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UROLOGÍA

Litiasis
Renal
Noelia Aragon Solorzano- 00427074

Montserrat Alvarado Rosas - 00430081

¿Qué es litiasis?

Formación de cálculos en el tracto urinario

superior.
Localización más frecuente es la pelvis renal.
Epidemiología
5 - 12 % de la población de países industrializados padecerán LR antes de
los 70 años.
Incidencia entre hombres y mujeres es de 3:1, siendo más común en
hombres.
En México basado en una encuesta nacional realizada por el IMSS se
reportó que hay una prevalencia media de litiasis urinaria de:

- 2.4 / 10,000 habitantes.

- Yucatán - 5.8 / 10,000 habitantes.
Problemas sistémicos (diabetes, síndrome metabólico y enfermedades
cardiovasculares).

Rojas-Salazar, Gómez-Montañez. Litiasis renal: una entidad cada vez más común. Enero-Abril 2021.l
Etiología
● Son agregados policristalinos compuestos de cantidades variables de
cristaloides y matriz orgánica.
● Formación de cálculos requiere de una orina sobresaturada.
● Concentraciones de solutos: cuanto mayor es la concentración de dos iones, es
más probable que se precipiten. En cuanto a concentraciones bajas de iones,
estas producen menor saturación y mayor solubilidad

Componentes de cristal Componentes de

la matriz
Componente cristalino
Formación de cálculos y puede ser inducida por:

- Aumento de la concentración urinaria de los componentes de cristal

(calcio, oxalato, ácido úrico, fosfato, entre otros).
- Modiﬁcaciones en el pH urinario que favorece a la formación de
cálculos.
- Disminución o cambios en las concentraciones de los inhibidores
urinarios de la cristalización.
Componentes de la matriz

● Está compuesto sobre todo de proteínas, con pequeñas cantidades de

hexosa y hexosamina.
● Un tipo inusual de cálculo llamado cálculo matricial puede asociarse
con cirugía renal previa o infecciones urinarias crónicas y tiene una
textura gelatinosa.
Clasiﬁcación

Cálculos de Calcio Cálculos sin calcio

1. Nefrolitiasis hipercalciúrica por

absorción 1. Estruvita
2. Nefrolitiasis hipercalciúrica por
2. Ácido úrico
reabsorción
3. Nefrolitiasis hipercalciúrica renal 3. Cistina
4. Nefrolitiasis cálcica con 4. Xantina
hiperuricosuria
5. Indinavir
5. Nefrolitiasis cálcica con
hiperoxaluria 6. Poco frecuentes (Silicato)
6. Nefrolitiasis cálcica con
hipercitraturia
Clasiﬁcación

Trasplante renal Malformaciones renales

Dismorﬁa Espongiosis medular renal

Embarazo Acidosis tubular renal

Cálculos en pacientes pediátricos Tumores asociados

Obesidad Divertículos caliceales

Fisiopatología

Formación de cálculos - cascada

compleja de eventos que ocurren
cuando el ﬁltrado glomerular
atraviesa la nefrona.
Inicia con la orina que se
sobresatura de las sales
formadoras de cálculos, de
modo que los iones o moléculas
disueltas precipitan fuera de la
solución y forman cristales o
Una vez formado los cristales, núcleos.
estos pueden ﬂuir con la orina o
quedar retenidos en el riñón en los
sitios de anclaje que promueven el
crecimiento y la agregación, lo que
lleva a la formación de cálculos.
Fisiopatología

¿Cuáles son las sales formadoras de cálculos?

● Calcio: valor normal excretado < 4 mg/kg en 24 h.

● Oxalato: valor normal excretado 20 - 24 mg/día.
● Fosfato: valor normal excretado aproximado 400 - 1300 mg/día, aunque depende de la
cantidad de fosfato dietético.
● Ácido úrico: valor normal excretado 300 - 600 mg/día
● Sódio: valor normal excretado 20 - 40 mEq/día.
● Citrato: valor normal excretado > 4.5 mg/kg/día.
● Magnesio: valor normal excretado 2.1 - 1-1 mg/kg/día
● Sulfato: valor normal excretado H: 14.4 - 38.4 mmol/24 h ---- M: 8.4 - 22.7 mmol/24 h.

Inhibidores de cálculos urinarios: proteínas urinarias y macromoléculas como los

glucosaminoglucanos, pirofosfatos y uropontina, Ejemplos: citrato, ﬂúor.
Cálculos con calcio

Fisiopatología

Nefrolitiasis hipercalciúrica por absorción

● Consumo de calcio normal - 900 a 1000 mg/día

● El 30% se absorbe a través del intestino delgado
● Alrededor de 150 a 200 mg se excretan por la orina, y queda un gran reservorio de calcio en
el hueso.

- Es secundaria al aumento de la absorción de calcio del intestino delgado, sobre todo en el

yeyuno.
- Se produce un aumento de la carga de calcio ﬁltrado en el glomérulo.
- Supresión de la hormona paratiroidea, lo que provoca disminución de la reabsorción tubular
del calcio, que culmina en hipercalciuria (> 4 mg/kg).
Cálculos con calcio

Fisiopatología

Nefrolitiasis hipercalciúrica por reabsorción

● Sospechar hiperparatiroidismo en pacientes con cálculos de fosfato cálcico,

mujeres con cálculos de calcio recidivantes y aquellos con nefrocalcinosis y
nefrolitiasis.
● La hipercalcemia y el aumento en las concentraciones séricas de hormona
paratiroidea son los signos más constantes de hiperparatiroidismo.
● Hormona paratiroidea produce una cascada de eventos que comienzan con
aumento del fósforo urinario y disminución del fósforo plasmático, seguido de
un aumento del calcio plasmático y disminución del calcio urinario.
Cálculos con calcio

Fisiopatología

Nefrolitiasis hipercalciúrica renal

● Defecto tubular renal intrínseco en la excreción de calcio.

● La excreción urinaria excesiva de calcio produce una disminución relativa del calcio
sérico, que genera un aumento secundario de las concentraciones de la hormona
paratiroidea.
● Se moviliza el calcio del hueso y aumenta la absorción de calcio en el intestino.
● Pacientes con cifras elevadas de calcio urinario en ayuno, concentraciones normales
de calcio sérico y elevación secundaria de las concentraciones séricas de hormona
paratiroidea.
Cálculos con calcio

Fisiopatología

Nefrolitiasis cálcica con hiperuricosuria

● Consumo dietético excesivo de purinas o por un aumento en la producción de

ácido úrico endógeno.
● Pacientes con concentraciones elevadas de ácido úrico urinario: en mujeres >
600 mg/24 h en y en hombres > 750 mg/24 h.
● Tienen un pH urinario > 5.5. El pH urinario ayuda a diferenciar la nefrolitiasis
cálcica con hiperuricosuria de la formación de cálculos de ácido úrico por
hiperuricosuria.
Cálculos con calcio

Fisiopatología

Nefrolitiasis cálcica con hiperoxaluria

● Trastorno secundario al aumento de las concentraciones de oxalato urinario > 40

mg/24 h.

Diarrea crónica
● Altera el metabolismo del oxalato.
● Malabsorción provoca un aumento de la grasa luminal y de las sales biliares.
● El calcio intestinal intraluminal se une de forma fácil con la grasa y la bilis, y se genera
un proceso de saponiﬁcación.
● Disminuye el calcio intestinal intraluminal que en condiciones normales se habría
unido al oxalato.
● El oxalato libre se absorbe y no se ve afectado por los inhibidores metabólicos
habituales de las bombas dependientes de energía.
● Las sales biliares pueden aumentar la absorción intestinal pasiva de oxalato.
Cálculos con calcio

Fisiopatología

Nefrolitiasis cálcica hipercitraturia

● Aumento de concentraciones de citrato urinario: alcalosis, dieta de cenizas alcalinas,

los estrógenos y la vitamina D.
● El citrato actúa en solución y forma complejos con el calcio.
● Disminuye la concentración iónica de calcio y, por ende, el producto de actividad.
● El citrato disminuye el agrupamiento, la nucleación espontánea y el crecimiento de los
cristales del oxalato cálcico.
● Disminuyen los cálculos de oxalato cálcico al disminuir los uratos monosódicos que
pueden absorber inhibidores y facilitar la nucleación heterogénea.
● La nefrolitiasis cálcica con hipercitraturia se asocia con frecuencia con acidosis
tubular renal tipo I, tratamiento con tiazidas (pérdida de potasio) y diarrea crónica.
Cálculos sin calcio

Fisiopatología

Estruvita

● Se componen de magnesio, amonio y fosfato.

● Son de origen infeccioso y se asocian con microorganismos que desdoblan la urea
(Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphylococcus y Mycoplasma).
● Alta concentración de amonio derivado de los microorganismos que desdoblan la
urea produce un pH urinario alcalino.
● El pH urinario > 7.19 permite la precipitación de los cristales de fosfato de amonio y
magnesio, los cuales son solubles en el pH normal de 5 a 7.
● La diuresis masiva no previene la formación de cálculos de estruvita.
Cálculos sin calcio

Fisiopatología

Ácido úrico

● Más frecuente en varones.

● Pacientes con gota, enfermedades mieloproliferativas o pérdida rápida de peso
y los tratados por afecciones malignas con fármacos citotóxicos presentan una
mayor incidencia de litiasis con ácido úrico.
● Estos pacientes presentan en forma consistente un pH urinario < 5.5, es por ello
que el ion no se logra disociar.
● En pocas ocasiones se generan por hiperuricemia.
Cálculos sin calcio

Fisiopatología

Cistina

● Son ocasionados por metabolopatías congénitas que ocasionan

absorción anormal de la mucosa intestinal y absorción tubular renal
de aminoácidos dibásicos, incluidos cistina, ornitina, lisina y arginina.
● Formación de cálculos de cistina depende por completo de la
excreción excesiva de dicho aminoácido.
Cálculos sin calcio

Fisiopatología

Xantina

● Son secundarios a una deﬁciencia congénita de xantina deshidrogenasa.

● Xantina deshidrogenasa: cataliza la oxidación de la hipoxantina a xantina
y de xantina en ácido úrico.
● Aproximadamente el 25% de los pacientes tienen cálculos por esta
deﬁciencia enzimática.
● Los cálculos son radiolúcidos y de color amarillento oscuro.
Cálculos sin calcio

Fisiopatología

Indinavir

● Inhibidor de la proteasa que más a menudo produce cálculos

radiolúcidos.
● Pueden asociarse con componentes de calcio.
● Éstos cálculos son de color rojizo oscuro y por lo general se
fragmentan durante la extracción de la canastilla para cálculos.
Exploración Física
Primero
● Debemos descartar signos de peritonismo y
timpanismo
● Nuestro abdomen debe ser blando y
depresible

Hallazgos
Puede haber Signo de Giordano
1 positivo, hay que descartar pielonefritis
o cualquier infección por obstrucción

Se toman signos vitales y se evalúa

2 temperatura corporal en caso de
infecciones
Clínica El carácter del dolor depende de la ubicación,
tamaño o el grado de obstrucción.

● Dolor:
○ Cólico renal y dolor no cólico renal
○ Distensión aguda y obstrucción aguda
● Hematuria:
○ Un análisis de orina completo
○ Pacientes admiten hematuria macroscópica intermitente u
orina color de té
● Fiebre:
○ Es una urgencia médica relativa
○ Los signos de septicemia son variables
○ Si se puede palpar una masa en el riñón se debe a
hidronefrosis y necesita descompresión inmediata.
● Náusea y Vómito:
○ La obstrucción de vías superiores se relación con náusea y
vómito.
○ No se debe usar líquidos intravenosos para forzar diuresis.
● Infecciones Urinarias:
○ Cálculos de estruvita se relacionan con infecciones por
Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella y
Staphylococcus
Regiones afectadas por la localización del
cálculo

Cáliz Renal Pelvis Renal Ureter Superior

Pueden causar obstrucción y Cálculos >1 cm causa el dolor debido a los cálculos
cólico renal y el dolor es obstrucción en la unión ureterales superiores irradia
profundo (intensidad ureteropélvica y causa fuerte a la región lumbar y a la fosa
variable) dolor renal.

Ureter Medio Union Ureterovesical

dolor que irradia en sentido Donde se impactan la
caudal y anterior hacia el mayoría de los cálculos.
abdomen medio e inferior de
una manera curva y en
forma de banda.
Diagnóstico
Análisis de Orina y Sangre

Estudio de Orina Estudio de Sangre

Tira Reactiva o “Dipstick” o Creatininemia

Sedimento urinario
Uricemias
Glóbulo rojos
Calcio Ionizado
Glóbulos Blancos
Electrolitos plasmáticos (Na+ y
Nitritos K+)

pH Urinario Proteina C reactiva

Urocultivo Protrombina/INR
Tomografía Computarizada
Este estudio es el Gold
Standard para el
diagnóstico de cálculos

Tiene una sensibilidad del

98% y una especiﬁcidad del
97%.

Es rápida y menos costosa Ventaja

que la pielografía la capacidad de obtener información anatómica
intravenosa pero está detallada sobre el riñón y la presencia o no de
asociado a exposición de hidronefrosis y anomalías parenquimatosas
radiación innecesaria.
Ultrasonido
Es un método rápido, poco molesto,
y no utiliza radiaciones ionizantes

Ventajas
Tiene la posibilidad de valorar
órganos extraurinarios o posibles
procesos tumorales que comprimen
la vía o la capacidad para identiﬁcar
cálculos radiotransparentes

La mayor desventaja es que tiene

una sensibilidad del 61% y una es menos precisa en determinar el
especificidad del 97% tamaño de la litiasis, es operador
dependiente y es menos eficaz en la
detección de litiasis ureterales.
Radiografía
Método más viejo utilizado
para identificar cálculos en el
cuerpo

Tiene una sensibilidad de

57% y una especiﬁcidad del
76%

Tiene un valor limitado de

detectar litos < 5 mm

Se sugiere utilizar en dado

caso que no haya
disponibilidad de TC o
Ultrasonido
Pielografía Intravenosa
Puede documentar
nefrolitiasis, y al mismo
tiempo la anatomía de las
vías superiores

Se estima que tiene una

sensibilidad del 70% y una
especiﬁcidad de 95%

De manera erronea, puede

suponerse que las calciﬁcaciones
extra óseas en las radiografías
son cálculos de las vías urinarias
Urografía Intravenosa
Nos informa del número,
tamaño, forma y situación del
cálculo, así como del estado
funcional del riñón afectado

Es una prueba con

sensibilidad y especiﬁcidad
elevadas (87-90% y 94-100%,
respectivamente

Hallazgos de OA
retraso de la aparición del nefrograma,
nefromegalia armoniosa, retraso de la
eliminación del contraste por la vía urinaria
y dilatación pieloureteral proximal a la
obstrucción.
Tratamiento
Tratamiento Conservador
Objetivos:
● Controlar la sintomatología: dolor

● Favorecer la progresión espontánea del cálculo: Tx. expulsivo

Primera línea de Segunda línea de Control de la Tratamiento expulsivo de

tratamiento: tratamiento: sintomatología la litiasis ureteral:
A. AINES: A. Opioides: vegetativa acompañante: Pauta recomendada:
B. Diclofenaco IV 75 mg B. Tramadol 50 mg IV o; A. Antimiméticos: A. Corticosteroide:
DU o; C. Morﬁna 5MG iv DU Metoclopramida Dezacort +
C. Metamizol 2 g IV en B. Hipnóticos: a-bloqueantes:
infusión lenta Benzodiacepinas Tansulosina

A considerar: eliminación espontánea:

A. El 80% de los litos < de 4 mm. B. El 59% de los litos entre 4-6 mm. C. El 20% de los > de 6 mm.
Tratamiento Conservador
Tratamiento Quirúrgico
Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC)

Sistema de
LEOC Indicaciones Contraindicaciones
localización

Cálculos situados en riñón A. Fluoroscopia A. Cálculos de grupos A. Trastornos de la

y uréter no expulsables B. Ultrasonido caliciales superior y coagulación no
espontáneamente. C. Mixto medio < de 2 cm controlables
Consiste en fragmentar B. Cálculos de cáliz B. Obstrucción urinaria
cálculos del aparato inferior < de 1 cm distal al cálculo
urinario mediante la C. En cáliz inferior de C. Riñón sin función
aplicación de ondas de tamaño comprendido D. Gestación
choque de alta energía. entre 1-2 cm E. Pielonefritis fase
aguda
Tratamiento Quirúrgico
Ureteroscopia (URS)retrógrada y anterógrada (CRIR)

Indicaciones Procedimiento

➔ Se aconsejan en cálculos < de ➔ Posición del paciente en litotomía

10 mm la litotricia como para facilitar el acceso.
primera opción terapéutica. ➔ Uso de guía y posible dilatación con
➔ En uréter medio y distal se catéter de balón en el uréter.
pueden considerar ambas ➔ Ajuste de la presión de irrigación para
modalidades evitar el ascenso del cálculo.
➔ La litiasis de mayor tamaño o ➔ Extracción del cálculo con pinzas o
con impactación, por el tiempo litofragmentación.
transcurrido, es aconsejable su ➔ Decisión de mantener un catéter
resolución por procedimientos ureteral según las condiciones
endoscópicos. posteriores.
Se hace bajo anestesia general
Tratamiento Quirúrgico
➔
➔ Se hace una punción en línea
axilar posterior y se inserta el
nefroscopio
➔ Dura aproximadamente 1-3 horas
Nefrolitotomía Percutánea (NLP)

Indicaciones Contraindicaciones

1. Sigue siendo la 1. Pacientes con

estándar de infección urinaria
tratamiento para no tratada
litiasis renal > 20 2. Presencia de tumor
mm o 2 cm en el trayecto de
2. Calculos resistentes acceso
a LEOCH 3. Embarazadas

La NLP es la técnica más adecuada para

fragmentar cálculos duros que suelen
estar compuestos de cistina, brushita y
oxalato cálcico monohidratado.
Tratamiento Quirúrgico
Cistolitotomía Suprapúbica Abierta

Que es?

➔ Procedimiento quirúrgico donde se realiza una

incisión horizontal en la región suprapúbica para
acceder a la vejiga.
➔ Bajo anestesia general o regional
➔ Extracción de cálculos vesicales a través de pinzas
especiales
➔ Después de la extracción, la vejiga puede ser lavada
antes de cerrar la incisión en capas.
➔ Se puede colocar un tubo de drenaje en la vejiga
para facilitar el drenaje de la orina.
Guia de tratamiento
Guia de tratamiento
Guia de tratamiento
Resumen de tratamiento
Referencias bibliográﬁcas

1. Stoller M.L. (2021). Cálculos urinarios. McAninch J.W., & Lue T.F.(Eds.), Smith y Tanagho.
Urología general, 19e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3071&sectionid=260456738
ETS
Javiera Pozo Montalvo
00432411
Dafne Ramirez Kanxoc
00365083
Mathias Revelo Diaz
00434746
Herpes
Definición y etiología:
Herpes es una enfermedad viral
recurrente. El herpes simple
(VHS) son causados por
herpesvirus, como el VHS-1,
VHS-2.
Herpes
Manifestación clínica:
La infección primaria: úlceras dolorosas en los
genitales o el ano, y de adenopatías inguinales
bilaterales dolorosas.
Las manifestaciones iniciales de la infección por
HSV-1 y HSV-2 son las mismas. El hallazgo
patognomónico consiste en un grupo de vesículas
sobre una base critematosa, que no sigue la
trayectoria de un nervio
Herpes
Diagnostico:
El cultivo. La sensibilidad del cultivo oscila entre 30 y 95%.
Para determinar el tipo de virus, en la actualidad se cuenta con 3 ensayos
de anticuerpos especificos:
ELISA HerpeSelect HSV-1 y HSV-2; inmunotransferencia Herpe Select HSV-1
y HSV-2: y ELISA Captia.
Estas pruebas identifican a los anticuerpos contra las glucoproteinas de
HSV G-1 y G-2
Se desarrollaron pruebas para la detección de antígenos, pero no es
posible distinguir en forma fiable entre HSV-1 y HSV-2, La prueba con PCR
resultó entre 15 y 4 veces más sensible que el cultivo para el virus.
Herpes
Tratamiento:
Las terapias antivirales aprobadas son el
aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir por vía
oral.
Los antivirales tópicos no son eficaces. Las
recidivas se pueden tratar en cada episodio o
con terapia de supresión. Con el primer método,
el medicamento debe instituirse durante 1 día de
cuando aparecen las lesiones.
Chancroide
Definición y etiología:
causado por el germen
Haemophilus ducrevi, es la ITS
ulcerosa más frecuente en todo
el mundo.

Afecta a los hombres con una

frecuencia 3 veces mayor que a
las mujeres. El período de
incubación oscila entre 1 y
21 días
Chancroide
Manifestación clínica:
La infección produce una úlcera dolorosa no
indurada sobre el pene o el área
vulvovaginal.
La úlcera muestra una base friable cubierta
por un exudado purulento de color gris o
amarillo, y un borde mal definido.
Se asocia con adenopatías inguinales
unilaterales y dolorosas a la palpación, con
tendencia a la supuración y la formación de
fistulas
Chancroide
Diagnóstico:

La tinción de Gram
Los ensayos con PCR son sensibles y especificos
para detectar H. ducreyi.
Chancroide
Tratamiento:
Los tratamientos que se administran
en dosis únicas son 1 g de
azitromicina por vía oral o 250 mg
de ceftriaxona por vía intramuscular.
Los regímenes altemativos consisten
en 500 mg de ci-proffoxacina 2
veces al día durante 3 días o 500 mg
de eritromicina base: por vía oral 3
veces al día durante 7 días.
Linfogranuloma
venéreo
Definición y etiología:
es una infección por los
tipos L1, L2 y L3 de
Chlamydia trachomatis

El período de incubación
oscila entre 3 y 30 días.
Linfogranuloma venéreo
Manifestación clínica:
Diagnóstico:
La manifestación inicial de la infección suele
ser una úlcera indolora solitaria en el pene, el
ano o el área vulvovaginal, que pasa
inadvertida.
Los pacientes suelen presentar una
adenopatía inguinal unilateral dolorosa
supurada y sintomas generales entre 2 y 6
semanas después de la desaparición de la
úlcera.
El diagnóstico se basa en criterios clinicos
Linfogranuloma
venéreo
Tratamiento:
Se deben administrar antibióticos
durante 3 semanas, como 100 mg
de doxiciclina 2 veces al día, o 500
mg de eritromicina base 4 veces al
día.
Sifilis
Definición y etiología:
Es producida por la
espiroqueta Treponema
pallidum.
Su periodo de incubación
oscila entre 10 y 90 días, y
se disemina a través del
contacto con las lesiones y
los líquidos corporales.
Sifilis
Manifestación clínica:
Diagnóstico:
La sífilis primaria: una sola úlcera indolora
indurada en el sitio de la inocula-ción, que
aparece alrededor de 3 semanas después de
la infección y persiste durante 4 a 6 semanas.
La sifilis secundaria: entre 4 y 10 semanas
después de la aparición de la dicera, si bien
pude detectarse hasta 24 meses después de
la infección inicial. Esta fase se manifiesta con
signos y sintomas mucocutancos.
constitucionales y parenquimatosos.
Sifilis
Tratamiento:
La penicilina G benzatínica (2,4 millones
de unidades por vía intramuscular en 1
sola dosis) sigue siendo el tratamiento
de elección para los adultos con sífilis
primaria, secundaria o latente
temprana. Otros preparados por vía
parenteral o la penicilina por vía oral
no se consideran sustitutos aceptables.
Uretritis
Inflamación de la uretra -> agentes
patógenos de transmisión sexual

Según su etiología se divide en:

Uretritis gonocócica (UG)
uretritis no gonocócica (UNG)

Manifestación clínica:
supuración y molestias miccionales
Uretritis Gonocócica (UG)

Neisseria gonorrea AVANZADO

Más conocida aumentan síntomas
Periodo de incubación: 2-5 días disuria
La mayor parte de casos -> supuración abundante y purulento
asintomático

INICIA Limitarse -> uretra anterior

inflamación del meato Extenderse --> uretra posterior
secreción mucosa +
prurito síntomas intensos:
escozor (incrementa con micción) polaquiuria y hemorragía uretral
Diagnóstico

Las muestras deben recogerse del

interior de la uretra con un hisopo
uretrogenital
insertarse 2-4 cm y girarlo
suavemente
Tinción de Gram y examen
microscópico del exudado
cultivo: Thayer Martin y Martin Lewis
Uretritis No Gonocócica (UNG)

Transmisibles mediante relación sexual

Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
Urealyticum y Mycoplasma genitalium.
Periodo de incubación: 1-5 sem.
Sintomatología escaza
Secreción serosa o mucosa
(transparente)
disuroa
prurito uretral
Diagnóstico
Examen en freso de exudado -> tinción de gram (Recuento de PMN)

Excluir junto con cultivo la infección gonocócica

Chlamydia: crece en cultivos celulares específicos (células tipo Mccoy

y HeLa-229 Técnicas de inmunofluorescencia directa, ELISA y PCR
proporcionan dx precoz
Tratamiento
Balanitis
Inflamación del glande y prepucio

Causada por: cándida albicans

Aguda: pocos días
crónica: 2 sem.

Causas:
mala higiene
crecimiento bacteriano y micótico
ETS: sífilis, herpes genital,
tricomoniasis y gonorrea
Manifestaciones Clínicas
enrojecimiento de la zona
escozor y dolor
llagas rojas
incapacidad de retraer el prepucio carcinada Células plasmáticas
disuria de Zoon

Tipos
Carcinada: pustulas hiperqueratósicas
Alérgica: metales, látex
Moniliásica: diabetes
Pseudoepiteliomatosa
xérótica obliterante
de Lortat
Diagnóstico
exploración física
biopsia
cistografía (CUMS)
cultivo de secreción prepucial y
urocultivo, descartar infección B. Candidiásica: antifúngicos como
bacteriana, viral micótica clotrimazol o miconazol

Tratamiento Bacteriana: antibióticos tópicos, como

Conservador: Higiene meticulosa con eritromicina, metronidazol.
agua y jabón diario, la zona debe
permanecer limpia y seca. B. Herpética: Valaciclovir, aciclovir
Asociado a una ETS: tratamiento
especifíco, atender lesiones. Quirúrgica: circuncisión
Molusco
Infección cutánea
molluscum contagiosum (mcv)
Transmisión en adultos: vía sexual
MCV-2 adultos
Periodo de incubación: 19-50 días
Inmunocomprometidos: VIH
prevalencia 5.18%
Manifestaciones clínicas
pápulas 1-2mm
aspecto perlado y brillante
ocasiones -> eritema perilesional y
umbilicación central
abscesos
prurito
eccema atópico
inoculación

Parte baja del abdomen, muslos, pubis,

glande y región perianal.

Evolución crónica y asintomática

Diagnóstico
Clínica
citología -> cuerpo molusco -> Henderson- Paterson
inclusiones intracitoplasmáticas basófilas
Prueba de Feulgen
Tratamiento
Extracción: hoja de bisturí No. 11 pinchas la superficie,
presionar el centro y extraer material nuclear.
curetaje
Imiquimod 5% crema c/ 2 días hasta que desaparezcan
lesiones (4 semanas)
crioterapia: nitrógeno líquido en cada lesión cada 2 o 3
sem.
Podofilotoxina 5%, en casa 2 veces al día x 3 días
Láser
cantaridina en solución de colodión elástico al 7% 2- 3
aplicaciones de 3-4 semanas
Tricomona
Producida por Trichomonas vaginalis
transmisión sexual
Periodo de incubación: 2-28 días
Manifestaciones Clínicas

secreción vaginal espumosa malestar y ardor al miccionar

amarilla, gris o verde uretritis
maloliente prostatitis
vagina enrojecida epididimitis
color
ardor
escozor
Diagnóstico
Tratamiento

Metronidazol dosis única 2 gr

ó
Metronidazol oral 500 mg 2 veces al días x 7 días

tx alterno: Tinidazole 2gr dosis única

Escabiosis
Definición: Infestación cutánea
intensamente pruriginosa y
contagiosa
Etiología: Agente causal es el ácaro
denominado Sarcoptes scabiei
Escabiosis noruega producida en
pacientes inmunodeprimidos
Manifestación clínica: En
adultos suele ser de
transmisión sexual.
Pápulas alargadas
ondulantes
Erupción pruriginosa
Diagnóstico: Exámen
microscópico
Tratamiento:
Crema de permetrina al 5%
en todas las áreas del
cuerpo y lavar entre 8 y 14
horas más tarde.
Ivermectina oral 1 dosis de
200 u/kg, repetir 2 semanas
más tarde.
Lindano al 1% que se elimina
8 horas después
Pediculosis
Pubis
Definición: Se define
como la infección por el
piojo humano
Etiología: Phthirus Pubis
(piojo del pubis)
Manifestaciones clínicas:
La saliva del piojo causa
una reacción
máculopapulosa
Prurito intenso en área
comprometida
Diagnóstico: Presencia
de huevos adheridas al
tallo piloso o presencia
de piojos
Tratamiento:
Crema de enjuuage
con permetrina al 1%
Loción con malatión
al 0.5% durante 8 a
12 horas
250 u/kg de
ivermectina vía oral
VPH
Definición: Se define como la infección
provocada por el virus del papiloma humano
que provoca verrugas genitales que se
disemina por contacto cutáneo directo
Etiología: Más de 20 fenotipos de VPH
infectan al aparato genital.
Tipos 6 u 11: Verrugas genitales visibles
16, 18, 31, 33 35: Relacionados con displasia
cervical y lesiones neoplásicas
intraepiteliales
Manifestaciones clínicas:
Tipos 6 u 11: Verrugas genitales
visibles
16, 18, 31, 33 35: Relacionados con
displasia cervical y lesiones
neoplásicas intraepiteliales
Más del 99% de cánceres de cuello
uterino y 84% de cánceres de ano se
asocian con VPH
Flujo vaginal maloliente o síntomas
como vulvodinia o prurito
Diagnóstico: Viusalización o palpación
de lesiones genitales papilomatosas
indoloras.
Aplicación de ácido acético revela
lesiones blancas, conocidas como
condilomas planos
Tratamiento:
Recidiva frecuente en personas
sexualmente activas
Conducta expectante
Gel de podofilina al 0.5% c/12 horas x 3
dias
Crema de imiquimod al 5% 3 x semana x
16 semanas
Crema de sinecatequina al 15% 3x día x
<16 semanas
Síndrome de Fournier
Definición: Fascitis necrosante del
área genital de rápida progresión
Etiologçia:
Bacterial
Abcesos perianales, Fístulas,
fisuras, hemorroides, etc
Diseminación del foco infeccioso
provoca endoarteritis, seguida de
trombosis y promueve el
crecimiento bacteriano
Diabetes es la comorbilidad más
prevalente
Manifestaciones clínicas: Intenso dolor en
zona perineal y zona genital con evolución
rápida
Fiebre
Escalofríos
Zona genital y perineal inflamada,
hiperemica, presencia de ampollas
Taquicardia, hipotensión y olor fétido
característico
Diagnóstico: Se hace por la clínica
La presencia de tejido necrótico confirma el
diagnóstico frente a otras enfermedades
como epididimitis, hernias, abceso, etc.
Estudios de Imagen como la TAC ayudan a
confirmar el diagnóstico
Tratamiento:
Estabilización hemodinámica
Instauración de tratamiento antibióticos de amplio espectro
Cirugía inmediata para desbridamiento de tejido necrótico
Mortalidad del 100% en casos de tratamiento con antibióticos unicamente
Bibliografia:
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urología. Editorial Médica Panamericana.
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Pérez Ladrón de Guevara, P., Cornelio Rodríguez, G., & Quiroz Castro, O. (2020). Gangrena de
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PATOLOGÍA
ESCROTAL

Mariana Moura Castro – 00434914

Camila Cristina De Souza Ortega - 00435806
Fátima Victoria Piedras Ponce - 00374479
Emily Shnatel Pérez Grandes - 00430985
PATOLOGÍA ESCROTAL
HIDROCELE VARICOCELE
VARICOCELE QUISTE ORQUIEPIDIDIMITIS TORSIÓN
EPIDIDIMO TESTICULAR
HIDROCELE
HIDROCELE
Definición

Es la presencia
de líquido
seroso que se
acumula en la
cavidad de la
túnica vaginal
EPIDEMIOLOGÍA
Solo un 6% es clínicamente
evidente más allá del
periodo neonatal.
A menudo son bilaterales,
presentan mayor incidencia
en el lado derecho y suele
estar asociada a hernia
inguinal;
10% de las neoplasias
testiculares cursan con
hidrocele;
20% de las torsiones
testiculares;
13% post varicocelectomia.
TIPOS DE HIDROCELE
CONGÉNITA ADQUIRIDA
CLASIFICACIÓN

Ocurre cuando los fluidos de la cavidad

abdominal se comunican con el testículo
dentro del escroto debido a una apertura en
la túnica vaginal. Esta característica se
presenta únicamente en el hidrocele
congénito.
CAUSAS
CLASIFICACIÓN

Ocurre cuando se desarrolla una

acumulación de líquidos alrededor del
testículo aunque no haya comunicación
entre el abdomen y el escroto. Este tipo
de hidrocele es más común en los
adultos.
CLASIFICACIÓN

Cuando el saco vaginal que rodea el

cordón espermático no desaparece,
Hidrocele del cordón persiste una cavidad serosa que da
espermático lugar a un hidrocele
CAUSAS
ETIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
TRANSILUMINACIÓN
INTERROGATÓRIO DEL ESCROTO
POSITIVA

EXAMEN FÍSICO

ECOGRAFÍA ESCROTAL
TRANSILUMINACIÓN
POSITIVA NEGATIVA
ECOGRAFÍA ESCROTAL
TRATAMIENTO
SIN TRATAMIENTO HIDROCELECTOMÍA ASPIRACIÓN ESCROTAL
+ ESCLEROTERAPIA
Los hidroceles Cuando hay
pequeños con atrofia del Tratamiento para
volumen mínimo de testículo e impide aquellos
líquido escrotal, el adecuado flujo pacientes que no
asintomáticos no vascular; sean candidatos
ameritan Hernia inguinal para cirugía.
tratamiento concomitante O
enfermedad
testicular
HIDROCELECTOMÍA

TECNICA RESECTIVA
Hidroceles de larga evolución
con sacos de paredes gruesas.
Se basa en que después de la
resección del saco del hidrocele
se deja un margen de un dedo
para evitar lesionar el epidídimo

TECNICA DE PLICATURA
Se realiza en los hidroceles con
los sacos delgados, consiste en
que una vez abierto el saco los
bordes se cauterizan o se suturan
para controlar el sangrado
ASPIRACIÓN ESCROTAL +
ESCLEROTERAPIA

Consiste en realizar aspiración del líquido del

hidrocele, instilación de anestesia local seguido
por lo instilación de un esclerosante
VARICOCELE
Dilatación del plexo venoso
pampiniforme que rodea el
cordón espermático dentro del
escroto.

Flujo retrógrado de la sangre

hacia la vena espermática
interna, generalmente por la
existencia de válvulas
defectuosas o la ausencia de
estas en las venas
espermáticas

Factores anatómicos

Daño gonadal
EPIDEMIOLOGÍA Está presente en el 15-20% de los varones,
sobre todo entre los 15 y los 25 años, y
justifica el 40% de causas de esterilidad

El 90% de los varicoceles suelen aparecer en el

lado izquierdo

Un varicocele bilateral ocurre en el 33% de los

pacientes. Generalmente son asintomáticos.

El 10% son varicoceles bilaterales.

Poca frecuente en menores de 10 años

ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA

Válvulas ausentes o
atrofiadas en las venas
del complejo
pampiniforme
CUADRO CLÍNICO
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Suele ser una patología asintomática se diagnóstica con
examen médico de rutina, en algún caso se presenta dolor
testicular, sensación de masa o aumento de peso escrotal.

El diagnóstico se realiza por exámen clínico observando

frecuentemente disminucion testicular y aspecto de
gusanos en bolsa escrotal debiendose confirmandose en
casos dudosos con ultrasonido doppler color o en caso de no
contar con este con ultrasonido testicular convencional.
TRATAMIENTO
SÍNTOMAS LEVES VARICOCELECTOMÍA EMBOLIZACIÓN
PERCUTÁNEA
Aplicar hielo
Tomar analgésicos Cuando hay
Acostarse boca atrofia testicular; En caso de que
arriba; Infertilidad; ya hubo cirugía
Uso de Tratar el dolor. prévia.
suspensórios
genitales.
VARICOCELECTOMIA
EMBOLIZACIÓN PERCUTÁNEA
QUISTE DE EPIDÍDIMO/ESPERMATOCELE
Acumulación quística benigna ESPERMATOCELE QUISTE DE EPIDÍDIMO
de semen formada en el
epidídimo CONTIENE VS AGUA, LÍQUIDO
ESPERMATOZOIDES INFLAMATORIO

Se desconocen su etiología y
su fisiopatología

FACTORES QUE INFLUYEN EN SU

DESARROLLO
La exposición a:
Dietilestilbestrol -pre o posnatal
Cannabis
Fitoestrógenos
La degeneración u obstrucción de
los conductos epididimarios

Los quistes > 1-2 cm se denominan

«espermatoceles»
EPIDEMIOLOGÍA se desarrollan en hombres adultos y rara
vez ocurren en niños

Frecuente
Más del 50% de los No siempre son
quistes se detectan congénitos. Pueden
Picos de incidencia: estar relacionados con:
de manera fortuita.
Joven de 14 años en Infección -
adelante- raros epididimitis
Varón cercano a los 40- Traumatismo
50 años. - con mayor (quirúrgico o no)
incidencia Vasectomía
CONTENIDO
Claro
Translúcido
Incluye espermatozoides en
escasa cantidad.
Su tamaño varía desde algunos
milímetros hasta varios
centímetros.

Múltiples

Los quistes serosos,

localizados en cualquier
segmento del epidídimo, son
únicos o múltiples

Únicos
CLÍNICA
Tumefacción
generalmente indolora A nivel del
epidídimo

Fácilmente
transiluminables Más o menos
fluctuante

Dolor, malestar y
pesadez del Tamaño
testículo
variable
01 DIAGNÓSTICO 03

Palpación del
quiste

Transluminable

Sólo el análisis microscópico permite

diferenciar si es un quiste SIMPLE o
ESPERMATOCELE Ecografía
DOPLER
TRATAMIENTO
QUISTECTOMÍA QUIRÚRGICA

Estrotomía por donde se

hará la resección del quiste

Paciente sintomático
(correlación con el
tamaño del quiste)
Inflamación
sangrado intraquístico
Torsión del quiste.
ORQUIEPIDIDIMITIS
DEFINICIÓN
La Epididimitis, orquitis y orquiepididimitis se definen como la
inflamación del epidídimo, testículo y del testículo/epidídimo
respectivamente.
Se divide en agudo (< 6 meses) y crónico (> 6 meses)

Crónico
CLASIFICACIÓN

\
EPIDEMIOLOGÍA

En prepúberes: trastornos
Menores de 5 años (alteraciones
urodinámicos de inestabilidad
anatómicas como: válvulas
vesical como causa de infecciones
uretrales, estenosis de uretra o
urinarias recurrentes que explican la
de meato, ectopia ureteral)
incidencia de epididimitis en Estas
edades.

< 40 años: Por contacto sexual > 40 años: Por obstrucción del tracto urinario
Chlamydia trachomatis por instrumentación Escherichia coli

El 43% entre 20-40 29% entre 40-60

años años
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
EXPLORACIÓN
MANIOBRAS

Signo de prehn Reflejo Transiluminación

positivo cremasteriano
positivo
DIAGNOSTICO
PADECIMIENTO CRÓNICO
( > 6 SEMANAS DE EVOLUCIÓN)

En pacientes sexualmente activos con prácticas de riesgos

En pacientes con antecedentes de instrumentación uretral o

catéter permanente:

En niños con padecimiento crónico se envía a segundo nivel

y se solicita:
TX FARMACOLÓGICO
TX FARMACOLÓGICO EN NIÑOS
TORSIÓN
TESTICULAR
TORSIÓN TESTICULAR
Definición
Se define como el giro
o torsión del cordón
espermático sobre sí
mismo, produciendo
una obstrucción de
los vasos sanguíneos
y provocando una
falta de irrigación en
el testículo que, de
ser prolongada,
puede dar lugar a la
pérdida del mismo
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de 1/4000 varones menores
de 25 años

Mayor afectación en el testículo

izquierdo

Es la tercera causa de escroto agudo

más frecuente en pacientes
pediátricos (15-20%)
ETIOLOGÍA
Predisposición
anatómica, por fijación
Exposición al frio
inadecuada

Actividad física
Inflamación local

Traumatismos
Estimulación sexual
TIPOS DE TORSIÓN TESTICULAR

INTRAVAGINAL - Fijación incorrecta de la túnica vaginal a la pared

escrotal posterior.
EXTRAVAGINAL - Fijación del polo inferior del testículo a la pared
escrotal que es laxa en el gobernaculum testis
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO

HISTÓRIA CLÍNICA

ECOGRAFÍA DOPPLER

EXPLORACIÓN
FÍSICA
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
FÍSICA
ECOGRAFIA DOPPLER
ECOGRAFIA DOPPLER

SIGNO DEL REMOLINO

TRATAMIENTO

ORQUIDOPEXIA

Detorsión manual del testículo

y fijación del mismo en el
escroto

ORQUIECTOMÍA

En caso de testículo necrosado

se realiza la extirpación del
mismo y se hace la fijación del
testículo contralateral al
escroto
CONCLUSIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Universidad Anáhuac Cancún.
Escuela Internacional de Medicina.

Asignatura. Urología (RNC: 61814).

Docente. Dra. Varguez González Beatriz.

Patologías Prostáticas:
Prostatitis y Crecimiento Prostático
Obstructivo.
Integrantes:
★ Máximo Gutiérrez Giovanna (00373039).
★ Mijangos Maldonado Ximena Beatriz (00397527).
★ Molina Polanco Giovanni Gustavo (00313253).

20/09/2023.
PROSTATITIS.
Contenido de Prostatitis.

01 02 03 04

Deﬁnición. Epidemiología. Etiología. Fisiopatología.

05 01
06 01
07 01
08

Clínica (IPSS). Clasiﬁcación. Diagnóstico. Tratamiento.

Definición.
PROSTATITIS.
Es la patología benigna que incluye todos los
procesos inflamatorios / infecciosos que tienen
afectación en la glándula prostática. Está compuesta
por diversos síntomas no específicos del tracto
urinario inferior que están caracterizados por el
dolor perineal o genital.
Epidemiología.
PROSTATITIS.
Es la infección urinaria parenquimatosa más
frecuente en el hombre entre la 2da y 4ta
década de la vida.
Del 2-4% de los adultos llegan a presentar
síntomas compatibles con prostatitis crónica en
algún momento de la vida.
Etiología.
PROSTATITIS.
Prostatitis bacteriana Prostatitis no bacteriana

Puede llegar a ser aguda o crónica y llega a estar ● Puede ser tanto inflamatoria como no
relacionadas por patógenos urinarios tales como: inflamatoria. Su mecanismo es desconocido pero
tiende a estar involucrado con la relajación
★ Klebsiella
incompleta del esfínter urinario y una micción
★ Proteus
disinérgica.
★ Escherichia colli
★ Chlamydia
● Su presión urinaria elevada resultante puede
llegar a causar reflujo de orina hacia la próstata
,lo que conlleva a una respuesta inflamatorias al
aumento de la actividad autonómica de la pelvis
que puede producir un dolor crónico.
Fisiopatología.
PROSTATITIS.
Prostatitis Aguda.
Colonización ascendente.

R= dolor, inﬂamación y
sintomatología.
Patógeno.

Se multiplican
(colonizan)

Llegan x la uretra

Se meten hasta el
parénquima prostático
Entran a la uretra
prostática (a las glándulas de la próstata).

por el conducto eyaculatorio.

Prostatitis Crónica.
Múltiples hipótesis en cuanto a su origen:

★ Obstructiva: Estrechamiento de la uretra.

★ Flujo intraductal: La orina se ﬁltra al interior de la g.

prostática.

★ Autoinmune: Reacción por bacterias o la orina.

★ Infecciosa: Por la entrada de gérmenes a la próstata

por la uretra. Podría producirse por vía sanguínea.
Clínica (IPSS).
PROSTATITIS.
Aguda crónica
Dolor pelviano: No hay síntomas de infección aguda,
- suprapúbico, próstata (46%), escroto y pueden ser leves o asintomáticas con
testículo (39%), pene (6%), vejiga (6%) y infertilidad por alteración en el semen
área lumbar baja (2%). (única manifestación).

Síntomas urinarios de: Manifestaciones sexuales: pérdida parcial

- Tipo obstructivo (diﬁcultad para o total de la erección, hemospermia o
miccionar, calibre disminuido, residuo eyaculación dolorosa o precoz.
postmiccional y retención aguda de orina).
Duran por lo menos 3 meses.
- Tipo irritativo (polaquiuria, nocturia,
disuria o tenesmo). Px: 40-70 años.

Asociando ﬁebre, artralgias, mialgias y mal

estado general.
Diagnóstico.
PROSTATITIS.
Aguda Crónica Bacteriana
★ Historia de Infección
★ Urocultivo
★ Cultivo Fraccionado
★ Cultivo de semen

Prostatitis Crónica
★ Leucocitos, en semen, en secreción
prostática o en orina
★ Urocultivo negativo
Ecografía
La ecografía de la próstata se realiza con el objetivo de observar los cambios en la glándula prostática
producidos por la posible infección por microorganismos.
Tratamiento.
PROSTATITIS.
PROSTATITIS AGUDA
Sin manifestaciones sépticas:
★ Levofloxacino 500mg cada 24 h durante 7-14 días/ 4 semanas
★ TMP/SMX 800/160mg cada 12h durante 7-14 días/ 4 semanas en px que no toleran
fluoroquinolonas.
★ Ciprofloxacino: 500mg cada 12h durante 7-14 días/ 4 semanas

Con manifestaciones sépticas:

★ Combinación de ceftriaxona 2g/d + gentamicina 240mg/d durante 7 días y luego pasar

a una ﬂuoroquinolona VO

Recomendaciones generales: Evitar alcohol y la actividad sexual todo el tiempo que dure el
tratamiento.
PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA
★ Levofloxacino 500mg cada 24h durante 4 semanas
★ TMP/SMX 800/160mg cada 12h durante 4 semanas en px que no toleran
fluoroquinolonas.
★ Ciprofloxacino: 500mg cada 12h durante 4 semanas

PROSTATITIS CRÓNICA
★ BLOQUEADORES ALFA: Doxazocina 4mg cada 12 a 24h durante 30 a 60 días
según ruta clínica.

★ ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES: Quercetina 500mg cada 12h durante

28 días.
HIPERPLASIA
PROSTÁTICA.
Contenido de Hiperplasia de Próstata.

01 02 03 04

Deﬁnición. Epidemiología. Etiología. Fisiopatología.

05 01
06 01
07 01
08

Clínica (IPSS). Clasiﬁcación. Diagnóstico. Tratamiento.

Deﬁnición.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA.
Es una enfermedad caracterizada por el crecimiento
histólogico de la glándula prosaica, que produce una
obstrucción o taponamiento al ﬂujo de salida urinario y
es manifestado por los síntomas del tracto urinario
inferior.

Los síntomas pueden llegar a ser

demasiado enfáticos o acentuados
y limitantes para la calidad de vida
del px.
Epidemiología.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA.
El crecimiento de la glándula comienza en la
pubertad y llega a completarse en la 3era década de
la vida, y de los 30 a 40 años comienzan a aparecer
los focos de hiperplasia en el tejido glandular y
ﬁbromuscular.

Es la enfermedad urológica más frecuente en el

hombre mayor de 50 años y es la primera causante
de consultas ambulatorias con el especialista, siendo
también la 2da causa de intervención quirurgica.
Etiología.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA.
Es multifactorial ,debido a que no existe actualmente evidencia que conﬁrme o
acepte los factores deﬁnitivos tales como:

★ Tabaquismo
★ Vasectomia
★ Obesidad
★ Ingesta de alcohol

PERO…
Los factores que están realmente relacionados con el desarrollo de la enfermedad
son la edad y el estado hormonal del px.
Fisiopatología.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA.
Crecimiento
Hipertrofia del
Múltiples nódulos
fibroadenomatosos se
desarrollan en la zona
periuretral.
detrusor
La luz de la uretra
+FGF-b prostática y del cuello Retención
vesical se estrechan y se
- TNF-b
alarga. aguda de orina
R= Flujo de orina se
Detrusor no modifica la
obstruye progresivamente.
obstrucción.
Incontinencia urinaria.
Infecciones, litos,
hidronefrosis.
Clínica (IPSS).
HIPERPLASIA PROSTÁTICA.
Clínica S. irritativos S. obstructivos

★ Polaquiuria. ★ Retraso en el inicio de la

Aumento de las ganas de ★ Nocturia. micción.
orinar, principalmente de ★ Micción imperiosa. ★ Disminución del calibre
noche. ★ Incontinencia por y fuerza del chorro.
urgencia. ★ Micción intermitente o
Grandes esfuerzos a la ★ Dolor suprapúbico. prolongada.
hora de iniciar la micción ★ Goteo posmiccional.
y salida de orina con poca ★ Retención urinaria.
fuerza. ★ Incontinencia por
rebosamiento.

Escala internacional de síntomas prostáticos (IPSS): utilizado para evaluar la gravedad de los
síntomas del tracto urinario inferior (STUI) asociados a la hiperplasia benigna de próstata (HBP) en
los hombres.
Clasificación.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA.
Clasificación según la gravedad de los
síntomas:
Síntomas leves (Grado I): Los síntomas son mínimos y no
afectan significativamente la calidad de vida.

Síntomas moderados (Grado II): Los síntomas

interﬁeren con la calidad de vida, pero no son graves.

Síntomas graves (Grado III): Los síntomas son severos y

tienen un gran impacto en la calidad de vida.
Clasiﬁcación según el tamaño de la
próstata:

★ Tamaño prostático normal: Menos de 20 gramos.

★ Hiperplasia prostática benigna leve: 20-30 gramos.

★ Hiperplasia prostática benigna moderada: 30-50

gramos.
★ Hiperplasia prostática benigna grave: Más de 50
gramos.
Diagnóstico.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA.
Ecografía
Permite medir el tamaño y volumen de la próstata, evaluar su estructura interna, detectar
obstrucciones en el tracto urinario y guiar procedimientos intervencionistas como biopsias o
cirugías. Esta información es esencial para diagnosticar, planiﬁcar y monitorear el tratamiento de la
HPB, facilitando la atención adecuada y la mejora de la calidad de vida de los pacientes afectados.
Tratamiento.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA.
Farmacológico
Alfa Bloqueadores:
★ Relajan la musculatura del cuello vesical.
★ Mejora el ﬂujo urinario.
★ Alfuzosina, doxazosina, terazosina, tamsulosina y
silodosina.

Anticolinérgicos:
★ Relaja el músculo detrusor.
★ Añadir alfa bloqueador en caso de persistencia de
síntomas de llenado .

Inhibidores de la 5 alfa reductasa:

★ Reduce la DHT.
★ Disminuye el tamaño prostático.
★ Finasteride, dutasteride.
Quirúrgico
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★ https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-clasi
ﬁcacion-etiologia-diagnostico-tratamiento-prostatitis--13091448
★ Asociación Española de Urología. (2019, 28 marzo). Prostatitis - AEUEXP. aeuexp.
https://aeuexp.aeu.es/areas-de-experiencia/prostata/prostatitis/
CANCER DE VEJIGA
Dra. Beatriz Varguez G.
Epidemiología
• Se presentan 380,00 nuevos casos cada año
• Las tasas de incidencia y prevalencia aumentan con la edad.
• Edad media de diagnostico 70 años
• Mas frecuente en hombres 3:1
Etiología

El cáncer vesical es producido por anomalías genéticas y factores de

riesgo externos, entre los que se destacan la exposición a carcinógenos,
factores nutricionales, la ingesta de líquidos, el consumo de alcohol,
procesos inflamatorios, infecciones, la quimioterapia, la radiación y
posiblemente edulcorantes artificiales.
Factores de riesgo
• Las principales causantes son las aminas aromáticas que se unen al
ADN.
• Los carcinógenos ambientales pueden ingresar al sistema a partir de
la inhalación y absorción cutánea.
• TABACO
• Principal causa del cáncer urotelial
• Existe una posibilidad de 2 a 6 veces mayor con el consumo de tabaco
• El riesgo de desarrollo de cáncer vesical del humo de segunda mano es bajo.
• EL tabaquismo es el causante del 30% de las muertes causadas por cáncer
vesical
• FACTORES NUTRICIONALES
• Factor protector es una dieta mediterránea
• Consumo de zanahoria, cítricos, manzana, evitan la formación de ADN y daño
oxidativo.
• CONSUMO DE LIQUIDOS
• La teoría de la ureogénesis establece que el consumo reducido de líquidos
conduce a una menor micción y a elevadas concentraciones de carcinógenos
potenciales en la orina.
• COLORANTES ARTIFICALES
• No hay evidencia de riesgo de cáncer
• INFLAMACIÓN E INFECCIÓN
• La infección contribuye claramente a la formación del carcinoma epidermoide
en pacientes con infección crónica por Schistosorna hernatobium.
DIAGNOSTICO
• CLINICO
• Hematuria asintomática 80%
• Hematuria sintomática (disuria, polaquiuria y tenesmo)
• Dolor suprapúbico
• Dolor pélvico
• IMAGEN
• Usg: evaluación inicial, método no invasivo mas utilizado
USG doppler
• TAC: Permite identificar defectos de llenado y valoración de extensión
extravesical
• Citología urinaria: sensibilidad 20% y especificada del 80% para detectar células
malignas
PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
• CISTOSCOPIA
• Estándar de oro para el diagnostico de cáncer vesical
• RESECCION TRANSURETRAL DE VEJIGA
PATOLOGÍA
• Papilar es la mas frecuente 70%
• Carcinoma de células transicionales 90%
• Carcinoma de células escamosas 3-7%
• Adenocarcinoma 2%

• El papilar se divide según su grado de diferenciación

• Grado 1 bien diferenciado
• Grado 2 moderadamente diferenciado
• Grado 3 indiferenciado

• Según su invasión
• Musculo invasor
• No musculo invasor
TNM
TRATAMIENTO
• CARCINOMA NO MUSCULO INVASOR
• RTUV (repetir en caso de ser necesario)
• Tratamiento conservador
• Terapias intravesical para evitar recurrencia
• BCG: genera una reacción inflamatoria en el huésped que actúa mediante la liberación
de citoquinas.
• Disminuye la recurrencia y prevención de recidiva
• Mitomicina C: agenta alquilante que inhibe la síntesis de ADN. Disminuye la progresión
tumoral y recurrencia
• Cistectomía parcial
Seguimiento
• Detectar recurrencias
• Cistoscopias trimestrales
• Citologia urinaria
• Examen general de orina (hematuria miroscopica)
• Ultrasonido
• Urotac (en casos especiales)

• Seguimiento a 10 años
• MUSCULO INVASOR
• Cistectomía radical
• Quimioterapia con cisplatino
Cáncer de
próstata
DRA. BEATRIZ VARGUEZ G.
Aspectos anatómicos importantes

u Zona periférica: constituye el 60% del tejido prostático y mas del

70% de los CaP se producen en esta zona

u )
u Drenaje linfático: drena hacia ganglios obturadores, hipogástricos e
iliacos internos

u La glándula prostática produce APE, además secreta liquido

alcalino prostático (ácido cítrico, fibrinógeno, espermina, zinc,
fosfatasa acida, fructosa)
Epidemiología

u En México es la primera causa de muerte en hombres por cáncer

u CaP 214 casos por cada 1mil hombres

u Edad media de diagnostico 68 años, aumenta con la edad

u En autopsias se muestra el 30% de los hombres de la cuarta

década, 50% de la sexta y el 75% en los 85 años
Factores de riesgo

u El aumento de la edad

u Carga genética (origen étnico y herencia)

u SI tiene un familiar aumenta al doble el riesgo
u Si tiene 2 o mas familiares aumenta entre 5 y 11 veces
u Mutación en el BCRA-2 mayor riesgo CaP y edad de presentación mas
joven

u Factor ambiental
u Tabaquismo
Antígeno prostático específico

u El APE es una serina proteasa exclusivamente producido por las

células epiteliales prostáticas.
u Forma total 85%
u Forma libre 15%
u Su vida media es de 2-3 días, pero su aclaramiento es de 1 mes.
u Factores que alteran el nivel del APE (disrupción de la arquitectura
glandular)
u Prostatitis
u Sonda
u Eyaculación
u Cirugías
Cálculos APE

u APE libre
u APE libre x 100/APE total
u Riesgo aumenta si es menor 25%
u Ejemplo: APE libre 2ngx100/APE 5.5ng=36.3% (bajo riesgo)
u Densidad de APE
u APE/Vol prostático (AxBxCx0.52)
u Riesgo aumenta si es mayor a 0.15
u Ejemplo: Ape 5.5ng/20grs= 0.275 (riesgo elevado)
u Velocidad de aumento APE
u Riesgo aumenta si el aumento anual es mayor 0.75ng/ml
u Ejemplo: Agosto 2019: 1.6
Septiembre 2020: 2.5
Mayo 2021: 3.1
Screening

u El uso del APE reduce la tasa de mortalidad por CaP en un 20%,

pero también se asocia a un alto riesgo de sobre diagnostico.
u NCCN inicio detección 45años
u EUA inicio 45 años con antecedentes y 50 años sin antecedentes
u Zonas
u Menor 4ng/ml Normal
u 4-10ng/ml zona gris
u Mayor 10ng/ml posibilidad CaP
u Mayo 20ng/ml posibilidad de metástasis
Diagnostico

u Sintomatología
u Localizado: mayor asintomático
u Localmente avanzados: síntomas obstructivos, hematospermia
u Metástasis: dolor óseo, fracturas, anemia, síndromes paraneoplásicos
u EDR
u Detecta tumores mayores 0.2ml
u TR sospechoso en pacientes APE 2ng/ml VPP 30% de casos CaP
u USG
u Transabdominal no indicado (unicamente para medicion de prostata)
u Transrectal
u Biopsia (estándar de oro)
u Transrectal
u Transperineal
u Indicaciones
u EDR sospechoso
u APE mayor 10ng/ml
u Elevación antígeno según otros cálculos
u TC
u Utilizado para valorar extensión
u RM
u Mejor estudio para identificar lesiones
Gleason

u Sistema de clasificación del adenocarcinoma de próstata

u El puntaje es la suma de los dos patrones mas comunes del
crecimiento tumoral
u Suma de los dos patrones
TNM
Clasificación según grupos de
riesgo
Tratamiento

u Vigilancia activa
u Prostatectomia radical
u Radioterapia
u Quimioterapia
u Terapia hormonal (bloqueo androgénico)
u Agonista o antagonista de GnRH
u Antiandrógenos
u La orquiectomia realiza un bloqueo hormonal quirurgico
u Alternativas
u Criocirugía
u HIFU
CASO CLINICO 1

u F.U.P
u 74 AÑOS
u SIN ANTECEDENTES CRONICO-DEGENERATIVOS
u NO INGESTA DE MEDICAMENTOS
u NO ALERGIAS
u NO CIRUGIAS
u PADECIMIENTO ACTUAL

u Acude por cuadro de prostatitis de 3 meses de evolucion, manejo

de 2 ciclos de antimicrobiano con urocultivo positivo.
u Se maneja con antimicrobiano especifico para cultivo con remision
de sintomas urinarios y logrando urocultivo negativo
u Cita posterior screening de cancer de prostata con APE 50ng/ml
u Tacto rectal: prostata petrea en su totalidad
u USG: Prostata 30grs, riñones normales
u PREGUNTAS

u Cual es la densidad del antigeno?

u Impresión diagnostica?

u Como confirmas el diagnostico?

u RHP
u PREGUNTA

u Que estudios complementarios solicitarias?

u Que tratamiento le ofrecerian al paciente?

Cáncer de renal

Dra. Beatriz Varguez G.

Epidemiología

u Presenta la segunda causa de muertes E.U.A.

u 3- 4% de todos los canceres
u Globalmente se diagnostican 8.9 casos por año x 100, 000 habitantes
u Predominio masculino de 3:2
u Pico mas alto de la sexta etapa de la vida
u Edad media 65 años
u 30- 40% se presentan en estadio III y IV
u 25% muere
Factores de riesgo

u Tabaquismo
u Sexo masculino
u 5ta – 7ma década de la vida
u Riñón en herradura
u Enfermedad quística renal
u Obesidad
Clínica

30% palpable
asintomáticos
Masa
Hematuria se
descubre por estudios de
imagen por otras razones
Dolor
Clínica enfermedad avanzada

CRECIMIENTO METASTASIS OBSTRUCCIÓN DE SINDROME

LOCAL DEL TUMOR CAVA INFERIROR PARANEOPLASICOS
(alteraciones
secundarias al
cáncer que
desaparecen al
quitar cáncer)
Hematuria Tos persistente Edema de Hipercalcemia
Dolor en flanco Dolor huesos extremidades Hipertensión
Masa abdominal Linfadenopatía inferiores Policitemia
Hematoma cervical Varicocele derecho
peritoneal Perdida de
peso/fiebre
Tumor renal

u Definición tumor renal:

u Simple: masa

u Contrastada: tiene que refuerza más de un 15 en unidades hounsfield el

contraste inicial.
Diagnóstico

Uro TAC
simple
contrast
ada

Tac de
torax USG

Gamma
grama
renal
Metástasis

1. Pulmón
2. Huesos
3. Tejidos blandos
4. Cerebro
Grado Características por imagen Riesgo de TX
malignidad
I Densidad de agua. Homogéneo. ninguno Solo si es
Pared delgada sin tabiques ni sintomático
calcificaciones. Sin refuezo al
contraste
II Tabiques delgados (<1mm) 0-5% Vigilancia
Calcificación curvilínea fina periódica con

Clasificación de Bosniak
Sin refuerzo. Lesión hiperdensa sin USG y TAC
refuerzo <3cm
IIF Tabiques delgados mínimo -5% Vigilancia
engrosamiento de la pared. periódica con
Calcificaciones nodulares. No USG y TAC
refuerza. Lesiones ≥3 cm
III Tabiques gruesos /irregulares 50% Escisión
Calcificación gruesa e irregular quirúrgica
heterogeneidad leve
Sin refuerzo
IV Pared gruesa o área nodular 75 – 90% Escisión
Heterogeneidad pronunciada quirúrgica
Refuerzo
Indicaciones para biopsia

Sospecha de metástasis en riñón

Tumor renal primario irresecable con

enfermedad metastasica
generalizada

Antes de ablación de tumor pequeño

Clasificación fuhrman

Grado Tamaño del Núcleos Contorno Supervivencia

libre de
nucleo nuclear enfermedad a 5
años
1 10 mm Ausentes o poco Uniforme 89%
claros

2 15 mm Pequeños visibles Irregular 65%

3 20 mm Prominentes Irregular 46%

4 >20 mm Prominentes, Atípico <46%
grumos gruesos de multilobulado
cromatina
Superior izquierda: grado 1
Superior derecha : grado 2
Inferior izquierda: grado 3
Inferior derecha: grado 4
TNM RIÑÓN
TRATAMIENTO

u Nefrectomía radical
u Laparoscópica o abierta
u Todos los pacientes siempre y cuando sean candidatos

u Nefrectomía parcial
u Tumores menores a 4 cm

u Nefrectomía citoreductiva
u Nefrectomía en pacientes con metástasis,
u Mejoría de la sobrevida

u Resección de metástasis
u Posterior a la nefrectomía se indica resección de metástasis
u Mejora la sobrevida
ABLACION RENAL
u NO RESPONDE A QUIMIOTERAPIA

u NO RESPONDE A RADIOTERAPIA
CÁNCER DE
PENE
Camila Uriarte Figueroa
Astrid Yamile Vargas Valverde
CONTENIDO

01 02 03
Generalidades y Epidemiología Factores de riesgo Clínica

04 05 06
Biopsia Diagnóstico Estadificación

07 08
Factores de pronóstico Tratamiento
GENERALIDADES

CONCEPTOS GENERALES
El pene es un órgano cubierto por piel y la
patología tumoral se desarrolla a a partir de dicho
epitelio.
Carcinoma de células escamosas,
96% CCE o carcinoma espinocelular.

Melanomas, carcinomas basocelulares,

4% sarcoma de Kaposi y tumores
secundarios a leucemias o linfomas
EPIDEMIOLOGÍA
2-5% de los tumores urogenitales masculinos.
Incidencia: 1/100,000 hombres en Europa y EUA
Hispanos blancos
Países no occidentales, puede ser hasta el 10-20%
de las enfermedades malignas en hombres.
Incidencia aumenta con la edad: 50 y 70 años
Común en regiones con una alta prevalencia del
VPH
Circunsición reduce de 3-5 veces el riesgo de
padecer esta neoplasia
FACTORES DE RIESGO
FIMOSIS
01 Provoca escasas posibilidades de higiene del glande y el surco
balano prepucial. Factor de riesgo y etiológico más importante.

INFLAMACIÓN CRÓNICA
02
Se asocia a balanopositis, liquen escleroso y atrófico.

RADIACIONES
03
Rayos ultravioleta A y tratamiento con fotoquimioterapia

TABAQUISMO
04 Aumenta 5 veces el riesgo en comparación con los no
fumadores

HISTORIA SEXUAL
Múltiples parejas, inicio de vida sexual temprana y presencia
05
de condiloma se asocia con resigo de 3-5 veces mayor de
desarrollarlo

VIRUS DE PAPILOMA HUMANO

06 El virus se detecto en el 80% de los pacientes. 69% de los
cuales fueron positivos para VPH 16 y 18.
CLÍNICA
LESIÓN VISIBLE A NIVEL DEL GLANDE

La lesión varía desde La lesión puede Se presenta como Entre el 15-50% de

una induración palparse como una una lesión ulcerada, a los pacientes
relativamete sutil o zona irregular, veces sangrante que retrasaron la
una pequeña papula endurecida. La suele infectarse atención médica
hasta una lesión fimosis puede ocultar emitiendo un olor durante más de un
exofítica más una lesión y permitir fétido. Se acompaña año
exuberante que el tumor de linfedema de
progrese en silencio miembros inferiores y
genitales
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DE LAS LESIONES
EXAMEN FÍSICO
01 Diámetro de la lesión del peneo las zonas sospechosas
02 Ubicación de la lesión del pene
03 Número de lesiones
04 Morfología de lalesión: papilar, nodular, ulcerosa o plana
05 túnica albugínea, uretra) y afectación de los cuerpos
Relación de la lesión con otras estructuras (submucosa,

esponjoso y cavernoso

06 Color y límites de la lesión

07 Longitud del pene
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
PRIMARIA
2%

48%
Cuerpo

Glande 21% Prepucio

6%
Surco coronal 9%
Simultáneo
glande-prepucio
BIOPSIA
CUALQUIER LESIÓN DUDOSA DEL PENE DEBE SER BIOPSIADA,
INCLUSO EN CASOS CLÍNICAMENTE OBVIOS.

El informe de patología debe incluir:

Sitio anatómico del tumor primario
Tipo histológico de CCE
Grado
Invasión perineural
Profundidad de invasión
Invasión vascular (venosa/linfática)
Crecimiento irregular y frente de invasión
Márgenes quirúrgicos
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es La exploración física En ausencia de La TAC convencional o

histológico y la es más confiable que anormalidades la RM no pueden
estadificación del el ultrasonido para palpables, la USG detectar
tumor primario y los evaluar la infiltración inguinal puede revelar micrometástasis pero
ganglios regionales es de los cuerpos ganglios anormales y la PET-TAC puede
necesaria. cavernosos. se puede utilizar como detectar metástasis
guía para la biopsia pélvicas y distantes
por aspiración con
aguja fina.
LESIONES PRENEOPLÁSICAS
ESTADIFICACIÓN TNM
FACTORES DE PRONÓSTICO

El subtipo patológico, la invasión perineural, la invasión linfovascular, la

profundidad de la invasión y el grado del tumor primario son fuertes
predictores de mal pronóstico y alta mortalidad especifica por cáncer.

El grado del tumor es un predictor de disemincación metástasis y la

invasión linfática es un predictor de metástasis.

La extensión de la metástasis en los ganglios linfáticos y la diseminación

extracapsular.

La invasión de la uretra más proximal significa un CCE muy agresivo con

mal pronóstico. Tumores pT3 denota un peor pronóstico. La extensión
capsular incluso en un solo ganglio linfático conlleva un mal pronóstico.
TRATAMIENTO

Tratamiento Ganglios Linfáticos Metástasis a

Primario Distancia

Penectompía y/o ¿Ganglios palpables Quimioterapia y

Glandectomía o o no? Radioterapia
recesión parcial
Linfadenectomía
inguinal o pélvica
+ BAAF o BGC
Urología

MUCHAS GRACIAS
CAMILA URIARTE FIGUEROA & ASTRID YAMILE VARGAS VALVERDE
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Dr. Hector Manuel Sanchez López. Manual de Uro-onco. 3ra Edición.

Cáncer de pene—Versión para profesionales de salud. (2023). Instituto Nacional Del Cáncer;
Cancer.gov. https://www.cancer.gov/espanol/tipos/pene/pro
Cáncer de
Testículo
Nicolás Velasco
Martina Victoria Vásquez Espin
GENERALIDADES
El testículo es un órgano par, ovoide, produce los
espermatozoides. Sintetiza y secreta las hormonas
sexuales masculinas.

Los testículos se encuentran en el escroto, cada

testículo está suspendido por un cordón
espermático, el cual contiene los vasos sanguíneos,
nervios, y conducto deferente.

Énfasis en las células germinales, las cuales por

efecto de las hormonas masculinas madurarán para
dar lugar a los espermatozoides en la adolescencia
EPIDEMIOLOGÍA
Cáncer poco frecuente, sin embargo es el
tumor maligno sólido más común en hombres
entre los 15 y 34 años.
3 picos (infancia, 25-40, >60)

3 a 10 casos nuevos por cada 100,000

hombres/por año en los países occidentales.
1–1,5% de las neoplasias masculinas
1-2% son bilaterales

El 90% de los tumores malignos del testículo se

generan a partir de las células germinales. De
ahí que al cáncer de testículo se le denomine
también Tumor de Células Germinales (TCG).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se retrasa en promedio 5 meses → Dx errado inicialmente
Clínica:
Masa no dolorosa unilateral escrotal -- 55%
Dolor como primer síntoma -- 20%
Enfermedad metastásica -- 5 a 20%
Ginecomastia (tumores no seminomatosos) -- 1-7%
Hallazgo incidental -- <5%

Toda masa testicular es un tumor hasta que se demuestre lo contrario.

→
Exámen físico palpación abdominal y supraclavicular
→
USG alta sensibilidad, secundario a examen físico
FACTORES DE RIESGO
Historia de criptorquidea o testículo no
descendido (4-5x riesgo de desarrollar CT)*
Disgenesia gonadal (síndrome de Swyer)
Síndrome de insensibilidad androgénica
Historia familiar de tumores testiculares en
familiares en primer grado (padre-hermanos)
Presencia de tumor contralateral o carcinoma in
situ, infertilidad, exposición a dietilestilbestrol.

*Casi la mitad de los pacientes tiene antecedente de

criptorquidia, riesgo mayor en la abdominal que
inguinal
CLASIFICACIÓN
Germinales
Seminoma (más común), carcinoma embrionario,
tumor de saco vitelino, coriocarcinoma y teratoma.

No germinales
Tumores de las células del estroma del cordón
sexual (tumores de células de Sertoli-Leydig),
tumores de origen linfático y hematopoyético y los
tumores metastásicos.

Sertoli-Leydig
MARCADORES TUMORALES
Alfafetoproteina Gonadotropina Deshidrogenasa
(AFP) coriónica humana (HCG) Láctica (LDH)
Músculo liso, cardiaco,
Saco vitelino Tejido trofoblástico esquelético, hígado, riñon y
Concentraciones más Rango normal es de 0-5 cerebro
elevadas se encuentran UI/ml Valores normales de 105 a
durante la semana 12 y 333 UI/L
disminuyen despues del año
de nacimiento
Valores normales: menos de
40 mcg/L
50-70% de los pacientes con tumores testiculares
presenta niveles elevados de Alfafetoproteína
ESTADIFICACIÓN
TNM del American Joint Comittee on
Cancer

Tamaño y extensión del tumor principal Clínica T (ct): resultados de un

T examen físico, biopsia y estudios de
imagen
Propagación a los ganglios (nódulos) linfáticos
N adyacentes
patológica (pt): cirugía, examen del
tejido extirpado

M Propagación (metástasis) a sitios distantes

LDH

S Niveles séricos (sangre) de los marcadores

tumorales
HCG
AFP
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06142010000900009
ETAPAS DEL CA DE TESTÍCULO