tratar la
causa. El poner el Punzocat también da tiempo para poder ponerle una sonda de pleurostomía y para descomprimir
rápidamente el hemitórax.
Es un neumotórax abierto, que puede generar un neumotórax a tensión provocando un shock obstructivo. El
tratamiento del neumotórax es con una válvula unidireccional.

El tórax inestable con contusión pulmonar son dos fracturas en dos sitios diferentes de un arco costal o en 2 o más
arcos costales, pero la característica es que sean contiguas.

Si nada no tuviera un arco costal fracturado pero el superior y el inferior si, no sería tórax inestable.

Si nada mas tuviera una fractura en dos sitios tampoco sería tórax inestable.

El paciente tuvo un impacto de alta energía para que tenga un tórax inestable y también tendrá contusión pulmonar
y alteración en la ventilación. El tratamiento debe ser con sedoanalgesia y en lo que se hace traslado o intubación
mecánica para ferulización se puede poner una bolsa de solución Hartman de 500 o 250 mL para ayudar al paciente a
mejorar.
En el hemotórax masivo se debe tratar como un estado de shock hipovolémico hemorrágico

También colocar una sonda de pleurostomía en estos pacientes.

C. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

Detección oportuna del shock hipovolémico hemorrágico es la causa número 1 prevenible de mortalidad en el paciente
politraumatizado. Pero la obstrucción de la vía aérea por la lengua es una causa importante de prevención en el
paciente politraumatizado. Son muy importantes A y C de la atención primaria.

Se debe valorar los datos clínicos:

1. Estado de conciencia→ Alteración del estado de conciencia. Si está en estadio II, III o IV de la clasificación
americana del shock hipovolémico hemorrágico puede estar: somnoliento, estuporoso o en estado de coma.
2. Piel → Pálida, diaforesis, llenado capilar retardado (por la redistribución de flujo hacia los órganos vitales: corazón
y cerbero, que son los que el organismo quiere rescatar en el shock hipovolémico. Primero sacrifica la piel, después
el intestino (íleo paralítico por isquemia intestinal) y después el riñón).
3. Pulso → El pulso radial, si el shock está descompensado, se palpa, y está en grado III la PAS es de <90 mmHg.
Siempre palpar el pulso del paciente. Si no tiene pulso radial quiere decir que está en shock hipovolémico
hemorrágico grado III. El pulso radial se palpa cuando la PAS está de 90 a 100 mmHg. El pulso puede ser fililiforme,
débil, rápido >100 LPM. Si está en shock compensado el pulso estará aumentado, pero fililiforme.
Volumen sanguíneo y gasto cardiaco:

• Hemorragia causa de muerte prevenible

• Hipotensión de origen hipovolémico

Si se toma una gasometría el lactato estaría elevado. El índice de shock >0.9 y el paciente tendrá anuria u oligoanuria.

Si el paciente llega chocado, en automático se deberá colocar una sonda vesical a menos que esté contraindicado.

Si el paciente llega con shock hipovolémico hemorrágico, se debe pensar donde está el problema y pensar si hay
hemorragia interna o hemorragia externa.

Si el paciente tiene datos de shock se debe canalizar con 2 vías de 14 a 16 G, una vía es para reanimación hídrica y otra
vía es para transfusión de concentrados eritrocitarios. Se debe administrar 1 L de solución cristaloide en carga.

La hipotensión permisiva se puede dar para llevar a control de daños.

Si él paciente tiene datos de shock con una hemorragia externa se observa, y donde se ve que el paciente se choca y
pierde más 750 mL es cuando tiene un escalpe en el cráneo, o una amputación traumática de una extremidad.

Es un estado de shock exterior. El estado de shock interior, en una hemorragia interna se puede ver en:

• Abdomen como: lesión de hígado, bazo, que son vísceras macizas. Son las causas más frecuentes de un
paciente politraumatizado que causan estado de shock. Si el paciente está chocado y tiene datos de irritación
peritoneal la lesión estaría en cualquiera de estos dos órganos.
• Vísceras retroperitoneales: riñón. Por un hematoma renal.
• Región del tórax puede haber hemotórax masivo (producido regularmente por una lesión de la arteria
mamaria, la de intercostal o de la vena ácigos, principalmente)
• Fracturas como de pelvis con 1,500 a 2,000 mL y puede llevar a un shock hipovolémico grado IV, de fémur con
1,000 a 1,500 mL que puede llevar a un shock hipovolémico grado III

Hemorragia interna en el paciente politraumatizado es secundaria a la lesión de un órgano.

Una lesión de víscera hueca en un paciente politraumatizado dará un abdomen agudo perforativo (fisiopatológico), no
dará un estado de shock.

Si tiene lesión de víscera maciza, dará un abdomen agudo hemorrágico.

El objetivo de la revisión primeria es identificar las patologías que ponen en peligro la vida del paciente y por ello es
sistematizada.

HEMOTÓRAX MASIVO: de 1,200 a 1,500 mL en la sonda de pleurostomía, de contenido hemático, es para tratamiento
quirúrgico con una toracotomía de urgencia. O de 200 a 400 o más mL/ h en las primeras 2 a 4 horas.

Un hematoma subdural o epidural, contusiones parenquimatosas o hemorrágicas, no llevan a un estado de shock

hemorrágico, si puede llevar a un estado de coma donde el paciente puede tener deterioro rostro caudal con alta
mortalidad, pero se debe operar rápidamente para evitarlo.

Si el paciente está chocado, no quiere decir que la lesión sea por un trauma de cráneo. Primero se debe buscar en
tórax, abdomen, pelvis y fémur.

En un paciente politraumatizado con estado de shock, siempre revisar: tórax, abdomen, pelvis, fémur.
Hemorragia:

• Pérdida de sangre hacia el exterior se controla mediante presión directa sobre la herida
• No torniquetes. Solo se puede utilizar en la amputación traumática
• No pinzas hemostáticas
• Hemorragias ocultas en: cavidad torácica, abdominal, hacia tejidos blandos, espacio retroperitoneal por
fractura de pélvis

Pérdida estimada de sangre en base a la presentación inicial del paciente:

Se ha modificado, en el grado I y II se debe reanimar con cristaloides, y en el grado III y IV se debe reanimar con
cristaloides y sangre (concentrados eritrocitarios).

Actualmente, se debe administrar un 1 L, para evitar hipotensión permisiva.

Se debe establecer un mínimo de dos vías intravenosas de 14 a 16 G.

Solicitar laboratorios, cruzar y tipar, pedir PIE en mujer en edad fértil.

Iniciar con bolo de solución cristaloide isotónica de 37 a 40°C.

Si llega un paciente con 80/50, derrapó en moto, no se sabe bien el mecanismo de lesión, FC de 140, FR 30, con datos
de irritación peritoneal, equimosis en flanco izquierdo del abdomen. Ya se inició con ventilación con oxígeno, sin
obstrucción de la vía aérea ni alteraciones en la ventilación- oxigenación- respiración. Se encuentra en C que está
chocado: se le debe administrar un 1 L de solución Hartman en bolo, para 5 a 10 minutos. Si el paciente después de
eso tiene 70/50 se deberá iniciar la transfusión de concentrados eritrocitarios, porque está en clase III de shock.

Si tuviera trauma de cráneo la mejor solución es la salina.

Si NO tuviera trauma de cráneo, la mejor solución es la Hartman.

Después del primer bolo inicial, si no mejora lo ideal es iniciar con concentrados eritrocitarios. Se puede cruzar y tipar
y si no se pude O+ y se le ponen esteroides para que no haga reacción alérgica.
Se debe llevar a los pacientes a hipotensión permisiva. A un paciente chocado no se puede llevar a una PAS >90. Un
paciente con lesión de órganos a nivel de tórax o abdomen o de huesos largos tampoco se puede. A excepción de que
tenga traumatismo craneoencefálico, ahí si no se puede hacer.

La hipotensión permisiva: es la presión arterial mínima para mantener perfundidos los tejidos. Entre 80 a 90 mmHg de
presión arterial sistólica.

Si el paciente que llega con 80/50 y se le pone 1 L de solución y queda en 82/50 mmHg está bien, porque se está
alcanzado la hipotensión permisiva y debe ir a una cirugía de control de daños. Si se le administran 3 L, pueden hacer
coagulopatía dilucional (no permite hacer el tapón hemostático adecuado).

Se deberá realizar hipotensión permisiva y restricción hídrica, para tener un buen pronóstico en la cirugía de control
de daños.

No llevar al paciente hasta la normotensión, a menos que tenga trauma de cráneo.

Si ya se le pasó 1 L y no mejora se deberá administrar de 1 a 2 concentrados eritrocitarios, y si la presión sigue en 70/40

ya no estamos en hipotensión permisiva, se le puede ofrecer al paciente apoyo con aminas con norepinefrina para no
saturar al paciente de líquidos y llevarlo a coagulopatía dilucional.

No por ponerle aminas se le va a dejar 1 L para 24 horas, debe ser un requerimiento hídrico alto.

Si ya se le pasó 1 L, se le debe dejar 1 L para 3 y luego para 6, se le ponen aminas y sangre, para llevar al objetivo de
una PAS >80 mmHg para control de daños a excepción de que el paciente tenga un traumatismo craneoencefálico.

Cristaloide → concentrado eritrocitario → aminas= para llevarlo a hipotensión permisiva y control quirúrgico de daño.

Si el paciente tuviera trauma craneoencefálico, la PAS objetivo es >90 mmHg, puede apoyarse con aminas.

D. DÉFICIT NEUROLÓGICO.

Estado de conciencia: alerta, somnoliento, estuporoso o en estado de coma:

• Pupilas. Si un paciente con un hematoma subdural o epidural, las pupilas pueden estar mióticas, midriáticas o
anisocóricas (deterioro rostrocaudal, es la asimetría del tamaño pupilar de ambas pupilas, una más grande que
otra), por el núcleo de Edinger-Westphal que es parasimpático y que contrala la contracción pupilar, forma
parte del par craneal III, esta a nivel de la sustancia gris que rodea al acueducto de Silvio. El hematoma va a
comprimir el núcleo y no habrá una respuesta parasimpática y esto quiere decir que el paciente tiene una
hernia cerebral, tiene un deterioro rostrocaudal y este paciente tiene alto de riesgo de morir, por ello se debe
intubar y pasar a quirófano.
• Signos de lateralización, son los signos de liberación piramidal. El paciente puede tener disminución de la
fuerza muscular de un hemicuerpo o puede estar totalmente abolida o tener Plejia de un hemicuerpo. Un
paciente con hematoma epidural del lado derecho tendrá alteración del hemicuerpo del lado izquierdo.
• Lesión medular. Se deberá realizar tacto rectal. Si tiene tono anal puede tener una lesión medular debajo de
las lumbares. Si no tiene tono anal, probablemente pueda tener lesión medular y se debe evaluar con los
dermatomos y miotomas cuando se piensa en una lesión medular. El paciente no podrá mover una extremidad
torácica o pélvica, tendrá parestesias, alteración en la sensibilidad. Y de forma rápida para valorar una probable
lesión medular es con fuerza muscular y tono anal y también valorar que esté totalmente integra la columna
vertebral.
E. EXPOSICIÓN Y CONTROL DE LA HIPOTERMIA
• Desvestir totalmente al paciente
• Cubrir al paciente, de preferencia con sábanas precalentadas
• Lo más importante es la temperatura corporal del paciente y no la comodidad del equipo que provee la
atención médica.

Con solo inspeccionar podemos darnos cuenta de otras lesiones.

La revisión primaria es A, B, C, D, E.

Antes de D revisar primero C porque el paciente puede esta chocado y va a estar en estado de coma o estuporoso y
que puede confundir con un traumatismo craneoencefálico.

CLASE 63 URGENCIAS VIERNES 19 DE FEBRERO DE 2021

ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. Continuación.

Todo paciente que llegue a un servicio de urgencias, se debe realizar la revisión primaria.

Todos los pacientes deben estar con un monitor electrocardiográfico de 3 derivaciones.

Un paciente puede tener contusión miocárdica y puede hacer arritmia, asistolia, parada cardiorrespiratoria e incluso
actividad eléctrica sin pulso.

ANEXOS DE LA RESVISIÓN PRIMARIA Y DE LA REANIMACIÓN:

• Monitorización electrocardiográfica
• Catéteres urinarios y gástricos. La sonda vesical depende si el paciente llega con estado de shock, en
automático la requiere; La sonda nasogástrica u orogástrica solo si el paciente llega con un abdomen agudo,
si llega con un trauma de tórax también al igual si se intuba al paciente. Se debe tener cuidado con los pacientes
con sospecha de fractura de piso medio en el traumatismo craneoencefálico porque la sonda nasogástrica
puede perforar el hueso y puede entrar a la cavidad craneana. La sonda vesical es transuretral.
• La sonda vesical está contraindicada en:
- Presencia de sangre en le meato
- Equimosis perineal
- Hematoma en el escroto
- Próstata elevada o no palpable
- Fractura de la pelvis
• Estudios de gabinete:
- Rayos X y estudios de laboratorio
- RX de columna cervical, tórax y pelvis deben ser portátiles para un paciente al que se está reanimando
y dando revisión primaria. No se deben trasladar, está contraindicado a menos que esté estable. En la
columna cervical para descartar fracturas de alguna vértebra cervical o listesis para poder guiar al
diagnóstico. En tórax para poder localizar las patologías HOTTNENE. En taponamiento cardiaco, en la
radiografía de tórax no se observa. Orienta para descartar hernias diafragmáticas, ruptura esofágica o
traqueobronquial. Si hay una patología que pone en peligro la vida del paciente, no se necesita la
radiografía para el diagnóstico y el tratamiento. Debe ser clínico e iniciar el tratamiento inmediato. En
 la radiografía del pelvis se ve la fractura de cadera derecha o izquierda. Todas estas se hacen a la
cabecera del paciente, con radiografías portátiles.
- Ultrasonografía focalizada en el paciente con trauma (FAST). Son 6 focos:
❖ epigastrio (para ver pericardio y se puede diagnosticar taponamiento cardiaco para hacer una
pericardiocentesis si el paciente tuviera datos)
❖ Espacio de Morrison o espacio hepatorrenal. Si se ve liquido libre ahí el paciente está sangrado
❖ Espacio esplenorrenal
❖ Ambas correderas parietocólicas
❖ En el fondo de saco de Douglas.
El objetivo de FAST es localizar liquido libre en cavidad abdominal y esto traduce una hemorragia. Con
que se encuentre 1 mL de líquido libre en la cavidad abdominal, se equipara a 100 mL. Si se encuentra
a 1 cm se equipará a 1 L. Sí son 2 cm, se equipará a 2 litros. Es importante realizar el FAST. No
diagnóstica. Debe realizarle a la cabecera del paciente, más si está inestable el paciente. No se debe
trasladar al paciente.
Sirve para diagnóstico de trauma de abdomen y para trauma de tórax por hallazgos de un neumotórax
o de un hemotórax, a la cabecera del paciente.
- Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): cuando no se tiene ultrasonido. Se debe infiltrar en la región
infraumbilical, se abre 1 cm se mete un trocar de 16 G, se aspira, si sale es sangre o detritus es positivo
y necesitará lavado peritoneal diagnóstico. Si no salió nada, se coloca en catéter para diálisis
peritoneal, se infunde 1 litro, se deja por 5 a 10 minutos y por gravedad sale el liquido y si sale
hemático, lipasa, detritus, amilasa, deberá ir a quirófano el paciente. Es raro que se haga, quien lo
sustituye hoy en día es el ultrasonido FAST

Es mejor el FAST.

CONSIDERACIONES PARA EL TRASLADO DEL PACIENTE:

El medico decide en que momento se va a trasladar al paciente:

• Una vez realizada la revisión primaria y reanimación

• El médico que revisa decide cuando se deberá trasladar al paciente
• Continuación con la evaluación y reanimación

Si el paciente llega con obstrucción de la vía aérea, con alteración de la ventilación, estado de choque C, o un estado
de déficit neurológico, primeramente, se debe estabilizar y luego trasladarlo. No se debe mandar al paciente sin
resuelto la principal causa. (como un neumotórax, con un punción y una sonda de pleurostomía. O con un hemotórax
masivo que se le debe poner una sonda de pleurostomía y no se le hayan pasado concentrados eritrocitarios), porque
hay riesgo de muerte del paciente dentro del traslado.

Siempre estabilizar al paciente primero y luego referirlo.

Si el paciente llega con un Glasgow de 11, sin tomografía, NO se debe intubar. Se encontró la afección en D. Se debe
realizar una sedación consciente con diazepam o midazolam 0.1 mg IV para poder trasladar, y así evitar que aumente
la presión intracraneana.

Si llega un paciente con 70/40 se deberá poner 2 vías, iniciar líquidos, sangre, y trasladar con la reanimación realizada.
A estos paciente se les debe cruzar y tipar y tomar el laboratorio de acuerdo con trauma que tenga. Por ejemplo, si
tuviera trauma en cara anterior de tórax se le deberá pedir BH, QS, ES, TP, TPT, cruzar y tipar, enzimas cardiacas por
posible contusión miocárdica, abdomen con amilasa y lipasa, PFH.

Siempre pedir los básicos, pero dependiendo del tipo de trauma se deberán pedir los complementarios.

Después de realizar la revisión primaria, pero si un paciente llega con 100/60, y después de 30 minutos disminuye su
presión arterial a 80/50, se deberá someter al paciente nuevamente al ABCDE de la reanimación primaria porque se
debe ver donde o porque está chocado el paciente.

Paciente politraumatizado, la revisión es constante, porque puede fallecer en cualquier momento o su situación clínica
puede cambiar si no se realiza la revisión primaria y si no se monitoriza.

REVISIÓN SECUNDARIA

No se debe iniciar hasta que la revisión primaria haya sido terminada, se hayan establecido medidas de reanimación y
el paciente demuestre normalización de sus funciones vitales.

Es más detallada, va paso por paso. Se puede pedir una radiografía de donde se necesite. Da más tiempo.

Se hace una historia clínica más completa

Se realiza la historia AMPLIA:

- A: alergias
- M: medicamentos ingeridos habitualmente
- P: patología previa/ embarazo
- LI: libaciones (la última bebida ingerida por el paciente. Es importante por si el paciente se va a intubar) y
últimos alimentos
- A: ambiente y eventos relacionados con el trauma.

TIPOS DE LESIONES:

• Trauma cerrado
• Trauma penetrante
• Lesiones por quemaduras y congelamiento
• Ambiente peligroso

EXAMEN FÍSICO:

Siguiendo la secuencia:

• Cabeza
• Estructura maxilofacial
• Cuello y columna cervical
• Tórax
• Abdomen
• Periné/ recto/ vagina
• Musculo esquelético y neurológico

Si el paciente llega inestable al área de reanimación, la revisión secundaria se hace hasta que el paciente esté estable.
Si en la revisión primaria se encontró un abdomen agudo hemorrágico, con liquido libre en cavidad abdominal, no se
debe pasar a la revisión secundaria hasta que el paciente le hayan tratado la patología porque la lesión que pone en
peligro la vida del paciente por una lesión de víscera maciza, por el liquido libre en cavidad abdominal.

SIEMPRE SE INICIA CON REVISIÓN PRIMARIA, AUNQUE YA HAYA SIDO REVISADO ANTES, Y POSTERIORMENTE SE
REALIZA LA REVISIÓN SECUNDARIA.

Si no ventila el hemitórax derecho y tiene una fractura expuesta, se debe tratar primero el trauma de tórax, para poder
estabilizar al paciente. La fractura quedaría para la revisión secundaria.

CABEZA:

• Laceraciones, contusiones o evidencia de fractura

• Agudeza visual
• Movilidad ocular
• Fondo de ojo, tamaño pupilar, reflejos
• Lesiones penetrantes
• Luxación de cristalino, LIO

Si hay endostosis, exostosis, laceraciones, escalpe, hundimientos, etcétera, y en la revisión primaria no se detectó la
anisocoria y en la revisión secundaria se encuentra anisocoria, se debe regresar a la revisión primaria. Se valora
nuevamente Glasgow, se intuba y se debe esperar hasta tomar la tomografía. Si tiene un hematoma epidural debe ir
a quirófano.

ESTRUCTURAS MAXILOFACIALES:

Traumatismo que no va asociado a una obstrucción de la vía aérea o hemorragia mayor debe ser tratado después de
la estabilización.

La fractura en la parte media de la cara probable fractura de lamina cribosa del etmoides, la sonda gástrica debe ser
oral.

Descartar deformidades del macizo facial, fracturas de Lefort (si se observa una el paciente podrá tener una vía aérea
difícil).

En la exploración secundaria se deben identificar patologías potencialmente mortales.

COLUMNA CERVICAL Y CUELLO:

Paciente con traumatismo maxilofacial o cabeza se debe sospechar lesión de columna cervical.

• Inspección, palpación y auscultación

Indicación de exploración quirúrgica:

• Hemorragia activa
• Hematoma en expansión
• Soplo arterial
• Compromiso de la vía aérea
Se debe voltear al paciente en bloque. Revisar columna vertebral, que no tenga hundimientos, crepitaciones,
deformidades, hematomas (si hay se debe pensar en un traumatismo raquimedular)

TÓRAX:

• Inspección anterior y posterior, descartar neumotórax abierto y tórax estable, datos de dificultad respiratoria.
• Palpación: enfisema, hematomas, fracturas.
• Percusión:
• Auscultación:

Si se diagnóstica neumotórax a tensión en la revisión secundaria, se debe regresar a la revisión primaria ABCDE.

Si se puede encontrar un neumotórax, pero es simple, que no tiene compromiso hemodinámico.

El neumotórax a tensión tiene compromiso hemodinámico.

Un hemotórax que no es masivo necesita sonda de pleurostomía.

ABODMEN:

• Inspección: trauma penetrante, distención

• Datos de irritación peritoneal, útero grávido
• Hipotensión sin etiología neurológica, consumo de alcohol, drogas, examen físico abdominal, dudoso
candidato a LPD, FAST.

PERINÉ:

• Contusiones, hematomas, laceraciones y sangrado uretral

RECTO:

• Valorar tono del esfínter anal, integridad de la pared intestinal, fragmentos óseos

TACTO VAGINAL:

• En busca de hemorragias, laceraciones vaginales (solo si se sospecha de lesión genital)

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO:

Descartar contusiones o deformidades.

• Palpación de los huesos: dolor, crepitación, movimientos anormales.

• Fractura de pelvis: equimosis en crestas iliacas, pubis, labios, escroto (en hombres)
• Evaluación de pulsos
• Inspección y palpación de la columna torácica y lumbar en busca de lesiones penetrantes o cerradas, incluye
contusiones, laceraciones, deformidad y sensibilidad.
• Evaluar radiografía de pelvis
• Según esté indicado, solicitar radiografía de sitios sospechosos de fracturas

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:

• Evaluación de las funciones sensitivas y motoras

 • Reevaluación del estado de conciencia, tamaño y reflejo pupilar. Escala de Glasgow
• Deterioro neurológico, volver a evaluar oxigenación, ventilación, perfusión cerebral.

ANEXOS DE LA REVISIÓN SECUNDARIA

Anexos de la revisión secundaria

• Estudios diagnósticos especializados: TAC de cabeza, tórax, abdomen, columna vertebral, urografía con medio
de contraste, angiografía
• Radiografías adicionales

Se pueden solicitar estos estudios en la revisión secundaria, de la parte deseada o que se considere oportuna, hasta
que el paciente esté estable.

En la revisión primaria las radiografías recomendadas son: cervical, tórax y pélvis.

Si el paciente tiene Glasgow de 7 se debe intubar desde la revisión primaria.

REEVALUACIÓN Y MONITORIZACIÓN:

• Reevaluación
• Evaluación constante
• Monitoreo cardiaco continuo, oximetría de pulso y signos vitales
• Gasto urinario: 0.5 ml/kg/hr en adulto. En niños q ml/kg/hr.
• Gases arteriales (paciente taquicárdico e hipotenso)

TRATAMIENTO MÉDICO DEFINITIVO

• Que paciente debo trasladar a un centro de mayor nivel de cuidado:

• Cuando debería ocurrir este traslado: si no se cuenta con especialidades médicas que requiere el paciente.

Se debe hacer la revisión primaria y secundaria. Se pueden omitir las radiografías, USG o cualquier estudio si no se
tiene.

No se debe trasladar al paciente que no esté reanimado. Porque se debe evitar el edema y muerte cerebral.

SIEMPRE REALIZAR LA REVISIÓN CÉFALO CAUDAL.

PROXIMO TEMA: LEER TRAUMA DE TÓRAX. Ácido tranexámico

CLASE 64 URGENCIAS MARTES 23 DE FEBRERO DE 2021

RECAPITULACIÓN ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Anexos de la revisión primaria del paciente politraumatizado:

• Radiografía cervical, tórax y pelvis

• Ultrasonografía focalizada en el paciente con trauma (FAST), los focos son:
Lo que se debe buscar son los focos, el taponamiento cardiaco y liquido libre en cavidad abdominal. Se puede
realizar un barrido pulmonar donde se puede observar un neumotórax, puede ser a tención, o hemotórax que
puede ser masivo.
 - Epigástrico (para ver estómago, esófago, y principalmente el pericardio y en el paciente politraumatizado
se puede detectar un taponamiento cardiaco)
- Espacio de Morrison o espacio hepatorrenal
- Espacio esplenorrenal
- Ambas correderas parietocólicas
- Fondo de saco de Douglas
• Lavado Peritoneal diagnóstico
• Colocación de sondas nasogástrica y vesical

C= CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA:

Se valoran los síntomas o signos de shock.

Zonas de hemorragia externa: fracturas expuestas, amputaciones traumáticas que son las comunes, escalpes a nivel
de cráneo.

Hemorragia interna que hace sospechar que el paciente está chocado: vísceras macizas como bazo e hígado, en tórax
puede sangrar por lesión de alguna arteria que pueda generar hemotórax y en huesos lo que más genera hemorragia
son fracturas de pelvis con 1,500 a 2,000 mL (puede generar hematoma retroperitoneal), es >40%, y de fémur con
1,000 a 1,500 mL, de húmero o tibia puede haber sangrado de 750 mL.

Los signos de shock obstructivo en un paciente politraumatizado son: alteración del estado de conciencia, palidez,
disnea, dolor torácico, ingurgitación yugular, estertores crepitantes, triada de Beck (ingurgitación yugular, abolición
de los ruidos cardiacos, hipotensión).

Las causas de shock obstructivo en un paciente politraumatizado son: neumotórax a tensión, hemotórax y
taponamiento cardiaco. Son patologías que ponen el peligro la vida del paciente.

Se debe descubrir totalmente el cuello y el tórax para poder ver ingurgitación yugular, que es visible en neumotórax y
taponamiento cardiaco, en ambas situaciones esta disminuido el retorno venoso por complicación mecánica de ambos
ventrículos.

Si tiene neumotórax a tensión hay datos de dificultad respiratoria y un hemitórax no ventilará.

En el taponamiento cardiaco es común la triada de Beck.

En el paciente politraumatizado se presenta el shock hipovolémico hemorrágico, neurogénico y obstructivo.

Un shock neurogénico hay: alteración de estado de conciencia, hay bradicardia, disminución de las resistencias
vasculares periféricas, piel fría, diaforética. Se presenta principalmente en pacientes con trauma raquimedular

El taponamiento cardiaco y neumotórax a tensión se presentan en trauma de tórax.

La diferencia entre el shock obstructivo y todos los tipos de shock, es que en el shock neurogénico hay bradicardia
porque no hay estimulo simpático suficiente para que aumente la frecuencia cardiaca. Está abolido el estimulo
simpático, por ello hay caída de las resistencias vasculares sistémicas y disminución de la frecuencia cardiaca. Se puede
utilizar atropina, pero sin duda alguna se deben utilizar aminas, más común la norepinefrina.

En la atención inicial del paciente politraumatizado, en C se deben evaluar el shock neurogénico, obstructivo e
hipovolémico.
En el shock hipovolémico no hay ingurgitación yugular, es su gran característica. El paciente está pálido.

En el shock neurogénico y en el obstructivo el paciente no está pálido, porque está conservada la volemia, no pierde
sangre el paciente.

C es muy importante. Es la causa número 1 de mortalidad prevenible en el paciente politraumatizado.

El liquido que se le debe pasar a un paciente con shock hipovolémico es un 1 litro en bolo de solución cristaloide, si
tiene traumatismo craneoencefálico se le administra solución salina y si no tiene se le administra solución Hartman. Si
no mejora se deben administrar concentrados eritrocitarios.

En el paciente politraumatizado en el momento se puede encontrar shock hipovolémico hemorrágico.

Si tiene fractura de piso medio de cráneo NO se coloca sonda nasogástrica.

La fractura de piso medio de cráneo se puede sospechar con el signo de: anisocoria, signo de Battle (equimosis en
región petrosa) y otorragia. Y si se observa esto es mejor colocar una sonda orogástrica.

Hay contraindicaciones para poner la sonda vesical (mencionadas anteriormente).

Para sospechar fractura de pelvis se toman ambas crestas iliacas, se intentan cerrar y si hay inestabilidad se sospecha
fractura, si tiene datos de equimosis puede haber fractura en la articulación coxofemoral y no se debe poner sonda
vesical, también presencia de hemorragia por la uretra, que la próstata no se palpe, que haya hematuria.

Los anexos de la revisión primaria son:

• Electrocardiograma
• Gasometría arterial
• Monitorización cardiaca continua
• Oximetría de pulso
• Sonda nasogástrica, vesical
• Radiografías cervical, tórax y pelvis

La revisión secundaria se lleva a cabo hasta que se termine la revisión primaria y hasta que el paciente ya se haya
estabilizado.

La revisión secundaria se debe tratar con AMPLIA. Se debe realizar un examen físico completo cefalocaudal.

Los anexos de la revisión secundaria son específicos, y de acuerdo con lo que presente el paciente.

TRAUMA DE TÓRAX
Se valora desde la revisión primaria, desde A. Desde revisión de vía aérea.

Aproximadamente un 10% de trauma de tórax cerrados necesitaran tratamiento quirúrgico de urgencia, una
toracotomía.

Un 20- 40% van a requerir tratamiento quirúrgico de urgencia en el trauma penetrante.

TRAUMA PENETRANTE: es toda lesión que atraviesa la pleural parietal

La pleural parietal está adherida a la caja torácica, y la pleura visceral está adherida al pulmón.

La presión intratorácica es negativa. Si entra aire se vuelve positiva y puede colapsar el pulmón.

FISIOPATOLOGÍA: Que puede poner en peligro la vida del paciente

• Hipoxia tisular: es la disminución de oxígeno a nivel de los tejidos. hipovolemia, se puede valorar con la
saturación de oxígeno. Se presenta por:
- La hipovolemia en el trauma de tórax y por disminución del gasto cardiaco por causas mecánicas como el
shock obstructivo
- La alteración V/Q (ventilación- perfusión)
- Cambios en la presión intratorácica (por un neumotórax a tensión)
• Acidosis metabólica
• Hipercapnia
• Objetivo del tratamiento es prevenir la hipoxia
• Tratamiento de control de la vía aérea con sonda endopleural, descompresión con aguja

Hipoxemia es < 90% de saturación de oxígeno, y traduce de PcaO2 <60 mmHg.

Si es < 60 mmHg es una insuficiencia respiratoria tipo 1.

La acidosis metabólica descompensada, gasométricamente se observa: con un pH < 7.35, el bicarbonato esta < 18 y
PCaO2 <35 mmHg

Si el pH está entre 7.35 y 7.45 está normal, la acidosis puede estar compensada. Hay acidosis si es menor de 7.35

El bicarbonato normal es de 24 +2

Si el pH es < 7.35, ya está descompensado, porque el cuerpo está más acido. Hay más hidrogeniones.

La acidosis metabólica es por la hipoxia tisular. El cuerpo entra en estrés oxidativo y produce ácido láctico por el
metabolismo anaerobio, energía. El ácido láctico es un anión no medible en sangre y representa la brecha aniónica.

La brecha aniónica normal es de 10 +2

Todos los pacientes con acidosis metabólica, con trauma de tórax y que cursan con todo lo anterior, va a tener una
brecha aniónica amplia.

Otras situaciones que presentan brecha aniónica amplia son intoxicación por metanol, por polietilenricol, por
salicilatos, por insuficiencia renal aguda.

La hipercapnia, genera una acidosis respiratoria y está dada principalmente por mecanismos fisiopatológico de
hipoventilación alveolar, y las patologías que lo causa son: Guillan Barré, traumatismo craneoencefalico, neumotórax.

Si el paciente tiene acidosis hay alteración de la bomba torácica (pared torácica, diafragma, pleura y el centro
respiratoria).

Un neumotórax a tensión va a generar acidosis respiratoria y metabólica porque habrá disminución del gasto cardiaco
y por lo tanto va a generar una acidosis mixta.

REVISAR EL CAPÍTULO SE SHOCK ATLS.

 CLASE 65 URGENCIAS JUEVES 25 DE FEBRERO DE 2021
TRAUMA DE TÓRAX. Continuación.

Produce: Hipoxia tisular, acidosis metabólica, hipercapnia (por hipoventilación alveolar)

Un trauma de tórax penetrante o no penetrante va a afectar la bomba torácica (diafragma, pleura, pared torácica)

Cuando hay traumatismo craneoencefalico también habrá hipoventilación alveolar porque afecta el centro
respiratorio que rige la bomba torácica y los músculos inspiratorios (fenómeno activo).

El objetivo principal del trauma de tórax es prevenir la hipoxia

El trauma de tórax se inicia con A, con la atención inicial.

Se debe mejorar la oxigenación del paciente.

El tratamiento en el trauma de tórax es con control de la vía aérea, maniobras manuales, dispositivos mecánicos infra
o supraglóticos (mascarilla laríngea o tubo endotraqueal) y manejo avanzado de la vía aérea. Si esto no se puede se
debe hacer vía aérea quirúrgica, la cricotiroidotomía y la traqueostomía.

La sonda endopleural y la descompresión con aguja también ayudan al paciente.

REVISIÓN PRIMARIA:
Detectar lesiones que comprometen la vida del paciente politraumatizado.

Inicia con A: vía aérea y control de la columna cervical, B: ventilación y C: circulación:

A: PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL:

Todo paciente politraumatizado tiene lesión de la columna cervical hasta no demostrar lo contrario y más si el paciente
esté desorientado o en estado de coma.

Inspeccionar la orofaringe (buscar cuerpos extraños, secreciones, evaluar la permeabilidad de la vía aérea). Las
maniobras como de levantamiento mandibular o también subluxación mandibular para permeabilizar la vía aérea.

Se deben aspirar secreciones, colocando una cánula orofaríngea si el paciente está en estado de coma y si no está en
estado de coma lo ideal será colocar una cánula nasofaríngea si el paciente está estuporoso o somnoliento. Si el
paciente está consiente no se le debe poner una cánula.

Lesión de la laringe, puede ser fractura (se ve deformidad de la estructura laríngea, crepitación, no es posible intubar)

Luxación esternoclavicular (luxación posterior de la cabeza clavicular, se debe reducir con maniobra de reducción)

B: RESPIRACIÓN:

Se debe descubrir totalmente el cuello y el tórax.

Se deben evaluar principalmente la ingurgitación yugular porque eso nos habla de una disminución del retorno venoso
por una causa mecánica. El paciente probablemente tiene un shock obstructivo.

Venas del cuello y tórax.

Ingurgitación yugular

Se observar enfisema subcutáneo en el cuello, también hemorragia o un hematoma expansivo (va creciendo) en el
cuello y se deberá proteger la vía aérea con intubación orotraqueal.

No se debe utilizar mascarilla laríngea, cánula orofaríngea, ni cánula nasofaríngea si el paciente tiene un hematoma
expansivo del cuello, porque se va a obstruir la vía aérea y la mascarilla laríngea va por arriba de la glotis y aunque se
le de presión positiva no va a mejorar el paciente.

Dificultad respiratoria

Cianosis es un signo tardío de la hipoxia tisular

¿Cuáles son las lesiones que ponen en peligro la via del paciente?

• OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

• LESIÓN DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL: lleva a neumotórax a tensión
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN O HIPERTENSIVO
• NEUMOTÓRAX ABIERTO
• TAPONAMIENTO CARDIACO
• HEMOTÓRAX MASIVO

Cuando hay una lesión que pone en peligro la vida del paciente se va a morir en minutos si no se actúa de inmediato.

Estas patologías se deben diagnosticar en la revisión primaria, en A, B y C

Cuidado con la intubación selectiva

Solo se tienen minutos para tratar al paciente.

El tratamiento es rápido y puede salvar la via del paciente.

Cualquiera de estas 6 patologías lleva a parada cardiaca.

Las patologías que son potencialmente mortales se tienen que descubrir en la revisión secundaria, el paciente puede
morir si esto no sucede. Pero se tienen horas o días para diagnosticar y tratar las lesiones.

La causa número 1 de OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA y prevenible es lengua. Porque pierde la conciencia el paciente
porque el sistema reticular ascendente está dañado y se va hacia atrás la lengua y lo único que se puede hacer para
liberar la vía aérea es el levantamiento mandibular o también subluxación mandibular.

LESIÓN DEL ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL:

• Ocurre a menos de 2.54 cm de la carina (1 pulgada)

• Clínica:
▪ Hemoptisis
▪ Enfisema subcutáneo cervical (palpando y se debe marcar para ver si se expande y poder
intubar)
▪ Neumotórax a tensión
▪ Cianosis
 ▪Datos clínicos de dificultad respiratoria: taquipnea, tiros intercostales, disociación
toracoabdominal, tiros supraclaviculares, tiros supraesternales, aleteo nasal. (lo tienen todo
que tienen lesión que compromete la vida del paciente).
• La no resolución de un neumotórax, con sonda endopleural, debe hacer pensar en esta lesión.
• Diagnóstico confirmatorio y tratamiento es la broncoscopia

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN O HIPERTENSIVO:

O también llamado neumotórax hipertensivo.

Puede ser por un trauma cerrado o penetrante, hay lesión de la pleura parietal o visceral.

Hay fuga de aire y cambian la presiones intratorácicas, actúan como una válvula unidireccional. Ya sea desde el pulmón
o desde la pared torácica.

Si hay lesión bronquial hay fuga de aire hacia el espacio pleural, pero no hay por donde salga el aire y se va acumulando.

Si hay lesión de la pared torácica, hay entrada de aire, pero no existe un mecanismo para que salga el aire y se va
acumulando en el espacio pleural y colapsa totalmente el pulmón afectado y desplaza al mediastino. Como
consecuencia habrá una disminución del retorno venoso, afectará tanto al ventrículo derecho como al izquierdo, va a
afectar la precarga, el volumen telediastólico y como consecuencia habrá disminución del gasto cardiaco. La ley de
Frank- Starling a mayor distención de la fibra miocárdica, mayor fuerza de contracción. Aquí no hay volumen por lo
que disminuirá el volumen sistólico y el gasto cardiaco, y resultará en un shock obstructivo.

Causa más común es la presión positiva con lesión de la pleura visceral. Es frecuente en trauma penetrante y cerrado.
El paciente tiene un neumotórax simple, se intuba, se somete a ventilación mecánica y se lleva a neumotórax a tensión
y si no se percibe se puede llevar a la muerte.

El diagnóstico es clínico. Se puede diagnosticar en la revisión primaria y secundaria.

Diagnóstico Clínico:

• Inspección: disminución de los movimientos respiratorios del hemitórax afectado, datos de dificultad
respiratoria (presentes en todos los paciente con patologías que comprometen su vida), distensión de las venas
yugulares
• Palpación: presencia de deformidades, puntos dolorosos, enfisema subcutáneo.
 • Percusión: hiperresonancia o timpanismo en el hemitórax afectado y en el otro se escuchará claro pulmonar
(normal)
• Auscultación: murmullo vesicular o ruidos respiratorios ausentes porque no ventila el pulmón afectado.
Vibraciones vocales disminuidas. El murmullo vesicular está disminuido en un neumotórax simple.

Las vibraciones vocales están disminuidas, cuando hay liquido como en la neumonía está aumentadas.

Un anexo de la revisión primaria es una radiografía de tórax.

El neumotórax simple en cualquier momento va a pasar a neumotórax a tensión.

Además de la clínica inicial se van a encontrar datos de shock. El paciente estará somnoliento, estuporoso, en estado
de coma, piel fría, diaforética, pálida, llenado capilar retardado, el pulso radial no se palpa y si se palpa estará rápido,
fililiforme, y la TAS estará <90 mmHg porque no hay un adecuado gasto cardiaco. No hay shock compensado. Es o no
es.

Para que sea shock obstructivo se deben observar en los signos vitales: TAS < 90 mmHg

Si el paciente tiene 100/60 mmHg, y tiene neumotórax simple, el paciente debe pasar a quirófano, se debe tener
cuidado porque puede en cualquier minuto puede bajar la TA, aumenta la frecuencia cardiaca, está chocado el paciente
y puede tener un neumotórax a tensión.

En el shock hipovolémico hemorrágico, la presión puede estar normal, pero está en un shock compensado.

Si se tiene un neumotórax, con un paciente con inestabilidad hemodinámica, se debe colocar una sonda endopleural
para evitar complicaciones.

Se puede solicitar una radiografía si se tiene duda. En este caso está del lado izquierdo. Se observa radiolúcido. Tiene
ocupación alveolar, es una neumonía y tiene un neumotórax.

Cuando se tiene un paciente politraumatizado es evidente el neumotórax porque no se ve la trama broncovascular

porque el pulmón está colapsado.

A veces se ven neumotórax simples o neumotórax marginales y para diagnosticar esto se debe buscar la pleural visceral
que está adherida al pulmón.
Si fuera un neumotórax simple siempre se busca la pleura visceral, como una línea radiopaca o radiodensa. (línea roja
abajo larga)

Los neumotórax marginales solo se observa una línea radiopaca pequeña (línea roja arriba pequeña).

Si la separación entre la pared torácica y la pleura visceral es >10 mm, el paciente amerita sonda endopleural. Si es <
10 mm se considera que es marginal y solo amerita vigilancia clínica.

TRATAMIENTO:

Para poner una sonda endopleural se requiere tiempo.

Si no se detecta a tiempo el paciente puede morir.

Lo que se debe hacer es: descompresión con aguja y DEBE SER EN LA PARTE SUPERIOR DEL QUINTO ESPACIO
INTERCOSTAL MEDIAL, ENTRE LA LINEA AXILAR MEDIA Y LA LINEA AXILAR ANTERIOR.

Cuando se realiza la punción torácica, o cuando se coloca una sonda de pleurostomía, se puede lesionar el paquete
vasculonervioso, cuando se localiza bien la región anatómica el hígado también.

En la inspiración el diafragma se eleva hasta el 5to o 6to espacio intercostal, por ello se debe localizar bien para evitar
lesionar las vísceras abdominales.

Para localizar rápidamente el 5to espacio intercostal, primeramente, localizar el ángulo de Louis porque corresponde
al 2do espacio intercostal y localizar así el 4to y 5to espacio intercostal.

Descargar 4° edición de Marino de la UCI.

CLASE 66 URGENCIAS SÁBADO 27 DE FEBRERO DE 2021

TRAUMA DE TÓRAX. Continuación.

El tratamiento del neumotórax a tensión es una punción torácica, como tratamiento inicial. También se puede colocar
una sonda de pleurostomía o una sonda endopleural. El tratamiento definitivo depende de la causa.

Con una aguja de 5 cm se drena aproximadamente el 50%. Y con una aguja de 8 cm drena aproximadamente 80%.
Se recomienda liberación del aire con la técnica de dedeo, una incisión horizontal de 1 cm a nivel del 5to espacio
intercostal puede ser con el quinto dedo, si hay tiempo primero se infiltra lidocaína y se va haciendo disección con el
dedo en 2 a 3 minutos, rápido, y se accede a los músculos intercostales, y con el mismo dedo se perfora la pleura
parietal. Y se escucha el sonido del aire saliendo, y posteriormente se coloca una sonda endopleural.

Esto únicamente da tiempo para colocar una sonda de pleurostomía, para convertir el neumotórax a tensión en
neumotórax simple.

Ideal colocar al punzocat una llave de 3 vías y colocarla a una válvula de Heimlich.

Si no hay sonda endopleural, se puede colocar una válvula artesanal (válvula unidireccional), con un dedo de guante,
para simular la válvula de Heimlich.

Se debe anestesiar bien al paciente.

NEUMOTÓRAX ABIERTO:

Se da cuando hay un trauma torácico penetrante.

La característica del diámetro del trauma penetrante debe ser > 2/3 del diámetro de la tráquea.

El diámetro de la tráquea es de 2.5 cm, y su longitud es de 10 cm.

Se produce neumotórax abierto cuando el diámetro de ese agujero es igual o mayor a 2/3 del diámetro de la tráquea.
>1.75 cm aproximadamente.

El aire entra por gradiente de presión, de menor a mayor. Actúa como válvula unidireccional el agujero de la pared
torácica. Entra el aire y no sale. Produce el neumotórax a tensión también se llama neumotórax succionante.

Características del neumotórax abierto:

Entra el aire al espacio pleural pero no deja salir. El diagnóstico es clínico.

A la inspección, se descubre al paciente totalmente para poder localizar el agujero.

Si no hay agujero no hay neumotórax abierto.

Todos los datos clínicos de dificultad respiratoria.

El neumotórax abierto puede tener o no datos de inestabilidad, quien da la pauta para decir que es neumotórax abierto
es el agujero que se observa en la pared torácica. Su complicación es el neumotórax a tensión, por lo tanto, se debe
tratar en el momento en el que el paciente llega.

Se debe tener cuidado con los objetos extraños, se deben retirar en el quirófano.

El tratamiento es cerrar el agujero y colocar una sonda de pleurostomía alejada al sitio de la lesión. Debe colocarse
una válvula unidireccional.

Con el apósito para el tratamiento del neumotórax abierto, se debe cerrar tres lados y uno no (podálico) y esta hace
que al momento que inspira el paciente se hunde y tapa el agujero y si espira el paciente sale el aire. No deja que,
entre aire, pero si deja que el aire vaya saliendo poco a poco.

Se evita que el paciente no progrese a un neumotórax a tensión.

Se debe reparar el agujero y coloca una sonda de pleurostomía siempre se debe colocar alejado al sitio de la lesión
siempre.

Apósito para el tratamiento del neumotórax abierto:

Hemotórax masivo y taponamiento cardiaco. (patologías que ponen en peligro la vida del paciente. Se diagnostican en
ABCDE).

Observar datos de shock a la inspección también, de las patologías.

Debemos identificar hemotórax, taponamiento y la parada cardiacos de origen traumático (es de 10 a 1, hipoxia,
neumotórax a tensión, hemotórax masivo, taponamiento cardiaco, obstrucción de vía aérea), esta última no entra
dentro de las patologías que ponen en peligro la vida del paciente.
La parada cardiaca, son las T: neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco y dos H: hipovolemia y acidosis
(hidrogeniones).

HEMOTÓRAX MASIVO:

Es la acumulación de sangre de 1,200 a 1,500 mL rápida o de un tercio o más de la volemia del paciente en la cavidad
torácica. O drenaje de 200 mL por hora en las primeras 2 a 4 horas.

El 7% de un paciente de 70 kg, de sangre tiene 5 litros, estándar.

Cuando se coloca la sonda de pleurostomía, en automático necesitará una toracotomía de urgencia, realizada por un
cirujano. Si no se tiene a la mano, se deberá trasladar al paciente.

Cuando se ven 1,500 mL, requiere toracotomía de urgencias. Un cirujano debe valorarlo.

La causa es un trauma torácico penetrante o cerrado, una lesión de grandes vasos, una lesión del hilio pulmonar,
lesiones de arteria intercostal, mamaria interna, subclavia.

El diagnóstico de hemotórax masivo principalmente es clínico

• Inspección: signos de dificultad respiratoria, datos de shock: piel pálida, diaforética, hay piloerección,
marmóreo, extremidades cianóticas o frías, no hay ingurgitación yugular por perdida de volumen (a menos
que tenga un neumotórax a tensión)
• Palpación: valorar amplexión y amplexación.
• Percusión: mate en el hemitórax afectado y en el otro hemitórax estará claro pulmonar
• Auscultación: ausencia de ruidos respiratorios en el hemitórax a afectado o hipoventilado (por acumulación
de líquido), vibraciones vocales aumentadas

Un hemitórax en la cavidad pleural puede acumular hasta 3 litros.

Es semejante el neumotórax a tensión con el hemotórax masivo

La gran diferencia es que una lleva al paciente al estado de shock por una causa mecánica y la otra es por disminución
de la precarga (perdida de volumen). Lo diferencia la distensión de las venas del cuello, la percusión y las vibraciones
vocales (en hemotórax están aumentadas).

Se pueden observar datos de shock

Los otros datos de shock, decir si tiene >1,500 mL, que se encuentra entonces en un shock hipovolémico hemorrágico
grado III, esta de conciencia estuporoso, PAS <90 mmHg, FC >130- 140, FR >30, hay oligoanuria o anuria, presión de
pulso estrecha.

TRATAMIENTO DEL HEMOTÓRAX MASIVO:

Mismo que para el estado de shock.

Colocar 2 vías, una para líquidos y uno para sangre.

Si está en grado III se debe valorar el inicio de la transfusión sanguínea.

Si llega en shock grado III se debe iniciar transfusión de concentrados eritrocitarios.

La autotransfusión sanguínea (sonda de pleurostomía, se va al sello de agua y las bolsas especiales recolectan la sangre
que viene del paciente y esas mismas bolsas se vuelven a colocar).

Tener cuidado con la transfusión masiva, que es 10 concentrados eritrocitarios en 24 horas o más de 4 a 5 concentrados
eritrocitarios en la primera hora.

Estar atento al protocolo de transfusión masiva.

Si el paciente va a necesitar más de 10 concentrados eritrocitarios al día, se debe transfundir 1 a 1: un paquete de

concentrado eritrocitario, un concentrado plaquetario y un plasma fresco congelado.

Cuando un paciente tiene datos de hemotórax masivo, se le debe solicitar concentrados eritrocitarios, 10 concentrados
plaquetarios y 6 plasmas frescos congelados, para iniciar el protocolo de transfusión masiva.

• Se le debe pasar 1 L en carga de solución Hartman o solución salina, con catéter 14 a 16 G.

• Si no mejora se debe llevar a hipotensión permisiva, que la PAS se mantenga en 80- 90 mmHg como objetivo.
• Si no mejora se debe iniciar con transfusión de concentrados eritrocitarios
• Si no mejora se debe iniciar aminas.

Debe ser conforme a la marcha, no hay un tiempo.

El tratamiento definitivo del hemotórax masivo es la toracotomía.

Se debe hacer inicialmente, únicamente iniciar la terapia de reanimación. La toracotomía de urgencia solo la hace el
cirujano.

Se debe tratar de estabilizar al paciente para que pase en las mejores condiciones al quirófano.

El mejor apoyo diagnóstico es la radiografía de tórax. Si se tiene tomografía es mucho mejor.

MARTES 02/MARZO EXAMEN

REVISAR RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO, ver signos o indicios que hacen sospechar en
patologías que ponen en peligro la vida del paciente.
 CLASE 67 URGENCIAS JUEVES 04 DE MARZO DE 2021
TRAUMA DE TÓRAX. Continuación.

En la revisión primaria, las lesiones que amenazan o ponen en peligro la vida del paciente son:

o En A: (vía aérea permeable y ventilación) obstrucción de la vía aérea y lesión del árbol traqueobronquial
o En B: (respiración y oxigenación, ventilación) neumotórax a tensión y neumotórax abierto
o En C: (control de la circulación) hemotórax masivo y taponamiento cardiaco

Hemotórax masivo: >1,500 mL o 200 mL por hora de 2 a 4 horas. Si cumple este criterio termina en toracotomía de
urgencia.

Se debe hacer diagnóstico diferencial del hemotórax masivo con el neumotórax a tensión (hipertensivo).

DIFERENCIAS ENTRE NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO Y HEMOTÓRAX MASIVO:

SIGNOS FISICOS
RUIDOS POSICIÓN VENAS DEL MOVIMIENTO
PERCUSIÓN
LESIÓN RESPIRATORIOS TRAQUEAL CUELLO TORÁCICO
Neumotórax Disminuidos o Desviación Expandido
Hiperresonancia Distendida
hipertensivo ausentes contralateral inmóvil
Hemotórax
Disminuidos Matidez Línea media Colapsada Móvil
masivo

El tratamiento es diferente. En uno es punción torácica y sonda de toracostomía y en la otra es sonda de toracostomía
y reanimación hídrica con líquidos.

Si se drena el neumotórax hipertensivo con punción torácica, la obstrucción mecánica y el shock obstructivo
desaparece y mejora la perfusión del paciente y también mejoran los síntomas y signos.

En el hemotórax, si se le pone una sonda de toracostomía no mejoran los signos y síntomas, el paciente va a continuar
con datos de shock hipovolémico hemorrágico y el tratamiento es reponer la volemia con líquidos y sangre.

TAPONAMIENTO CARDIACO:

Se debe identificar en C (circulación y control de la hemorragia).

Es un sistema mecanizado.

No es por separado, es en conjunto y se debe iniciar con la vía aérea (A).

Lo más frecuente del taponamiento cardiaco agudo es el paciente con traumatismo torácico, el paciente
politraumatizado.

El taponamiento cardiaco se desarrolla con 50 mL (a 100 mL).

Es agudo, no hay derrame pericárdico previo. Se debe sospechar en el paciente con trauma torácico.

Se puede observar en el tórax una laceración, equimosis, crepitación en la cara anterior del tórax, y se debe pensar en
taponamiento cardiaco, si tiene los signos de taponamiento cardiaco.
El taponamiento cardiaco es un tipo de shock obstructivo. Es mecánico.

El espacio pericárdico se va llenando de sangre, disminuye la distensibilidad del ventrículo derecho y del izquierdo y
por lo tanto, disminuye el volumen telediastólico y si no hay volumen telediastólico no habrá un adecuado volumen
sistólico y esto llevará a un shock obstructivo.

Habrá datos de shock obstructivo: hipotenso, alteraciones en el estado mental, llenado capilar retardado, diaforesis,
piloerección.

La diferencia con los demás tipos de shock es que en este tipo de shock obstructivo estará presente la triada de Beck:
hipotensión, ruidos cardiacos abolidos, ingurgitación yugular.

Al realizarle al paciente anexos de la revisión primaria se podría identificar otras cosas, y las que se le deben realizar al
paciente con taponamiento cardiaco son:

• Monitorización cardiaca: alternancia eléctrica (DII largo por cardioscopio) y se observa con un QRS normal y
luego un QRS pequeño de < 5 milivolts, se van alternando. Y tomar un ECG de 12 derivaciones
• FAST: transductor en el epigastrio, ayuda a llegar al diagnóstico, disminución de las cámaras ventriculares y
presencia de líquido (taponamiento cardiaco).
Se les debe realizar una pericardiocentesis o ventana pericárdica (tratamiento ideal)

Signos de shock: ingurgitación yugular, no hay desviación traqueal, el campo pulmonar esta ventilado, no hay
hiperresonancia, ruidos cardiacos velados, hipotensión → probable diagnóstico de taponamiento cardiaco.

Estos pacientes con pericardiocentesis terminan en ventana pericárdica.

Se muestra líquido en el saco pericárdico.

La causa puede ser una laceración o una lesión de los vasos sanguíneos del corazón, una ruptura de aurícula desgarre
de ventrículo, lesión de grandes vasos y estos llevan a taponamiento cardiaco.

Estas patologías se deben identificar en la revisión primaria (ABCDE).

En el trauma de tórax únicamente es la radiografía de tórax y el FAST, y el barrido FAST a pulmón para detectar
neumotórax y hemotórax.

En la revisión primaria cuando se realizan estos estudios, el paciente está inestable y se deben realizar todos estos
estudios a la cabecera del paciente, portátiles.

Haciendo diagnóstico de las 6 patologías que ponen en peligro la vida del paciente en el trauma de tórax y se deben
sospechar siempre que haya contusión torácica anterior, lateral o posterior.

Una vez estabilizado el paciente se pasa a la revisión secundaria.

Hay patologías que son potencialmente mortales. Durante la revisión primaria no se detectan, si no hasta la revisión
secundaria.

Ciertas características clínicas o radiológicas harán sospechar en lesiones potencialmente mortales.

REVISIÓN SECUNDARIA EN EL TRAUMA DE TÓRAX

LESIONES POTENCIALMENTE MORTALES/LETALES:

• Neumotórax simple
• Hemotórax
• Tórax inestable
• Contusión pulmonar
• Lesión cardiaca contusa o cerrada
• Disrupción traumática de la aorta
• Lesión traumática del diafragma
• Ruptura esofágica contusa o cerrada

Si un paciente llega con trauma de tórax, trauma abdominal y de cráneo, es un paciente politraumatizado. Se inicia la
revisión primaria A: permeable vía aérea, B: ventilando, C: no hay shock, D: si tuviera déficit neurológico se intuba, se
toma TAC, o si tiene Glasgow de 13 se puede pasar a revisión secundaria. Y se debe realizar la revisión secundaria si el
paciente ya está estable, si pasó a quirófano y está en piso, por ejemplo.

Los pacientes politraumatizados, la mayoría llegan estables y durante la revisión primaria no se encuentran patologías,
pero durante la revisión secundaria si se encuentran.

REVISIÓN SECUNDARIA EN EL TRAUMA DE TÓRAX:

Se debe realizar:

• Examen físico de fondo

• ECG continuo y oximetría de pulso
• Gases arteriales
• Radiografía de tórax
• TAC de tórax
• FAST extendido (para detectar neumohemotórax)
NEUMOTÓRAX SIMPLE:

La diferencia entre neumotórax simple y neumotórax a tensión son los datos de shock.

Las causas del neumotórax simple son principalmente laceración de la pleura visceral o de la pleura parietal y actúa
como válvula unidireccional.

Un neumotórax simple puede llevar a neumotórax a tensión. Siempre alerta en la revisión secundaria para poder
identificarlo.

Si el paciente está estable en la revisión secundaria y se tiene un neumotórax simple y habrá únicamente disminución
del ruido respiratorio (no estará abolido). Habrá hiperresonancia, disminución de la amplexión y amplexación del
hemitórax afectado.

En ese momento no se le debe realizar punción torácica

A quien si se le debe hacer punción torácica en el momento en el que se explore, es al paciente con datos de
neumotórax a tensión, con un punzocat de grueso calibre o con la técnica del dedo.

Se le debe solicitar una radiografía de tórax, de pie en espiración, o de forma vertical en Fowler en espiración forzada
si el paciente no puede estar de pie, puede ser anteroposterior o posteroanterior dependiendo de las condiciones del
paciente.
En esta imagen se observa el neumotórax simple. La flecha morada señala a la pleura visceral. Es una línea radiopaca.
Si se compara con el otro hemitórax no se observa la pleura visceral y se debe tener cuidado.

Puede confundirse la pleura visceral con el borde medial de la escápula.

El neumotórax puede ser simple o marginal. Si es simple necesita una sonda de pleurostomía porque tiene > 10 mm
de la pared hacia la pleura visceral.

Si tiene <10 mm no necesita sonda de pleurostomía, se deja evolucionar, puede mejorar o empeorar.

El tratamiento del neumotórax simple es una sonda de pleurostomía y la debe colocar el cirujano únicamente

El neumotórax simple se puede convertir a neumotórax a tensión y es aquí donde se debe puncionar y colocar una
sonda de pleurostomía para evitar que el paciente muera.

Si no se tiene sonda de pleurostomía y el paciente hizo neumotórax a tensión, otra opción sería colocar un catéter
grueso de 14 a 16 g (5 a 8 cm) con aguja en el 5to espacio intercostal casi medial a la línea media axilar y se le pone un
dedo de guante, que se hace a la vez de una válvula de Heimlich donde se le debe conectar una válvula de 3 vías, una
válvula unidireccional. Cuando se coloque se debe trasladar al paciente para que le puedan colocar la sonda de
pleurostomía.

Si no se tiene la válvula unidireccional y se tiene un neumotórax a tensión, queda hacer la punción torácica con el dedo
y se debe hacer cuando el tejido adiposo sea de 4 a 5 cm, se diseca y se libera el aire, se traslada y si se acumula el aire
se debe meter el dedo de nuevo para que se libere el aire y el paciente se mantenga.

El tratamiento lo da el cirujano y el medico general lo diagnóstica a través de la exploración física y se complementa

con una radiografía de tórax.

Un neumotórax simple necesita forzosamente la radiografía de tórax para el tratamiento porque no está justificado
hacerles punción a ciegas.

Si el paciente con neumotórax simple al momento de su traslado comienza a perder el estado de alerta, pálido,
diaforético, hipotenso, taquicardia, ingurgitación yugular, entonces se debe pensar en un neumotórax a tensión y no
se debe esperar la radiografía de tórax para hacer la punción con aguja o con el dedo. Esto si está justificado.
En esta radiografía anteroposterior también se tiene un neumotórax simple. La flecha morada, es la primera línea y
corresponde al borde medial de la escapula, y se debe comparar con el otro lado porque es bilateral.

Lo que hace pensar que el paciente tiene neumotórax es que del hemitórax afectado no hay trama broncovascular.

La segunda línea, la flecha amarilla corresponde a la pleura visceral.

El pulmón se observa totalmente colapsada, la tráquea todavía está lineal.

Este paciente con los minutos puede desarrollar un neumotórax a tensión.

HEMOTÓRAX:

Se da por una lesión de un vaso sanguíneo. La característica clínica es que en el interrogatorio el paciente tiene un
trauma de tórax directo o indirecto por diversas causas o una causa. El paciente no tiene datos de inestabilidad
hemodinámica o datos de shock hipovolémico hemorrágico.

El hemotórax masivo, el paciente si llega con shock hipovolémico hemorrágico grado III o lo puede desarrollar en el
transcurso de 2 a 3 horas.

A la exploración física se le encontrará: ruido respiratorio disminuido del hemitórax afectado, disminución de la
amplexión y amplexación, vibraciones vocales aumentadas en el lado del hemotórax.

Un paciente que tiene hemotórax puede o no tener datos de dificultad respiratoria, dependiendo de la magnitud o de
la cantidad que acumula de sangre el hemitórax, y puede traducir los datos.

Si tiene 200 mL no va a producir datos de dificultad respiratoria.

Con 150 mL se borra el ángulo costodiafragmático o costofrénico.

La actitud terapéutica ante un hemotórax debe ser cuidadoso porque en la revisión primaria y secundaria puede estar
estable. Por ello el paciente politraumatizado se debe revalorar y monitorizarlo.

Si se sospechan en datos de hemotórax, la actitud diagnóstica es una radiografía de tórax.

No se le debe colocar una sonda endopleural a un hemotórax simple sin radiografía.

En un hemotórax masivo sin radiografía si se le puede colocar una sonda endopleural.

Para el hemotórax simple, el tratamiento lo debe realizar el cirujano. Se debe enviar a un hospital de primer o segundo
nivel. El cirujano debe valorar si se le pone o no una sonda de pleurostomía.

La mayoría de los hemotórax terminan en sonda de pleurostomía porque tienen riesgo de que se complique con un
absceso pulmonar, que haga un hemotórax coagulado y se vuelva pus la sangre y se haga el absceso, se complique el
paciente y muera.

En esta radiografía el paciente tiene una sonda de pleurostomía (mal colocada).

El hemotórax se ve como radio opacidad. Y si tiene trauma de tórax sin duda es un hemotórax

SIGUIENTE TEMA: TRAUMA DE ABDOMEN Y PELVIS

CLASE 68 URGENCIAS VIERNES 05 DE MARZO DE 2021

TRAUMA DE TÓRAX. Continuación.

TORAX INESTABLE Y CONTUSIÓN PUMONAR:

Es una patología potencialmente letal.

Definición: Dos o más costillas (arcos costales) adyacentes, fracturadas en dos o más partes. Deben ser contiguos para
ser criterio de tórax inestable, debe ser en 2 o más trazos de fracturas, adyacentes, la misma costilla.
Para que el paciente tenga tórax inestable deberá haber un impacto de alta energía.

Un paciente con tórax inestable, el mecanismo de lesión no será un trauma penetrante, es un trama cerrado de tórax
de forma directa o indirecta, pero es un impacto de alta energía.

Contusión pulmonar: es un trauma pulmonar transmitido por la energía y habrá hemorragia como consecuencia y
puede inundar los alveolos y bronquiolos terminales y se ve en la radiografía de tórax como una radioopacidad.

El diagnóstico inicial es clínico:

• A la INSPECCIÓN habrá inspiración característica de bolov o bamboleo, que cuando el paciente inspira el tórax
se hunde, la parte afecta o fracturada que está bien delimitada se hunde a la inspiración, y la expiración se
expande y el tórax se hunde y genera mucho dolor, aunado a la contusión pulmonar del paciente.
Todo paciente con tórax inestable va a tener dificultad respiratoria (tiros intercostales, disociación
toracoabdominal, taquipnea)
Es poco valorable a la inspección la respiración de Bamboleo en los pacientes obesos por el tejido celular
subcutáneo.
• A la PALPACIÓN habrá crepitación y se palpa la parte hundida del paciente tanto a la inspiración como a la
espiración, es móvil, crepitación y puede haber enfisema subcutáneo.
• A la auscultación los ruidos respiratorios estarán disminuidos en el área afectada y estertores crepitantes y
subcrepitantes por la ocupación alveolar y de los bronquiolos terminales.

No todas las contusiones pulmonares se acompañan de fractura costal o tórax inestable.

Un paciente con contusión pulmonar únicamente el paciente puede tener trauma de tórax porque el impacto debe
ser de alta energía.

El problema de la contusión pulmonar es que en la revisión primaria no se diagnóstica dificultad respiratoria, el

paciente no tendrá hipoxemia (se detecta con la saturación de oxígeno).

La saturación de oxígeno va a estar >90%, pero el paciente con trauma de tórax que tuvo un impacto de alta energía
se debe quedar en vigilancia porque puede desarrollar hipoxemia por la contusión pulmonar.

La contusión pulmonar no da inmediatamente hipoxemia, se presenta después de 6 a 12 horas el paciente comienza

a desaturar y se le debe iniciar oxígeno suplementario y si no mejora se deberá intubar.

Tratamiento:

• A: vía aérea permeable

• B: oxigenación
• C: circulación

Se debe administrar líquidos controlados, máximo 2 L si el paciente no tiene estado de shock.

Una adecuada analgesia. No mejora con los AINES. Necesitará morfina, buprenorfina o nalbufina.

A pesar de estos fármacos, a veces el dolor no cede. El paciente persiste con dolor y a veces se debe intubar.

Si no cede el dolor se le pueden aplicar infiltraciones locales en los nervios intercostales afectados y si no funciona se
debe poner un catéter epidural y pasarle medicamentos.
Factores de riesgo para paciente:

• Que tenga EPOC

• >60 años
• Obesos

Y la de estos pacientes mayoría termina intubación orotraqueal.

Se mantienen con ferulización mecánica, donde los intuban y se mantienen así por un mes en lo que los huesos
cicatrizan.

También se pueden utilizar fijadores externos de los arcos costales, pero es más difícil.

Siempre que se tenga un tórax inestable se debe referir a un segundo o tercer nivel, porque hay riesgo alto de
complicación.

Con la contusión pulmonar muchos pacientes terminan con ventilación mecánica.

Si no se logra identificar con la clínica, se puede solicitar una radiografía de tórax y se verán:

• Datos de tórax inestable

• Datos de contusión pulmonar: imágenes parcheadas de ocupación alveolar, en un solo lóbulo o en más o en
todo el hemitórax.

RUPTURA TRAUMÁTICA DE AÓRTA:

La mayoría de los pacientes mueren en el momento del accidente. Sobreviven los que tienen hematoma que ayuda a
detener el sangrado momentáneamente, y genera una disección aórtica.

Caída de gran altura: más de 6 metros.

Existen signos que hacen sospechar en una ruptura traumática de la aorta, en un hematoma de la aorta. La localización
es en el ligamento arterioso, que es donde hay mayor hematoma o disección de la aorta.

Los signos que hacen sospechar en una radiografía de tórax son:

• Ensanchamiento del mediastino

• Obliteración del botón aórtico
• Desviación de la tráquea a la derecha (por el hematoma de la aorta, en la raíz inicial de la aorta descendente)
• Depresión del bronquio fuente izquierdo
• Elevación del bronquio fuente derecho
• Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y aorta (oscurecimiento de la ventana aortopulmonar)
• Desviación del esófago (sonda nasogástrica, la línea radiopaca para poder identificarla) a la derecha
• Ensanchamiento de la línea paratraqueal
• Ensanchamiento de la interfase paravertebral
• Presencia de un gorro pleural o apical
• Hemotórax izquierdo
• Fracturas de la primera o segunda costilla o escápula (si se observan, es un impacto de alta energía y se debe
sospechar de una lesión de un grande vaso de la cavidad torácica).

Si se observa fractura de la escapula, de la primera o segunda costilla se puede pedir tomografía si se tiene a la mano,
porque se debe estar alerta y descartar lesión de los grandes vasos, para ello la tomografía.

La radiografía no ayuda a diagnosticar una ruptura de grandes vasos o una ruptura traumática de la aorta.

Se diagnóstica sospechando la fractura de la primera o segunda costilla, de la escapula y los demás signos radiológicos
antes mencionados.

Es importante la radiografía de tórax como complementación diagnóstica para las patologías potencialmente letales
en el trauma de tórax.

Los diversos factores por lo que puede darse una ruptura traumática de la aorta, con impactos de alta energía, como:
choque en moto >30 km, choque el vehículo >60 km, caída >3 metros de forma lineal sin amortiguación en caída libre.

Cuando se tiene sospecha de una ruptura traumática de la aorta, se debe manejar como si fuera una disección aortica
de la emergencia hipertensiva, que se le administra: un betabloqueador, como labetalol, nicardipina, nitroprusiato de
sodio, que es lo que más se tiene a dosis de 0.3 – 10 mcg/ kg min, se aumentan cada 5 minutos 0.5 mcg/kg/min

Se debe mantener una presión arterial sistólica (PAS) máxima de 120 mmHg.

Se debe betabloquear y la frecuencia cardiaca debe estar <89 latidos por minuto en este caso, en la emergencia
hipertensiva debe ser <60 latidos por minutos.

Se debe tener cuidado con el paciente politraumatizado, porque no solo puede tener la ruptura aortica, si no se
acompaña de otras lesiones que llevaron a la hipotensión al paciente, por ello se debe ser cauteloso porque el paciente
puede tener hipovolemia y en lugar de mejorar se puede empeorar.

La disección aortica en la emergencia hipertensiva es la unica patologia que en menos de 5 minutos se debe bajar la
PAS de golpe (de 200 a menos de 120, por ejemplo), y se debe betabloquear.
De la disección traumática de la aorta, con la radiografía de tórax y sus características se debe referir a un segundo o
tercer nivel para que lo tomen una tomografía y así pueda descartar ruptura traumática de la aortica o disección
aórtica.

Son difíciles ver obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta.

RUPTURA DIAFRAGMÁTICA

Siempre tenerlo presente en los impactos de alta energía.

No se diagnóstica en la revisión primaria, se diagnóstica en la revisión secundaria.

Los signos clínicos de sospecha son:

• A la auscultación: presencia de ruidos peristálticos o ruidos respiratorios disminuidos.

En la tele de tórax se observa: intestinos en el hemidiafragma izquierdo.

Es más frecuente diagnostica la ruptura diafragmática del lado izquierdo, porque no tiene protección como el lado
derecho que lo protege el hígado.

La única sospecha que hace pensar en ruptura diafragmática del lado derecho es la elevación de la cúpula diafragmática
derecha.

También hace sospechar cuando se hace un lavado peritoneal y el paciente tiene una sonda de pleurostomía que drena
la sonda que se le administró para realizar el lavado peritoneal.

Por un USG también se puede diagnosticar una ruptura diafragmática.

Muchas veces se diagnostica cuando es sometido a toracotomía de urgencia o laparotomía exploradora.

Muchas veces no se identifica y el paciente se puede ir como si nada.

Es difícil diagnosticarla, pero se tienen indicios para sospecharla como:

• Elevación de la cúpula diafragmática

• Ver aire intestinal en el hemitórax izquierdo

RUPTURA ESOFÁGICA

Es una patología que pone en peligro la vida del paciente.

Lo que hace sospechar clínicamente, aunque es difícil, primero es que tenga neumotórax

De primera instancia, no es la causa número uno la ruptura esofágica, es una lesión de la pleura visceral o parietal.

Si ya se le colocó una sonda de pleurostomía y persiste el neumotórax y si a través de la sonda de pleurostomía se

drena material intestina o restos de alimentos al colocar la sonda, hace sospechar en ruptura del esófago.

También hace sospechar cuando el paciente tiene enfisema subcutáneo en la región cervical.

Lo que hace sospechar más en ruptura esofágica es que el paciente tenga neumomediastino, con presencia de aire en
el mediastino. Y cuando se coloca la sonda de pleurostomía tenga restos de alimento.

El tratamiento es quirúrgico.

El diagnóstico se realiza de forma tardía, puede generar una mediastinitis y el pronostico es fatal.

Se debe diagnosticar y tratar tempranamente la ruptura esofágica para evitar la mediastinitis y que haya complicación
y que el paciente fallezca.

CONTUSIÓN MIOCARDICA:

Todo paciente con trauma de tórax que presente dolor torácico.

A veces se puede atribuir el dolor torácico a la fractura, pero se debe descartar contusión miocárdica.

Se le debe tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones para poder identificarlo.

Si el paciente inicia a las 6 horas después de la revisión secundaria, con dolor torácico tipo opresivo, típico de SICA, se
le toma un ECG de 12 derivaciones, y lo que se espera encontrar si tuviera contusión miocárdica sería:

• Taquicardia sinusal, inexplicable si no tiene ya dolor el paciente

• Fibrilación auricular
• Extrasístoles ventriculares → el R -R es constante, misma medida y morfología, y entre un complejo QRS y otro
hay un latido que tiene la imagen de un bloqueo de rama izquierda o de rama derecha dependiendo de donde
sea la extrasístole ventricular.
En un bloqueo de rama izquierda o derecha, el QRS debe medir >0.12 segundos (3 mm), dependiendo si es
derecho o izquierdo.

Las extrasístoles ventriculares pueden ser: monomórficas (todas las extrasístoles tienen la misma forma) o polimórficas
(no tienen la misma forma), en duplas, tripletas o más taquicardia ventricular: no sostenida o sostenida >30 segundos.
Pueden ser disparadas cada 3 latidos o cada 2 latidos. Y cuando son duplas es un latido normal y una extrasístole,
entonces se llama bigeminismo o trigeminismo, y duplas.

Eso se ve en un paciente con contusión miocárdica, si tiene dolor y extrasístoles es contusión miocárdica.
Las troponinas pueden estar o no elevadas. Si están elevadas se piensa en contusión miocárdica. Si no están elevadas
y persisten los datos de arritmia se debe pensar en contusión miocárdica. Pero le da más al peso al ECG que a las
enzimas.

Es mejor el ecocardiograma y se verá: un alteración de la movilidad de los ventrículos, esto habla de contusión
miocárdica.

El tratamiento es monitorización electrocardiográfica porque en cualquier momento el paciente puede hacer una
arritmia letal y se debe reanimar.

Si hace taquicardia ventricular con dolor torácico típico se debe de hacer cardioversión eléctrica a 100 Jules.

Si es una fibrilación auricular con >150 LPM con el dolor torácico disminuido, se le debe dar amiodarona a 5mg/kg en
bolo y luego se continua a 50 mg por hora de 12 a 24 horas. Si se tiene propafenona (cardioversión de bolsillo) es la
más idea y se le da 600 mg.

Estas arritmias pueden estar presentes en el paciente con contusión miocárdica.

Lo que hace sospechar en contusión miocárdica es el dolor torácico.

La isquemia y la necrosis dan dolor intenso, de los dolores más fuertes.

El dolor más fuerte es el del infarto agudo al miocardio, y el segundo dolor más fuerte es cuando la mujer va a dar a
luz, y el tercer y cuarto dolor más fuerte es del cólico renal y de la pancreatitis.

Otro apartado del ATLS que hace sospechar en otro tipo de lesiones a partir de estas, que son:

• Fractura esternal
• Fractura de la segunda y primera costilla
• Fractura de la escápula

Es muy común encontrar fractura costal.

Si se fractura del 4° al 7° arco costal y es un solo trazo en la radiografía, NO es tórax inestable. No se da de alta porque
puede tener contusión pulmonar que al principio no tenga hipoxemia, pero puede generarse entre las 6 y 24 horas.

Es por ello por lo que un paciente que tiene fracturas de arcos costales se deben quedar en observación para evitar
complicaciones como evolucionar a hipoxemia.

Si en 24 no evoluciona a hipoxemia se puede ir de alta, siempre y cuando se descarten otras lesiones como
hemoneumotórax con una tele de tórax.

Si tiene una fractura de la unión costal con la costilla (unión costocondral) también se considera tórax inestable. Pero
no es común encontrarla.

Si tiene fractura de 8, 9, 10, de las flotantes 11 y 12, de la lado derecho o izquierdo, se debe descartar lesión de hígado,
de bazo o de diafragma.

RECAPITULACIÓN
En la revisión secundaria de un paciente politraumatizado, forzosamente se debe tener una radiografía de tórax. Si se
tienen los medios se debe tener una TAC.
En la radiografía de tórax se verá:

• Hemotórax
• Neumotórax
• Contusión pulmonar (imágenes parcheadas, como una neumonía atípica localizada)
• Fracturas costales
• Tórax inestable
• Fractura de la primera y segunda costilla (sospecha y requiere tomografía)
• Fractura de la escápula
• Ensanchamiento del mediastino
• Presencia de aire intestinal en el hemidiafragma izquierdo
• Presencia de elevación de la cúpula diafragmática del lado derecho
• Neumomediastino

Estos signos radiológicos se deben observar.

LEER: TRAUMA DE ABDOMEN Y PELVIS. LEER LAS DESTRESAS

SDFBadsc

CLASE 69 URGENCIAS MARTES 09 DE MARZO DE 2021

REVISIÓN DE EXAMEN

1. Masculino de 50 años, se conoce con HAS control irregular con captopril. Ingresa por disnea súbita 2 horas de
evolución, FC 90 LPM, FR 40 RPM, T 36°C, SaO2 80%, TA 140/100. Ingurgitación yugular, con ruidos respiratorios
disminuidos en región infraescapular con crépitos, ruidos cardiacos rítmicos con 3er ruido, abdomen sin
irritación peritoneal, extremidades sin edema, según la clasificación hemodinámica de ICA corresponde a: R=
caliente y húmedo.
2. Paciente que acude a su consulta por descontrol hipertensivo tiene 150/100 mmHg, tiene antecedente de
insuficiencia cardiaca crónica CF NYHA III, solo toma amlodipino, a la exploración física: normal. En base a su
diagnóstico usted ajusta manejo antihipertensivo, ¿cuál sería el ideal? R= enalapril 10 mg c/12 horas, metoprolol
50 mg c/12 horas.
3. Masculino de 30 años, acude por accidente en moto hace 30 minutos, se refiere que se impactó con un muro, a
su ingreso TA 80/50, FC 140 LPM, FR 40 RPM, T 36°C, SaO2 80%, somnoliento, responde y obedece ordenes,
pupilas isocóricas normorrefléxicas, con ingurgitación yugular, hemitórax derecho no ventila, timpánico,
hemitórax izquierdo ventilado, abdomen sin irritación peritoneal, extremidades integras, llenado capilar 4
segundos. ¿Cuál sería el probable diagnóstico? R= neumotórax a tensión, punción torácica y colocación de sonda
endopleural
4. Masculino de 70 años, acude por sincope hace 1 hora, en este momento asintomático, signos vitales y
exploración física normal. Le toma ECG observa BAV de primer grado con FC 40 LPM. Usted que acción realiza.
R= monitorizo y refiero a un segundo nivel.
5. Masculino de 60 años. Ingresa por 2 hematemesis, 3 evacuaciones melénicas, evolución 6 horas. Antecedente
de cirrosis hepática, consume propanolol 20 mg 1x2, furosemide 40 mg 1x2, espironolactona 50 mg 1x2. TA
75/50, FC 130 LPM, FR 30 RPM, T 36°C SaO2 91%, se encuentra somnoliento, con palidez de tegumentos,
diaforético, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación peritoneal, peristalsis aumentada, con
 ascitis no a tensión, llenado capilar 4 segundos. El diagnóstico probable es. R= Choque hipovolémico hemorrágico
grado III/ hemorragia de tubo digestivo alto variceal
6. La aplicación de adenosina en que tipo de taquicardia se usa principalmente. R= taquicardia supraventricular
regular estable (FC más de 150 LPM)
7. Masculino de 60 años. Ingresa por 1 hematemesis, 3 evacuaciones melénicas, evolución 12 horas. Antecedente
de consumo de diclofenaco por 10 días. TA 80/50, FC 130 LPM, FR 30 RPM, T 36°C, SaO2 91%. Se encuentra
somnoliento, con palidez de tegumentos, diaforético, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación
peritoneal, peristalsis aumentada, llenado capilar 4 segundos. El diagnóstico probable es. R= choque
hipovolémico hemorrágico grado III/ hemorragia de tubo digestivo alto no variceal
8. Masculino de 60 años. Ingresa por 1 hematemesis, 3 evacuaciones melénicas, evolución 12 horas. Antecedente
de consumo de diclofenaco por 10 días. TA 80/50, FC 130 LPM, FR 30 RPM, T 36°C, SaO2 91%. Se encuentra
somnoliento, con palidez de tegumentos, diaforético, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación
peritoneal, peristalsis aumentada, llenado capilar 4 segundos. El tratamiento inicial en base a su diagnóstico es.
R= Solución Hartman 1000 cc para carga, omeprazol 80 mg IV
9. Según la clasificación endoscópica de Forrester, quien puede egresar a domicilio después de la endoscopia por
el riesgo mínimo de resangrado. R= III
10. Masculino de 50 años, se conoce con HAS control irregular con captopril. Ingresa por disnea súbita 2 horas de
evolución, FC 90 LPM, FR 40 RPM, T 36°C, SaO2 80%, TA 140/100. Ingurgitación yugular, con ruidos respiratorios
disminuidos en región infraescapular con crépitos, ruidos cardiacos rítmicos con 3er ruido, abdomen sin
irritación peritoneal, extremidades sin edema, en base a su diagnóstico, el tratamiento inicial es. R= Oxígeno
suplementario, nitroglicerina sublingual inicial/ furosemide 40 mg IV
11. En una taquicardia supraventricular el complejo QRS es. R= menor a 0.12 segundos
12. Paciente de 35 años, traído por paramédicos por accidente automovilístico. Viajaba en vehículo Sedan si
cinturón de seguridad. Se refiere que se impactó de frente contra un muro hace 30 minutos aproximadamente.
A su ingreso con TA 80/49, FC 120 LPM, FR 30 RPM, T 36°C, SaO2 90%, emite sonidos incomprensibles, retira al
dolor, apertura palpebral al estímulo doloroso, pupilas anisocóricas, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen
con datos de dolor a la palpación superficial, peristalsis disminuida, llenado capilar 4 segundos. Según la revisión
primaria, que estudio de imagen es más conveniente para su complementación diagnóstica en este paciente. R=
USG de abdomen (FAST)
13. Con cuantos mililitros (mínimo) de hemorragia, hay evacuaciones melénicas en la hemorragia de tubo digestivo
alto. R= 100 mL
14. Masculino de 60 años. Ingresa por 2 hematemesis, 3 evacuaciones melénicas, evolución 6 horas. Antecedente
de cirrosis hepática, consume propanolol 20 mg 1x2, furosemide 40 mg 1x2, espironolactona 50 mg 1x2. TA
75/50, FC 130 LPM, FR 30 RPM, T 36°C SaO2 91%, se encuentra somnoliento, con palidez de tegumentos,
diaforético, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación peritoneal, peristalsis aumentada, con
ascitis no a tensión, llenado capilar 4 segundos. El tratamiento inicial en base a su diagnóstico es. R= Solución
salina 0.9% 1000 cc para carga, terlipresina 2 mg IV, ceftriaxona 1 g IV cada 12 horas
15. Masculino de 50 años. Le aplicó penicilina benzatínica IM, a los 2 minutos inicia con diaforesis, palpitaciones,
somnolencia, que evolucionar a estupor, la TA con 80/40 mmHg, FC 100 LPM, FR 29 RPM, T 36°C, SaO2 80%. Se
encuentra estuporoso, pálido, hipotérmico, los ruidos respiratorios disminuidos en región infraescapular
bilateral, con sibilancias, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, abdomen sin irritación peritoneal,
extremidades llenado capilar 3 segundos, su diagnóstico inicial y tratamiento sería. R= Choque anafiláctico,
adrenalina 0.5 mg IM, solución Hartman 1000 CC en carga, micronebulizaciones (MNB) con salbutamol 5 mg
16. En que síndrome de abdomen agudo en una radiografía de abdomen observa niveles hidroaéreos. R= síndrome
obstructivo

Revisar: HIPOTENSION PERMISIVA Y CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS.

CLASE 70 URGENCIAS JUEVES 11 DE MARZO DE 2021

TRAUMATISMO DE ABDOMEN Y DE PELVIS
Es muy importante, porque una de las causas prevenibles de muerte en el paciente politraumatizado es el diagnóstico
y tratamiento del estado de shock hipovolémico hemorrágico y también el manejo de la obstrucción de la vía aérea (la
causa numero 1 es la lengua).

Objetivos:

• Comprender la anatomía del área abdominal. Nos puede ayudar en las posibles lesiones
• Comprender los tipos de lesiones en el traumatismo de abdomen
• Detectar oportunamente al paciente que amerita reanimación hídrica y manejo quirúrgico
• Conocer los anexos de la revisión primaria y secundaria en el traumatismo de abdomen

La evaluación de la circulación durante la revisión primaria incluye la detección precoz de una posible hemorragia
oculta en el abdomen y la pelvis de cualquier paciente que haya sufrido un trauma cerrado.

El reto más importante de la revisión primaria es identificar en donde puede estar la hemorragia.

Durante la revisión primaria, en C debemos reconocer que la lesión puede estar en el abdomen o pelvis.

La revisión primaria es un mecanismos sistematizado, por eso en C (circulación y control de la hemorragia) se puede
sospechar en una probable lesión del abdomen.

Si un paciente llega con una lesión en el abdomen, en automático se diagnóstica que el problema es en el abdomen,
el máximo reto es cuando el paciente llega sin una lesión penetrante en el abdomen, se sospechar, y lleva más reto
diagnosticarlo que el hemotórax, cuando es un trauma de abdomen cerrado.

• Las lesiones abdominales y pélvicas no reconocidas siguen siendo una causa de muerte prevenible después
de un trauma de tronco

Si no se detecta oportunamente en C una probable lesión en el abdomen, estaríamos infiriendo en aumentar la

morbimortalidad en este tipo de pacientes, porque no se diagnostica.

Si el paciente no tiene datos evidentes de shock en C de la revisión primaria, se debe utilizar en índice de Shock que
debe ser >0.7 o >0.9 para ver que el paciente va a evolucionar a un grado III o IV de shock, porque tiene alterada la
frecuencia cardiaca y la PAS y se deberán hacer estudios que lleven a un diagnóstico más preciso de un trauma de
abdomen cerrado.

• La cavidad abdominal puede alojar cantidades importantes de sangre sin que se adviertan cambios
evidentes en el aspecto o las dimensiones del abdomen o signos obvios de irritación peritoneal.
Hay lesiones que no van a dar dolor en el abdomen o datos de irritación peritoneal, pero si el paciente va a llegar a un
grado de shock hemorrágico grado III o IV, y esto se refiere a la fractura de pelvis.

Hay otras patologías que no dan irritación peritoneal pero el paciente no presenta datos de shock hemorrágico, pero
que ameritan tratamiento quirúrgico y estas son las lesiones retroperitoneales.

El objetivo hace hincapié de que se debe conocer la anatomía del abdomen.

ANATOMÍA:

El abdomen se divide en abdomen anterior (región toracoabdominal), flanco, dorso o cavidad pélvica.

El ABDOMEN ANTERIOR es el área entre los rebordes costales por arriba que incluye los ligamentos inguinales y las
sínfisis del púbis por debajo y las líneas axilares anteriores laterales, están incluidas la mayoría de las vísceras huecas.
Está la cavidad intraperitoneal. También se divide en región supramesocólica (por arriba está el bazo, el hígado,
estómago, parte del páncreas, parte del duodeno) y la región inframesocólica (yeyuno e íleon).

La REGIÓN TORACOABDOMINAL es el área delimitada anterior por el área inferior a la línea mamaria, detrás por el
borde inferior de las escápulas y abajo por la línea inferior que pasa por los rebordes costales e incluye al diafragma,
el bazo, hígado y estómago. Si es un paciente con mucho busto podemos dividirlo por el 4to espacio intercostal durante
la inspiración.

Durante la inspiración profunda esa región toracoabdominal puede llegar hasta el 4to espacio intercostal, línea
anterior y posterior.

Cuando se observen fracturas en arcos costales (6- 10) siempre descartar lesión toracoabdominal. Pero depende del
mecanismo de lesión o si el paciente tiene fractura.

Siempre descartar una lesión de un órgano toracoabdominal y lesión de víscera maciza.

Si no se diagnóstica tempranamente se influye en la morbimortalidad como médicos.

El FLANCO es el área entre las líneas axilares anteriores y posteriores desde el 6° espacio intercostal hasta la cresta
iliaca.
El DORSO es el área localizada entre las líneas axilares posteriores desde borde inferior o punta de las escápulas hasta
las crestas iliacas. La protección de las vísceras incluye: el toracoabdomen posterior, la musculatura en el flanco, la
espalda y la región paraespinal, músculos paravertebrales.

La región menos protegida de todo el abdomen, donde más puede penetrar un objeto o puede dañar un trauma
contuso es el abdomen anterior. Pero en México por el tejido celular subcutáneo podría ser la más protegida, pero no
es bueno, se deben fortalecer los músculos abdominales.

Las lesiones de las estructuras viscerales retroperitoneales son difíciles de reconocer porque ocurren en la parte
profunda del abdomen y pueden no presentar al inicio signos o síntomas peritonitis.

A veces no da síntomas como tales de dolor abdominal porque son lesiones de órganos retroperitoneales. Pero no
ponen inmediatamente en peligro la vida del paciente. Peros si no se diagnostican en la revisión secundaria se puede
morir el paciente.

Órganos retroperitoneales:

• Aorta abdominal
• Vena cava inferior
• Mayor parte del duodeno
• Páncreas
• Riñón
• Ureteros
• Partes posterior del colon ascendente y del colon descendente

Siempre tener presentes es tos órganos en la revisión del paciente. Es importante razonarlos.

La CAVIDAD PÉLVICA es el área rodeada por los huesos pélvicos. Tienen la parte inferior del espacio retroperitoneal e
intraperitoneal. Contiene al recto, vejiga, vasos iliacos y el mujeres a los órganos reproductivos. Está rodeada en la
parte superior por las crestas ilíacas, las partes laterales por la pelvis y principalmente se encuentran los órganos
reproductivos femeninos, el recto, la vejiga, parte del sigmoides.

Se pueden lesionar estos órganos y esta cavidad pélvica puede albergar liquido hemático, un paciente con choque
hipovolémico hemorrágico que no se puede identificar al momento de la exploración física.

MECANISMOS DE LESIÓN:

• Impacto directo: por compresión y aplastamiento

• Lesiones por cizallamiento, por ejemplo, cuando el cinturón de seguridad se utiliza incorrectamente
• Lesiones por desaceleración ocurre un movimiento diferencial entre las partes fijas y móviles del cuerpo. Por
ejemplo, colisiones vehiculares, caídas de gran altura pueden sufrir laceraciones en hígado, bazo, mesenterio.

Lo importante es conocer que órganos se afectan en un trauma cerrado de abdomen. Si llega un paciente con una
colisión vehicular por cualquier mecanismo o por trauma directo de abdomen lo primero que se lesiona es el bazo
hasta 40 – 55%, los pacientes llegan con un choque hipovolémico hemorrágico grado III o IV y la ventaja del bazo es
que se puede realizar esplenectomía, se liga y el paciente sobrevive.

TRAUMA CERRADO:

Órganos lesionados con mayor frecuencia incluyen:

 • Bazo 40 a 55%
• Hígado 35 a 45%, su desventaja es que no se puede quitar porque fallece el paciente. Si se puede hacer una
sección parcial. Si se encuentra más de 2 litro de sangre, laceración del hígado, hay estallamiento de un
segmento del hígado lo que se hace es poner compresas, hacer hemostasia, el paciente se debe intubar y subir
a terapia intensiva, después de 2 a 3 días nuevamente se debe desempaquetar y poder evaluar que porcentaje
de hígado se va a retirar.
• Intestino delgado 5 a 10%
• Hematoma retroperitoneal hasta 15%, siempre tenerlo presente si llega un paciente chocado y se debe revisar
que no tenga datos de hemotórax masivo, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, de inestabilidad
pélvica por fractura de pelvis o datos de fractura de fémur, porque si no tiene solo queda el abdomen y así se
justificaría un ultrasonido FAST.

La mayor mortalidad en los pacientes con trauma cerrado y con lesión de víscera maciza, son los pacientes que tiene
lesión en el hígado.

La principal lesión que puede matar al paciente es una perforación visceral.

Lesiones por cinturón de seguridad y del mesenterio. A. las lesiones pueden ser más frecuentes cuando un dispositivo
de sujeción no se utiliza en su posición óptima. B. lesión del mesenterio del intestino delgado.

En las imágenes se ven las huellas de un cinturón de seguridad de 3 puntos por una colisión vehicular. El paciente
presenta equimosis en toda la cara anterior y lateral del tórax, en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen. Este
paciente tiene lesión del mesenterio por un mecanismo de cizallamiento.

En un trauma cerrado de abdomen puede haber los tres mecanismos de lesión: compresión, aplastamiento,
cizallamiento y desaceleración, no necesariamente debe solo haber uno.

TRAUMA PENETRANTE:

El ATLS no delimita hasta donde es trauma penetrante. Pero es cuando se lesiona el peritoneo parietal. Si se tiene un
trauma penetrante por arma de fuego y se ve el orificio de entrada y de salida, no evidencia problema, porque se sabe
que está lesionado el peritoneo parietal.

Hay traumas no penetrantes por arma de fuego por el tejido celular subcutáneo, se llaman lesiones en sedal, porque
entran, no penetran el peritoneo y salen como 5 a 10 cm, se le puede introducir una sonda vesical o el dedo para ver
si esta perforado el peritoneo parietal y si esto es así el paciente amerita laparotomía exploradora abierta o
endoscópica.

• Lesiones por arma blanca: objetos punzocortantes (cuchillos, picahielos, tijeras)

- Ocasionan laceración e incisión
o Hígado 40%
o Intestino delgado 30%
o Diafragma 20%
o Colon 15%

• Lesión por arma de fuego: a corta o larga distancia, dependerá si es a menos de 3 metros o a más de 3 metros
- Intestino delgado 50%
- Colon 40%
- Hígado 30%
- Estructuras vasculares abdominales 25%

Cuando se tiene un trauma penetrante por arma blanca y trauma cerrado, lo que más se lesiona es el hígado y el bazo.
Se debe tener cuidado porque estos pacientes van a llegar probablemente con choque hipovolémico hemorrágico, es
difícil que lleguen estables y con hematomas y se encapsulen, y lo pasan a quirófano, pero es muy raro.

Siempre tener presente cuando se tenga un paciente con las características de hematomas o huellas del cinturón de
seguridad y está chocado se debe pensar que el problema está en el abdomen, siempre y cuando se haya descartado
problema torácico.

Por proyectil de arma de fuego (PAF) se lesionan más es el intestino delgado y grueso.

Siempre relacionar trauma cerrado y por arma blanca, y por PAF para saber que lesiones se van a encontrar para poder
llegar al diagnóstico.
De esta imagen, NO es conveniente retirar la navaja, es mejor que se retire en el quirófano porque puede estar
haciendo hemostasia y al quitarla se puede complicar y el paciente puede incluso fallecer. Se va a referir como una
lesión por arma blanca si no hay acceso a quirófano.

Si se retiró al arma blanca se deberá hacer reanimación hídrica y llevar al paciente a hipotensión permisiva y control
de daños, y trasladar al paciente con un cirujano. No líquidos a grandes cantidades. Antes era de por cada litro perdido
de sangre se deberían administrar 3 litros de cristaloides y 1 de coloide, pero era mucho, así que ya no se aplica
actualmente.

Máximo, dependiendo de la clínica del paciente deber ser 1 L, mínimo 500 mL y luego se deja para hidratación para 3
o 6 horas.

Si se administran 3 litros, los pacientes tienen alto riesgo de morir, a los 3 o 5 días después de una cirugía.

TRAUMA POR EXPLOSIÓN:

• Varios mecanismos: herida por penetración de fragmentos

• Lesiones por trauma cerrado y lesiones penetrante de abdomen

Lo principal es que cuando llegue un paciente y digan que hubo una explosión, considerar que el paciente puede tener
un trauma de abdomen.

CLASE 71 URGENCIAS VIERNES 12 DE MARZO DE 2021

TRAUMA DE ABDOMEN. Continuación.

TRAUMA POR EXPLOSIÓN:

• Varios mecanismos: herida por penetración de fragmentos

• Lesiones por trauma cerrado y penetrante de abdomen

Diagnóstico y tratamiento:

En pacientes hipotensos el objetivo es identificar rápidamente una lesión abdominal o pélvica y determinar si esta es
la causa de la hipotensión (todo esto es importante durante la revisión primaria)

Un paciente con hipotensión la causa número 1 es la hemorragia intraabdominal por lesión de una víscera Maciza.

Los pacientes hemodinámicamente normales sin signos de peritonitis pueden someterse a una evaluación más
detallada para determinar la presencia de lesiones que pueden causar morbilidad y mortalidad tardías (todo esto es lo
importante durante le revisión secundaria)

Si el paciente está hipotenso no se puede pasar a la revisión secundaria, no se puede hacer una exploración física y
exámenes de gabinete si el paciente está inestable. Esto en la revisión primaria se debe identificar porque
probablemente se debe ir a tratamiento quirúrgico.

Si el paciente está hemodinámicamente estable se debe hacer una exploración física detallada y estudios de gabinete
(como radiografía de tórax, de abdomen, angioresonancia, etc.)
El objetivo de la revisión primaria es detectar la lesión que compromete la vida del paciente. Es este caso, lo único que
compromete la vida del paciente en la revisión primaria es que el paciente está hipotenso, si está inestable no se
pueden hacer estudios de gabinete.

En la revisión secundaria se usa el AMPLIA del paciente politraumatizado, se debe preguntar una vez que se pasa a la
revisión secundaria. Durante la revisión primaria no se pregunta en esos instantes. Si el cirujano lo valoró e indica
laparotomía exploradora, el anestesiólogo puede preguntar esto porque va a pasar a quirófano. Nosotros debemos
diagnosticar y estabilizar al paciente.

Como parte del AMPLIA, como ocurrió el accidente:

• Interrogatorio: preguntar cuando hay un accidente por colisión, que son los vehículos que chocan con otro
vehículo de forma directa o de forma indirecta que chocan al vehículo.
• Preguntar la velocidad del vehículo, la velocidad para determinar si fue impacto de alta energía, si es >60 km/
h el paciente probablemente tenga una lesión intraabdominal o retroperitoneal, si es una motoneta es >30
km/h, esto da una idea de que si el paciente estable en cualquier momento puede empeorarse.
• El tipo de colisión (impacto frontal, impacto lateral, roce lateral, impacto trasero y/o vuelco)
• La deformación de partes del vehículo dentro de la cabina de pasajeros
• Tipo de vehículo del paciente
• Los dispositivos de seguridad utilizados, como el cinturón de seguridad y como prevención y recomendación
se debe utilizar siempre el cinturón de seguridad.
• El despliegue de las bolsas de aire
• La posición del paciente en el vehículo y el estado de los otros pasajeros. Preguntar si el paciente iba como
copiloto, si venia en la parte de atrás, si utilizaba cinturón de seguridad.

Preguntando esto nos podemos dar cuenta de que tan grave puede ser la situación del paciente, con el simple hecho
de preguntar como fue el accidente, y también si hubieron muertos en la colisión es un impacto de alta energía.

Si hay un muerto y el otro paciente está aparentemente estable o con dolor en extremidades, y aunque la radiografía
y la exploración física esté normal se debe quedar hospitalizado 12 o 24 horas, porque es un impacto de alta energía y
el paciente se puede complicar.

Por colisión, por impacto directo, por contusión, aplastamiento, cizallamiento.

POR LESIÓN PENETRANTE:

• Interrogatorio: preguntar
• Tiempo transcurrido de la lesión
• El tipo de arma (por ejemplo, cuchillo, pistola, rifle o escopeta)
• La distancia del atacante, si fue a quemarropa o no. Las heridas por escopeta tienen una probabilidad de lesión
de vísceras es mayor y esta aumenta a <3 metros de distancia (a quemarropa), habrá mayor lesión en las
vísceras intrabdominales.
• El numero de heridas de arma blanca o de proyectiles de arma de fuego recibidos
• Cantidad de sangre en el lugar del incidente. Las lesiones penetrantes por arma blanca con 2 a 3 litros de
sangre perdidos antes de llegar al hospital pueden llevar más 1 a 2 horas y aumentar la probabilidad de morir.

EXPLORACIÓN FISICA:
 • Inspección Siempre desvestir totalmente al paciente para la exploración física, que nos confirma el probable
diagnóstico. Importante revisar la región posterior siempre.
• Auscultación: disminución de los ruidos peristálticos, peristalsis de lucha, peristalsis aumentada o que no tenga
peristalsis
• Percusión: timpánico o mate
• Palpación: es muy importante
• Seguido de evaluación de la pelvis, glúteos, uretra, periné y si está indicado el tacto rectal o vaginal

Si es trauma penetrante o trauma cerrado, con la inspección identificarlo.

Revisar la región posterior siempre en un paciente politraumatizado, que debe ser en bloque, inmovilizar la columna
cervical y la región lumbar, uno hacia el hombro y uno hacia la región pélvica, se atrae y se revisa la región posterior
para evaluar si hay lesión penetrante o presencia de un cuerpo extraño en el ano.

Si el paciente tiene >8 de escala de Glasgow, está indicada la intubación orotraqueal para protección de la vía aérea, y
como tal, como manejo de traumatismo craneoencefálico severo.

Antes de intubar, se debe hacer siempre la exploración del abdomen, aunque tenga Glasgow de 8 si va a generar dolor
a la palpación superficial, porque es sinónimo de datos de irritación peritoneal, que tendría abdomen agudo
traumático.

No se debe intubar antes de la exploración abdominal porque una vez sedado y relajado el paciente, si habrá dolor,
pero no lo va a manifestar.

Si el paciente tiene dolor a la palpación superficial es sinónimo de irritación peritoneal y es sinónimo de abdomen
agudo traumático. El paciente necesita en automático laparotomía exploradora, por la contusión, y sea cerrado o
penetrante, porque hay algo que ocasiona la irritación peritoneal. Depende si el paciente estable o no, el cirujano es
quien decide en que momento lo ingresa.

No es como la pancreatitis que se puede quedar en observación para determinar si es quirúrgico o no de acuerdo con
su evolución o como un inespecífico.

Si el paciente tiene irritación peritoneal, y no cirujano en la unidad de salud y el paciente está estable, se debe trasladar
a donde si haya un cirujano general.

Es quirúrgico si tiene irritación peritoneal

Si el paciente tiene dolor a la palpación media, necesita estudios de extensión.

Un paciente hipotenso, tendrá irritación peritoneal si la causa es abdominal, porque irrita el peritoneo. Si es pélvica
no habrá irritación peritoneal, y puede no haber irritación peritoneal porque la sangre puede estar en el retroperitoneo
y no irrita el peritoneo.

Si no hay datos en tórax, abdomen, fémur, o datos de irritación peritoneal, y se sospecha que la lesión es en la pelvis
se puede encontrar:

• Evidencia de ruptura de uretra (hematoma escrotal o sangre en el meato uretral)

• Sangrado vaginal
• Deformidad, crepitación, rotación de la extremidad o de la cadera afectada
• Una extremidad más corta que la otra
Lo que nos hace sospechar que el paciente está chocado y que no tenga datos de irritación peritoneal son las lesiones
de los órganos retroperitoneales. Y quienes dan estado de shock y no dan datos de irritación peritoneal son:

• Lesión renal
• Lesión de vasos sanguíneos

Se puede encontrar para decir que es una lesión de un gran vaso o lesión renal, en la región posterior equimosis o una
lesión penetrante, como la silueta renal, por ejemplo.

En la evaluación de la pelvis buscar: datos de fractura de pelvis.

Si el paciente está chocado y no tiene irritación peritoneal, no se debe hacer distracción pélvica (Maniobra de medial
y lateral, de aducción y abducción), porque si tiene los datos y se realiza la maniobra se puede lisar un coágulo y esto
puede generar resangrado en el paciente, por ello no se recomienda.

Es muy evidente la fractura de pelvis.

Si el paciente está chocado y se descarta la causa, lo que queda es la pelvis y el fémur (la parte larga) que puede sangrar
de 1000 mL a 1,500 mL y puede generar choque hipovolémico hemorrágico.

LOS GLUTEOS:

La región glútea va de las crestas iliacas hasta el pliegue glúteo.

Cuando se revisa la región posterior del abdomen se debe revisar la región glútea, porque un trauma penetrante o
contuso puede lesionar órganos pélvicos e incluso órganos abdominales si fuera por un trauma penetrante por arma
blanca o por PAF.

Es frecuente que si entra una bala no salga del abdomen y que se quede a nivel del mesogastrio, lesionando estructuras
a su paso.

LA URETRA Y PERINÉ:

Lo que se va a ver son datos de lesiones. Si hay equimosis o hematomas tanto en el periné como en una bolsa escrotal,
debe hacer pensar en lesión de la uretra. Si hay hemorragia (hematuria macroscópica) por la uretra también.

Valorar el TACTO RECTAL Y VAGINAL solamente si está indicado y si se piensa que puede haber una lesión vaginal y
rectal. Si la paciente está en edad fértil, descartar si la paciente tiene un tampón porque se debe retirar por el riesgo
de sepsis y de muerte.

HALLAZGOS QUE SUGIEREN FRACTURA DE PELVIS:

• Evidencia de lesión uretral (hematoma escrotal o sangre uretral)

• Diferencia en lo largo de las extremidades pélvicas
• Rotación de la extremidad
• Equimosis en las paredes pélvicas
• Evitar la rotación manual

ANEXOS DE LA REVISIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA:

• Monitorización cardiaca
• Tubo gástrico (sonda nasogástrica): sirve para aliviar una dilatación gástrica aguda y descomprimir el estómago
antes de efectuar un LPD, también para disminuir el riesgo de aspiración (broncoaspiración). Está
contraindicada en una lesión esofágica o del tracto digestivo alto, fracturas faciales severas, fractura de cráneo,
fractura de piso medio (se debe colocar sonda orogástrica).
- La mayoría de los pacientes politraumatizados requieren sonda nasogástrica u orogástrica, porque
muchas veces llegan con disminución del estado de despierto (estuporoso o en estado de coma) o no
tienen reflejo nauseoso y se requiere para evitar broncoaspiración.
• Catéteres urinarios: pueden ser transuretral y suprapúbica. Sirven para aliviar la retención urinaria, para
monitorizar el gasto urinario, para identificar si hay sangrado y para descomprimir la vejiga antes del LPD. Si el
paciente va a necesitar FAST no se le debe poner sonda vesical hasta no se haga el FAST porque funciona como
ventana que la vejiga esté llena y permite observa el líquido libre, que es el objetivo del FAST.
• Radiografía de abdomen de pie: si el paciente está hemodinámicamente inestable NO se le hace la radiografía
en la revisión primaria. SI el paciente está estable entonces si está indicada la radiografía de abdomen.
Se debe indicar en:
- En caso de una lesión toracoabdominal sospechosa
- Para determinar hemotórax, neumotórax
- Para determinar la presencia de aire intraperitoneal
Si en el paciente en la revisión primaria se detecta que está hipotenso NO está indicada la radiografía de
abdomen de pie.
Si el paciente está estable SI está indicada la radiografía de abdomen de pie, se debe determinar.
La radiografía de abdomen es más para la revisión secundaria y para detectar lesiones del diafragma, de
vísceras huecas (aire libre), subdiafragmática o para detectar lesión de duodeno (aire libre en la región
retroperitoneal, porque la mayor parte es un órgano retroperitoneal).
• Evaluación por Ecografía Focalizada en Trauma (FAST): si el paciente está hemodinámicamente inestable se
debe hacer a la cabecera del paciente. Si está estable si se puede llevar a donde esté el equipo de ultrasonido.
Las ventanas son 4, según el ATLS: ventana epigástrica, espacio hepatorrenal, espacio esplenorrenal y el hueco
pélvico (o fondo de saco de Douglas)
El objetivo del FAST es identificar líquido libre intraabdominal y también el taponamiento cardiaco.
El USG extendido nos sirve para identificar el hemoneumotórax.
En este USG, el liquido libre esta anecoico en el espacio hepatorrenal. No debe haber liquido libre. Aproximadamente
hay 10 a 12 mL, con un sangrado >1,000 mL.

Si es mínimo, puede haber hematomas encapsulados, que sangran poco, pero el cirujano decide si lo opera o no.

Si tiene líquido libe, siempre debe revisar al paciente un cirujano, porque se debe operar.

Las contraindicaciones del FAST son:

- Si el paciente va a laparotomía exploradora, no es necesario realizarlo

• Lavado Peritoneal Diagnóstico (LPD): si sale material intestinal a la aspiración, bilis, 10 mL de hemorragia, en
citológico y citoquímico y salen 10,000 leucos, 100,000 eritrocitos, amilasa, lipasa, bilis→ todos son positivo
para Laparotomía exploradora.
Hay 2 vías, una infraumbilical y una supraumbilical, con técnica de Seldinger.
 • Tomografía computarizada: pueden diagnóstica lesiones de órganos retroperitoneales y pélvicos que son
difíciles de evaluar con el examen físico, FAST y LPD

LEER TRAUMATISMO CRENEOENCEFÁLICO

CLASE 72 URGENCIAS MARTES 16 DE MARZO DE 2021

TRAUMA DE ABDOMEN. Continuación.

Los datos de irritación peritoneal son sinónimos de abdomen agudo, pero hay ciertas lesiones de órganos que no van
a dar irritación peritoneal y son: los órganos retroperitoneales; y en el trauma de abdomen y pelvis quien no dará datos
de irritación peritoneal es la fractura de pelvis.

Cuando los pacientes tienen lesión raquimedular y pierden la sensibilidad, a partir de T10- T12, no habrá datos de
irritación peritoneal, pero habrá datos de trauma raquimedular que harán sospechar en una lesión intra o
retroperitoneal o en la región de pélvis.

Órganos retroperitoneales: riñones, parte del páncreas, colon ascendente y descendente, vena cava inferior y aorta.

Las lesiones de estos órganos no darán irritación peritoneal. Lo que va a hacer sospechar el diagnóstico es la: inspección
(se verán heridas penetrantes y equimosis en esas zonas) y la palpación (que puede generar dolor), cuando hay lesión
de órganos intraabdominales.

En una lesión contusa o en un trauma cerrado de abdomen, los órganos que lesionan más son el bazo y el hígado y en
una lesión penetrante es el intestino delgado y el hígado.

ANEXOS DE LA REVISIÓN PRIMARIA:

• Monitorización electrocardiográfica. Tomar un electrocardiograma si amerita el paciente.

• Oximetría de pulso
• Colocar una sonda nasogástrica u orogástrica y una sonda vesical

Estudios de gabinete:

Si el paciente está hemodinámicamente inestable, los únicos estudios de gabinete que se puede realizar son: FAST,
que es el ideal, y si no hay se puede realizar LPD (ya casi no se realiza, porque es invasivo). Si no hay ninguno de los
dos, el cirujano debe decidir si le hace un lavado peritoneal o lo ingresa para laparotomía o laparoscopia exploradoras.
Cuando el paciente está estable se pueden realizar radiografías y tomografías.

De primera intensión, en la revisión primaria, no está indicada una radiografía de abdomen porque no se verán lesiones
que comprometan la vida en una radiografía de abdomen, no es urgente.

En la revisión secundaria si se puede indicar una radiografía de abdomen, debe ser en bipedestación.

Lo que está indicado en una revisión secundaria que ayuda más a complementar el diagnóstico y a saber cuál es la
causa de dolor abdominal es:

• Tomografía computarizada: puede ser simple o contrastada. Puede diagnosticar lesiones de órganos
retroperitoneales y pélvicos que son difíciles de evaluar con el examen físico, FAST y LPD

Ventajas, desventajas e indicaciones del ATLS:

LPD FAST TAC

•Diagnóstico anatómico
• Determinación de cirugía • Determinación de cirugía •No invasivo
• Se realiza rápidamente temprana •Repetible
• Puede detectar lesiones • No invasivo •Visualiza estructuras
Ventajas
intestinales • Se realiza rápidamente retroperitoneales
• No requiere transporte desde el • No requiere transporte desde el •Visualiza estructuras óseas y
área de reanimación área de reanimación tejidos blandos
•Visualiza aire libre
• Invasivo
• Operador dependiente •Mayor costo y toma más
• Riesgo de lesión relacionada con
• Distorsión por gas intestinal y tiempo
el procedimiento
enfisema subcutáneo •Radiación y exposición al
• Requiere descompresión
• Puede no identificar lesiones de contraste IV
gástrica y urinaria para la
diafragma, intestino y lesiones •Puede fallar en identificar
prevención de complicaciones
Desventajas pancreáticas lesiones del diafragma
• No repetible
• No evalúa completamente las •Puede fallar en identificar
• Interfiere con la interpretación
estructuras retroperitoneales algunas lesiones de intestino
de TAC o FAST posterior
• No visualiza aire libre y páncreas
• Baja especificidad
• El hábito corporal puede limitar •Requiere transporte desde
• Puede no identificar lesiones del
la claridad de la imagen el área de reanimación
diafragma
• Paciente hemodinámicamente
• Paciente hemodinámicamente • Paciente hemodinámicamente
normal con trauma abdominal
anormales con trauma abdominal anormales con trauma
cerrado o penetrante
cerrado abdominal cerrado
Indicaciones • Trauma penetrante de la
• Trauma abdominal penetrante sin • Trauma abdominal penetrante
espalda/flanco sin otras
otras indicaciones de laparotomía sin otras indicaciones de
indicaciones de laparotomía
inmediata laparotomía inmediata
inmediata

Lo que más recomienda el ATLS es el FAST, que se puede evaluar cada hora o cada 2 horas. En el trauma abdominal
penetrante, donde está indicado, el cirujano decide si es por arma blanca o PAF y lesionó el peritoneo parietal, lo
puede ingresar para laparotomía exploradora, no espera a un FAST ni un LPD.

Las ventajas del LPD es determinar una cirugía temprana, puede detectar lesiones intestinales, como una perforación
de víscera hueca que no detecta el FAST. Es invasivo y hay riesgo alto de lesionar una víscera hueca, requiere
descompresión gástrica o urinaria para la prevención de complicaciones, no es repetible. Se infunde 1 L de solución
salina o Hartman y por gravedad debe regresar el litro que se infunde, pero a veces regresan de 600 a 800 mL y lo
restante se queda en la cavidad abdominal. Y si se realizar un FAST, puede dar un falso positivo.

• Si el paciente está estable, no está indicado el LPD, está indicado entonces la Tomografía de abdomen. Y
también si el paciente tiene un trauma abdominal penetrante sin otras indicaciones de laparotomía inmediata.

Las ventajas de la TAC es diagnóstico anatómico no invasivo, repetible, visualiza estructuras retroperitoneales, etc.
Tiene mayor costo y toma más tiempo. Solo indicada en el paciente hemodinámicamente estable con trauma
abdominal cerrado o penetrante.

En los paciente hemodinámicamente inestables no se deben llevar a los estudios de gabinete, porque pueden hacer
parada cardiorrespiratoria y con riesgo a fallecer u otros sobreviven, pero con complicaciones que genera la
reanimación cardiopulmonar.

Primero estabilizar al paciente y luego tomar los estudios de gabinete.

Si el paciente no es candidato a tomografía se le debe realizar un FAST o LPD, pero si no hay se debe ir directo a
laparotomía exploradora. Evitar la tomografía por posible parada cardiaca.

OTROS ESTUDIOS EN TRAUMA DE ABDOMEN:

• Laparoscopia diagnóstica o laparotomía exploradora si no hay laparoscopio.

ESTUDIOS CONTRASTADOS:

• Uretrografía
• Cistografía
• Pielograma intravenoso
• Estudios contrastados gastrointestinales, como la serie esófago- gastro- duodenal o el colon por enema.

Estos estudios son para excluir patologías que no se ven por la tomografía de abdomen.

PELIGROS LATENTES Y PREVENCIÓN:

PELIGROS LATENTES PREVENCIÓN

• Identificación tardía de la lesión • Reconozca los mecanismos de lesión que pueden
intraabdominal o pélvica, que provoca desembocar en lesiones intraabdominales
una muerte precoz por hemorragia o • Reconozca los factores que pueden limitar la utilidad del
muerte tardía por lesión visceral examen físico
• Utilice anexos de diagnóstico tales como FAST, LPD y TAC
• La evaluación con examen físico y anexos para ayudar el diagnóstico de lesión
tales como ecografía y radiografías • Mantenga un alto índice de sospecha de lesión abdominal/
pueden verse comprometidas en pélvica en pacientes obesos con el potencial de lesión
pacientes obesos abdominal, independientemente del mecanismo
• Reconozca las limitaciones potenciales de los anexos de
• Lesiones aparentemente menores en imagen
abdomen y pelvis pueden ser la causa de • Un tratamiento temprano y agresivo es esencial para
sangrado severo en individuos más obtener resultados óptimos
ancianos y frágiles, así como en quienes • Realice una determinación temprana del grado de
reciben terapia anticoagulante coagulopatías e inicie la reversión cuando se apropiado
INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA:

Si se tiene esto, se debe mandar a un segundo o primer nivel donde haya un cirujano porque se necesitará
urgentemente la laparotomía

• Trauma abdominal cerrado con hipotensión, con FAST positivo o evidencia clínica de hemorragia o
intraperitoneal sin otra fuente de sangrado
• Hipotensión con una herida abdominal que penetra la fascia anterior (peritoneo parietal)
• Heridas por arma de fuego que penetra la cavidad peritoneal. Está indicado el LPD y FAST. Pero el cirujano
puede llevar directamente a laparotomía exploradora.
• Evisceración (vísceras que salen por el peritoneo parietal). Por arma blanca punzocortante. Se debe realizar
laparotomía exploradora, aunque esté hemodinámicamente estable.
• Sangrado del estómago, el recto o el tracto genitourinario después de trauma penetrante, peritonitis
• Aire libre, aire retroperitoneal o ruptura del hemidiafragma (en la RADIOGRAFÍA se ve lesión del lado
izquierdo más comúnmente y se ve aire intestinal en el hemitórax afecta, del lado derecho solo se ve
elevación de la cúpula diafragmática).
• TAC con contraste que demuestra ruptura del tracto gastrointestinal, lesión de la vejiga intraperitoneal, lesión
del pedículo renal o lesión severa del parénquima víscera después de un traumatismo cerrado o penetrante
• Traumatismo abdominal cerrado o penetrante con aspiración de contenido gastrointestinal, fibras vegetales
o bilis en el LPD, o aspiración de 10 cc o más de sangre en pacientes hemodinámicamente inestables

El FAST positivo: presencia de líquido libre en cavidad abdominal, y pueden estar principalmente en las ventanas:
espacio hepatorrenal (de Morrison), fondo de saco Douglas, espacio esplenorrenal, y también las correderas
parietocólicas.

El saco pericárdico indica taponamiento cardiaco. Si se reporta en el FAST y tiene datos de taponamiento
inmediatamente se debe hacer una pericardiocentesis guiada o una ventana pericárdica.

El FAST positivo aunado a la hipotensión, es indicación de una laparotomía exploradora.

Descartar hemorragia que lleve a un choque hipovolémico grado III o IV que cause hipotensión en: fémur, pelvis,
húmero, también que no haya lesión, que no haya hemotórax masivo.

Y también descartar lo que puede generar shock obstructivo como neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco.

NO TODO PACIENTE POLITRAUMATIZADO QUE LLEGUE A URGENCIAS CON HIPOTENSIÓN VA A SER SECUNDARIO A
LESION DE UNA VISCERA MACIZA EN ABDOMEN. Hay otras estructuras que sangran en tórax y pelvis.

El traumatismo craneoencefalico NO va a llevar a un choque hipovolémico hemorrágico.

Antes de valorar déficit neurológico, se debe valorar el estado hemodinámico, porque muchas veces la inestabilidad
hemodinámica va a generar déficit neurológico (estupor mínimo a la respuesta ocular tendrá 2, o coma Glasgow 8).

El objetivo principal de traumatismo craneoencefálico es evitar la lesión cerebral secundaria, con una adecuada
oxigenación y perfusión. La mortalidad es del 20%. Si no se mejora B y C, tendrá repercusiones en el cerebro y la
mortalidad puede llegar hasta 70 a 75%.
Puede llegar sangrando una amputación traumática de una extremidad pélvica y si pierde 3 L, se recupera en C con
sangre y D y E y pasa a quirófano. COMO EJEMPLO.

El LPD NO sirve para detectar perforación del intestino delgado y el FAST tampoco.

Para la evisceración se debe tratar con gasas, Isodine, colocarlas en donde está eviscerado y trasladarlo a un primer o
segundo nivel.

Si un paciente tiene datos de irritación peritoneal es candidato a laparotomía exploradora, aunque esté
hemodinámicamente estable.

Del aire libre subdiafragmático, sospechar si en la inspección se observa un agujero de entrada por PAF o por arma
blanca, en automático lo más probable es que sea trauma de abdomen penetrante y vaya a LAPE, si se ve aire libre en
la cavidad.

Cuando hay aire libre retroperitoneal en la radiografía de abdomen de pie de cúbito, debe hacer sospechar en
perforación de duodeno, porque es la víscera hueca principal retroperitoneal. Aparte esta el colon ascendente y
descendente.

Se deben enviar inmediatamente, por riesgo alto de morir y que ameritan laparotomía exploradora a los pacientes con
datos de irritación peritoneal y que llega hipotenso, siempre que se haya descartado una lesión en tórax, pelvis y
fémur.

Si llega un paciente que se volcó y tiene 80/50, se le realiza ABCD y se encuentra irritación peritoneal, se debe reanimar
con líquidos y referir inmediatamente, para evitar la muerte. No demorar.

LESIONES ABDOMINALES QUE NO AMERITAN LAPE DE URGENCIA O NO DE URGENCIA:

• Lesiones diafragmáticas
• Lesiones duodenales, puede dar o no datos de irritación peritoneal, depende si lesiona o no el peritoneo
visceral.
• Lesiones urogenitales, el paciente debe tener hematuria para sospecharla.
• Lesiones de víscera hueca, hay datos de irritación peritoneal. No sirve el FAST, pero si el LPD para ver material
intestinal, una radiografía de abdomen decúbito.
En una lesión aislada de víscera hueca el paciente NO llega chocado. Se debe iniciar antibiótico temprano y
referir a un segundo o primer nivel, no habrá inestabilidad hemodinámica.
• Lesiones del páncreas: dolor transfictivo, severo, amilasa y lipasa elevados, en una tomografía se corrobora la
contusión pancreática
• Lesiones de órganos sólidos: pacientes con inestabilidad hemodinámica y habrá datos de irritación peritoneal.
 FRACTURA DE PELVIS

Lo más temido en este tipo de fractura es que el paciente llegue chocado, no es común. Pero si llega politraumatizado,
chocado y con fractura de pelvis es una urgencia real.

Lo que hace pensar en una fractura de pelvis es la inestabilidad hemodinámica, que si no se hace una ferulización
mecánica el paciente puede morir.

Si llega un paciente: 80/50, tórax normal, pericardio normal, abdomen normal sin datos de irritación peritoneal, se
debe pensar en fémur (deformidad, equimosis, edema) y lo que debe hace pensar a la exploración física que el paciente
tiene probablemente fractura de pelvis: acortamiento y rotación interna o externa de la extremidad pélvica afectada,
equimosis, crepitación y deformidad.

NO está indicada la maniobra de aducción y abducción.

La sospecha de la fractura de pelvis con los datos clínicos, se deberá usar una faja pélvica o se feruliza externamente
con una sábana. Esto va a servir para hacer hemostasia y así poder trasladar a un primer o segundo nivel. Se le debe
pasar sangre o líquidos (volumen) si no se tiene.

También se puede utilizar el cinturón pélvico, que es un faja. Se indica en pacientes con fractura inestable de pelvis en
libro abierto o pacientes hemodinámicamente inestables o que presentan hipotensión a pesar de la reanimación con
volumen. Siempre tener al paciente en decúbito supino. Si la pelvis está inestable no se debe tocar y se debe colocar
el cinturón, si es posible quitarle la ropa grande o vaciarle los bolsillos. La presión óptima es de 15 kg. Pero no es común
tenerlo, por ello se deben realizar inmovilizaciones.

Las inmovilizaciones, primeramente, se debe evaluar primero la pelvis para la estabilidad y si el paciente presenta
dolor se debe inmovilizar de inmediato. Se puede utilizar una sábana sujetando la pelvis del paciente y evitar la
movilización y disminuir el dolor.

CLASE 73 URGENCIAS JUEVES 18 DE MARZO DE 2021

CASOS CLÍNICOS
Paciente de 35 años, traído por paramédicos por accidente automovilístico, viajaba en vehículo sedan sin cinturón de
seguridad. Se refiere que se impactó de frente contra un muro hace 30 minutos aproximadamente. A su ingreso con
TA 80/40, FC 120 LPM, FR 30 RPM, T° 36.5, SaO2 90%, emite sonidos incomprensibles, retira al dolor, apertura
palpebral al estímulo doloroso, pupilas anisocóricas, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con datos a la
palpación superficial, peristalsis disminuida, llenado capilar 4 segundos.

• Diagnósticos probables: choque hipovolémico hemorrágico grado III, traumatismo de abdomen cerrado,
probable lesión de víscera maciza, y traumatismo craneoencefálico grave (lo causa probablemente un
hematoma subdural o epidural, es una lesión focal), paciente politraumatizado.

Todo paciente politraumatizado se le debe hacer aviso a ministerio público.

• Mencione revisión primaria y resucitación: el objetivo es seguir la sistematización del ATLS:

- A: vía aérea permeable→ colocar un dispositivo mecánico (cánula orotraqueal permeable) y collarín cervical
- B: oxigeno suplementario→ a 3 L por minuto
- C: circulación y control de la hemorragia→ colocar 2 accesos IV de 14 a 16 G. No utilizar hipotensión permisiva,
porque puede disminuir la presión de perfusión cerebral, porque el paciente puede quedar con secuelas graves
y fallecer. La mejor solución es la Salina (por el traumatismo craneoencefálico). Lo ideal después de la primera
solución en bolo si no responde a ese primer bolo, es administrar concentrado eritrocitario y si no, se le deben
administrar aminas.
Un acceso es para liquido y otro es para sangre.
Si el paciente no tuviera TCE, si se puede llevar a hipotensión permisiva, no se necesitan 2 vías. Si no responde
se puede colocar una segunda vía. A veces no se necesita, pero se recomienda ponerla.
o Cruza y tipar 2 paquetes globulares, 3 plasmas frescos congelados, ES, INR, TP y TPT, QS, BH, PF.
o Administrar 1 L de solución salina. Si no hay se puede administrar Hartman y si no hay ninguna de las 2 se
puede administrar solución mixta, pero no es lo ideal. → la PAS está en 85 mmHg por lo tanto se debe
administrar un concentrado eritrocitario para 30 minutos. Si no mejora la TA a los 10 minutos y continua
en 85 mmHg, sigue administrar Norepinefrina 0.01 a 2 mcg/ kg/ min. El objetivo es mantener la PAS >90
mmHg.
- D: déficit neurológico→ si tiene porque presenta TCE grave. Realizar intubación orotraqueal (secuencia de
intubación rápida). Se recomienda tener cuidado con midazolam, lo ideal es etomidato o ketamina.
- E: Exposición y control de la hipotermia→

La hipotensión permisiva no se debe utilizar en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. Y este paciente si
tiene.
 • Mencione: ¿qué estudios solicita de gabinete y laboratorio le coloca alguna sonda? Y ¿por qué?
- Cruza y tipar 2 paquetes globulares, 3 plasmas frescos congelados, ES, INR, TP y TPT, QS, BH, PF.

Todo TCE grave se tiene que realizar intubación orotraqueal.

Este paciente no necesita hipotensión permisiva por el traumatismo craneoencefálico.

LEER LA GUÍA DE LA FUNDACIÓN DE LA ASOCACIÓN AMERICANA DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO, 4° EDICIÓN.

DICE QUE SE DEBE MANTENER UNA PAS >90 mmHg.

Si hubiera un trauma raquimedular en la exploración física se encontraría perdida del tono del esfínter anal, anestesia,
arreflexia, globo vesical, relajación de esfínteres, principalmente.

CLASE 74 URGENCIAS VIERNES 19 DE MARZO DE 2021

Paciente de 55 años, traído por paramédicos por accidente automovilístico, viajaba en vehículo sedan sin cinturón
de seguridad, se refiere que se impactó por otros coches hace 3 horas aproximadamente. A su ingreso con TA
130/80. FC 120, FR 30, T 36.5°, SaO2 90%, esta alerta, quejumbroso, ruidos respiratorios presentes, sin exudados,
ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, abdomen con datos de dolor a la palpación superficial, peristalsis abolida,
llenado inmediato.

• Mencione la revisión primaria y resucitación si amerita, cual será su revisión secundaria y reanimación si
amerita: no amerita resucitación en la revisión primaria, seguir pasos de ABCDE.
Las indicaciones:
- Ayuno
- Signos vitales cada 2, 3, 4 horas, dependiendo, el paciente es politraumatizado, se necesita revisión
constante de signos vitales cada hora inicialmente
- Monitorización cardiaca continua con oximetría de pulso
- Líquidos: solución Hartman 1 L para 8 horas
- Antibiótico: ceftriaxona 1g IV cada 12 horas
- IBP para evitar úlceras por estrés, a 40 mg IV cada 24 horas
- Analgésicos, si se le pueden administrar, aunque no mejora mucho el dolor, pero se puede esperar a
que llegue el cirujano a valorar y que corrobore los datos de irritación para posterior administrarlos o
también derivados opioides
Si se va a trasladar al paciente si se le pueden colocar analgésicos o derivados opioides, y puede ser
ketorolaco combinado con Clonixinato de lisina, pero si no se tiene se puede administrar metamizol,
diclofenaco que deben ser IV.
- Este paciente no amerita intubación orotraqueal, ni punción torácica en este momento.
- Un paciente politraumatizado necesita monitorización continua porque en cualquier momento se
puede deteriorar.
• Mencione los probables diagnósticos: abdomen agudo, probable perforación de víscera hueca, trauma
cerrado de abdomen, politrauma.
• Mencione que estudios de gabinete y porque:
- FAST: no es útil ya que no visualiza lesión de víscera hueca
- LPD: si se puede realizar, pero si está estable de preferencia no realizarlo
 - Radiografía de abdomen: solo si no se tiene tomografía, debe ser en Fowler o en bipedestación y se
esperaría encontrar aire libre subdiafragmático, que traduce perforación de víscera hueca, y también
dependiendo del tiempo de evolución se podrían encontrar niveles hidroaéreos
- En todo paciente politraumatizado en la revisión primaria las radiografías iniciales son de tórax, pelvis
y columna cervical. Para descartar otro tipo de lesiones que no se detectaron por medio de la
exploración física.
- El mejor estudio es la tomografía abdominal, que es diagnóstica. Se encuentra aire libre.
- Para todo paciente con abdomen agudo que se piensa en probable perforación, pero está estable: BH,
QS, ES, TP, amilasa porque se eleva en las perforaciones intestinales, cruzar y tipar mínimo 2 paquetes
globulares porque pasaran a quirófano.

Este es un caso de un abdomen agudo estable con una probable perforación visceral.

Cuando tienen una lesión de víscera maciza se asocia a un shock hipovolémico hemorrágico, con datos de irritación
peritoneal e hipotensión.

La tercera causa de lesión en el trauma cerrado de abdomen la víscera maciza.

Los órganos retroperitoneales no dan signos de irritación peritoneal.

Quien orienta a probable daño de órganos retroperitoneales son los exámenes de gabinete y la exploración física
sospechando por presencia de equimosis, trauma penetrante, hematuria, shock y no hay presencia de irritación
peritoneal.

A este paciente se debe referir a un primer o segundo nivel urgentemente. Debe tener una valoración por un cirujano
general en los primeros 30 minuto.

Si el paciente llega politraumatizado, TA normal, FC elevada por el dolor, Taquipnea por dolor, no se debe sobrehidratar
al paciente.

Solo es recomendable colocarle una guía, a este paciente que está estable.

Es recomendable colocar un catéter de mínimo 18 G, que en promedio pasa 100 mL/ min.

Paciente de 65 años, traído por paramédicos, por accidente automovilístico, viajaba en vehículo sedan sin cinturón
de seguridad, se refiere que se impactó con otros choches, hace 1 hora aproximadamente. A su ingreso con TA
70/40, FC 140, FR 40, T 26.5°, SaO2 90%, esta alerta, quejumbroso, responde y obedece ordenes, ruidos respiratorios
presentes sin exudados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, abdomen con dolor a la palpación profunda
generalizada con deformidad pélvica y rotación y acortamiento de la extremidad pélvica derecha, llenado capilar 5
segundos.

• Mencione la revisión primaria y resucitación si amerita, cual sería su revisión secundaria y reanimación si
amerita:
- A: El paciente está alerta, tiene permeabilidad de la vía aérea, NO necesita una cánula orotraqueal o
nasofaríngea porque está alerta, presenta dolor por la fractura de pelvis, está permeable la vía aérea,
puede estar desaturando por el estado de shock, pero SI requiere collarín cervical rígido de preferencia.
- B: oxígeno 3 L por minuto por cánula nasal
- C: acceso 2 vías IV mínimo de 18 G.
Vía 1 solución Hartman 1000 cc en bolo
 Vía 2: Si el paciente tiene 70/40 de TA se debe administrar el concentrado eritrocitario, es mejor
iniciarlo, mínimo 1 para 30 minutos. La mejor restitución en el grado III y IV de shock hipovolémico
hemorrágico es con concentrados eritrocitarios.
Inmovilización de la pelvis, con faja pélvica o con sábanas (torniquete).
- Llñ
• Menciones los probables diagnósticos: shock hipovolémico hemorrágico grado III, fractura de pelvis, trauma
cerrado de abdomen.
• Menciones que estudios solicita de gabinete, laboratorio y porque: sdf

SIGNOS Y SINTOMAS DE HEMORRAGIA POR GRADO:

Si se tuviera gasometría se realiza porque es predictor de mortalidad e indica en que grado probable de shock está el
paciente. (déficit de base). Es lo que se agregó a la clasificación americana de cirujanos del Shock hipovolémico
hemorrágico.

En la necesidad de productos sanguíneos en el grado I no necesita y en el grado II posiblemente pero no hay alteración
como tal de los signos vitales. En el grado III si necesita concentrados eritrocitarios. Y en el grado IV necesita protocolo
de transfusión sanguínea.

En el grado II clínicamente se puede encontrar hipotensión ortostática (baja la presión, diferencia entre presión
sistólica en Fowler y decúbito dorsal de 10 mmHg), que puede orientar a que el paciente si está perdiendo entre el 15
al 30% de la volemia, es un signo temprano de shock hipovolémico hemorrágico grado II.

Si el paciente viene con <90 mmHg y viene chocado se debe iniciar transfusión de concentrados eritrocitarios sin
esperar resultados de hemoglobina.
Los pacientes normotensos no deben recibir reanimación con líquidos. Pero si llega un paciente con 90/60 y se clasifica
en grado II lo ideal NO es pasarle un litro en carga, es mejor esperar, pero si el paciente aumenta su frecuencia cardiaca
si se le debe pasar 1 litro en carga, depende mucho del paciente.

En paciente hipotensos se debe esperar hasta que la presión sistólica se aproxime a 80 mmHg → HIPOTENSIÓN
PERMISIVA.

Ácido tranexámico para pacientes con trauma de abdomen y de pelvis, con hemorragia, que sean politraumatizados.
Dosis de 1g administrado en bolo IV durante 10 minutos seguido por infusión de 1 g durante 8 horas, administrarlo
siempre antes de las 3 horas posteriores al trauma. Si el paciente ya lleva más de 3 horas ya no se administra.

Los paciente normotensos no debe recibir reanimación con líquidos mientras que para esta reanimación en paciente
hipotensos se debe esperar hasta que la presión sistólica se aproxime a 80 mmHg. En ese momento se deben
administrar con cuidado bolos de pequeño volumen de sangre o plasma de 250 a 500 mL a fin de mantener la presión
sistólica entre 80 y 90 mmHg.

Si un paciente tiene 85/50 de PA si se le administra 1 bolo de solución Hartman y tiene una FC de 130 LPM, está en
shock hipovolémico grado 3, si es válido administrar de 250 a 500 mL. Y también se le administra un concentrado
eritrocitario para 30 minutos, es mejor. Y así se puede quedar con restricción hídrica.

Lo que va a determinar si se administra o no:

• Experiencia
• Criterio medico
• Clínica y evolución del paciente

No es válido administrar 3 L en bolo, 2 L en carga rápida para restituir volumen porque se ha demostrado que cuando
se inicia una reanimación agresiva en la primera hora que si ya se está formando el coagulo corre el riesgo de lisarlo y
se barre con factores de la coagulación, y el paciente presentaría mayor trastornos de la coagulación. Si el paciente
está en shock hipovolémico grado I y II, NO amerita bolo, por riesgo a lisar el coágulo.

El ATLS dice que los catéteres intravenosos periféricos de grueso calibre deben ser de mínimo 18 G en el adulto. La
dosis es de 1 L en bolo en el adulto y 20 mL/kg en pediátricos.

La infusión persistente de grandes volúmenes de liquido y sangre en el intento de normalizar la presión arterial no es
un sustituto al control definitivo de la hemorragia.
RESPUESTA INICIAL A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS (solución cristaloide isotónica, hasta 1000 cc en adultos; 20
mL/kg en niños):

MÍNIMA O NINGUNA
RESPUESTA RÁPIDA RESPUESTA TRANSITORIA
RESPUESTA
Mejoría temporal,
recurrencia de disminución
Signos vitales Regreso a normalidad de la presión arterial y Permanece anormal
aumento de la frecuencia
cardiaca
Pérdida sanguínea Moderada y persistente 15-
Mínima <15% Grave >40%
estimada 40%
Requisito de transfusión
Bajo Moderado a alto Inmediato
sanguínea
Tipo y pruebas
Preparación de la sangre Tipo- específica Entrega de emergencia
cruzadas
Necesidad de intervención
Posible Probable Muy probable
quirúrgica
Evaluación temprana por
Sí Sí SÍ
cirujano

Si el paciente de 70/40 mmHg se lleva a 85 mmHg y se vuelve a hipotensar, se debe buscar de manera minuciosa de
donde viene la hemorragia, porque probablemente necesitará intervención quirúrgica y concentrados eritrocitarios.

Si el paciente no responde al bolo de líquido o a la transfusión de sangre, se le deberá administrar norepinefrina o

dopamina.

Algunos lugares están administrando ácido tranexámico en el ambiente prehospitalario a pacientes con lesiones
graves, en base a recientes estudios que muestran mejoría de la sobrevida si son administrados dentro de las primeras
3 horas de las lesiones. La primera dosis es habitualmente administrada durante 10 minutos y se da en la escena; la
siguiente, de 1 g se da durante 8 horas.

Si se tiene ácido tranexámico y llega el paciente con shock hipovolémico hemorrágico grado III o IV, se debe
administrar. Si legara con shock hipovolémico grado I y II NO se debe administrar.

Reanimar con líquidos y evitar la hipotensión sin principios importantes en el manejo inicial de pacientes con trauma
contuso, en especial en aquellos con TCE. En el trauma penetrante acompañado por hemorragia, el retraso de la
reanimación agresiva hasta lograr un control definitivo de esta puede prevenir mayor pérdida sanguínea, esto quiere
decir que, si al paciente se le administra más líquido, puede sangrar más. Se requiere de un enfoque cuidadoso y
balanceado con reevaluaciones frecuentes. Balanceando el objetivo de perfusión de los órganos y oxigenación tisular
versus evitar el resangrado aceptando una presión arterial menor a lo normal ha sido denominado “reanimación
controlada”, “reanimación balanceada”, “reanimación hipotensiva” e “hipotensión permisiva”. Esta estrategia de
reanimación puede ser un puente, pero no un sustituto al control definitivo quirúrgico de la hemorragia.

Esto quiere decir que si se va a llevar a un paciente a hipotensión permisiva es porque va a entrar a un control de
cirugía de daños.

Transfusión masiva se recomienda 1:1

En el grado III y IV a parte de líquidos se debe iniciar tempranamente concentrados eritrocitarios en infusión.

Si se está en un medio hospitalario se recomienda administrar de 500 a 1 L en carga.

No administrar de 2 a 3 L en la primera hora, por complicaciones y riesgo de muerte.

EXAMEN VIERNES 26 DE MARZO

LEER TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO REVISAR REVISTA INTRAMED: asistencia inicial del trauma grave, reposición
temprana de líquidos en el traumatismo grave.

CLASE 75 URGENCIAS MARTES 23 DE MARZO DE 2021

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
OBJETIVOS:

• Conocer la anatomía y fisiología del encéfalo

• Saber a quienes se les debe tomar una tomografía de cráneo
• Reconocer a los pacientes que requieren un tratamiento inmediato: protección de la vía aérea, tratamiento,
sedación.

5 a 10% de los traumas de cráneo van a ser severos, esto quiere decir que van a requerir intubación un mínimo de
pacientes.

De un 70 a 80% son traumatismos craneoencefálicos leves

No todos los pacientes requieren tomografía de cráneo. Si no se tiene a la mano una TAC de cráneo se debe realizar
una radiografía de cráneo, pero solo se observará fractura de la base o de la bóveda del cráneo, no se visualizan
lesiones intracraneales, locales o difusas.

TRAUMATIMOS CRANEOENCEFÁLICO: contusión directa o indirecta de todo lo que conforma el cráneo (cuero
cabelludo, hueso, encéfalo) y otras literaturas mencionan que debe de haber disfunción neurológica para considerarse
traumatismo craneoencefálico.

CASO CLINICO:

Masculino de 18 años ingresa por presentar contusión en la cabeza con un poste de una portería hace 15 minutos
refiere cefalea intensa, está desorientado, somnoliento, obedece ordenes, resto de exploración física normal. A las
2 horas presenta estupor y emite sonidos incomprensibles, localiza el dolor.

Con el primer dato clínico se debe sacar forzosamente el Glasgow porque dará severidad en el TCE.

EPIDEMIOLOGÍA:

• 90% de las muertes prehospitalarias en un paciente politraumatizado tiene TCE

• TCE leve 75&
• TCE moderado 15%
• TCE grave 5 a 10%
• 1,700,000 TCE ocurren anualmente, mueren 52,000 y se hospitalizan 275,000 (30- 40% aproximadamente).
Si un paciente politraumatizado se golpea el cráneo tiene muy mal pronóstico y alto riesgo de morir.

Los TCE leves son los que más se presentan. Siempre decirle al paciente cuales son los datos de alarma que deben
hacerlo regresar al servicio de urgencias.

El TCE produce muchas secuelas que se pueden evitar con un buen diagnóstico y tratamiento inicial en el medio
prehospitalario u hospitalario.

OBJETIVO PRIMARIO DEL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TCE ES LA PREVENCIÓN DE LA LESIÓN CEREBRAL
SECUNDARIA.

Existen 2 tipos de lesiones: lesión cerebral primaria y lesión cerebral secundaria.

En lesión cerebral primaria ya no se pude hacer absolutamente nada, como un hematoma epidural, hematoma
subdural, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea, fracturas, etc.

La lesión cerebral secundaria, es debida a isquemia, edema y quienes perpetúan estas lesiones es la hipovolemia,
hipoxemia, hipercapnia o hipocapnia e hiperoxemia. Quien controla todo esto son los médicos generales que van a
tener el primer contacto con el paciente, y después por el neurocirujano.

Se debe evitar la lesión cerebral secundaria por hipovolemia, hipoxia, hipocapnia, hipercapnia.

ANATOMÍA:

• Cuero cabelludo: peculiaridad en el cráneo que es extremadamente irrigado por venas y arterias y es difícil
que un escalpe o una lesión del cuero cabelludo produzca un grado III de shock hipovolémico hemorrágico,
por ejemplo. Pero se si deja puede producir un shock hipovolémico hemorrágico grado I y II.
En los niños que llegan con datos de shock y con TCE y tienen un esclape, muy probablemente el shock puede
ser por la lesión en el cuerpo cabelludo.
• Cráneo: el hueso es sumamente resistente. Un paciente que tiene una fractura de cráneo tiene un impacto de
alta energía se debe descartar forzosamente una lesión intracerebral.
En niños, evaluar la fractura y tomar una TAC
 • Espacio epidural: espacio entre duramadre y cráneo
Cuando se acumula sangre, forma un hematoma epidural.
• Meninges: duramadre, aracnoides, piamadre que está adherida firmemente al encéfalo.
• Espacio subdural: entre la duramadre y aracnoides, ahí corren venas, se pueden lesionar las venas, pero no
sangran como un hematoma epidural, pero si puede formar un hematoma subdural.
• Espacio subaracnoideo: entre la piamadre y la aracnoides. También puede sangrar y se llamará hemorragia
subaracnoidea.
• Encéfalo
• Sistema ventricular
• Compartimentos intracraneales

El deterioro rostro caudal es cuando es cerebro se está comprimiendo y existen 5 fases por probable hematoma
epidural o subdural, que hace que disminuya el estado de alerta, lesionando el área piramidal.

El espacio entre la tabla interna del cráneo y la dura madre, normalmente la hoja parietal de la duramadre está bien
adherida a la tabla interna del cráneo. Corren arterias y la que más se lesiona es la arteria meníngea media.

Cuando se observe en una tomografía un hematoma epidural se verá como un lente biconvexo, porque es arterial.

El hematoma subdural se observa como característica en forma de media luna.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce en los plexos coroideos, se produce aproximadamente a 0.3 mL/min, a 18
mL/hora aproximadamente. Es un amortiguador. Se reabsorbe en los corpúsculos de Pacini (Pacchioni). Baja por los
ventrículos laterales, por el acueducto de Silvio, por el cuarto ventrículo y sale a través del conducto de Magendie.
La TEORÍA DE MONRO-KELLIE da la presión intracraneana (PIC). Es constante y es un equilibrio, la ley de los 15 y 150,
1,500 de masa encefálica, 150 de LCR y 150 mL de sangre, y el conjunto de esto da una presión que fisiológicamente
es hasta 10 mmHg y es constante.

El cráneo es un componente cerrado porque se fusionan las suturas, no tiene manera de expandirse porque es hueso.

Cuando aparece un hematoma subdural, se sacrifica el LCR inicialmente, pero aumenta la PIC, y para esto se menciona
la curva de volumen presión:

Curva de volumen presión. El contenido intracraneal puede compensarse inicialmente por una nueva masa
intracraneal tal como un hematoma subdural o epidural. Una vez que el volumen de esta masa alcanza el umbral
crítico, ocurre un incremento rápido de la PIC que puede conducir a reducción o cese del flujo sanguíneo cerebral.

La disminución de la producción del LCR o de volumen sanguíneo da la compensación de la PIC.

En un hematoma subdural deja de producir LCR y la PIC se mantiene constante hasta 10 mmHg, pero con cambios
mínimos de un aumento de volumen o masa, aumenta súbitamente la PIC y como consecuencia se tendrá una
herniación cerebral.

El FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC) es sinónimo de presión de perfusión cerebral (PPC). Es importante
comprenderlo. La fórmula de PPC es= PAM- PIC.

Cuando hay un aumento de la PIC y una respuesta Cushing, quiere decir que cuanto aumenta la PIC aumenta la PAM.
Es lo mismo que en el EVC, aumenta la PIC y por lo tanto, los pacientes que tienen un EVC, tienden a hacer hipertensión
arterial sistémica.

Un paciente normotenso que se va, y regresa por EVC isquémico llega a 200/100 y si le dan antihipertensivos
parenterales o por vía oral, se le puede provocar una lesión cerebral secundaria.

La cifra para EVC hemorrágico es de 185/110 mmHg y para EVC isquémico es de 220/120 mmHg, que son indicación
para iniciar antihipertensivos parenterales para evitar lesión cerebral.
La PAM en condiciones fisiológicas es de 90 y la PIC de 10, se resta 90- 10, la presión de perfusión cerebral normal es
de 80.

Si aumenta la PIC a 20, aumenta la PAM a 100 y da como respuesta 80 de PPC. Es normal. Pero un traumatismo de
cráneo, si el paciente tiene un neumotórax a tensión hemotórax masivo, trauma cerrado de abdomen con un shock
hipovolémico y la PAM disminuye hay riesgo.

Si la PAM en un paciente chocado disminuye a 60 -20 de la PIC, dará 40 de la PPC, una disminución y como consecuencia
habrá un disminución del FSC y un isquemia cerebral, y se perpetua la lesión cerebral secundaria.

Realizar siempre el ABCDE, porque si nos encontramos ante esta situación debemos aumentar la PAM con líquidos,
sangre y aminas, para evitar la lesión cerebral secundaria.

Se observa un hematoma epidural que no alcanza a compensar por la disminución del LCR. Primeros se mantiene
constante, el paciente puede estar alerta, 10, 15 a 30 minutos y de repente puede estar en estado de coma y esto
puede hacer inferir que el paciente tiene una masa que hizo que aumentara súbitamente la PIC. Pero compensó.

Al inicio no hay cambios abruptos de la PIC, pero en 5 minutos puede estar estuporoso, en es estado de coma, y esto
quiere decir que la PIC aumentó súbitamente, ya no hay compensación por el LCR o por el volumen sanguíneo.
Normalmente el paciente mantiene un fenómeno de autorregulación fisiológico: vasoconstricción o vasodilatación de
los vasos cerebrales, dependiendo en que contexto clínico se encuentre.

Normalmente se mantiene un FSC con una PAM entre 60 a 150 mmHg, o 50 a 150 mmHg.

El fenómeno de Cushing, con esas cifras se puede mantener.

Si hay un aumento o disminución de la PAM de forma súbita, habrá isquemia o edema cerebral, disminuye el FSC.

Si tiene aumentada la presión intracraneana, el daño sería inminente al paciente.

El objetivo principal para los pacientes es evitar la lesión cerebral secundaria.

Uno de los objetivos o metas de TCE es mantener una normocapnia entre 35 a 45 mmHg (PC02).

Si se lleva al paciente a la hipercapnia, habrá vasodilatación y aumento del edema cerebral, y viceversa, que es
frecuente por la gasometría, hipocapnia habrá vasoconstricción y habrá isquemia.

Tanto la hipercapnia como la hipocapnia es extremadamente mala para el cerebro.

Existe la HIPOCAPNIA PERMISIVA, que es disminuir los valores de PCO2 < 35mmHg causando vasoconstricción, pero
como está aumentada la PIC, se va a disminuir el edema cerebral. Pero es como última opción ante una PIC elevada.

No está permitida la hipoxemia en la curva, porque la PCO2 juega un papel muy importante en el FSC.

Si hay hiperoxemia habrá vasoconstricción. Si hay hipoxemia habrá vasodilatación. Y ambas son malas para el cerebro
porque perpetúan la lesión cerebral secundaria.

CLASIFICACIÓN DEL TCE:

La severidad se evaluar según la Escala de Coma de Glasgow:

Leve, moderada y severa. De acuerdo con esto serán los esquemas de tratamiento y la forma de actuar.

• Leve GCS 13 a 15
• Moderada GCS 9 a 12
• Severa GCS 3 a 8 (estado de coma)
Según su morfología, se requiere una tomografía de cráneo):

• Fracturas craneales
- Bóveda
✓ Línea vs estrellada
✓ Deprimida/ no deprimida
- Base de cráneo
✓ Con/sin fuga de LCR
✓ Con/sin parálisis del VII y VIII nervio craneal
• Lesiones intracraneales
- Focal
✓ Epidural
✓ Subdural
✓ Intracraneal o intraparenquimatosos
- Difusa
✓ Concusión (paciente pierde conocimiento, sin datos en TAC)
✓ Contusión múltiple (En TAC se observan puntos de hemorragia y tomar a las 24 horas un control
porque puede evolucionar a un hematoma intracerebral y si sucede esto muchas veces el
tratamiento es quirúrgico, pero el paciente se deteriora más)
✓ Hipoxia/lesión isquémica (no se observa diferencia entre la sustancia gris y blanca, se observa
varios puntos)
✓ Lesión axonal (el pronóstico es muy malo)

Para decir que es bóveda y base de cráneo, de Glabela que va desde la nariz en línea horizontal hacia el occipucio, y
hacia arriba es bóveda de cráneo y hacia abajo es base de cráneo.

La base de cráneo se divide en piso anterior, medio y posterior.

La bóveda está dada por los parietales, frontal y occipital.

Fractura de bóveda deprimida, los paciente ameritan tratamiento neuroquirúrgico.

La fuga de LCR se puede ver por oído y por nariz.

Si se observa un paciente con TCE y que le sale liquido por la nariz, por el oído o sangre por el oído debe hacer sospechar
en una fractura de la base de cráneo, de forma clínica, y quien corrobora es la TAC.

El paciente llegará con datos clínicos de fractura de cráneo: ojos de mapache, singo de Battle, otorraquia, rinorraquia,
equimosis retroauricular, y se puede asociar con parálisis facial o pérdida de la audición.
Esto hace sospechar en fractura de piso medio o fractura de la base de cráneo.

Si un paciente llega con Glasgow de 15, que se cayó de 3 metros, con equimosis retroauricular, se le debe mandar a
pedir una TAC, enviarlo al servicio de urgencias para descartar una fractura de la base de cráneo.

Signo de ojos de mapache, es una equimosis periorbitaria, que es común en los pacientes >60 a 65 años, requiere TAC.

Otorragia, hemo tímpano, son otros datos de fractura de la base de cráneo.

En la B, se observan puntos sangre. Corresponde a una lesión difusa: contusiones múltiples o hemorrágicas.

Muchas veces las contusiones, su mecanismo de lesión es el contragolpe, que es muy frecuente que se golpee en la
región frontal y por el mismo contragolpe, no se encuentran en esa zona las contusiones, se encuentran en la región
occipital o si se golpea del lado izquierdo, las lesiones se encontrarían en el lado derecho.
Es una hemorragia subaracnoidea, es una lesión difusa. La característica es que se encuentra en las circunvoluciones,
en esta imagen invade la cisura de Silvio.

CLASE 76 URGENCIAS JUEVES 25 DE MARZO DE 2021

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. Continuación.

La teoría de MONRO- KELLIE habla de presiones, de presión intracraneana que es constante dentro de la cavidad
craneana que es rígida, no se expande.

El contenido dentro de la cavidad craneana es sangre, LCR, y el encéfalo.

La presión intracraneana normal es hasta 10 o 12 mmHg.

Es importante esto porque en los traumatismos craneoencefálicos, principalmente los severos, está aumentada la PIC
porque hay un cuarto componente que normalmente no está, que sería un hematoma subdural, epidural, hematomas
intraparenquimatosos. Hasta cierto momento son compensatorios, después con cambios mínimos de PIC el flujo
sanguíneo cerebral va a disminuir.

La fórmula de la presión de perfusión cerebral es igual PAM—PIC. Normalmente la PPC es sinónimo de flujos sanguíneo
cerebral.

La presión de perfusión cerebral es en promedio de 60 a 80 mmHg y el FSC que es sinónimo, es de 50 a 100 mL/min
por cada 100 gr de tejido cerebral.

Esto quiere decir que el FSC es constante a ciertas PAM, de 60 a 150 o de 50 a 150 mmHg.

Un paciente politraumatizado, tiende a la hipotensión. Es importante mantener una PAS >100 mmHg.

El objetivo principal del manejo del traumatismo craneoencefalico es la prevención de la lesión cerebral secundaria, y
se evita con una adecuada oxigenación y con una adecuada perfusión. Porque puede aumentar la mortalidad hasta un
80% si no se trata.

Con estas maniobras se disminuye la morbimortalidad y se evita la lesión cerebral secundaria por isquemia.
La clasificación se aplica cuando se vea la clínica probable y se confirma con una tomografía de cráneo.

Inicialmente lo que ayuda determinar el manejo inicial es la escala de coma de Glasgow, nos ayuda a determinar si se
intuba o no al paciente.

Lo que se busca en la tomografía es sangre, se ve de color blanco, que es hiperdensa la imagen, en el contexto clínico
agudo.

Cuando hay una contusión, las zonas alrededor habrá isquemia y se verá una imagen hipodensa (color gris).

La lesión que se observa en A es una lesión focal→ un hematoma epidural (imagen en lente biconvexo) que desvía la
línea media, y lo de la flecha roja se observa un hematoma subdural (imagen en media luna) y se observan contusiones
hemorrágicas y las zonas grises o negras son zonas de isquemia perilesional, también hay hemorragia subaracnoideo,
tiene edema cerebral severo, las circunvoluciones están desaparecidas porque está inflamado el cerebro, tiene datos
de lesión axonal difusa. Se observa un hematoma subgaleal.

En la imagen B en ventana ósea se observa una fractura del temporal de la bóveda del cráneo, lesión por contragolpe,
es lineal y no está deprimida, el tratamiento es quirúrgico.

En A es una lesión focal, es una imagen hiperdensa que corresponde a un hematoma epidural (lente biconvexo) del
lado derecho. Tiene un hematoma subgaleal (por fuera) donde fue la contusión. Tiene desviación de la línea media.
En B, en la ventana ósea se observa una fractura a nivel parietal.

Un hematoma epidural muchas veces, cuando el transporte es inmediato, el paciente llega hablando o puede llegar
desorientado, se puede clasificar como TCE leve o moderado por la escala de Glasgow, y en una hora puede hacer paro
respiratorio y si no se intuba tiene alto riesgo de morir.

Los hematomas epidurales crecen rápido. Si se operan rápidamente tienen mejor pronóstico.

Los hematomas subdurales tienen peor pronóstico.

Estos hematomas subdurales y epidurales pueden tener datos de liberación piramidal.

El dato de liberación piramidal que se presentaría principalmente es que no mueve o mueve parcialmente el
hemicuerpo contralateral, esto también valora la escala de Glasgow. Cuando el paciente llega politraumatizado y le
ponen un acceso IV, el paciente localiza el dolor, y no mueve nada, y contralateral si movería el brazo y localizaría el
dolor.

En A se observa un hematoma subdural (en media luna). Tiene contusiones hemorrágicas, zonas de isquemia, tiene
imágenes hipodensas.

Cuando tiene contusiones hemorrágicas, se recomienda un tomografía de control a las 24 horas o antes si hay
deterioro neurológico.

Se le puede tomar una tomografía inicial al paciente y tener un hematoma subdural laminar que no es quirúrgico,
orientado, Glasgow de 14, y a las 4 horas empieza con estupor y palabras inapropiadas. Es un hallazgos clínico de que
el paciente necesita tomografía de control en ese momento, porque se debe valorar si el hematoma subdural creció o
hay un hematoma epidural o las contusiones hemorrágicas se confluyeron y formaron un hematoma intracerebral.

La imagen B, 24 horas después se observa un hematoma intracerebral frontal, tiene 2, es quirúrgico y quien lo
determina es el cirujano si va cirugía o no.

Un paciente evoluciona en cualquier momento puede tener deterioro neurológico y necesitar tomografía de control
en ese momento, no esperar las 24 horas.
En A se observa un hematoma epidural. En B se observa un hematoma subdural. En C se observa hematomas
confluentes bilaterales en la región frontal. Y en D se observa un hematoma temporal.

Los cuatro ameritan manejo neuroquirúrgico.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:

El diagnóstico se realiza en base a la historia clínica.

Siempre que se valore a un paciente politraumatizado, antes de hacer la historia clínica, siempre hacer primero
REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN.

A. Vía aérea permeable y protección de la columna cervical. Todos los pacientes con traumatismos craneoencefálicos
tienen lesión cervical hasta no demostrar lo contrario. Los pacientes necesitan un collarín cervical.
B. Ventilación. El paciente debe saturar >95%, adecuada oxigenación. Las patologías, que generan disminución de la
saturación de oxígeno, en las que se debe actuar rápidamente para evitar hipoxemias son: neumotórax a tensión,
neumotórax abierto, lesión del árbol traqueo bronquial y obstrucción de la vía aérea. Se debe actuar
inmediatamente.
Se le debe poner oxígeno a 3 L para alcanzar saturación >95%.
Si satura a 85% por una contusión pulmonar, se le pone oxigeno a 6 L para que sature a 95%.
Se corrige la hipoxemia en este momento, no se está perpetuando la lesión cerebral secundaria.
Si no alcanza a saturar >90% se debe intubar, pero antes se debe descartar que no tenga neumotórax a tensión.
C. Circulación y control de la hemorragia. Uno de los objetivos principales es que la PAS >100 mmHg en pacientes
>49 a 65 años, en <49 y >65 años debe ser la PAS >110 mmHg. Si en el paciente se detecta una presión arterial de
95 mmHg, se pasa una carga rápida para 10 minutos y si no tuviera TCE NO se le pasa carga rápida, porque se
llevaría a hipotensión permisiva y control de daños, y no sobrehidratar al paciente a menos que tenga traumatismo
craneoencefalico.
Si tiene 95, se le pasa una carga y llega a 110 y se les dejan soluciones a requerimientos altos. Pero si se le pone
una carga y sigue en 90 se le debe administrar sangre y si persiste en 90 se le debe administrar aminas para
mantener una PAS mínimo de 100 mmHg o 110 mmHg, dependiendo la edad del paciente.
D. Déficit neurológico. Antes de estadificar la escala de Glasgow, siempre poner oxígeno y corroborar que el paciente
no esté chocado.
Siempre que se vaya a estadificar, asegurar que se tenga una buena oxigenación y una perfusión adecuada.
Bien oxigenado y perfundido.
E. Exposición y control de la hipotermia

En menos de 10 segundos se debe llevar a cabo el ABCDE

Antes de valorar el déficit neurológico, se debe asegurar que el paciente mantenga una adecuada oxigenación, y si no
la mantiene se debe buscar la patología que tiene que le condicione una baja saturación de oxígeno. En el trauma de
tórax se incluye taponamiento cardiaco y hemotórax masivo.

Cuando es neumotórax a tensión, se debe hacer una punción torácica y colocar sonda de pleurostomía o sello de agua.
Está obstruido el ventrículo izquierdo y derecho, se debe liberar la presión rápidamente haciendo la punción torácica.

Si no se logra mantener la PAS, y tiene TCE, debe ir a laparotomía exploradora.

Si ya se inició el tratamiento para la oxigenación y para la perfusión, ya se podrá entonces valorar el déficit neurológico.

Si primero se valora el déficit neurológico y no se corrige la hipoxemia y la perfusión, o la hipovolemia, se perpetuará

la lesión cerebral secundaria, no se identificará que se debe corregir en B y C y el paciente tendrá alto riesgo de fallecer.

Si el paciente ya se detectó con neumotórax a tensión o que está chocado y se está iniciando el tratamiento, ahora si
se podrá utilizar la escala de coma de Glasgow, pero primero ya se detectaron las patologías y que está chocado.

Si no se logra mantener una adecuada perfusión, el problema puede estar en abdomen por irritación peritoneal, el
paciente debe ir a laparotomía exploradora. Y si se detectó déficit neurológico por la escala de coma de Glasgow, está
indicado una trepano, sin tomografía, cuando no se logra estabilizar al paciente.

Si el paciente ya se detectó chocado, se logra mantener una PAS >100 mmHg, está indicada, incluso antes del FAST y
LPD y se detecta déficit neurológico, la tomografía de cráneo, una vez que la TA se estabilizó.

Si va a pasar a LAPE, y la PAS >100 mmHg y se detectó que el paciente tiene un déficit neurológico debe ir a tomografía
de cráneo. Si no se da tratamiento quirúrgico al TCE severo, aunque se le haga LAPE al paciente, tiene alto riesgo de
fallecer.

Si el paciente regresó de tomografía y se vuelve a hipotensar se debe reanimar y va a LAPE pero ya se tiene una
tomografía de cráneo y es cuando se puede determinar si amerita tratamiento neuroquirúrgico.

Si en ABC todo está bien, y en D tiene Glasgow de 8, antes de pasar a la revisión secundaria, se debe realizar intubación
orotraqueal porque es parte del tratamiento. Si tiene Glasgow de 9, 10 u 11 se puede pasar a la revisión secundaria.

En REVISIÓN SECUNDARIA se utiliza el AMPLIA.

Si el paciente esta estable y tiene un Glasgow >9.

METAS DE PAS:

• > 100 mmHg 50 a 59 años

• > 110 mmHg 15 a 49 años y mayor de 70 años

EXAMEN VIERNES 26/MARZO/2021

 CLASE 77 URGENCIAS MARTES 13 DE ABRIL DE 2021
REVISIÓN DE EXAMEN

1. En la reanimación cardiopulmonar con dispositivo avanzado de la vía aérea, la ventilación se da cada. R= 6

SEGUNDOS. Si no se tuviera un dispositivo avanzado de la vía aérea, entonces la ventilación sería 2 ventilaciones
por 30 compresiones por 5 ciclos. De los dispositivos avanzados de la via aérea el más común es la mascarilla
laríngea, también una cánula orotraqueal. Hay dispositivos supraglóticos e infraglóticos.
2. En donde se realiza la punción torácica en el neumotórax a tensión. R= línea axilar media quinto espacio
intercostal
3. El segundo bolo de amiodarona se usa para arritmia desfibrilable después de que número de descarga se aplica.
R= DESPUES DE LA CUARTA DESCARGA. La segunda es adrenalina, después de la tercera descarga es el primer bolo
de amiodarona que es de 300 mg y el segundo bolo es de 150 mg. Después de la tercera descarga se está ante una
arritmia refractaria a tratamiento eléctrico, por lo tanto, se da amiodarona.
4. ¿Un paciente con probable TEP con riesgo bajo según score de Wells, el DD negativo es? R= DESCARTAR LA
ENFERMEDAD. El dímero D es un triage en los pacientes con riesgo bajo para TEP según la escala de Wells o
Ginebra. Si sale negativo se descarta la enfermedad sin problema y se piensa en otra causa manejándose con
tratamiento ambulatorio y se da de alta.
5. Paciente de 35 años, traído por paramédicos por accidente automovilístico, viajaba en vehículo sedan sin
cinturón de seguridad, se refiere que se impactó de frente contra un muro hace 30 minutos aproximadamente.
A su ingreso con TA 90/50, FC 120, FR 30, T 36.5, SO2 90%, emite sonidos incomprensibles, retira al dolor,
apertura palpebral al estímulo doloroso, pupilas anisocóricas, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con
datos de dolor a la palpación superficial, peristalsis disminuida, llenado capilar 4 segundos. Qué estudio de
gabinete tiene prioridad en este paciente. R= USG FAST. No tiene datos de fractura de pelvis o de alguna lesión
que ponga en peligro la vida del paciente. El LPD se realiza si no se tuviera FAST.
6. Paciente de 35 años, traído por paramédicos por accidente automovilístico, viajaba en vehículo sedan sin
cinturón de seguridad, se refiere que se impactó de frente contra un muro hace 30 minutos aproximadamente.
A su ingreso con TA 80/40, FC 130, FR 30, T 36.5, SO2 90%, emite sonidos incomprensibles, retira al dolor,
apertura palpebral al estímulo doloroso, pupilas anisocóricas, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con
datos de dolor a la palpación superficial, peristalsis disminuida, llenado capilar 4 segundos. Su diagnóstico inicial
es: R= CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO GRADO III/ PROBABLE LESION DE VISCERA MACIZA/ TCE SEVERO.
7. En el trauma de tórax son patologías que ponen en peligro la vida del paciente, excepto. R= NEUMOTÓRAX.
8. Paciente de 35 años, traído por paramédicos por accidente automovilístico, viajaba en vehículo sedan sin
cinturón de seguridad, se refiere que se impactó de frente contra un muro hace 30 minutos aproximadamente.
A su ingreso con TA 90/50, FC 120, FR 30, T 36.5, SO2 90%, emite sonidos incomprensibles, retira al dolor,
apertura palpebral al estímulo doloroso, pupilas anisocóricas, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con
datos de dolor a la palpación superficial, peristalsis disminuida, llenado capilar 4 segundos. En base a su
diagnóstico usted piensa llevar al paciente a hipotensión permisiva con una carga de 500 mL de solución Salina
0.9% R= NO SE PUEDE LLEVARLO A HIPOTENSION PERMISIVA. Porque tiene TCE, y estos pacientes no son
candidatos a hipotensión permisiva.
9. Paciente de 35 años, traído por paramédicos por accidente automovilístico, viajaba en vehículo sedan sin
cinturón de seguridad, se refiere que se impactó de frente contra un muro hace 30 minutos aproximadamente.
A su ingreso con TA 140/80, FC 120, FR 30, T 36.5, SO2 90%, emite sonidos incomprensibles, retira al dolor,
apertura palpebral al estímulo doloroso, pupilas anisocóricas, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con
 datos de dolor a la palpación superficial, peristalsis disminuida, llenado capilar 4 segundos. Qué estudio de
gabinete tiene prioridad en este paciente. R= TAC DE CRÁENO porque tiene datos de TCE severo. En este paciente
hay datos de abdomen agudo, pero si tuviera lesión de víscera maciza, estaría chocado. Pero este paciente
probablemente tenga perforación de víscera hueca, por ello da datos de abdomen agudo. Si el paciente está
hemodinámicamente estable, lo prioritario es una TAC de cráneo.

10.
Masculino de 50 años, ingresa al servicio de urgencias por palpitaciones, niega otros síntomas. SV normales, EF
normal. Observa el siguiente trazo electrocardiográfico, que realiza. R= ADMINISTRO AMIODARONA 150 MG IV
EN BOLO diluido en 100 mL de solución salina (en bolo 5 a 10 minutos) se cardiovierte farmacológicamente para
que el nodo sinusal inicie el ritmo del corazón. Para utilizar la cardioversión eléctrica el paciente en una
taquiarritmia debe tener datos de inestabilidad o de bajo gasto (alteración del estado mental, hipotensión, datos
de shock, dolor tipo SICA, datos de falla ventricular izquierda). No es la misma dosis de la taquicardia ventricular
sin pulso.
11. Cuando egresa al domicilio a un paciente con crisis asmática moderada, el tratamiento inicial con esteroide
enteral corresponde a- R= PREDNISONA 50 mg c/24 horas por 6 días (5 a 7 días). La recaída a las 6 horas, el 2° pico
de broncoconstricción es más severo que el primero, es por ello que se dan esteroides sistémicos.
12. Paciente de 35 años, traído por paramédicos por accidente automovilístico, viajaba en vehículo sedan sin
cinturón de seguridad, se refiere que se impactó de frente contra un muro hace 30 minutos aproximadamente.
A su ingreso con TA 80/40, FC 130, FR 30, T 36.5, SO2 90%, emite sonidos incomprensibles, retira al dolor,
apertura palpebral al estímulo doloroso, pupilas anisocóricas, con ingurgitación yugular, desviación traqueal a
la izquierda, hemitórax derecho con ruido respiratorio abolido, timpánico, hemitórax izquierdo normal, ruidos
cardiacos rítmicos sin agregados, abdomen sin irritación peritoneal, peristalsis disminuida, llenado capilar 4
segundos. En base a su diagnóstico su reanimación inicial sería: R= OXIGENO SUPLEMENTARIO, PUNCIÓN
TORÁCICA Y SELLO DE AGUA. El paciente tiene un neumotórax a tensión, no tiene shock hipovolémico
hemorrágico. Para que sea neumotórax a tensión, el paciente debe tener inestabilidad hemodinámica y la forma
más rápida de actuar es puncionando al paciente, pasa a segundo término la solución en carga porque no es un
choque hipovolémico hemorrágico.
13. La alternancia eléctrica con cardioscopio o electrocardiograma se observa en que patología. R= TAPONAMIENTO
CARDIACO. La alternancia eléctrica es un complejo QRS normal y complejo QRS pequeño.
14. Paciente de 35 años, traído por paramédicos por accidente automovilístico, viajaba en vehículo sedan sin
cinturón de seguridad, se refiere que se impactó de frente contra un muro, hace 30 minutos aproximadamente.
A su ingreso con TA 80/40, FC 130, FR 30, T 36.5°C, SO2 90%, emite sonidos incomprensibles, retira al dolor,
apertura palpebral al estímulo doloroso, pupilas anisocóricas, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con
datos de dolor a la palpación superficial, peristalsis disminuida, llenado capilar 4 segundos. Su tratamiento inicial
en base a su diagnóstico es. R= 1L DE SOLUCIÓN SALINA 0.9% PARA CARGA, 1 CONCENTRADO ERITROCITARIO
 PARA 30 MINUTOS E INTUBACIÓN OROTRAQUEAL. Porque es un shock hipovolémico. Tiene TCE severo y requiere
intubación orotraqueal. Tiene un Glasgow de 8.
15. Masculino de 50 años, antecedente de diabetes mellitus 2, tabaquismo, ingresa por dolor típico de SICA, con
evolución de 3 horas, a su ingreso TA 140/90, FC 90, FR 20, T 36°C, SO2 94%, alerta, orientado, hidratado, ruidos
respiratorios presentes, sin exudados, ruidos respiratorios rítmicos sin agregados, abdomen sin irritación
peritoneal, extremidades llenado capilar mediato. Aun no tiene ECG, su diagnóstico probable es. R= SICA
PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. Menos de 20 a 30 minutos es angina inestable y cuando es más es un
IAM.

CLASE 78 URGENCIAS VIERNES 16 DE ABRIL DE 2021

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. Continuación.

El ATLS menciona que debe ser la mejor respuesta, no la peor.

No confundir la escala de Glasgow.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TCE:

• Revisión primaria y reanimación

SI EL PACIENTE TIENE GLASGOW DE 8 O MENOS, SE DEBE CONTINUAR CON LA REANIMACIÓN Y REVISIÓN
PRIMARIA (en los primeros 10 segundos), porque requiere intubación orotraqueal
Si el paciente tiene >8 de Glasgow, tiene un TCE moderado y puede pasar a la revisión secundaria.
• A: Vía aérea primera y protección cervical (collarín cervical)
• Ventilación SO2 95%
• Circulación y control de la hemorragia PAS >100 mmHg
• D: déficit neurológico
• E: exposición y control de la hipotermia

Si llega un paciente en estado estuporoso, antes de sacar la escala de Glasgow, en el paciente politraumatizado otra
causa que puede generar déficit neurológico es shock hipovolémico.

Siempre descartar el estado de shock antes de iniciar con la escala de Glasgow.

Porque muchas veces porque el paciente llega con déficit neurológico en estado estuporoso o en estado de coma,
inmediatamente se piensa en la lesión intracraneal, pero muchas veces es erróneo y se debe descartar el estado de
shock.

En el paciente politraumatizado, fisiológicamente presenta estados de shock de forma aguda, principalmente como:
shock hipovolémico hemorrágico, shock obstructivo, shock neurogénico y shock cardiogénico por contusión
miocárdica

Muchas veces el déficit neurológico es por shock hipovolémico hemorrágico, el paciente puede tener lesión de víscera
maciza.

Si el paciente está con estado de shock, si no se maneja inicialmente hay más daño al cerebro.

Si el paciente tiene alteración en A o B, puede dañar más al cerebro.

Con hipovolemia e hipoxemia la morbimortalidad aumenta hasta un 70 a 80%.

ESCALA DE GLASGOW:

Es importante la máxima puntuación. En total debe dar un puntaje de 15

ESCALA ORIGINAL ESCALA REVISADA PUNTUACIÓN

Apertura ocular (O)
Apertura ocular (O)
Espontánea 4
Espontánea
Al sonido 3
Al llamado
A la presión 2
Al dolor
Ninguna 1
Ninguna
No valorable NV
Respuesta verbal (V)
Respuesta verbal (V)
Orientada 5
Orientada
Confusa 4
Conversación confusa
Palabras 3
Palabras inapropiadas
Sonidos 2
Sonidos incompresibles
Ninguna 1
Ninguna
No valorable NV
Mejor respuesta motora (V)
Mejor respuesta motora (V)
Obedece órdenes 6
Obedece órdenes
Localiza 5
Localiza el dolor
Flexión normal 4
Flexión de retirada ante el dolor
Flexión anormal 3
Flexión anormal (decorticación)
Extensión 2
Extensión (descerebración)
Ninguna 1
Ninguna (flacidez)
No valorable NV

Importante valorar la respuesta ocular.

En un paciente que obedece ordenes, con motor 6, puede tener ocular 3 porque puede estar somnoliento, pero no
tener ocular 2.

Si levantan de golpe es 3, bien dormidos y no responden y deben mover para que despierten es 2, y si no responde
nada el paciente, es 1.

Al estímulo doloroso es al estímulo físico, oprimiendo en el centro del tórax de forma fuerte, en la clavícula,
comprimiendo el lecho ungueal de forma fuerte o darle vuelta al pezón (no recomendable). Cuando se revise al
paciente debemos estar acompañados por otro personal, pero no por el familiar, debe estar afuera.

La respuesta verbal, en 2 con sonidos sería como su pujara, en 3 con palabras al aire o sin sentido, y 4 de la
conversación confusa es que el paciente estuviera desorientado. Y en 5 bien orientado.

En la respuesta motora, es a la que la da más valor el ATLS. Muchas veces los pacientes llegan con un hematoma
subdural o epidural, o una hemorragia intracraneana o contusiones hemorrágicas o hematomas intracraneales, y está
dañada la vía piramidal y puede tener Plejia o hemiplejia. El problema es que muchas veces se le quiere dar el peor
puntaje al paciente porque se valora el hemicuerpo que está anormal, se debe valorar el hemicuerpo que mueva más.
Obedecer ordenes es muy evidente y se debe valorar la extremidad que mueva. Para que a un paciente se le otorguen
5 puntos se puede provocar dolor en el centro del tórax, en el esternón comprimiendo fuerte con círculos, el paciente
con 5 puntos deberá tratar de quitar la mano con sus dos manos, si una no se extiende de manera correcta se debe
solo tomar la de mejor respuesta motora o si flexiona los brazos acercándolos se podría poner un 4 o 5. Para que se
valore un 4 es flexión normal con un estímulo doloroso que retire al dolor. A partir de 5 se debe aplicar un estímulo
suficientemente fuerte. La flexión anormal (decorticación) es pronóstico malo, el paciente haría flexión de sus
extremidades que puede ser de un solo cuerpo, pero no completa, cerrando los puños y con esto se dan 3 puntos. La
extensión (descerebración) también es pronóstico malo, al estímulo doloroso extiende la extremidad y se dan 2 puntos.

Siempre la respuesta motora se debe evaluar del hemicuerpo que se mueva más, no se valora la fuerza muscular como
en la escala de Daniel’s.

Siempre se busca dar la mejor respuesta y puntaje de la escala de Glasgow al paciente.

Cuando un paciente llega con TCE grave, se intuba, sedación, paralización y se indica que el paciente llego con una ECG
de 4, el neurocirujano puede valorar que se observe un hematoma subdural por tomografía, puede que no opere al
paciente porque es irrecuperable.

Es por ello por lo que no se debe dar el peor puntaje al paciente, siempre tratar de darle el mejor puntaje, por la escala
de Glasgow también es pronostica y muchos neurocirujanos valoran Glasgow inicial.

Si el paciente no abre los párpados, no habla y no se mueve, el Glasgow de 3 es pronóstico malo, se le toma una
tomografía y sale hematoma subdural o epidural que desvía la línea media, es pronóstico malo.

TRATAMIENTO:

Definición: paciente está despierto y puede estar orientado (GCS 13 a 15 TCE leve)

Cuando un paciente llega por TCE leve y es politraumatizado, para estar en esta instancia debemos estar en revisión
secundaria. Basarnos en el AMPLIA y la historia clínica de urgencias que incluye antecedentes personales patológicos
(DM, HTA), no patológicos (toxicomanías) cirugías, transfusiones.

Historia:

• Nombre, edad, sexo raza, ocupación

• Mecanismo de lesión
• Hora de lesión
• Pérdida de conocimiento inmediatamente después de lesión (es muy importante porque hace determinar si
se toma TAC o no. Hacer énfasis para saber si el paciente se desmayó o no, si no fue así no se toma como
perdida del conocimiento)
• Nivel subsiguiente de consciencia (si perdió el conocimiento y se recuperó o está somnoliento o en estado de
coma)
• Amnesia: retrógrada, antégrada
• Cefalea: leve, moderada, severa (todos los pacientes que se golpean en la cabeza se deben valorar con la Escala
análoga del dolor, de >7 es cefalea severa)
• Vomitando

Examen general para excluir lesiones sistémicas (forma céfalo caudal)

Examen neurológico abreviado

Columna cervical y otras radiografías que estén indicadas

Alcoholemia en sangre y análisis toxicológico en orina

La TAC de cráneo está indicada si hay un riesgo alto o moderado de una intervención neurológica (tabla 6-4):

• Admitir o trasladar a un hospital apropiado

- TAC anormal
- Toda lesión craneal penetrante
- Antecedentes de pérdida de conocimiento prolongado
- Nivel de consciencia que se esté deteriorando
- Cefalea moderada o severa
- Intoxicación significativa con alcohol/ drogas
- Fractura de cráneo
- Fuga de LCR: rinorrea u otorrea
- Lesiones asociadas significativas
- Sin un acompañante confiable en casa
- Puntuación de GCS anormal (<15)
- Defecto neurológico persistente
• Alta hospitalaria
- Paciente no tiene criterio de admisión
- Informar la necesidad de regresar si se desarrolla algún problema y entregar la “hoja de advertencia”
- Programar una consulta posterior

El TRATAMIENTO de un TCE leve, con Glasgow de 13, con 3 vómitos y náuseas, se toma una TAC:

• Vigilancia
• Antieméticos como metoclopramida (de preferencia) u ondansetrón y AINES como paracetamol IV que es
mucho mejor, para tratar los síntomas.

El objetivo es tomar la tomografía de cráneo.

INDICACIONES PARA TAC EN PACIENTES CON TCE LEVE

Se necesita una TAC en pacientes con sospecha de TCE leve (por ejemplo, pérdida de conciencia atestiguada,
amnesia definitiva o desorientación atestiguada en un paciente con GCS de 13 a 15 y cualquiera de los
siguientes factores:
Alto riesgo para intervención en un paciente con:
• GCS menor de 15 a las 2 horas de la lesión Riesgo moderado de lesión craneoencefálica en la
• Sospecha de fractura abierta o deprimida de TAC:
cráneo • Pérdida de conciencia (>5 minutos)
• Cualquier signo de fractura de base (por ejemplo: • Amnesia antes del trauma (más de 30 minutos)
hemotímpano, ojos de mapache, otorraquia, • Mecanismo peligroso (por ejemplo: peatón
rinorraquia, signo de Battle) golpeado por un vehículo, ocupante expulsado
• Vómitos (más de dos episodios) del vehículo, caída de una altura >90 cm (3 pies) o
• Edad >65 años cinco escalones
• Uso de anticoagulantes
Pacientes >65 años se debe tener cuidado por si se pega y no pierde el conocimiento y estos pacientes tienen atrofia
cortico o subcortical y si hace un hematoma subdural, esto compensa, en un caso contrario de un paciente joven de
20 a 40 años que, si tendrá déficit neurológico, pero en un adulto mayor no y que se deje ir y que regrese a los 15 días
por un hematoma subdural subagudo. Por ello a un paciente >65 años con TCE se le debe tomar una Tomografía de
cráneo, tienen lesión focal la mayoría de las veces, incluso también si se golpea en el cuello.

Los pacientes que toman anticoagulantes, como Warfarina, acenocumaria, rivaroxabán, se les debe pedir tomografía
de cráneo.

En estos pacientes (TCE moderado) siempre se debe hacer énfasis en que necesitan tomografía de cráneo.

Si se tiene un paciente de 40 años, que se golpeó el cráneo, no perdió el conocimiento, no tiene náuseas, no tiene
vomito y ningún factor de riesgo, NO amerita TAC de cráneo. Pero si el paciente quiere salir de dudas en un medio
privado se puede tomar, pero en un medio hospitalario no se debe tomar porque no está indicado, a menos que tenga
factores de riesgo.

Si el paciente no amerita TAC de cráneo, es importante que se expliquen los datos de alarma al paciente porque se
pueden deteriorar neurológicamente y aunque la tomografía sea normal y se fue de alta con analgésicos y antieméticos
se le deben dar los datos de alarma.

Datos de alarma principales, en las primeras 24 horas:

• Somnolencia
• Nausea o vómito
• Convulsiones o temblores
• Sangrado o líquido claro de la nariz o el oído
• Dolores de cabeza severos
 • Debilidad o perdida de sensibilidad en el brazo o la pierna
• Confusión o comportamiento extraño
• Una pupila mucho más grande que la otra
• Pulso muy lento o, muy rápido o un patrón de respiración inusual

Estos datos se le deben dar a la persona que cuida al paciente.

Todo paciente con TCE que se va a dar de alta debe llevar por escrito estos datos.

Si se va a dar de alta, por lo menos se le debe dar paracetamol como analgesico, ya que es el único recomendado. Si
el paciente pesa 70 kg se le puede dar hasta 1g cada 6 horas por 3 a 4 días.

HOJA DE ALTA PARA PACIENTES CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO LEVE:

Nombre del paciente:_______________________

Fecha:___________________________________
Si el paciente presenta Glasgow de 15 y no presenta ningún factor de riesgo, se puede egresar con datos de alarma

Si el paciente tiene estos factores de riesgo con una TC de cráneo normal, se puede egresar, pero con datos de alarma.

Los pacientes que llegan en estado de ebriedad, la escala de Glasgow para su caso no es confiable y también para
pacientes que tienen retraso en el desarrollo psicomotor.

CLASE 79 URGENCIAS MARTES 20 DE ABRIL DE 2021

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. Continuación.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE:

En un TCE leve el paciente siempre llega estable, no es común que llegue inestable.

Lo más importante es ver que pacientes ameritan tomografía de cráneo.

Si no se cuenta con tomografía de cráneo y el paciente tuvo 2 vómitos, o cefalea severa o moderada y no hay acceso
a tomografía ni a radiografía de cráneo, lo que procede es vigilancia y observación

De los TCE leve 3 a 5% van a evolucionar a TCE severo.

El paciente requiere vigilancia médica por 6 a 12 horas aproximadamente. Y cuando se vaya a dar de alta siempre hacer
énfasis en los datos de alarma, ante cualquier dato de deterioro neurológico, el paciente deberá ser trasladado a un
primer nivel de atención donde tenga tomografía o un centro de neurocirugía.

La mayoría de los TCE leves no evolucionarán a un TCE severo. No van a tener un déficit neurológico más allá del
Glasgow inicial.

Es necesaria la tomografía de cráneo

En los pacientes que tienen datos o factores de riesgo para tener una lesión intracraneana, se van a encontrar fracturas
de la base o de la bóveda del cráneo, también contusiones hemorrágicas o hemorragia subaracnoidea. Esto cambia
totalmente el pronóstico.

No quiere decir que una contusión hemorrágica o una hemorragia subaracnoidea sea tratamiento quirúrgico.

Muchas veces si el paciente tiene TCE leve y su Glasgow no disminuye, el tratamiento es conservador, pero ya se da
un diagnóstico más exacto al paciente, por ello se toma a tomografía.

Ese 3 a 5% puede tener un hematoma subdural o epidural.

Siempre tener cuidado con los TCE y creerles a los pacientes, porque pueden llegar con cefalea severa y pueden llegar
hablando con un Glasgow de 15 y lo único que pueden tener es cefalea severa o vómito y a los 30 minutos el Glasgow
puede disminuir a 12 y ante esto se deberá intubar al paciente. Muy probablemente el paciente puede tener un
hematoma epidural.

El hematoma epidural si se opera en las primeras 3 horas el pronóstico es muy bueno. Los pacientes tienen riesgo alto
de morir de 4 a 5 horas por el deterioro rostrocaudal.

Un hematoma subdural, el pronostico no es tan bueno.

El tratamiento de un TCE leve únicamente es analgesico y el principal que se recomienda es el paracetamol.

Si tiene nauseas o vómitos se puede dar un antiemético como metoclopramida u ondansetrón, y si no se tiene se
puede poner dexametasona 8 mg.

Lo más importante son los datos de alarma, para evitar complicaciones y la muerte. Siempre indicarlos en la receta
médica y en el expediente.

Los datos de alarma de un TCE leve en las primeras 24 horas son:

• Somnolencia (deterioro neurológico, también estupor y coma)

• Nausea o vómito
• Convulsiones o temblores
• Sangrado o líquido claro de la nariz o el oído
• Dolores de cabeza severos
• Debilidad o perdida de sensibilidad en el brazo o la pierna
• Confusión o comportamiento extraño
• Una pupila mucho más grande que la otra
• Pulso muy lento o, muy rápido o un patrón de respiración inusual

TRAMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO:

Un TCE moderado si puede llegar hemodinámicamente inestable o con trastornos en la respiración.

Siempre: oxigenación y adecuada perfusión (ABC).

Los pacientes con TCE moderado se deben trasladar a fuerza a un centro donde haya un neurocirujano y que haya
tomografía de cráneo (1° y 2° nivel), no pueden quedarse en un hospital donde no haya un neurocirujano, porque en
cualquier momento se puede deteriorar y puede fallecer.
Cualquier paciente que tenga TCE moderado, se debe referir. También el TCE severo.

El TRATAMIENTO del TCE moderado:

Siempre pedir laboratorios preoperatorios. Si no hay neurocirujano, mínimo ponerle solución salina, requerimientos
hídricos basales y trasladarlo en un 2° o 3° nivel de atención.

TAC de cráneo para todos los casos.

Todos los pacientes con TCE moderado ameritan TAC de cráneo.

No se puede dar de alta a un paciente hasta que no se tome una tomografía de cráneo, porque se pueden encontrar
lesiones que son potencialmente quirúrgicas.

Después de la admisión, evaluación neurológica frecuente, repetir la TAC si la condición se deteriora o preferiblemente
antes de la alta. Si el paciente se mejora (90% de los casos) alta cuando sea apropiado y el seguimiento en la consulta
externa de neurología o de neurocirugía, y un 10% va a empeorar.

Si el paciente deja de obedecer ordenes sencillas, repetir la TAC e iniciar protocolo de lesión craneoencefálica severa.

Si el paciente tiene Glasgow de 11 y disminuye a 9, amerita intubación orotraqueal porque ese paciente tiene deterioro
neurológico rostrocaudal (el tallo encefálico se está comprimiendo y se le debe dar reposo al cerebro).
En estos pacientes, el leve se empeora de 3 a 5%. Y en moderados se empeora un 10%.

Se debe intuir el tratamiento.

Si llega el paciente con lesión por ir en moto sin casco, el Glasgow de 11, muchas veces el paciente puede estar
somnoliento o estuporoso, pero muchas veces puede tener agitación psicomotriz (desorientado, dice palabras
inapropiadas, grita, combatido, etc.)

Ante un paciente con TCE moderado con alteración psicomotriz, los fármacos indicados:

• Haloperidol (antipsicótico), pero se debe tener cuidado en los pacientes que consumen alcohol, y puede haber
efectos adversos.
• Benzodiacepinas: Diazepam o midazolam, para la agitación psicomotriz. En promedio es de 0.1 a 0.3
mg/kg/dosis, para cualquiera de los dos fármacos. Por ejemplo, es una mujer de 1.50 metros y 46 kg, le
tocarían 9 mg. Siempre ir a dosis bajas (0.1 mg), en promedio 0.5 mg, porque no se conoce al paciente como
puede reaccionar al paciente. Para evitar un paro respiratorio. El midazolam tiene más efectos adversos. Con
el diazepam se pueden incluso usar hasta 10 mg en los adultos IV para crisis convulsivas. No exceder 3 mg de
midazolam porque puede generar paro respiratorio y se deberá intubar (mascarilla laríngea)

Para el TCE siempre realizar revisión primaria y revisión secundaria. Se debe quedar en ayuno, con un protector de
mucosa gástrica (IBP).

Estos pacientes con TCE moderado SI se debe hospitalizar a todos, poner acceso intravenoso, aunque estén
hemodinámicamente estables y no tengan trastornos en la ventilación y oxigenación.

Liquido para un TCE moderado:

• En promedio de 2 a 3 L, dependiendo de la complexión del paciente.

• La mejor solución, según la Fundación Americana de TCE, recomiendan la solución Salina.

Las complicaciones de la sobre hidratación parenteral, mencionan que se recomienda dar de 25 a 30 mL/kg,
aproximadamente.

Si el paciente pesa 70 kg y se calcula a 30 mL/kg, serían 2,100 mL, en promedio 1 L para 12 horas.

Si mide 1.50 m no se le debe poner 3 L, debe ser 1 L para 12 horas. Y si mide 1.80 m no se le debe poner 2 L, debe ser
1 L para 8 horas.

También un antiemético:

• Metoclopramida 10 mg u ondansetrón 8 mg IV, por si el paciente amerita intubación orotraqueal a la hora o a

las 2 horas.

Siempre indicar una benzodiacepina, dependiendo como este el paciente. Si está estuporoso, no se recomienda, pero
si está combativo si se indica (diazepam y midazolam).

Dependiendo si el paciente trae una herida en alguna parte del cuerpo, siempre cubrirlo con antibiótico empírico, el
más común para la piel:

• Dicloxacilina 1 g cada 6 horas

Con todo esto se cubre a los pacientes y así poder trasladar al paciente.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO:

Es un porcentaje muy bajo, aproximadamente 5% de todos los TCE.

El ATLS retoma la guía del 2016 de la Fundación Americana del TCE.

EVALUACIÓN Y MANEJO TCE SEVERO:

En el paciente con TCE severo, de entrada, tiene un Glasgow de 3 a 8.

ABCDE, revisión primaria y reanimación.

Siempre descartar que el paciente:

• Esté bien oxigenado y que no tenga hipoxemia.

• Que esté bien perfundido, que no esté hipotenso

Porque si se juntan las dos aumenta la morbimortalidad hasta un 80%

Hasta entonces se debe valorar el déficit neurológico.

Si se encuentra una lesión que pone en peligro la vida del paciente como, por ejemplo, en tórax un neumotórax a
tensión, lo que interesa en ese momento es hacerle una punción torácica y colocar un sello de agua, si el paciente está
con shock hipovolémico lo que interesa es iniciarle reanimación hídrica, concentrados eritrocitarios y aminas, antes de
pasar definitivamente al TCE como tal. Es un todo.
Revisión secundaria con historia amplia una vez que el paciente esté estabilizado, admitir o trasladar a un institución
capaz de proporcionar atención neuroquirúrgica definitiva.

Es importante, porque si llega un paciente con Glasgow de 8, de entrada, necesita protección de la vía aérea.

El problema es que, si no se intuba en ese momento, le va a ir mal al paciente, por el simple echo de que puje o conativa
o tenga dolor, aumenta el metabolismo del cerebro, aumenta la PIC y hay mayor deterioro, y lo que se quiere evitar
es que suceda eso. Muchas veces no conservan el reflejo de deglución, por ello el paciente se broncoaspira.

En el primer nivel de atención se debe intubar al paciente. Si no se tiene laringoscopio y cánula orotraqueal, es
importante tener una mascarilla laríngea y también tener un saturómetro.

Los agentes terapéuticos habitualmente se administran después de consultar con neurocirugía. Evitar la
hiperventilación en las primeras 24 horas a no se que hubiera signos de herniación. Soluciones salinas hipertónicas.
Reevaluación neurológica con Escala de Glasgow.

PRIORIDADES EN LA EVALUACION INICIAL Y TRIAJE DE PACIENTES CON TCE SEVERO:

El TRATAMIENTO de TCE severo:

Masculino de 18 años, ingresa por presentar contusión en la cabeza con un poste hace 15 minutos, refiere cefalea
intensa, está desorientado, somnoliento, obedece ordenes, resto de Exploración física normal. Lo traslada para realizar
TAC de cráneo, a las 2 horas presenta estupor y emite sonidos incompresibles, localiza el dolor.

El problema de este paciente solo está en la cabeza.

El Glasgow inicial de este paciente es de 13. Según la escala de coma de Glasgow tiene un TCE leve, según la severidad.
Se le toma una tomografía, se traslada y a las 2 horas presenta estupor y emite sonidos incompresibles y localiza el
dolor, por lo tanto, tiene un Glasgow de 9 y tiene un TCE moderado. Este paciente necesita intubación orotraqueal.

Un paciente cuya escala de Glasgow disminuye 2 puntos en una hora o dos horas, necesitará intubación orotraqueal.

De ese caso, se puede pensar que el paciente tiene una contusión, fractura de cráneo, hemorragia subaracnoidea,
hematoma epidural.

Las lesiones que generar deterioro rostro caudal en minutos o de 2 a 3 horas son:

1. Hematoma epidural (es expansivo y va comprimiendo el cerebro y va desviando la línea media, aplica la teoría de
MONRO- KELLIE, donde el paciente está tranquilo al principio con un Glasgow de 13, porque está compensando
por la disminución del LCR, vasoconstricción, edema, y la PIC está aumentando, pero el flujo sanguíneo cerebral
continua estable. Pero llega un momento qué con cambios mínimos de la PIC, el FSC disminuya y por lo tanto habrá
mayor deterioro rostrocaudal)
2. Hematoma subdural

Son las dos lesiones principales.

Cuando se tiene un paciente con deterioro rostrocaudal, se debe pensar en estas dos lesiones y se debe dar protección
a la vía aérea.

Por lo tanto, el paciente del caso clínico se debe realizar el ABCDE.

• En el D encontramos un Glasgow de 9, de 8. Se debe realizar:

1. Intubación orotraqueal (con el objetivo terapéutico para disminuir la PIC y para evitar la broncoaspiración).
o Se debe realizar con la secuencia de intubación rápida: preparación 10 minutos, Preoxigenación 3
minutos, premedicación con lidocaína de 1 a 1.5 mg/kg en bolo y ayuda a disminuir la PIC, parálisis
e inducción (lo ideal es tener ketamina para estos pacientes si tuvieran hipotensión) con
midazolam a dosis medias o altas de 0.2 a 0.3 mg/kg la ampolleta viene de 15 mg y se puede
administrar toda intravenosa y la parálisis es muy importante pero si no se está seguro de poder
intubar al paciente no se debe realizar porque si un paciente con TCE tiene vía aérea difícil porque
no se puede hiperextender el cuello y se debe intubar con ayuda para fijar la columna cervical, se
debe administrar vecuronio 4 a 8 mg, Rocuronio de 40 mg o cistracurio de 50 mg si se va a intubar,
lo ideal es que fuera succinilcolina; posición, laringoscopía, paso del tubo, cuidado postintubación.
o Si no se puede realizar la laringoscopia directa, ideal ponerle una máscara laríngea
o Otro tratamiento farmacológico para el TCE es con un sedante, con infusión continua de
midazolam 0.1 a 0.3 mg/kg/hora.
o Adecuada analgesia con fentanilo
o Soluciones hipertónicas al 3%, la osmolaridad está de 513.4 mEq/L. (solución salina o manitol)
Se debe preparar la solución hipertónica: aforar 126 mL de concentrados de sodio al 17.7% en 1 L
de solución salina para que sea una solución hipertónica al 3%
Aproximadamente se debe dar una infusión de 0.5 a 1 mL/kg/hora.
o Manitol hipertónico o puro. La dosis es de 0.5 a 1 g/kg/dosis cada 8 horas.
o NO anticoagulantes porque está sangrado el cerebro.
o Anticonvulsivantes como la fenitoína (DFH) 15 a 30 mg/kg en carga IV, con dosis de mantenimiento
de 5 a 10 mg/kg/día cada 8 horas. Se debe diluir mínimo en 100 mL o en 250 mL y pasar para 20 a
30 minutos. No se puede pasar la DGH >50 mg/minuto.
 (En promedio es 1 g en bolo o en carga y 100 mg IV cada 8 horas)
La ampolleta de fenitoína viene de 100 mg
o Hiperventilación mecánica.

Cuando llega un paciente convulsionando, se debe actuar para que el paciente no evolucione a status epiléptico.

El estatus epiléptico es una urgencia neurológica grave, se debe para totalmente la crisis convulsiva, y la escalonada
del tratamiento en esta patología es:

1. benzodiacepinas, el más recomendable es el Lorazepam, pero si no hay debe ser con diazepam o midazolam
2. No esperar a los 30 minutos, darle los fármacos a la brevedad

RESUMIENDO: INTUBACIÓN OROTRAQUEAL:

1- Intubación orotraqueal
• Analgesia
• Sedación (se debe llevar a coma barbitúrico, con barbitúricos, se prefiere el Propofol en lugar del midazolam,
pero si no se tiene se puede administrar midazolam o diazepam)
• Parálisis muscular
• Solución hipertónica (S.S 3%, manitol 20%)
• DFH 15 a 20 mg/kg/dosis de impregnación, y de mantenimiento 5 a 10 mg/kg/día.
• Hiperventilación mecánica.

Es el principal tratamiento.

Cuando se habló de mecanismos de autorregulación cerebral, la hipocapnia produce vasoconstricción y la hipercapnia

produce vasodilatación.

A un paciente que tiene edema cerebral, le conviene vasoconstricción, por ello se les lleva a hipercapnia permisiva, en
promedio de 25 a 30 mmHg.

LEER: Traumatic brain injury guideliness, guías de TCE. Crisis asmática, IAM, SICA, insuficiencia cardiaca, TEP, TCE.
 CLASE 80 URGENCIAS JUEVES 22 DE ABRIL DE 2021
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. Continuación.

Si un paciente llega, se accidentó en una moto, 40 años, signos vitales estables, EF normal Glasgow 8, se le debe
realizar:

• Collarín cervical
• Ponerle acceso IV con punzocat 14 o 16 G, en vena anticubital o venas anteriores del cuello.
• Si no hay soluciones hipertónicas, se debe poner solución salina 0.9% de 1000 mL para 8 o 12 horas. No
solución mixta ni glucosada porque empeora al paciente y puede generar mayor edema cerebral. Si no se tiene
solución salina, como segunda opción se puede administrar solución Hartman.
• Ayuno
• Canalizado el paciente se le deben aplicar fármacos.
- Antiemético para disminuir el riesgo de broncoaspiración, como metoclopramida 10 mg IV
- IBP 40 mg
- Adecuada analgesia
- AINES, mejor recomendado el Ketorolaco (por el efecto similar a un derivado opioide), si no se tiene,
puede ser metamizol, diclofenaco, paracetamol IV.
• Tener el equipo de aspiración, verificar el equipo de laringoscopio, verificar la cánula orotraqueal o verificar la
mascarilla laríngea. Tener la toma de oxigeno y el ventilador mecánico.
• Preoxigenación, da un periodo de hipoxemia de 3 a 5 minutos, dependiendo del paciente. Tener cuidado con
los pacientes ancianos, embarazadas, IMC >30 o 35, porque disminuye de forma rápida (2 minutos
aproximadamente) la saturación de oxígeno, en <50%
• Premediación:
- Lidocaína de 1 a 1.5 mg, si pesa 70 kg al 10% son 7 ml, al 20% son 3.5 mL. Se pueden administrar 10 mL
que son 100 mg.
- Fentanilo 1 bolo de 3 mcg/kg/dosis
- Sedación: con diazepam 10 mg, o midazolam 15 mg, toda la ampolleta. En los pacientes hipotensos se
debe disminuir la dosis
- Paralización: lo ideal es con un paralizante para poder hacer la laringoscopia y no se genere reflejo
tusígeno o nauseoso que puede aumentar la presión intracraneana. Después posicionar al paciente,
colocar el laringoscopio, pasar tubo y dar cuidados postintubación.
- Si se quiere iniciar infusión de diazepam o midazolam se debe hacer reglas de 3, pero no es muy
recomendable
- Lo que si se recomienda para trasladar al paciente es llevar de 2 a 3 ampolletas de diazepam o
midazolam, para que si el paciente se despierta se le pueda administrar inmediatamente en el transcurso
de su traslado, en bolo.
- La infusión del Propofol es de 3 a 5 mg/kg/hora para sedación, fentanilo 1mg/kg/hora.
• Si ya se intubó al paciente, con una buena analgesia, que de preferencia debe ser un derivado opioide u opioide
como buprenorfina, nalbufina, fentanilo, morfina. El que se prefiere es Propofol, o diazepam o midazolam.
IMPREGNACION ANTICOMICIAL:

Esta más que indicado en un TCE severo para prevenir las crisis convulsivas tempranas como tardías. Hay discrepancia
entre administrar carga o no, pero se debe administrar en carga. Dosis en promedio en 15 mg/kg y se deja de 5 a 10
mg/kg/día, 1g para 20 a 30 min y 100 mg cada 8 horas.

Un Glasgow de 8 refleja que el paciente tiene una PIC elevada

El efecto del diazepam o del midazolam puede durar de 45, 60 o 90 minutos.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN LAS LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS SEVERAS, necesitan intubación orotraqueal:

TABLA 6-5. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS:

PARÁMETROS DE LABORATORIO Y DE MONITORIZACIÓN
CATEGORÍA PARÁMETRO VALORES NORMALES
PA sistólica >100 mmHg
Parámetros clínicos
Temperatura 36 a 38 °C
Glucemia 80 a 180 mg/dL
Hemoglobina > 7 g/dL
(INR) Tasa Internacional
< 1.4
Normalizada
Parámetros de laboratorio Sodio 135- 145 mEq/dL
PaO2 > 100 mmHg
PaCO2 35 a 45 mmHg
pH 7.35- 7.45
Plaquetas > 75 x103/ mm3
PPC > 60 mmHg
Parámetros de Presión intracraneal 5 a 15 mmHg
monitorización PbtO2 > 15 mmHg
Oximetría de pulso > 95%

LAS METAS DEL TCE:

• Normoxemia, PO2 normal entre 80 a 100 mmHg (no llevar a hiperoxemia, porque causa vasodilatación, causa
daño a nivel cerebral).
• Normocapnia, PCO2 entre 34 y 45 mmHg
• Normoglucemia
• Temperatura normal
• Uresis >0.5 mL/kg/hora
• Presión arterial sistólica >100 mmHg (en pacientes de 50 a 60 años) y en pacientes de 15 a 49 años y mayores
de 70 años debe ser >110 mmHg.
Si ya se descartó hipovolemia, no hay datos de hemorragia, ya se hidrató al paciente y se tiene 90/60 mmHg, se le
debe administrar noradrenalina para cumplir con los objetivos. NO se le debe pasar una carga.

Si tiene 20 años y tiene 100 mmHg (objetivo 110 mmHg) y tienen 1,000 mL para 8 horas NO pasar una carga porque
va a provocarle daño.

En el TCE si ya se descartó hipovolemia de cualquier causa, se deben administrar aminas para mantener la presión
sistólica en niveles objetivos. NO sobrehidratar al paciente.

Si ya se le administró terapia hiperosmolar, sedación, relajación, barbitúricos, y no es encuentra disponible el

neurocirujano y el pacientes tiene datos de presión intracraneana elevada, se debe llevar a hiperventilación mecánica
(hiperventilación profiláctica), esto se refiere a mantener una PCO2 entre 25 y 35 mmHg. Es un “acto Heroico”. El
paciente necesito una craneotomía descompresiva.

Es importante mantener la cabeza del paciente en posición neutra a 30°, es una medida de neuroprotección cerebral.

Si no se intuba al paciente, la presión intracraneana aumenta más.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Es catastrófico.

Se puede influir en un 10 a 15% en la morbilidad.

Esto quiere decir que, si no se mueve de manera correcta al paciente, se puede lesionar aun más la médula espinal y
el paciente puede tener peor pronóstico.

El objetivo es principalmente saber que hacer en los pacientes con traumatismo raquimedular.

El tratamiento se basa en el ATLS, y la guía AO spinal, habla cuando se usarán esteroides, y la fijación y descompresión
temprana de la medula espinal en las primeras 24 horas.

Para el tratamiento únicamente se tiene: inmovilización, esteroides y tratar el shock medular, el shock neurogénico.

Se trata de identificar el trauma y no hacer más daño.

El traumatismo raquimedular es más frecuente en la adultez media, pacientes entre 35 y 40 años.

Es catastrófico porque el pronóstico funcional es malo.

Este traumatismo raquimedular se asocia en un 25% en pacientes alcoholizados.

La causa numero 1 de traumatismo raquimedular en un 55 a 65% son los accidentes automovilísticos.

CASO CLINICO:

Ingresa paciente de 30 años, con traumatismo raquimedular, con clínica de síndrome medular anterior a nivel de C5,
el accidente fue hace 6 horas, el cual lo refiere de Unidad rural. SV TA 80/50, FC 30 LPM, FR 22 RPM, T36°, SO2 95%,
ruidos respiratorios presentes, ruidos cardiacos rítmicos, sin agregados, abdomen con datos de globo vesical, sin
irritación peritoneal, llenado capilar 2 a 3 segundos, fuerza muscular 0-5 escala de Daniel’s

• Mencione la reanimación inicial, dosis y tiempo

• Mencione los diagnósticos probables

Cuando se tiene lesiones a nivel de C5, se debe valorar el abdomen.

La reanimación se inicia en base a los diagnósticos probables

EPIDEMIOLOGÍA:

• 55% a nivel de la columna cervical, más frecuente

• 15% a nivel toracolumbar
• 15% región lumbosacra
• 10% otra fractura no contigua

El mecanismo más común es el accidente automovilístico, fenómeno de latigazo.

A todo paciente con TCE se le debe colocar un collarín cervical, porque se asocia un 25% una lesión de columna cervical
a traumatismo raquimedular.

Vértebras:

• 7 cervicales
• 12 torácicas
• 5 lumbares
• 5 sacros y 3 a 4 coccígeas
La médula espinal termina hasta T12- L1 (inicia la “cola de caballo”) y mide 1 cm de diámetro.

La columna vertebral protege a la médula espinal.

Un cuerpo vertebral esta formado por un cuerpo, pedículos, fosetas articulares, ligamentos anteriores, ligamentos
posteriores, apófisis transversas, apófisis espinosa, lámina, foramen oval.

Tiene curvaturas fisiológicas, cifosis y lordosis.

La medula espinal termina a nivel de T12- L1. A partir de L1 hacia cefálico está la médula espinal.

Corte transversal de la medula espinal. Sustancia gris (cuerpos neuronales) y sustancia blanca (axones).

Lo que se valora en un paciente con traumatismo raquimedular son principalmente 3 haces.

En la medula espinal, la sustancia gris tiene forma de H. Están las astas anteriores (motora) y posteriores (sensitivas),
el simpático tiene cordones laterales principalmente en la columna torácica.

La médula espinal tiene el sistema simpático. Cuando hay una lesión por arriba de T2 hay shock neurogénico porque
está contenido el sistema simpático que es el que predomina. El vago (cardioneumogastroentérico) inerva tórax y
abdomen.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE TRACTOS DE MEDULA ESPINAL

UBICACIÓN EN
TRACTO FUNCION FORMA DE EVALUACIÓN
MEDULA ESPINAL
Por contracciones musculares
Tracto En el segmento posterior Controla la fuerza
voluntarias o respuesta
corticoespinal de la medula motora ipsilateral
involuntaria al estímulo doloroso
En el aspecto Transmite dolor y
Tracto
anterolateral de la temperatura del lado Prueba con alfiler y tacto ligero
espinotalámico
medula opuesto del cuerpo
En el aspecto Lleva propiocepción, Sentido de posición en los dedos
Columnas
posteromedial de la vibración y tacto suave del pie y las manos o vibración
posteriores
medula ipsilateral utilizando un diapasón

La columna posteriores o dorsales son principalmente sustancia blanca.

Cuando se valoran las columnas posteriores, en el muslo se dibuja un circulo y si no sabe es porque está alterado.

El tracto espinotalámico se decusa a nivel cervical, torácico o lumbar.

El tracto corticoespinal se valora con la escala de Daniel’s.

CLASIFICACION DE LA MEDULA ESPINAL:

• Según su nivel: Sensitivo o motor

• Severidad del déficit neurológico
 • Síndromes de la medula espinal, morfología

SEGMENTOS DE NERVIOS ESPINALES Y ÁREAS DE INERVACIÓN:

SEGMENTO DE
AREA DE INERVACION
NERVIO ESPINAL
C5 Área sobre el deltoides
C6 Pulgar
C7 Dedo medio
C8 Meñique
T4 Pezón
T8 Apéndice xifoides
T10 Ombligo
T12 Sínfisis púbica
L4 Aspecto medial de la pantorrilla
L5 Pliegue entre el primer y segundo dedo del pie
S1 Borde lateral del pie
S3 Área de tuberosidad isquiática
S4 y S5 Región perianal

NIVEL SENSITIVO:

Los dermatomas, cuando se evalúa un nivel sensitivo

Cuando se valora un nivel motor, son los miotomas.

CLASE 81 URGENCIAS VIERNES 23 DE ABRIL DE 2021

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR. Continuación.

Los mecanismos de lesión son principalmente 4:

 • Flexión
• Extensión
• Rotación
• Compresión

Flexión y extensión son muy frecuentes en los fenómenos de latigazo.

El de rotación es muy frecuente en los accidentes automovilísticos

El de compresión es muy frecuente en las caídas.

La causa numero es el accidente automovilístico, la segunda causa son las caídas, la tercera causa son las contusiones
por terceras personas.

La edad más frecuente es en la edad media, hombres en edad adulta de 35 años y en pacientes >65 años.

Más frecuente en hombres que en mujeres, se asocia en un 25% a pacientes con intoxicación etílica.

FISIOPATOLOGÍA:

Existe una lesión primaria y una secundaria. Se debe actuar en la lesión secundaria.

Los tractos corticoespinales se deben valorar durante la exploración física de un paciente con traumatismo
raquimedular. Hay alteración en la fuerza muscular y en la sensibilidad, esto traduce a lesión en la medula espinal.

El traumatismo raquimedular es una contusión directa o indirecta a la medula o a todo lo que rodea la médula espinal
(cuerpos vertebrales, ligamentos, discos intervertebrales, músculos paravertebrales).

ESCALA ASIA:

Se debe utilizar ante la sospechar de un paciente con traumatismo raquimedular.

La divide en hemicuerpo izquierdo y hemicuerpo derecho. Valora función motora y sensitiva.

Dependiendo del miotoma o dermatoma afectado se le va a otorgar puntos, se hace una suma para saber si es una
lesión medular completa o incompleta.

Esta escala lo divide en cuatro tipos: la primera es→ No tiene función motora ni función sensitiva, sección medular
completa

Si el paciente preserva el movimiento, por ejemplo, que el dedo gordo lo extienda o flexione, tenga el reflejo
bulbocabernoso o sensibilidad o contracción anal, este paciente tiene una sección medular incompleta. Cambia el
pronóstico.

Si el paciente tiene una sección medular completa NO se le administra esteroides.

Siempre se debe describir el nivel sensitivo (dermatoma) hasta donde percibe sensibilidad. Y el nivel motor (miotoma)
para decir hasta donde se encuentra la lesión.

SEVERIDAD DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO:

• Paraplejia incompleta (lesión torácica incompleta)→ moviliza o tiene fuerza muscular 3 de 5 en una
extremidad, pero la otra no la moviliza, o en las dos puede tener 3 de 5
• Paraplejia completa (lesión torácica completa)→ no moviliza extremidades inferiores en su totalidad
• Cuadriplejia incompleta (lesión cervical incompleta) →fuerza muscular 3 de 5 en alguna de las extremidades
superiores y las extremidades inferiores no las va a movilizar.
• Cuadriplejia completa (lesión cervical completa)→ no moviliza extremidades superiores ni inferiores.

MORFOLOGÍA:

Lesiones de la columna pueden ser descritas como:

 • Fracturas, fracturas luxaciones, lesiones de la médula espinal sin anormalidades radiográficas (LMESAR,
síndrome de SCIWO- RA) y lesiones penetrantes.

Van a haber pacientes que van a tener edema de la medula espinal y clínicamente se van a comportar como si tuvieran
una sección medular completa, pero la RM hace el diagnóstico de que está intacta la columna vertebra y la medula
espinal (Síndrome de SCIWO- RA). Este paciente tiene buen pronóstico, pueden recuperar totalmente la funcionalidad
de la medula espinal.

SINDROMES MEDULARES:

No todos los pacientes con traumatismo raquimedular van a hacer un cuadro de síndrome medular.

LESION MEDULAR COMPLETA

Síndrome medular transverso o Afectación total de la medula con pérdida de la transmisión neuronal.
completo Disfunción motora y sensitiva completa por debajo de la lesión
LESIONES MEDULARES INCOMPLETAS
Ocasionado por mecanismo de hiperextensión- afectación de fibras
centrales internas. Disfunción motora variable (Plejia o paresia) con
Síndrome Medular Central
pérdida de sensibilidad nociceptiva en extremidades superiores, en
tronco con pérdida de función de esfínteres
Normalmente producidas por mecanismo de extensión y/o compresión
anterior. Afectación de fibras de los dos tercios anteriores. Pérdida de
Síndrome Medular Anterior función motora voluntaria y refleja, anestesia y pérdida de sensibilidad
térmica distal al nivel de la lesión con preservación de la sensibilidad
propioceptiva, vibratoria y fina
Ocasionado por mecanismo de hiperextensión. Ataxia de pérdida de la
Síndrome Medular Posterior sensibilidad propioceptiva con preservación del resto de las funciones
medulares
Afectación hemimedular normalmente por lesiones penetrantes.
Síndrome de Brown- Sequard Parálisis motora con anestesia táctil y propioceptiva ipsilateral y
analgesia con disestesia térmica contralateral a la lesión
Afectación de los nervios de la cola de caballo. Paresia de los miembros
Síndrome de Cola de Caballo (connus inferiores con distribución simétrica y afectación del control de los
medullaris o cauda equina) esfínteres si se afecta el connus o distribución asimétrica y preservación
de la función esfinteriana si se afecta la cauda
Lesión medular con integridad anatómica. Repercusión funcional escasa
Conmoción o Concusión Medular y transitoria con recuperación de las funciones medulares en 48 a 72
horas. (Síndrome de SCIWO- RA)

Del síndrome medular transverso los pacientes no mueven nada debajo de C4, de T4 (a nivel de los pezones), por
debajo tendrán afectada la función sensitiva y motora. A este síndrome no se le deben indicar esteroides. Porque va a
ser más el riesgo que el beneficio.

En los síndromes medulares incompletos va a estar preservada cierta percepción sensitiva, vibratoria, motora. En el
síndrome medular anterior está afectada la función motora principalmente. Del síndrome medular posterior está
afectada la parte sensitiva. Del síndrome de Brown- Sequard hay afección en la analgesia y disestesia de forma
contralateral.

Es difícil que en el paciente con traumatismo raquimedular cualquiera de estos síndromes.

SHOCK MEDULAR:

No es lo mismo que shock neurogénico. La afectación simpática lleva a un shock neurogénico.

El shock medular es:

• Abolición funcional por debajo de la lesión

• Aparece en las primeras 24 a 72 horas
• Se manifiesta por parálisis flácida (luego se recupera y habrá parálisis espástica)
• Arreflexia (y luego habrá hiperreflexia)
• Anestesia
• Disfunción vegetativa (íleo intestinal y globo vesical). Habrá relajación del esfínter anal.

Si un paciente tiene shock medular hace pensar en una sección medular transversal completa

SHOCK NEUROGÉNICO:

Habrá:

• Hipotensión
• Bradicardia
• Vasodilatación periférica

Principalmente se da el shock neurogénico en las lesiones por arriba de T6. Está dado por una inhibición del sistema
simpático, y va a predominar el sistema parasimpático a través del vago (hipotensión y bradicardia).

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:

Si el paciente llega, el tratamiento del trauma raquimedular pasa a segundo término, importa más en ese momento
estabilizar al paciente si viene inestable.

En la revisión primaria, lo que se debe manejar y tratar son las patologías antes mencionadas como obstrucción de la
vía aérea, neumotórax a tensión, hemotórax masivo, shock, etc.

Una vez que el paciente esté estabilizado, es cuando se tratará el traumatismo raquimedular.

Puede haber confusión, el paciente puede no tener shock hipovolémico ni shock obstructivo, pero si tendrá shock
neurogénico, pero únicamente se tratará ese punto siempre y cuando se hayan descartado los otros tipos de shock.
No por que llegue con bradicardia o hipotensión se va a decir de primera instancia que es un shock neurogénico.
Primero descartar los otros tipos de shock. Porque si se trata primero como un shock neurogénico el paciente tendrá
mal pronostico porque está comprometida la oxemia y la perfusión del paciente.

Revisión primaria:

• ABCDE

Del caso clínico, el paciente llega con TA 80/50, FC 40, FR 34, T°36, con datos de lesión medular a nivel de C5. Ante
esto, lo primero que se debe hacer es:

A. Vía aérea permeable y colocación de collarín cervical

B. Ventilación, oxigenación, respiración. Colocar oxígeno y descartar lesiones.
 C. Descartar shock hipovolémico hemorrágico, que no tenga hemotórax, taponamiento cardiaco, fractura de
pelvis o de extremidades, probable lesión de víscera maciza en abdomen. Una vez descartado esto, se debe
pasar inmediatamente al tratamiento.

Todos los pacientes politraumatizados o con TCE tiene lesión de la columna cervical hasta demostrar lo contrario.

El paciente con 80/50, en lo que se descartan las lesiones, se le debe dar como tratamiento:

• Administrar 1L de solución Hartman para carga (en bolo) para mantenimiento. Con esto se expande el volumen
intravascular, se expande la precarga
• Con el simple hecho de ver que el paciente tiene FC 40 LPM y está hipotenso, se debe considerar como una
bradicardia inestable, por lo tanto, de primera instancia se le debe aplicar:
- Atropina 0.5 mg IV en bolo (para mejorar la frecuencia cardiaca)
El paciente necesita aminas para mejorar las resistencias vasculares sistémicas y la frecuencia cardiaca.
Si se descartó shock hipovolémico hemorrágico y taponamiento cardiaco, pero en el trans se encuentra
taponamiento cardiaco con una FC de 40 se le debe administrar atropina en lo que se prepara el material para
realizar una pericardiocentesis y si se encontró un hemotórax con una FC de 40 se le debe administrar atropina.
Aunque no tuviera shock neurogénico, pero tiene FC de 40 o 30, se debe aumentar la frecuencia cardiaca para
mejorar el gasto cardiaco administrando atropina. Siempre tratar la causa.
• Se debe cruzar y tipar paquetes globulares para administrarle al paciente, en lo que el paciente se estabiliza
para pasar a tratamiento quirúrgico.
• Si el paciente no tiene shock obstructivo o shock ni shock hemorrágico, pero si tiene shock neurogénico por
un traumatismo raquimedular, se le tiene que administrar atropina y aminas como:
- Noradrenalina 2 mcg/kg/min, o
- Dopamina 5 a 20 mcg/kg/min

Si el paciente tiene hemotórax masivo, clínicamente habrá abolición del ruido respiratorio, datos de shock, palidez. Si
tiene taponamiento cardiaco estará presenta la triada de Beck y en el monitor se observará la alternancia eléctrica. Si
tiene probable lesión de víscera maciza, lo ideal es tener un ultrasonido FAST para observar liquido libre, pero si no
hay se debe descartar con la clínica con presencia de equimosis en la pared abdominal o sabiendo el mecanismo de
lesión, más los datos de shock, palidez.

Se deben descartar lesiones en mínimo 5 a 10 minutos.

Hay vasoplejia a nivel periférico, por lo tanto, hay perdida o secuestro de líquido, y esto condiciona a disminución de
la precarga.

Primero se deben descartar esos tipos de shock porque el paciente puede tener shock neurogénico y también shock
obstructivo y shock hemorrágico. Pero primero se debe tratar la causa y dar tratamiento en conjunto.

El estado de shock en general tiene tres etapas: compensada, descompensada y shock irreversible (mal pronóstico, es
la etapa celular 5 del estado de shock, las membranas celulares se destruyeron y las bombas iónicas que mantienen el
potencial de acción ya no funcionan).

Si el paciente tiene bradicardia administrar atropina, y si está hipotenso y no necesita líquidos administrar aminas (2
ámpulas de noradrenalina aforada en 100 mL de solución salina para pasar de 5 a 10 mL por hora). Para evitar
contribuir a la morbimortalidad.

La AO spine recomienda en su guía metilprednisolona.

Los estudios Nascis (metilprednisolona):

I. Descartado, II y III mejora parcialmente.

Se menciona que después de administrarlo, en las primeras 24 horas no se asocia incrementar la morbilidad, presentar
ulceras gástricas, ulceraciones, mayor descontrol metabólico.

Los esteroides únicamente se deben administrar en las primeras 8 horas a partir del momento que sucedió el
accidente. Máximo hasta 24 horas, después ya no se pueden dar esteroides.

Hay diferentes organizaciones y asociaciones que no recomiendan esteroides.

La dosis de metilprednisolona es: bolo de 40 mg/kg en 15 a 30 minutos y continuar con 5.4 mg/kg/hora por 23 horas.

La cirugía temprana debe ser en las primeras 24 horas.

Si el paciente está estable y no evolucionó a shock medular, no está chocado, se debe pasar a la revisión secundaria, a
una exploración física completa y detallada. Y el tratamiento es:

• Colocar collarín cervical si tuvo TCE

• Movilizarlo con tabla espinal si se requiere, máximo 2 horas puede estar en la tabla porque si no puede haber
complicaciones como las ulceras. A un paciente con probable sospechar de traumatismo raquimedular se debe
movilizar en bloque.

Se deben seguir reglas para ver si el paciente amerita o No radiografías.

Es la Regla Canadiense:
Factores de riesgo para realizar una radiografía:

• Edad >65 años

• Mecanismos peligroso
• Parestesias en extremidades

Mecanismos peligroso:

• Caída de más de 1 metro/5 escalones

• Colisión vehículo motor
• Colisión vehículo recreacional
• Colisión en bicicleta

Si el paciente no logra girar el cuello, se le debe tomar radiografía, pero si lo logra No se debe realizar la radiografía.

CRITERIOS NEXUS:

Con que tenga alterado uno (NO) se realizan las radiografías y (SI) no se realizan radiografías.

Esto quiere decir que, si el paciente menciona que tiene dolor al rotar el cuello 45°, con parestesias, dolor en la línea
media, alcoholizado, desorientado, SI requiere radiografía de donde se piense que está la lesión.

Si el paciente está orientado, sin parestesias, sin datos de intoxicación etílica, sin datos de dolor, rotación del cuello a
45° sin dolor, se puede retirar el collarín cervical y NO requiere radiografías.
MOVILIZACION EN BLOQUE:

Mínimo se necesitan 3 personas. Siempre una sola persona debe movilizar la región cervical. No quitar el collarín
cervical.

Siempre descartar deformidad de la línea media o datos de fractura de alguna vertebra, al retirar la tabla espinal.

Muchos pacientes con TCE con probable lesión de la médula espinal es por accidentes en moto. Si lleva el casco, alguien
debe alinear la columna cervical con las dos manos y con collarín cervical, y retirar el casco de forma suave.

Buscar: ÚLTIMO CONGRESO DE TRAUMA RAQUIMEDULAR. Revisar estudios Nascis.

CLASE 82 URGENCIAS MARTES 27 DE ABRIL DE 2021

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR. Continuación.

Las dos escalas son importantes para saber a que pacientes se les va a realizar una radiografía. Son la NEXUS y la
canadiense.

En la canadiense, si tiene >65 años en automático necesita radiografías, aunque no tenga ningún síntoma o signo. Si
tiene mecanismos peligrosos en automático necesita radiografía, al igual que si tiene parestesias en extremidades.
La Nexus no habla de los factores de riesgo, pero menciona si el paciente está totalmente asintomático, sin dolor a
nivel de la columna vertebral en la línea media y si tiene movimientos sin dolor a 45° derecha a izquierda, NO necesita
radiografías. Pero si llega con intoxicación etílica o alguna otra sustancia, alteraciones en el nivel de conciencia,
parestesias o disminución de las fuerzas musculares SI necesita radiografías.

Muchas veces si a los pacientes los lleva el cuerpo de paramédicos, la mayoría los llevan empaquetados, con collarín
cervical y tabla rígida. Muchos de esos pacientes no deben usar la tabla rígida porque en lugar de que los ayude, los
daña, si no tienen mecanismos peligrosos, no cumplen con los criterios y se les debe retirar el collarín y la tabla, porque
muchas veces no son pacientes politraumatizados, simplemente son contusiones.

Máximo una persona puede estar 2 horas con una tabla rígida, porque después se presentan las úlceras por presión.

Es importante si un paciente llega por una accidente en moto, para retirar el casco se debe fijar la columna cervical en
la línea media, y alguien más debe retirar el caso. NO se debe retirar el casco si no se fija la columna cervical. Cuando
se retira el casco inmediatamente se debe colocar un collarín cervical a menos que el paciente no tenga ni un factor
de riesgo y no tenga síntomas ni signos, ni dolor y movilice su región cervical a 45° No va a necesitar un collarín cervical.

Muchas veces estos pacientes llegan con Glasgow de 14, estuporosos, en estado de coma, y entonces SI forzosamente
se debe fijar la columna cervical con las dos manos y los antebrazos, y retirar el casco del motociclista.

La MOVILIZACION EN BLOQUE se realiza frecuentemente en los servicios de urgencias y se realiza también cuando el
paciente lleva una tabla rígida y se tiene que pasar a la camilla. Siempre se debe fija la columna cervical.

Para pode fijarla: uno va a fijar la columna cervical, otro va a colocar una mano a nivel de hombros y otra mano a nivel
de la articulación coxofemoral, y otro va a colocar una mano a nivel de la articulación coxofemoral y otra por
detrás/debajo de las rodillas, se debe movilizar al paciente al mismo tiempo. Un evaluador debe revisar la integridad
de la columna vertebral, que no haya deformidades, hundimientos, lesiones penetrantes. Se debe retirar la tabla rígida.

Es necesario conocer las radiografías de columnas.

Se lesiona más la región de la columna cervical hasta 55%. Después las demás son 15%. Por lo tanto, se solicitan más
las radiografías de columna cervical.

Las proyecciones que se solicitan en un paciente con probable lesión de los cuerpos vertebrales: AP, lateral y de boca
abierta (transoral, para descartar fractura de apófisis odontoides). Si no se logra ver C6 o C7 se pide de nadador.
La que más se observa y que da más datos es la lateral, también la AP.

Se deben tener presentes estas líneas en la radiografía lateral:

• La línea A: línea del contorno anterior (cara anterior de los cuerpos vertebrales.
• Línea B: línea del contorno posterior
• línea C: línea espinolaminar

Siempre debe estar lineales y los cuerpos vertebrales deben conservar su formar al igual que las apófisis y sus
pedículos.
En la anteroposterior siempre se debe visualizar la línea media (es de las apófisis espinosas) sus facetas, sus apófisis
transversas, que siempre tengan el mismo espacio intervertebral y que la forma de las vertebras esté conservada.

En esta radiografía AP de columna cervical se observa una anterolistesis (y posterolistesis cuando el desplazamiento
es hacia atrás) de C5, muy probablemente comprometa la médula espinal.

Es muy frecuente solo encontrar la anterolistesis.

Es muy frecuente encontrar fracturas a este nivel. Esta fractura es por aplastamiento, es muy frecuente. Está localizada
a nivel de L1.

Las fracturas por aplastamiento son más frecuente en las vértebras T11, T12, L1, L2, región toracolumbar, muchas
veces no tiene afectación de la médula espinal, pero si presentan un dolor severo. Se observan bien en una radiografía
de columna lumbar lateral. El mecanismo más frecuente son las caídas de 1 o 2 metros mínimo. También son
frecuentes en pacientes obesos que sufren alguna caída. La mayoría se tratan como manejo conservador.
En esta radiografía se observa en la línea anterior una fractura de C1 y posterior también. La columna está rectificada.
No sigue la línea completa por la fractura. Este paciente necesitará resonancia magnética.

Fractura de C4, la línea no conserva su curvatura, hay disminución del espacio intervertebral. Cuando está afectada la
columna vertebral se debe enviar a segundo nivel con un collarín rígido, o necesita otro estudio. El mejor estudio es la
resonancia magnética.
En esta radiografía la lesión se observa una retrolistesis a nivel de C7 en la línea anterior. Y en la línea media también
está alterada al igual que en la línea posterior. C6 está fracturada al igual que C5, y también C3 y C4. El manejo de estas
lesiones las debe realizar el traumatólogo o traumatólogo especialista en columna.

En esta radiografía en la línea B se observa alteración en C5 y C6, hay fractura de la apófisis espinosa de C7. Hay fractura
en C5. Se debe enviar a la especialidad que corresponde con collarín cervical. El traumatólogo decidirá el tratamiento
dependiendo de la resonancia magnética.
En esta radiografía se observa una fractura luxación en L3 y L4.

En esta radiografía se observa una lesión por compresión o por aplastamiento de L3, <30%, requiere tratamiento
conservador.

Em el traumatismo raquimedular, el tratamiento siempre va a pasar a segundo término. Primero se debe estabilizar
ABCDE.

Si ya está estabilizado, pero dentro de la revisión primaria se encontró hipotensión y bradicardia, primero se debe
descartar un shock hipovolémico y un shock obstructivo de forma clínica. Pero en lo que se descarta la patología y el
paciente tiene hipotensión 70/30 y bradicardia de 45 LPM, se le debe administrar inmediatamente:

• atropina 0.5 mg IV en bolo (todo paciente con FC <50 y que tenga datos de bajo gasto se le debe administrar
atropina)

En el trauma raquimedular que se da en pacientes jóvenes, paciente de 35 años con TA 70/40 y FC 35 se le debe
administrar atropina. Si llega con 90/60 y FC de 35 se le debe administrar atropina, se le infunden líquidos y no mejora
y no es shock hemorrágico ni obstructivo, se le inician aminas. Si ya se inicio el protocolo de Shock hipovolémico
hemorrágico u obstructivo y persiste hipotenso se le debe administrar norepinefrina, si no hay puede ser dopamina y
si no hay se puede dar epinefrina.

Una ves iniciado el tratamiento, siempre se debe estabilizar la columna cervical torácica y lumbosacra para descartar
una lesión raquimedular.

Siempre detectar el shock neurogénico, iniciar tratamiento y trasladar al paciente

Si no tiene shock neurogénico, llega estable. Se le debe pedir radiografías conforme a los criterios.

Si no tiene datos o criterios para pedir radiografías se puede ir a casa. Si tiene criterios para pedir radiografías se le
deben buscar intencionadamente fracturas de la columna vertebral y si se detectan se debe enviar a un especialista.

Es importante también la movilización en bloque.

VER VIDEO: movilización en bloque.

EXAMEN JUEVES 06/MAYO/2021

CLASE 83 URGENCIAS VIERNES 30 DE ABRIL DE 2021

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO
Había 120,000 casos por año (2016-2018).

Mortalidad elevada en un 25% y el 18% de las quemaduras eran en <5 años.

Un 40% se presentaba hasta los 18 o 19 años. Los menores de 19 años engloban el 60% de las quemaduras
aproximadamente.

OBJETIVOS:

• etiología de quemaduras y frecuencia

• Como se clasificación las quemaduras y características
• Criterios para ingreso hospitalario
• Criterios para iniciar reanimación hídrica
• Evaluación de quemadura: causa, profundidad, extensión, localización
• Fórmula según las Guías de práctica clínica para iniciar reanimación hídrica.

Siempre que llegue un paciente quemado, se debe saber que hacer porque estas patologías se deben tratar en el
menor tiempo, y saber que tratamiento requiere el paciente y la reanimación.

CASO CLINICO:

Masculino de 7 años. Niega crónicos, alergias, acude por quemadura por escaldadura en abdomen y tórax, ocurrió
hace 2 horas. Peso 22 kg, SV TA 80/50, FC 130, FR 22, T° 36.5, SO 95%, alerta, orientado, mucosa oral deshidratada,
cardiopulmonar sin compromiso, abdomen no patológico, extremidades integras, cuantifica 15% de superficie corporal
quemada de 2° grado superficial y profunda.

• Cuál es el tratamiento inicial, dos vías de administración

• Metas terapéuticas.

En el adulto sería un 25% de superficie corporal quemada.

Una QUEMADURA es Toda lesión tisular causa por lesiones térmicas, químicas (ácidos), eléctricas (de alto y bajo
voltaje) y por frío (hipotermia).

La más frecuente es por lesiones térmicas.

ETIOLOGIA DE LAS QUEMADURAS:

Las lesiones térmicas son de dos tipos:

• Por escaldadura, la más frecuente es por líquidos un 23.5%, produce quemaduras graves
• Por fuego, las mas frecuentes son por llamas un 36.7% y produce quemaduras graves. También por fogonazo.

También por superficies calientes o también llamadas quemaduras por ignición, en un 18%

La mas frecuente en adultos es la quemadura por fuego y la más frecuente en niños es por líquidos.

Las escaldaduras por líquidos el 90% se da en los hogares. Por ello lo importante es la prevención.

Un ejemplo de fogonazo es la explosión del boiler por fuga de gas. Y un ejemplo de quemadura por ignición es una
quemadura por plancha.

ZONAS DE JACKSON:
 • Zona de coagulación (negra, ya no tiene tratamiento)
• Zona de estasis (se puede revertir el daño)
• Zona de hiperemia

CAPAS DE LA PIEL:

La epidermis tiene 5 capas, la dermis tiene 2 capas, y el tejido celular subcutáneo (tejido graso, vasos sanguíneos, ya
no hay terminaciones nerviosas).

Cuando hay una quemadura de 3° grado, los pacientes ya no tienen sensación.

Las quemaduras más dolorosas son de la dermis y la epidermis.

No todas las quemaduras van a producir la respuesta inflamatoria sistémica.

CRITERIOS PARA REANIMACION HÍDRICA:

• Quemadura con una profundidad parcial y total, con una superficie corporal quemada >20%.
• Las quemaduras de primer grado NO se reaniman

Se va a producir una cascada de respuesta inflamatoria sistémica en quemaduras de 15 a 20%.

La mayor parte de la literatura menciona que a partir de 20% de superficie corporal quemada de 2° o 3° grado se debe
iniciar reanimación hídrica a través de la formula de Parkland, para tratar de detener la casaca de respuesta y para
evitar el shock hipovolémica por la vasodilatación y el trasudado.

Si en una quemadura por el sol cuantifican un 30% de superficie corporal quemada de 1° grado NO se inicia
reanimación hídrica.
EVALUACIÓN:

• Causa: las causas numero 1 son térmicas, luego las eléctricas, químicas, por frío)
• Profundidad: se valora si es de 1°, 2° o 3° grado
• Extensión
• Localización

Todo paciente con una quemadura se debe le debe evaluar con los 4 puntos anteriores porque de ahí depende el
tratamiento y pronostico y saber si se envía o no a segundo o tercer nivel.

Lo ideal siempre es enviar a un centro de atención para pacientes con quemaduras o del paciente quemado.

PROFUNDIDAD:

Se clasifica en 1°, 2° y 3° grado

Las de primer grado también se llaman epidérmica superficial. La dermis está intacta, está afectada la epidermis. Son
húmedas y rojas, blanquea a la presión, no hay ampollas. Un 7% es de primer grado y no se cuantifica para fines de
reanimación hídrica. Las quemaduras pueden ser doloras, curan en menos de 7 días, no dejan cicatriz. Se les puede
dar protector solar o cremas hidratantes, a veces sin tratamiento remiten solas.
Las de segundo grado es importante identificarlas. Si estas quemaduras rebasan el 20% de superficie corporal quemada
requieren reanimación hídrica. No confundirlas con quemaduras de primer grado. Otro nombre es espesor parcial
superficial (otra clasificación). Las causas son por escaldadura por salpicadura, derrame o inmersión. Son rojo intenso
o rosa, ampollas delgas, blanquea a la presión. Las ampollas indican ser de 2° grado. Si no tuviera ampollas es de 2°
grado profundo, pero está afectada la dermis. Es muy dolorosa, cura en 14 días. Bajo riesgo de cicatriz. Se pueden
quitar las ampollas, poner pomadas antisépticas, y vendaje.

En esta imagen, si se debe referir a segundo o tercer nivel porque es un área especial.

Las manos, pies, genitales, pliegues, cara, cuello, son áreas especiales, que, aunque tengan un 1% se SCQ de 2° grado
se deben referir.

Es muy importante valorar la profundidad.

La quemadura de 2° grado profundo o espesor parcial profundo. Causas por escaldadura, fuego, contacto con
superficies calientes. Son rosa pálido o rojo violáceo, puede haber ampollas, no hay llenado capilar. En la imagen no
se observa la epidermis. No confundirla con una quemadura de primer grado. Es dolorosa, curación >21 días, puede
requerir injerto. Alto riesgo de cicatriz hipertrófica o queloide.
Quemaduras de 3° grado o espesor total. Por escaldadura por inmersión de aceite o grasa, fuego, químicos, electricidad
de alto voltaje. Se observa blanca o negra, acartonada, aperlada. No hay sensación. No cura espontáneamente,
requiere injertos. Siempre deja cicatriz.

Es una quemadura de 2° grado superficial (arriba) y una quemadura de 2° grado superficial, hay ampollas (abajo).

De acuerdo con la extensión se valora si requiere o no hospitalización.

Esta quemadura es de2° grado superficial. También hay de 1° grado (primera foto al lado de las ampollas), esa
extremidad tiene fracturas de 2° grado superficial y de primer grado. La epidermis se reabsorbió. La segunda foto es
quemadura de 2° grado superficial y abajo donde se ve intacta la piel es de 1° grado.

Si es una quemadura de primer grado por el sol se debe ir a su casa, a menos que tenga un golpe de calor si requerirá
reanimación.

La quemadura de en medio es una quemadura de 2° grado profundo. No hay piel. La primera foto es una quemadura
de 2° grado superficial y la tercera foto es una quemadura de 3° grado y amerita injertos.

Es una quemadura de 1° grado, la piel está intacta. Se da de alta.

POR EXTENSIÓN:
Se valora la extensión de la quemadura.

Es la regla de los 9%: cabeza 9%, parte frontal de tórax (9) y abdomen (9) son 18%, cara anterior de la extremidad
superior 9%, en total da un 100%

No es tan recomendable esta regla porque no todos los pacientes llegan con una sola extremidad pélvica quemada o
una extremidad torácica quemada o solo un área quemada.

La recomendada es la regla de la mano, que es la mano del paciente que vale 1%. Se va a cuantificar con la mano
imaginándola cuanto de porcentaje de superficie corporal quemada tiene, hablando de 2° y 3° grado.

Si por ejemplo, llega quemado con los 2 muslos, y con la parte anterior de la mano se cuantifica.

Para pediátricos se puede utilizar la mano del paciente pediátrico, pero se debe utilizar la tabla de Brownlander, es
especial para pacientes pediátricos. Pero puede usarla la palma de la mano 1%.

Desafortunadamente cuando los pacientes se queman abarcan varias zonas, por ello es difícil usar la regla de los 9.

Con esto se valora extensión.

Los pacientes que se queman en áreas especiales (cara, cuello, pliegues, genitales, manos, pies) necesitan ser referidos
a un segundo o tercer nivel o aun hospital que atienda a pacientes quemados.

PACIENTES QUE NECESITAN REANIMACION HÍDRICA:

Reanimación hídrica hace referencia a utilizar la formula de Parkland, que es la más utilizada.

• Adultos con quemaduras del 20% SC o más de 2° o 3° grado ameritan reanimación hídrica.
Meta de reanimación→ Uresis > 0.5 mL/kg/ hora (0.5- 1 mL)
• Niños con quemaduras de 10% SC o más, de 2° o 3° grado, con un peso < 30 kg.
Meta de reanimación→ uresis 1 mL/kg/h (1- 2 mL/kg/hora).

Si el paciente pediátrico pesa 33 kg o más y tiene 10% de SC quemada NO necesita reanimación hídrica.

Formula de Parkland: 4mL X SCQ X kg

Fórmula modificada de Parkland (calculado a partir del momento de la lesión):

 • 3 a 4 mL de solución Hartman (o Ringer Lactato) X kg de peso X % de Superficie Corporal Quemada
Se dividen entre 2:
- La mitad se da en las primeras 8 horas
- La otra mitad se da en el transcurso de 16 horas

En el paciente adulto se debe iniciar con 2 mL X kg X SCQ, actualmente.

No sobrehidratar al paciente porque puede provocar coagulopatía de consumo.

En los pacientes pediátricos que pesan <30 kg se debe iniciar con 3 mL X kg X SCQ.

El requerimiento hídrico o que se modifique la fórmula depende de la uresis.

En el paciente adulto se inician con 2 mL/kg/SCQ y si a la hora no se logra el objetivo de la uresis (>0.5 mL/kg/ hora) se
debe aumentar un 30% del requerimiento total, incluso puede ser más, y se valora la uresis.

Es muy importante preguntar el padecimiento actual, que fue lo que le sucedió al paciente. Siempre preguntar alergias,
medicamentos, libaciones, transfusiones.

Una vez valorado el paciente se debe llevar a cabo el tratamiento.

Siempre se debe realizar en un paciente estable. Pero un paciente quemado se considera politraumatizado porque
muchas veces no se sabe lo que le sucedió. Entonces el tratamiento antes de la causa, profundidad, extensión,
localización, se debe estabilizar.

TRATAMIENTO:

• Estabilizar al paciente con la evaluación primaria

A. Vía aérea permeable. Revisar. Si el paciente tiene vía aérea permeable, pero tiene datos de quemadura de
la vía aérea (esputo carbonáceo, vibrisas quemadas, edema de labios) en eso momento no se intuba, pero
si se va a intubar más adelante porque se va a edematizar la glotis y se va a cerrar la vía aérea.
Si el paciente llega en estado de coma con datos de quemadura de la vía aérea o que se haya quedado en
un cuarto cerrado (riesgo de quemadura de vía aérea por inhalación), estos pacientes hacen SIRA, por lo
tanto, se debe intubar en ese momento
B. Ventilación. Valorar saturación de oxígeno, que no tenga patologías que pongan en peligro la vida del
paciente
C. Circulación.

CLASE 84 URGENCIAS MARTES 04 DE MAYO DE 2021

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO. Continuación.

El paciente quemado se considera paciente politraumatizado. La quemadura queda a segundo término. Se debe iniciar
la reanimación del paciente ABCDE del paciente politraumatizado.

A. Via aérea permeable

B. Ventilación, oxigenación, respiración
C. Circulación. Si el paciente llega con una PAS <100 o 90 mmHg y con datos de shock hipovolémico, el paciente
necesita reanimación hídrica, necesita mínimo 1L de solución Hartman en carga (se debe descontar cuando se
realice la fórmula de Parkland)
Los catéteres que se recomiendan para la piel donde existen quemaduras son de 14 o 16 o 18 G, en las venas de
los pliegues del codo.
Siempre canalizar piel sana, pero si no se puede se debe canalizar piel quemada. Si no son viables las venas del
codo, como última opción es colocar el catéter en las venas de las extremidades inferiores o colocar un catéter
venoso central
D. Déficit neurológico. Evaluar el Glasgow. Si tiene <8 se debe intubar. Si tiene datos de lesión de la medula espinal
se debe movilizar al paciente en bloque
E. Exposición y control de la hipotermia
F. Fluidos.
Una vez que el paciente ya esté estabilizado se debe iniciar la extensión y profundidad de las quemaduras. Con la
fórmula de Parkland se debe calcular para reanimar a: Pacientes adultos con SCQ >20% de 2° o 3° grado; en niños
<30 kg con SCQ >10% de 2° o 3° grado.
No entran las de primer grado.
Formula de Parkland modificada: adulto 2 mL X kg X SCQ. La primera mitad pasa en 8 horas y la segunda mitad se
pasa en las siguientes 16 horas. Con Solución Hartman o solución Ringer lactato.

CASO CLINICO:

Masculino de 30 años. Niega crónicos, alergias, acude por quemadura por llama en abdomen y tórax, ocurrió hace 3
horas, peso 65 kg, SV TA 80/50, FC 130, FR 22, T 36.5°, SO2 95%, somnoliento, orientado, mucosa oral deshidratada,
cardiopulmonar sin compromiso, abdomen no patológico, extremidades integras, cuantifica 25% de superficie corporal
quemada de 2° grado superficial y profunda en el tronco y extremidades inferiores.

• Cual es el tratamiento inicial, dosis, vía de administración

• Metas terapéuticas

Líquidos: 2 mL x kg x SCQ (2 x 65 x 25%) = 3,250 mL.

• El paciente viene chocado, inicialmente se le debe iniciar 1,000 cc en carga. Por lo tanto, de los líquidos
calculados se le deben continuar 625 mL de solución Hartman para 5 horas, porque el paciente ya lleva 3 horas.
Y los otros 1,625 para 16 hora.
Si el paciente tuviera 110/60 sin datos de shock, esos 1,625 se le deben administrar para 5 horas, porque la
lleva 3 horas de evolución.
• Este paciente, como viene con estado de shock, va a requerir un poco más de líquido. Puede ser 1 L para 5
horas. Pero quien guía la reanimación es la Uresis del paciente que se espera que a la hora se de >0.5
mL/kg/hora. Si no cumple la meta debe aumentarse de 25 a 30% más del total de líquido, en una hora.
• Derivados opioides o morfina
• ¿Antibióticos?
• Sonda vesical
• Irrigar la quemadura y colocar compresas húmedas y referir a otro nivel de atención.

No se debe sobrehidratar al paciente porque aumenta la mortalidad

Cuando llega el paciente quemado va a presentar dolor, por lo tanto, se le debe administrar un derivado opioide
(nalbufina, tramadol, buprenorfina) o morfina para el dolor.

Muchos pacientes que ya llevan tiempo con la quemadura, su herida está potencialmente contaminada, por lo tanto,
NO se debe tallar la quemadura.

Si llega un paciente quemado de 2° grado superficial o profunda, una hora de evolución. Aunque se sede, intube o se
dé un derivado opioide, el dolor no se le va a quitar porque los receptores nerviosos están expuesto, por lo tanto, con
una adecuada analgesia, con solución salina se debe irrigar las quemaduras, se le debe poner un equipo de venoclisis
con un macrogotero. NO tallar y solamente se deben colocar las gasa húmedas. Para poder evitar el dolor y fuga de
líquidos.

Cuando se vayan a retirar las venas se debe irrigar para poder retirarlas, muchas veces se realiza en el quirófano.

El objetivo en ese momento en un paciente gran quemado con una SCQ >20% NO es lavar, únicamente es irrigar y
empaquetar.

De entrada, NO se recomiendan antibióticos. Se recomiendan de acuerdo con los cultivos que se obtengan.

SI se recomiendan antibióticos tópicos, como sulfadiazina de plata.

Si llega un paciente quemado con >20% no se le debe aplicar sulfadiazina en ese momento, se debe irrigar primero,
colocar compresas húmedas y enviar a un segundo o tercer nivel o a un centro de quemados (ya reanimado, con una
buena analgesia, de preferencia sin antibióticos) porque ahí harán lavado quirúrgico y retirarán el tejido desvitalizado.

Si la quemadura está llena de tierra, se debe irrigar y poner antibióticos. Siempre depende el contexto clínico del
paciente. Pero no se recomienda el antibiótico de primera entrada.

Después de 12 a 24 horas se utiliza albúmina.

Si llega un paciente con quemadura eléctrica, pero se debe corroborar que la quemadura tenga un orifico de entrada
y un orificio de salida.

Una quemadura eléctrica se considera gran quemado. Pero si la quemadura eléctrica fue por fogonazo o por arco
eléctrico, cambia la situación.

La reanimación de la quemadura eléctrica es con 4 mL x kg X SCQ. Y la meta es la uresis.

CASO CLINICO:

Masculino de 30 años. Niega crónicos, alergias, acude por quemadura por llama en abdomen y tórax, ocurrió hace 3
horas, peso 65 kg, SV TA 100/70, FC 130, FR 22, T 36.5°, SO2 95%, somnoliento, orientado, mucosa oral deshidratada,
cardiopulmonar sin compromiso, abdomen no patológico, extremidades integras, cuantifica 25% de superficie corporal
quemada de 2° grado superficial y profunda en el tronco y extremidades inferiores.

• NO se administra solución Hartman en carga.

• Se le administra 1,625 cc de solución Hartman para 5 horas, vigilando la uresis que a la hora sea >0.5
mL/kg/hora.

No se debe dar de alta a un paciente con SCQ >20%.

PACIENTES QUE SE HOSPITALIZAN O NECESITAN REFERIRSE A OTRO NIVEL DE ATENCIÓN:

 1. Pacientes que tengan quemadura más o igual de 10% SQC de 2° o 3° grado y en el niño con 5% de SCQ
de 2° o 3° grado
2. Quemaduras en áreas especiales (cara, cuello, pliegues, genitales, manos, pies, periné)
3. Quemadura eléctrica (por contacto, de alto o bajo voltaje, por fogonazo)
4. Quemadura por ácido o álcali
5. Adultos mayores, enfermedades crónicodegenerativas
6. Politraumatizado
7. Capacidades diferentes
8. Quemadura de la via aérea (sospecha)
9. Quemaduras de más del 3% de 3° grado

Estos últimos (5 a 7) son independientes del grado de la quemadura, se deben referir.

Un adulto de 30 años con 13% de SCQ de 2° grado NO se le reinicia reanimación hídrica, se debe poner una solución y
dependiendo de lo que tenga el paciente si puede dejar o no en ayuno

El paciente puede llegar con 5% de SCQ de 2° grado, pero con vibrisas quemadas, esputo carbonáceo, estridor laríngeo,
edema de la lengua, quemadura en un lugar cerrado, ese paciente va a necesitar intubación orotraqueal porque tiene
quemadura de la vía aérea o lesión por inhalación.

Si el paciente tiene 7% de SCQ de 2° grado se puede manejar ambulatoriamente, se recomienda irrigar la quemadura,
tratar de retirar todo el tejido desvitalizado con una adecuada analgesia y poner un antibiótico tópico como
sulfadiazina de plata y poner ganas o compresas, vendar.

NO CAMBIAR DE GASA O VENDAJE. Se recomienda cambiar las gasa y el antibiótico típico cada 2 a 3 días en las
quemaduras de 2° y 3° grado. A los 10 días se deja al descubierto y a los 15 días se ve mejora de la evolución.

Siempre empaquetar bien la quemadura para referir al paciente a otro nivel.

En niños la fórmula más fácil, que pesen <30 kg y se reaniman cuando tienen >10% SCQ.

Si se tiene un niño de 20 kg y se calcula 12% de SCQ de 2° grado superficial y profunda, se debe reanimar, lleva una
hora de evolución. Se reanima con 3 mL x KG x %SCQ.

• A este paciente le tocan 720 mL de solución Hartman. 360 mL para 7 horas más requerimientos hídricos en el
paciente pediátrico.
El sistema de Holliday segar dice que los primeros 10 kg se administran 100 mL, los segundos 10 kg se
administra 50 mL, y los terceros 10 kg se administran 20 mL. Por lo tanto, en este paciente 1,500 mL (10 kg es
1L, porque son 100 mL/kg).
• Van a ser en total 720 mL (la mitad para 8 y la otra mitad para 16 horas) más 1,500 mL que son sus
requerimientos.
• Va a ser 50 y 50. 50% va a ser de solución glucosada al 5% (750 mL) más 750 mL de solución salina al 0.45%.
Esos 1,500 mL se deben pasar para 24 horas.

Si un paciente pesa 15 kg y se quemó 10%.

• Líquidos a 675 mL de solución Hartman. Primeras 8 horas 337 cc y segundas 16 horas 337 cc. Esto es lo que le
toca por la quemadura
 • Los requerimientos según Holliday Segar son 1,250 cc. 50% (625 cc) de solución glucosada al 5% y el otro 50%
(625 cc) de solución salina al 0.45%

La solución salina al 0.45% se obtiene quitando 500 mL de una solución salina a 0.45% y se ingresan 500 mL de agua
bidestilada (a medio molar, para hipernatremias también)

Leer: asociación americana de quemados y ATLS

EXAMEN JUEVES 06/MAYO/2021

CLASE 85 URGENCIAS VIERNES 07 DE MAYO DE 2021

REVISIÓN DE EXAMEN.

1. Masculino de 60 años. Antecedente de hipertensión arterial sistémica desde hace 3 años, mal control con
enalapril 10 mg c- 24 horas. Enviado por una enfermedad por TA 200/100, refiere cefalea intermitente matutina,
en este momento asintomático, corrobora TA 190/100. EF normal. Según su diagnóstico usted indica:
R= Explico y envío a domicilio con enalapril 10 mg c- 12 horas más amlodipino 5 mg cada 24 horas. El
betabloqueador es principalmente para pacientes con insuficiencia cardiaca. Este paciente si amerita terapia dual.
La mejor combinación para iniciar terapia dual es IECA o ARA más Diurético tiazídico o calcioantagonista.
2. ¿Qué porcentaje de superficie corporal quemada debe tener un paciente para iniciar reanimación hídrica?
R= Igual o más de 20% SCQ de 2° o 3° grado.
3. ¿Cuándo egresa a un paciente con crisis asmática leve moderada la dosis de esteroide enteral es?
R= Prednisona 50 mg VO cada 24 horas por 5 días. Metilprednisolona es parenteral (IV). La guía GYNA indica que
se de iniciar un corticoesteroide inhalado ante un paciente con crisis asmática leve moderada, porque supera el
beneficio.
4. Cuantas compresiones torácicas son por 2 minutos en un paciente que se le está proporcionando reanimación
cardiopulmonar y tiene un dispositivo avanzado de la vía aérea.
R= 200 compresiones. Son de 100 a 120 compresiones por minutos. En 2 minutos son de 200 a 240 compresiones
por minuto.
5. En un paciente con datos clínicos de SICA, toma electrocardiograma de 12 derivaciones encuentra elevación del
SST de 0.2 mV en DII, DIII, AVF. ¿Qué arteria es la responsable?
R= Coronaria derecha. Coronaria derecha y coronaria izquierda se dividen en ascendente anterior y circunfleja (V5,
V6, DI, AVL).
6. Cuanto tiempo tiene para realizar fibrinolisis en un paciente con SICA con elevación del SSR
R= 12 horas
7. La meta de uresis en un paciente quemado que inicia reanimación hídrica es de.
R= igual o más de 0.5 ml/kg/hora
8. Paciente femenino de 50 años. Antecedente de DM2. Ingresa por síndrome urinario, dolor en ambas fosas
renales, evoluciona 4 días, hace 2 días se agregó fiebre, desde el inicio se manejó con nitrofurantoina, sin
mejoría. Pesa 65 kg. Ingresa con TA 70/50, FC 130 X’, FR 22 X’, T 39°C, glucosa capilar 250 mg/dL. Se encuentra
somnolienta, deshidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin irritación peritoneal, con Giordano
bilateral, llenado capilar 4 segundos, diaforética. En base a su diagnóstico, ¿Cuánto de líquido indica?
R= 30 mL/kg/hora, inicio 1L de salina 0.9% para 10 minutos. Cuando un paciente llega chocado se le debe indicar
mínimo 1 L en carga con un punzocat 14 (pasa 200 a 250 mL), 16 (pasa 150 mL o 200 mL) o 18 G. El 18 G con la
sonda colocada a 1 m de altura pasa 100 mL/min, aproximadamente 1 L en 10 minutos.
9. Ingresa paciente de 30 años. Pesa 70 kg. Por quemadura por fogonazo hace 1 hora. SV estables, cardiopulmonar
sin compromiso, abdomen sin compromiso, cuantifica 35% de superficie corporal quemada de 2° grado
superficial y profunda. ¿Cuánto de líquidos debería poner en este paciente?
R= Sol. Hartman 2,450 cc para 7 horas posterior 2,450 cc para 16 horas. Las primeras 8 se contemplan a partir de
que fue el accidente.
10. Ingresa masculino de 30 años por contusión de cráneo hace 1 hora. Al ingreso TCE leve, perdió el estado de
alerta por 10 minutos por lo que hospitaliza para realizar TAC de cráneo. Está estable. Glasgow de 15- 15. A la
hora el paciente presenta deterioro neurológico por Glasgow de 10- 15. SV estables. Según la clínica usted
esperaría encontrar en la TAV de cráneo simple.
R= hematoma epidural. Las pacientes que lo presentan llegan bien, hablando y después presentan deterioro
neurológico súbito. Los otros llegan con deterior neurológico, con Glasgow <8.
11. En que tipo de severidad de Traumatismo craneoencefálico indicaría fenitoína (DFH)
R= TCE severo. Que llega de inicio con Glasgow de 8 o menos por una lesión focal o difusa.
12. Ingresa paciente con datos de síndrome coronario agudo. SV estables. EF normal. ¿Cuál es el tratamiento
antiagregante plaquetario inicial si no tiene clopidogrel?
R= ácido acetilsalicílico (ASA) 300 mg vía oral. Debe ser masticada. ASA más estreptocinasa disminuye la mortalidad
del 45 al 46%. A todos los pacientes que tengan datos clínicos de SICA se les debe indicar ASA, su beneficio por si
solo es >25%, disminuye la morbimortalidad en los pacientes con SICA. Si se tuviera clopidogrel se dan 300 mg,
peor es mucho mejor el Prasugrel.
13. Ingresa un paciente por choque hipovolémico hemorrágico grado III, por trauma de abdomen, según el ATLS la
administración de líquidos inicial es de:
R= 1 L de solución en carga.
14. Para evitar la lesión secundaria en el traumatismo craneoencefalico, debe evitar:
R= la hipoxemia e hipotensión. Si se presenta aumenta >80% la mortalidad en el TCE. Siempre usar el ABCDE para
evitarlos en el paciente con TCE.
15. Paciente que ingresa con datos clínicos de SICA, SV estables, sin congestión pulmonar. Toma ECG de 12
derivaciones encontrando desnivel negativo del SST en V1, V2, V3. ¿En qué derivaciones esperaría encontrar
elevación del SST?
R= V7, V8, V9 (imágenes en espejo) en la cara posterior.
16. Ingresa masculino de 30 años con probable lesión medular a nivel C-5. Evoluciona 3 horas. Ingresa con SV: TA
80/50, FC 40 LPM, FR 24 ROM, T 36°C, SO2 92%, cardiopulmonar sin compromiso aparente, abdomen sin datos
patológicos, con dermatoma y miotoma a nivel de C-5 aproximadamente, inicia el ABCDE de la reanimación,
¿qué fármaco indicaría en este paciente inicialmente?
R= Atropina 0.5 mg IV. Para mejorar el gasto cardiaco.
17. Masculino de 50 años, le aplicó penicilina benzatínica IM, a los 2 minutos inicia con diaforesis, palpitaciones,
somnolencia, que evoluciona a estupor. La TA con 80/40 mmHg, FC 100 LPM, FR 28 RPM, T 36°C, SO2 80%, se
encuentra estuporoso, pálido, hipotérmico, los ruidos respiratorios disminuidos en región infraescapular
bilateral con sibilancias, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, abdomen sin irritación peritoneal,
extremidades llenado capilar 3 segundos. Según su diagnóstico la actitud terapéutica inicial es:
R= adrenalina (0.3 a) 0.5 mg IM en la cara externa del muslo. Es un shock anafiláctico, esta es la medida inicial.

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LEER: Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar.

CLASE 86 URGENCIAS MARTES 11 DE MAYO DE 2021
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO ON CETÓCICO
La Asociación Americana de Diabetes define la diabetes mellitus como un grupo de enfermedades caracterizadas por
la hiperglicemia como resultado del defecto en la secreción o acción de la insulina

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda asociada generalmente a los pacientes con diabetes mellitus
tipo 1, ya sea como forma de debut de la enfermedad o en diabéticos ya diagnosticados.

El problema es que cada día hay más pacientes que son diabéticos.

Se presenta en los pacientes actualmente con diabetes mellitus tipo 2. También en diabetes mellitus tipo 1, pero no
es tan frecuente.

Uno de los objetivos es:

1. Diagnosticar cetoacidosis diabética, en quién se diagnóstica.

Mortalidad elevada hasta un 6%, cambia con el uso de insulina que es el pilar del tratamiento

FACTORES PRECIPITANTES:

• Infecciones 33.2%. Es el factor precipitante numero 1. Estas infecciones pueden ser tanto en el paciente con
DM tipo 1 (más común) como en DM tipo 2.
• Transgresión farmacológica 30.7%
• Debut de DM 12.8%, principalmente tipo 1, también tipo 2.
• Otros: EVC, IAM, esteroides, Betamiméticos, diuréticos.

Cuando se diagnostica DM tipo 2 de primera vez, se debe advertir al paciente de las posibles complicaciones que
pasarían en 5 a 10 años si no inicia su tratamiento, por la descompensación.

Las descompensaciones agudas de la DM2 son:

• Hipoglicemia, se asocia al uso de insulinas e hipoglucemiantes orales

• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetócico

Estas 3 ponen en peligro la vida del paciente.

Si llega un paciente con DM hace 5 años, que no toma regularmente sus fármacos y tiene síntomas, lo más probable
es que tenga cetoacidosis diabética.

La diabetes lleva a enfermedad cardiovascular, SICA, EVC, insuficiencia cardiaca, que son las 3 principales causas de
muerte de origen cardiovascular a nivel mundial.

Se debe saber como manejar una diabetes mellitus tanto tipo 1 como tipo 2.
Las principales infecciones que generan cetoacidosis como factor precipitante son:

• Neumonía
• Infección de vías urinarias
• Infección de tejidos blandos

FISIOPATOLOGÍA:

La diferencia entre un estado hiperosmolar y una cetoacidosis diabética es la acidosis en la cetoacidosis diabéticas.

Quien va a condicionar que se generen cuerpos cetónicos es la deficiencia total de insulina, esto quiere decir que en
la cetoacidosis no hay insulina a diferencia del estado hiperosmolar que hay parcialmente insulina.

La cetoacidosis se da principalmente en jóvenes y el estado hiperosmolar se da principalmente en adultos mayores de

60 a 65 años.

Pero puede haber excepciones, porque puede ser viceversa.

Hormonas contrarreguladoras a la insulina, hacen todo lo contrario a la insulina, son catabólicas:

• Glucagón
• Catecolaminas
• Cortisol
• Hormona del crecimiento

La insulina es anabólica.

Cuando hay una deficiencia total de insulina, lo que se requiere para generar energía es la glucosa. La glucosa va a la
glucolisis aérobica y puede irse a la glucolisis anaeróbica. Pero en ese caso NO hay insulina.

La insulina a nivel celular va a dejar “entrar” glucosa a la célula para que inicie el fenómeno de glucolisis aeróbica.

Si no hay insulina, el organismo lo capta y a pesar de que hay glucosa en el cuerpo que no se puede usar por las células
y el cuerpo piensa que no hay glucosa, y para que haya glucosa se comienzan a secretar las hormonas
contrarreguladoras.

Las hormonas contrarreguladoras realizan:

• Aumento de la proteólisis
• Disminución de la síntesis de proteínas, con el objetivo de aumentar la gluconeogénesis (formación de
glucógeno a partir de aminoácidos) a expensas de proteólisis.
• Aumento de los sustratos gluconeogénicos.
• Promueven la glucogenólisis, que es la degradación de glucógeno a glucosa para que aumente la glucosa en
sangre, pensando que no hay glucosa en el organismo (es una falla de la insulina).

Un paciente diabético es obeso que su peso disminuye de forma rápida por aumento de la proteólisis que conlleva a
disminución de la masa muscular.

La deficiencia absoluta de insulina provoca aumento de la lipolisis, este aumento es la degradación de los triglicéridos
a glicerol y ácidos grasos, el problema es que los ácidos grasos se van a la ruta para formar cuerpos cetónicos.

Si no se obtiene energía a partir de la glucosa, el organismo debe realizar mecanismos compensadores para obtener
energía, a través de los cuerpos cetónicos.

Inicialmente son buenos los cuerpos cetónicos, pero llega un momento que son malos para el organismo.

Hay una disminución de la utilización de la glucosa a nivel periférico.

Quien se va a deshidratar más es el paciente con estado hiperosmolar hiperglucémico no cetócico, pero también el
paciente con cetoacidosis diabética se va a deshidratar porque a nivel de la nefrona el techo de reabsorción de la
glucosa con >180 g/dL de glucosa plasmática en sangre, el nefrón ya no reabsorbe glucosa, y el problema es que glucosa
es osmóticamente activa, por lo tanto, la glucosa se tira por la orina pero con agua, electrolitos, y esto lleva al paciente
a deshidratación, a desequilibrio electrolítico y a choque hipovolémico no hemorrágico por deshidratación.

Lo que sucede en el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetócico es que la misma hiperglucemia genera diuresis
osmótica, perdida de agua y electrolitos, deshidratación y esto mismo lleva a disminución de la ingesta de líquidos y
va a aumentar la hiperosmolaridad y esto lleva a una lesión renal aguda.

Es importante comprender esto para entender por qué los pacientes llegan con síntomas típicos
La enzima sineticolimitante de la cetoacidosis diabética es el transportador de transportador de carnitina que se
encuentra en la membrana de la mitocondria y quien lo inhibe es la insulina y activado por el glucagón, y lo que
predomina en la cetoacidosis diabética es el glucagón, no hay insulina, pero si hay glucagón y aumenta la cetogénesis
para que se use como energía inicialmente, pero posteriormente es dañino.

Los tres cuerpos cetónicos principalmente son:

• Acido acetoacético
• Acetona
• Acido betahidroxibutirato.

Los cuerpos cetónicos provienen de la degradación de los triglicéridos, porque aumenta también la lipasa sensible a
hormonas y esta degrada a los triglicéridos a acidosis grasos libres y glicerina, y estos ácidos grasos libres se van
directamente a formar cuerpos cetónicos.

La brecha aniónica (anión gap) es la diferencia entre la sumatoria de los aniones y cationes, sirve para ver aniones no
medibles en sangre.

Los aniones que no son medidos en sangre son los cuerpos cetónicos y estos van a generar una brecha aniónica amplia
y van a generar acidosis metabólica.

El paciente con cetoacidosis diabética va a llegar deshidratado, con desequilibrio hidroelectrolítico y puede haber
estado de shock y por la formación de cuerpos cetónicos habrá acidosis, e hiperglucemia.
Puede haber cetoacidosis Normoglucemia o hipoglucémica, porque no se están administrando dosis optimas de
insulina y el paciente puede llegar y se le administra insulina y puede tener la glucosa normal o baja, pero se sospecha.

DÉFICIT CORPORAL TOTAL:

Estado
Cetoacidosis
hiperglucémico
diabética
hiperosmolar
Agua total (L) 6 9
Agua (mL/kg) 100 100 a 200
Na+ (mEq/Kg) 7 a 10 5 a 13
Cl- (mEq/Kg) 3a5 5 a 15
K+ (mEq/Kg) 3a5 4a6
PO4 (mEq/Kg) 5a7 3a7
Mg++ (mEq/Kg) 1a2 1a2
Ca++ (mEq/Kg) 1a2 1a2

El estado hiperosmolar hiperglucémico no cetócico pierde más líquidos que la cetoacidosis diabética.

En promedio una cetoacidosis diabética tiene una pérdida de líquidos de 3 a 6 litros.

Y el estado hiperosmolar tiene una pérdida de líquidos entre 6 a 9 en litros.

El estado hiperosmolar da entre 100 a 200 mL/kg y la cetoacidosis entre 50 a 100 mL/kg.

Puede haber estado mixto, que el paciente tenga acidosis y criterios de estado hiperosmolar hiperglucémico, y
entonces se le da el nombre de estado mixto. Lo que sucede primero es el estado hiperosmolar y posteriormente la
cetoacidosis diabética.

DIAGNÓSTICO, triada:

• Hiperglucemia >200 mg/dL

• Acidosis metabólica (pH venoso <7.3 y/o bicarbonato venoso <15 mmol/L)
• Elevación de Beta- OHB >3 mmol/L o cetonuria significativa

El paciente puede tener debut con 20 años o con 45 años. Lo que va a hacer sospechar que el paciente tiene probable
cetoacidosis son:

ENTIDAD SÍNTOMAS SIGNOS PRESENTACIÓN

• Inicio agudo (horas,
• Taquicardia días)
• Poliuria
• Taquipnea • Más frecuente en
• Polidipsia
• Respiración Kussmaul DM1 que en DM2
• Debilidad
• Aliento afrutado
CAD • Pérdida de peso
• Deterioro nivel de
• Nauseas
conciencia
• Vómitos
• Hipotermia
• Dolor abdominal
• Íleo
Los síntomas son clásicos en un paciente que llega cetoacidosis diabética, dependiendo si es tipo 1 o 2.

Un paciente con cetoacidosis diabética llega al servicio de urgencias por disnea (respiración de Kussmaul, taquipnea),
sed (que no cede) y nauseas, también pérdida de peso (pérdida de peso en una semana), ingiere líquidos y orina
bastante, y se deben buscar signos de cetoacidosis diabética.

El deterioro a nivel de conciencia principalmente en pacientes con estado hiperosmolar.

La cetoacidosis diabética puede iniciar por presentar un cuadro gastrointestinal infeccioso con diarrea y vómitos. Y es
un factor precipitante para cetoacidosis diabética.

Cuando llega el paciente se debe observar como entra, como respira, pero el paciente con cetoacidosis diabética tiene
la lengua de “perico” o lengua saburral. Siempre realizar la exploración física.

Siempre debe ir descrito el estado de hidratación en todas las patologías

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Por hiperglucemia
- Poliuria, polidipsia, nicturia
• Alteraciones a nivel de conciencia
- Desde desorientación hasta estupor o coma
• Por acidosis
- Respiración de Kussmaul, dolor abdominal
• Por deshidratación
- Mucosas secas, ausencia de lágrimas, perdida aguda de peso, etc.
• Fetor cetonémico
- Aliento con olor a manzana
• Hipotermia
- Temperatura menor a 37.5°C
• Otros
- Vómito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporreflexia, distención gástrica.

El paciente puede tener acidosis y se puede confundir con apendicitis por el dolor abdominal, por ello es importante
revisar la lengua.

Si el paciente llega al servicio de urgencias, para poder diagnosticar cetoacidosis diabética, se debe realizar una glucosa
capilar y una gasometría arterial.

Lo que se espera encontrar en la gasometría arterial es: pH <7.3, bicarbonato venoso <15 mmol/L

Si el pH no es menor de 7.3 no es cetoacidosis diabética.

Si un paciente tiene bicarbonato de 10 mmol/L y pH de 7.35 No es cetoacidosis, el paciente únicamente está

deshidratado, porque no cumple el criterio principal que es el pH.

El hecho de tener un bicarbonato de 10 mmol/L y el pH normal no significa que sea cetoacidosis, es una acidosis
metabólica compensada y lo que necesita el paciente es hidratación. Para que sea cetoacidosis el pH debe ser <7.3.

Las cetonas en orina dan falsos negativos. Al igual que las cetonas en sangre.
El diagnóstico forzosamente en un paciente con cetoacidosis es: hiperglucemia (o Normoglucemia), acidosis
metabólica descompensada y cetonuria.

Con el uso de la insulina puede haber Normoglucemia y puede tener CAD.

Para iniciar tratamiento, principalmente se debe tener gasometría arterial e inicialmente debe ser con líquidos, NO se
debe administrar bicarbonato y tampoco infusión de insulina, porque principalmente se debe contar con una
gasometría arterial.

El tratamiento inicial con la hidratación parenteral y referir a un segundo o tercer nivel.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CAD INCLUYE:

• Estado hiperglucémico hiperosmolar; tanto la hiperglucemia como la osmolaridad suelen ser mayores y la
cetonemia menor
• Cetoacidosis alcohólica o de inanición; NO existe hiperglucemia
• Otras causas de acidosis metabólica: acidosis láctica, ingesta de salicilatos, metanol, insuficiencia renal aguda,
pacientes con shock hipovolémico hemorrágico o no hemorrágico (acidosis metabólica descompensada).

En el estado hiperosmolar hiperglucémico no hay cetonemia, acidosis, las osmolaridad es >330.

Lo que orienta es: hiperglucemia si es debut, acidosis descompensada, cetonemia (cetonuria)

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA CAD SON LOS SIGUIENTES:

1) Normalización de la cetonemia
2) Corrección de la acidosis
3) Hidratación
4) Corrección de los déficits electrolíticos (principalmente el potasio). Como se puede observar, la
corrección de hiperglucemia, aunque deseable, no es el primer objetivo.

Si se quiere iniciar una infusión de insulina el paciente forzosamente debe tener potasio, a menos que esté
contraindicado.

CLASIFICACION DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA:

Leve Moderara Severa

Glucosa (mg/dL) >250 >250 >250
pH venoso 7,25- 7,3 7,00- 7,24 <77,00
Bicarbonato (mEq/L) 15- 18 10- 15 <10
Cetonemia capilar (mmol/L >3 >3 >6
Osmolaridad sérica (mOsm/kg) Variable Variable Variable
Anión GAP >10 >10 >16
Nivel de conciencia Alerta Alerta/somnoliento Estupor/coma

No es indispensable una gasometría arterial, puede ser con una gasometría venosa el diagnóstico.

Si la osmolaridad sérica es >330, el paciente tendrá estado hiperosmolar hiperglucémico no cetócico.

MANEJO DEL PACIENTE ADULTO CETOACIDOSIS DIABÉTICA:

Lo primero que se debe hacer es pensar quien tiene cetoacidosis diabética y diagnosticarlo, si no, se aumenta la
morbimortalidad en estos pacientes.

El único problema en el primer nivel de atención es la falta de gasómetro. Solo se pueden iniciar líquidos.

El paciente puede llegar estable o inestable, dependiendo.

Si el paciente está hipotenso, automáticamente está hemodinámicamente inestable y se deberá iniciar el ABCDE de la
reanimación.

A. Vía aérea permeable

B. Ventilación y oxigenación (si está chocado necesita oxigeno)
C. Colocar 2 catéteres, mínimo 18 G porque se deben infundir líquidos a carga.

Siempre se debe iniciar hidratación, si está estable o inestable. Nunca iniciar insulina.

Es ideal insulina cuando al paciente únicamente que el paciente ya se le haya iniciado la hidratación, 1 a 2 horas
después de que se le administraron líquidos.
Determinar el estado de hidratación del paciente siempre.

Por ejemplo, si el paciente llega con 80/50, estuporoso, somnoliento, FC 130- 150, se debe descartar primero una
taquiarritmia (tomar ECG) y se ve una taquicardia sinusal, que comúnmente es secundaria a deshidratación severa del
paciente.

Se debe administrar 1L en carga, porque el paciente está chocado. Se continua 15 a 20 mL/kg/hora en las primeras 2
a 4 horas, inicialmente.

Si el paciente es adulto mayor de 70 años con complicaciones cardiovasculares, se le debe administrar 500 mL en carga.

En el choque cardiogénico→ monitorización hemodinámica.

Si el paciente no estuviera chocado, con 100/60, se le puede administrar 20 mL/kg/hora

A todos los pacientes se les debe pedir: BHC, QS, ES, TPT, TP.

Estos pacientes llegan con dolor abdominal, muchas veces el factor desencadenante de la CAD o del estado
hiperosmolar es una pancreatitis aguda, por ello se les debe pedir amilasa y lipasa, porque cambia el tratamiento y el
pronostico si tienen pancreatitis aguda.

En los electrólitos séricos: se valoran los desequilibrios electrolíticos, evaluar el Sodio corregido.

Estos pacientes hacen una Pseudohiponatremia, pueden tener 500 de glucosa y Na+ de 130, pero no sería lo real.

Formula del sodio corregido:

• Na+ + (0.016 x (glucosa – 100))

Cuando la glucosa es >200 siempre se debe corregir el Sodio

Formula de osmolaridad efectiva (incluye los metabolitos osmóticamente activos):

• Glucosa/18 + (Na+ corregido x 2)

Siempre se utiliza el Na+ corregido x 2 porque en un estado hiperosmolar, pueden llegar con glucosas de 800 o 900 y
el sodio de 120 o 122.

La formula de osmolaridad efectiva se utiliza principalmente para descartar estado hiperosmolar hiperglucémico no
cetócico.

CLASE 87 URGENCIAS VIERNES 14 DE MAYO DE 2021

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETÓCICO. Continuación.

El tratamiento inicial en la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar son similares.

En estado hiperosmolar siempre se debe iniciar con líquidos IV, no iniciar insulina porque si no se hidrata primero al
paciente y se quiere iniciar con insulina va a causar hipovolemia y causar edema cerebral.

La piedra angular en el tratamiento de la cetoacidosis y el estado hiperosmolar son, en orden: líquidos IV, insulina y
potasio.
Indicar bicarbonato si el pH es <7 o <7.1

Si el paciente viene chocado siempre administrar una carga y continuar de 250 a 500 mL por hora las primeras 4 a 6
horas.

Posteriormente, ya hidratado el paciente requiere insulina para romper la cetosis, pero con la misma hidratación se va
a depurar glucosa y van a disminuir las hormonas contrarreguladoras.

Con los puros líquidos se puede corregir la hiperglucemia. Pero el paciente requiere forzosamente insulina, puede ser
intravenosa o subcutánea.

Existen 2 esquemas:

• Bolo de insulina rápida a 0.1 U /kg subcutánea o IV

• Continuar con infusión de 0.1 U/kg/hora en infusión

El bolo se de utilizar siempre y cuando el paciente ya está hidratado, en 1 a 2 horas (más recomendable posterior a 2
horas)

Se puede dar insulina regular 0.1 U/kg en bolo IV

RECOMENDABLE: Se inicia infusión de insulina a 0.14 U/kg/hora en infusión.

La ampolleta viene de 100 UI en 10 mL; se aforan las 100 U en 100 mL de solución salina y entonces se tiene una
concentración de 1 mL es igual a 1 unidad de insulina rápida. Se desechan los primeros 30 mL para lavar el equipo y se
inicia a 0.14 U/kg/hora por bomba de infusión. El objetivo es disminuir la glucosa sérica de 50 a 70 mg en la primera
hora. Si no se logra este objetivo se puede duplicar la dosis (0.28 U/kg/hora).

En caso de cetoacidosis diabética, cuando la glucosa sérica descienda a menos de 250 mg/dL se debe disminuir la
infusión de insulina a 0.05 U/kg/hora y agregar al tratamiento solución mixta 1,000 mL para 6 u 8 horas dependiendo
el contexto clínico del paciente, para evitar hipoglucemia.

Si disminuye la glucosa <200 se continúa con la insulina a dosis de 0.05 UI/kg/hora y agregar glucosa parenteral, en
este caso, se agrega solución mixta 1,000 mL para 6 a 8 horas.

Un paciente que tiene cetoacidosis diabetes necesita manejo en la unidad de cuidados intensivos.

El objetivo es iniciar el tratamiento y referirlo oportunamente.

Cuando el paciente tiene criterios de resolución de cetoacidosis diabética, se debe calcular la dosis, y se puede iniciar
de 0.5 a 1 U/kg de NPH, 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche para DM2.

La ADA menciona que del 100% de los diabéticos tipo 1, 50% es basal (2/3 en la mañana y 1/3 en la noche de insulina
NPH o de insulina glargina), la ventaja de la insulina glargina es que se administra cada 24 horas, y el otro 50% es
prandial. Por ejemplo, si fueran 30 Unidades en DM1 lo ideal es que sea 50%, ósea 15 U en 24 horas si fuera glargina,
y si fuera NPH se divide entre 3 y aproximadamente quedarían 10 U en la mañana y 5 U en la noche y 5 U preprandial
de insulina rápida.

La ADA también lo recomienda en el paciente diabético tipo 1 ambulatoriamente.

Tratamiento con insulina en los pacientes diabéticos tipo 1: Inicia con dosis bajas, 10 U en la noche si es NPH y si no se
logra controlar la glucosa se aumenta y se cambia a 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche. Se puede iniciar de 0.5 a 1
U/kg, pero siempre depende de los síntomas del paciente, de la hemoglobina glucosilada (HbA1c), que tanto
catabolismo tenga el paciente.

Si el paciente pesa 60 kg y se inicia a 0.5 U/kg, sería 30 unidades. La insulina glargina es cara, la NPH es más barata y
se distribuye esta 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche (ósea 20 en la mañana y 10 en la noche, antes del desayuno y
antes de la cena, de 30 a 15 minutos antes y dependiendo de la evolución se ajusta, se recomienda ajustarla cada 2 a
3 días.

La ADA menciona que debe ser 50% basa, ósea, de 30 unidades serían 15 unidades basales y 2/3 en la mañana y 1/3
en la noche, y el otro 50% sería prandial y de insulina rápida y le tocará 5 U antes del desayuno, 5 U antes de la comida
y 5 U antes de la cena.

También puede ser a requerimientos dependiendo como esté la glucosa prandial del paciente.

Se recomienda que si se va a iniciar insulina es mejor 2/3 y 1/3 si es NPH o 100% NPH, si no se puede controlar, se
deberá referir a un endocrinólogo.

De los hipoglucemiantes orales, la metformina es la más nueva y más utilizada.

Esto se debe hacer y existen criterios de resolución de cetoacidosis diabética y son:

1. Tolerancia de la vía oral

2. pH >7.3
3. Bicarbonato >15
4. Brecha aniónica (anión Gap) normal
5. Paciente con Glasgow de 15

Cuando el paciente tenga esto, se suspende la infusión de insulina y se cambia a subcutánea.

El tiempo después de iniciar la insulina subcutánea para suspender la infusión es de 2 horas.

Por ejemplo, si ya tuvo criterio de resolución a la 1 am, y le administran a las 7 am insulina NPH, se deberá suspender
la infusión de insulina rápida a las 9 am.

POTASIO:

Se debe comprender que puede haber una hiperkalemia o Hipokalemia, porque puede arrastrar electrolitos la diuresis
osmótica de estos pacientes, principalmente en el estado hiperosmolar.

Antes de iniciar la infusión de insulina se deben tener electrolitos séricos, y el más importante es el potasio.

Si el potasio es <3.3 NO se debe iniciar insulina. Si es >5 si se administra insulina.

Con < 3.3 se debe reponer el potasio, dependiendo de cuanto tenga el paciente, en promedio es de 20 mEq para 2
horas y ya que está normal se inicia infusión de insulina

Si el paciente tiene potasio normal de 3.3 a 5 mEq/L, se debe iniciar infusión de insulina.

La Insulina mete potasio a célula. Si no se administra potasio al paciente tratado con infusión de insulina corre el riesgo
de fallecer, porque le causará Hipokalemia que causará trastornos del ritmo provocando arritmia.
Todos los pacientes con infusión de insulina deben tener en sus líquidos de base potasio, a menos que el potasio sea
>5.

Por ejemplo se puede administrar infusión de insulina a 1,000 mL para 2 horas más 20 mEq/L de KCL. También e puede
administrar fosfato de potasio que sería 2/3 de KCL y 1/3 de fosfato de potasio, por ejemplo 15 mEq de KCL y 5 mEq
de fosfato de potasio. La ampolleta viene de 10 mL, y en este caso serían 7 de KCL y 3 de fosfato de potasio.

En la CETOACIDOSIS DIABÉTICA, si el paciente tiene pH < 7.1, se le deberá administrar 1 a 2 mEq/kg de BICARBONATO
para 1 a 2 horas. Si el paciente tiene pH de 7.15 o 7.2 NO se administra bicarbonato.

Control de electrolitos séricos, BUN, creatinina y glucosa deberá ser de 2 a 4 horas.

RÉGIMEN DE REEMPLAZO DE LÍQUIDOS EN CETOACIDOSIS SI LA PRESION SISTÓLICA ES DE >90 mmHg en adultos:

Tipo de solución Dosis

Cloruro de sodio al 0.9% 1L 1,000 mL en la primera hora (15 a 20 mL/kg)
Cloruro de sodio al 0.9% 1L con cloruro de
1,000 mL para 2 horas (4 a 14 mL/kg)
potasio
Cloruro de sodio 0.9% 1L con cloruro de
1,000 mL para 2 horas (4 a 14 mL/kg)
potasio
Cloruro de sodio al 0.9% 1L con cloruro de
1,000 mL para 2 horas (4 a 14 mL/kg)
potasio
Cloruro de sodio al 0.9% 1L con cloruro de
1,000 mL para 4 horas (2 a 4 mL/kg)
potasio
Cloruro de sodio al 0.9% 1L con cloruro de
1,000 mL para 4 horas (2 a 4 mL/kg)
potasio
Cloruro de sodio al 0.9% 1L con cloruro de
1,000 mL para 4 horas (2 a 4 mL(kg)
potasio

Es para el paciente que no llegue en estado de shock:

1 L en la primera hora en carga (15 a 20 mL/kg) y se continua con 1,000 mL para 2 horas (luego para 2 horas, y luego
para 2 horas y luego para 2 horas).

Si a las 2 horas se inicia infusión de insulina y el potasio está normal, a esa misma solución se le van a agregar 20 mEq
de KCl.

Son al final 4 L en 5 horas. Puede ser un poco más, hasta 6 litros. No sobrehidratar al paciente.

Pasar >1 L en la primera hora no mejora la evolución de la cetoacidosis diabética.

Lo primero que se corrige es la hiperglucemia, en 6 horas aproximadamente.

Si ya se inicio insulina para corregir la hiperglucemia, se deberá continuar para corregir la cetosis.

La cetonemia se mejora en promedio 12 horas.

Se debe referir al paciente con este esquema de reemplazo de líquidos.

El paciente que está chocado y se eleva la TA se debe referir, y si no está chocado se debe iniciar la solución en la
primera hora y se refiere.
De los líquidos, en promedio son de 14 a 19 horas.

En el ESTADO HIPEROSMOLAR no cambia, a excepción de que NO se le administra bicarbonato porque estos pacientes
no llegan con acidosis. Los factores precipitantes son los mismos. En la fisiopatología hay un déficit parcial. Los
síntomas son los mismos y estos pacientes tienen un mayor deterioro neural y llegan con mayor deshidratación que
los pacientes con CAD.

Paciente con estado hiperosmolar, está estuporoso, lengua de perico, se deberá tomar gasometría para ver si tiene
cetoacidosis. La gasometría está normal, entonces el diagnóstico sería probable y se deberá esperar a tener los
exámenes de laboratorio.

Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética:

1. Glucosa >600 mg/dL

2. Osmolaridad efectiva >320

Si los laboratorios salen a las 3 horas, no se deja 1 L para 8 horas porque ya se comprobó la glucosa capilar de >600 o
con error en el glucómetro, se sospecha en el estado hiperosmolar y si el paciente está deshidratado, si no está
chocado, se deberá iniciar 1L para 1 horas y después continuar con 1L para 2 horas y ya con los laboratorios e hidratado
el paciente se podrá iniciar insulina y potasio si está normal (<3.3 se deberá reponer y >5 no se pone potasio en la
solución, en cualquiera de estos dos casos se deberá pedir electrolitos séricos a las 2 horas para continuar el
tratamiento).

En el estado hiperosmolar cuando la glucosa llega a <250 mg/dL se agrega solución mixta.

En la cetoacidosis diabética glucosa <250 mg/dL se agrega solución.

Criterios de resolución: glucosa <200 y osmolaridad normal, tolere vía oral, Glasgow de 15 y se pasará insulina glargina
o NPH (para DM1 debe ser 50 y 50%).

CASO CLÍNICO:

Femenino de 50 años de edad, antecedente de DM2 control con hipoglucemiante oral, acude por presentar fiebre 3
días de evolución, asociado con síndrome urinario así como dolor en ambas fosas renales, se indicó sulfas sin mejoría,
refiere familiar que hace 24 horas inicia con somnolencia y desorientación. SV TA 80/50, FC 140 LPM, FR 30 RPM, T39°,
SO2 93%, se encuentra desorientada, mucosa oral seca, deshidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin
irritación peritoneal, Giordano bilateral, llenado capilar 5 segundos, piel marmórea. Persa 65 kg, GASOMETRIA
ARTERAL pH 7.1, PCO2 24, PO2 70, HCO3 de 5, Eb- 20, Na 125, K 4, Cl 100, glucosa 400, Cr 2, urea 50, leucos 10,000,
HB 10.

• Cual es el sodio corregido: 129.8= 138

• Anión gap: 20
• Déficit de líquidos: 3.2 L
• Osmolaridad efectiva: 282

Manejo:

• En el manejo se le debe dar 1L para carga de solución salina 0.9% o Hartman y se continúa 1 L para una hora,
luego 1L para 2 horas. Más 20 mEq de KCl
 • De insulina (75 x 0.14= 10.5 mL/hora) regular o rápida 100 UI aforado a 100 cc de solución salina 0.9%, pasar
10.5 mL/hora.
• Bicarbonato 100 mEq para 2 horas en 500 mL de agua bidestilada (ABD). Cada frasco de 50 mL de bicarbonato
tiene 50 mEq. Las ampolletas tienen 8.9 mEq de potasio y vienen de 10 mL.
• Antibiótico con fluoroquinolona, antipirético, heparina de bajo peso molecular, IBP, si no mejora TA con el
bolo, iniciar norepinefrina.
• Glucosa capilar es <200 mg/dL, la infusión de insulina cambia a (0.5 x 75kg) 3.7 mL/hora y agregar solución
mixta 1,000 cc para 6 horas más 20 mEq de KCl (porque será la solución de base)
• Si tiene criterios de resolución de cetoacidosis diabética, se calcula la insulina NPH 0.5 x75 le toca a 37.5 entre
3 le tocaría= 2 UI en la noche y 24 UI en la mañana. Se suspende la infusión de insulina 2 horas después de
aplicar la insulina NPH.

Este paciente tiene sepsis y con la gasometría tiene cetoacidosis diabética.

En la sepsis se debe dar mínimo 30 mL/kg/hora.

Si a pesar de 1L en carga el paciente persiste con 80/50 mmHg, se deberá administrar aminas (norepinefrina) para
mejorar tensión arterial. Este paciente requiere también antibióticos, cultivos, etc.

PARÁMETRO A VALOR DE
OBJETIVO FÓRMULA
CALCULAR REFERENCIA
Evaluar estado 7 a 13 mEq/L
Anión gap Na – (Cl + HCO3)
ácido-base (7 a 13 mmol/L)

Diferencia entre la
Osmolalidad (medida) – osmolalidad
Gap osmolar osmolalidad media y <10 mmol/L
(calculada)
calculada

Efectos de solutos
Osmolaridad sérica efectiva= 2 (sodio
Osmolaridad sérica efectiva osmóticamente 285 a 295 mOsm/kg
sérico) + (glucosa sérica/18)
activos
Medir el efecto de
285 a 295 mOsm/kg
los solutos en un
Osmolaridad sérica 2 (Na + K) + (Glucosa/18) + (BUN/2.8) (285 a 295
compartimento
mmol/kg) de agua
líquido
Si la glucemia es >100 y <400 mg/dL
Hiperglucemia causa Na (mEq/L) + 0.016 (glucosa mg/dL – 100) 135 a 140 mEq/L
Sodio sérico
Pseudohiponatremia Si la glucosa es >400 mg/dL: (135 a 140 mmol/L)
Na (mEq/L) + 0.024 (glucosa mg/dL – 100)

Para el anión gap debe utilizarse el sodio que da el laboratorio.

Si el paciente tiene un sodio corregido <135 se debe continuar con solución salina o solución Hartman.

Si el paciente tiene sodio normal o hipernatremia la solución salina cambia a 0.45% (medio molar).

Si tiene hiponatremia se debe administrar solución salina o Hartman. Fuera de eso, solución salina al 0.45%
CASO CLÍNICO:

Femenino de 50 años de edad, antecedente de DM2 control con hipoglucemiante oral, acude por presentar fiebre 3
días de evolución, asociado con síndrome urinario así como dolor en ambas fosas renales, se indicó sulfas sin mejoría,
refiere familiar que hace 24 horas inicia con somnolencia y desorientación. SV TA 80/50, FC 140 LPM, FR 30 RPM, T39°,
SO2 93%, se encuentra desorientada, mucosa oral seca, deshidratada, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin
irritación peritoneal, Giordano bilateral, llenado capilar 5 segundos, piel marmórea. Persa 60 kg, GASOMETRIA
ARTERAL pH 6.9, PCO2 24, PO2 70, HCO3 de 5, Eb- 20, Na 127, K 4, Cl 100, glucosa 1,000, Cr 2, urea 50, leucos 10,000,
HB 10.

• Sodio corregido: 141.4

• Anión gap:
• Déficit de líquidos:
• Osmolaridad efectiva: 320, estado hiperosmolar y cetoacidosis
• Inicio de tratamiento: el tratamiento es el mismo, pH de 6.9 se le debe administrar bicarbonato.

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