Diabetes Tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que se destruyen las células
beta del páncreas, que producen insulina. La insulina es la única terapia efectiva para
los pacientes con diabetes tipo 1. Existen varios tipos de insulina clasificados según la
rapidez con la que comienzan a actuar y cuánto tiempo duran:
Insulina de acción rápida: Ejemplo: insulina lispro, aspart o glulisina. Se usa
para controlar los picos de glucosa postprandiales (después de las comidas).
Insulina de acción intermedia: Ejemplo: insulina NPH. Su efecto dura más
tiempo que las de acción rápida, pero no tanto como las de acción prolongada.
Insulina de acción prolongada: Ejemplo: insulina glargina o detemir. Se usa
para mantener niveles basales de insulina y controlar la glucosa a lo largo del
día.
El tratamiento con insulina requiere ajustes personalizados en función de los niveles de
glucosa en sangre, la dieta y la actividad física.
Diabetes Tipo 2las personas desarrollan resistencia a la insulina y, eventualmente, el
páncreas no puede producir suficiente insulina para controlar los niveles de glucosa.
Hay varios grupos de medicamentos que se utilizan para tratar este tipo de diabetes:
a. Biguanidas
Metformina: El tratamiento de primera línea para la mayoría de los pacientes
con diabetes tipo 2. Actúa disminuyendo la producción de glucosa en el hígado y
mejorando la sensibilidad a la insulina.
b. Inhibidores de la alfa-glucosidasa
Acarbosa: Reduce la absorción de carbohidratos en el intestino, retrasando la
liberación de glucosa en la sangre después de las comidas.
c. Secretagogos de insulina (sulfonilureas y meglitinidas)
Sulfonilureas: Ejemplo: glibenclamida, glipizida. Estimulan las células beta del
páncreas para producir más insulina.
Meglitinidas: Ejemplo: repaglinida. Tienen un mecanismo de acción similar,
pero con un efecto más rápido y de corta duración.
d. Inhibidores de la DPP-4 (dipeptidil peptidasa-4)
Sitagliptina, saxagliptina: Aumentan los niveles de incretinas (hormonas que
aumentan la secreción de insulina) al inhibir la enzima que las degrada,
mejorando el control de la glucosa postprandial.
e. Análogos del GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1)
Exenatida, liraglutida: Imitan la acción de las incretinas, promoviendo la
liberación de insulina en respuesta a la comida y reduciendo el apetito.
f. Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2)
Canagliflozina, dapagliflozina: Reducen la reabsorción de glucosa en los
riñones, lo que aumenta su excreción en la orina.
g. Tiazolidinedionas (glitazonas)
Pioglitazona: Mejoran la sensibilidad a la insulina al actuar en los receptores del
tejido muscular y adiposo.
3. Insulina en Diabetes Tipo 2
En casos donde los medicamentos orales no son suficientes para controlar la glucosa,
algunos pacientes con diabetes tipo 2 pueden requerir insulina, sola o en combinación
con otros medicamentos.
4. Manejo de la Diabetes
Además de la terapia farmacológica, la modificación del estilo de vida es fundamental
para el control de la diabetes. Esto incluye una dieta adecuada, ejercicio regular, control
del peso y monitoreo regular de los niveles de glucosa en sangre.
La glucólisis es la vía principal para la degradación de la glucosa, y ocurre en el citoplasma de
las células. Esta vía convierte una molécula de glucosa en dos moléculas de piruvato,
generando energía en forma de ATP (adenosín trifosfato) y NADH. Se trata de una vía
anaeróbica (no requiere oxígeno)
La glucogénesis es la ruta anabólica mediante la cual la glucosa se convierte en glucógeno.
Este proceso está regulado por la insulina, que promueve la entrada de glucosa a las células y
su almacenamiento.
Glucogenólisis (Degradación del Glucógeno)
Cuando los niveles de glucosa en sangre bajan (por ejemplo, durante el ayuno o el
ejercicio), el glucógeno almacenado se descompone en glucosa-6-fosfato mediante la
glucogenólisis.
Gluconeogénesis
Es la ruta por la cual se sintetiza glucosa a partir de precursores no glucídicos como el
lactato, los aminoácidos (especialmente la alanina) y el glicerol. Ocurre
principalmente en el hígado (y en menor medida en los riñones) y es esencial para
mantener los niveles de glucosa en sangre durante el ayuno prolongado o la inanición.
Conversión a Ácidos Grasos (Lipogénesis)
Cuando hay un exceso de glucosa que no es necesaria para la producción inmediata de
energía o almacenamiento en forma de glucógeno, la glucosa puede ser convertida en
ácidos grasos y almacenada como triglicéridos en el tejido adiposo. Este proceso es
estimulado por la insulina
Resumen de las Rutas Metabólicas de la Glucosa:
1. Glucólisis: Degradación de glucosa en piruvato.
2. Ciclo de Krebs: Oxidación del acetil-CoA, generando NADH y FADH2.
3. Cadena de transporte de electrones: Generación de ATP mediante
fosforilación oxidativa.
4. Glucogénesis: Almacenamiento de glucosa como glucógeno.
5. Glucogenólisis: Degradación del glucógeno para liberar glucosa.
6. Vía de las pentosas fosfato: Producción de NADPH y ribosa-5-fosfato.
7. Gluconeogénesis: Síntesis de glucosa a partir de compuestos no glucídicos.
8. Fermentación láctica: Conversión anaeróbica del piruvato en lactato.
9. Lipogénesis: Conversión de glucosa en ácidos grasos.
NECESIDADPRM 1Paciente femenina de 58 años, refiere tener dolores articulares muy
fuertes de manos, codos, rodillas y espalda. Acude al doctor el mismo que le envía a realizarse
una densitometría ósea, que refleja como resultado osteopenia con riesgo de sufrir una fractura
de cadera en 5 años.
EFECTIVIDADPRM 3Paciente femenina de 30 años acude a la ginecóloga y refiere
tener secreción blanquecina sin olor con aspecto similar al queso, picazón e irritación de
la vagina y la vulva, ardor especialmente al mantener relaciones sexuales. Le envían a
colocarse óvulos de metronidazol 500 mg + nistatina 100.000 U.I. por 10 noches
seguidas. Luego de terminar el tratamiento la paciente refiere no mostrar mejoría en los
síntomas, le envían a realizarse un cultivo de secreción vaginal en el que se obtuvo
como resultado candida albicans resistente a la nistatina.
PRM 4Paciente masculino de 44 años, con antecedentes de esquizofrenia desde hace
más de 10 años, fumador, que está al límite del sobrepeso que acude a la farmacia a
retirar su medicación habitual y manifiesta tener sed constante y enuresis. La
sintomatología de poliuria y polidipsia nos sugiere la presencia de prediabetes, lo que
nos hace derivar al paciente con urgencia al médico. En la prueba de glucosa, este tiene
una glucemia de 455 mg/dL; la cetonuria es negativa. El médico no modifica el
tratamiento antipsicótico, sin embargo, instaura tratamiento con metformina 850 mg/día
1-0-0, sin embargo, persiste la hiperglucemia en el paciente, sin embargo 20 días
después se le modifica la dosis 850 mg/día 1-0-1, nuevamente se le hicieron pruebas y
los niveles de glucosa estaban dentro de los valores normales.
SEGURIDADPRM6 Paciente varón de 28 años cursa un proceso gripal y se le
prescribe paracetamol 500 mg BID y pseudoefedrina sulfato 60 mg BID, también tiene
problemas de insomnio y el médico le prescribe clonazepam 2 mg QD pero al dia
siguiente se encuentra ligeramente somnoliento.
Paciente femenina de 12 años con Diabetes Mellitus Tipo 1, abandonó el tratamiento
con insulina hace dos meses. Desde hace 48 horas presenta dolor abdominal en
hipogastrio y flancos, que ha aumentado en intensidad (Eva 5/10 a 7/10), acompañado
de náuseas, vómitos alimentarios en 4 ocasiones, polidipsia, polifagia, poliuria,
insomnio y prurito en extremidades inferiores. Refiere además pérdida de peso en el
último mes.
RNM DETECTADOS: El RNM detectado en este caso clínico es de NECESIDAD NO
CUANTITATIVA, ya que la paciente no se administra la insulina para el control de la diabetes
que presenta, lo cual derivó a la complicación de desarrollar cetoacidosis diabética.
Cetoacidosis diabética: Caracterizada por hiperglucemia (glucosa basal de 435.60 mg/dL),
acidosis metabólica (pH de 7.25), cuerpos cetónicos en orina (+++), Esta condición es una
complicación aguda de la DM1 y puede provocar deshidratación severa y alteraciones en el
equilibrio electrolítico.
RESOLUCIÓN:
Cetoacidosis diabética (CAD): Tratamiento con insulina: Iniciar la infusión de insulina
intravenosa regular para reducir rápidamente los niveles de glucosa en sangre y detener
la producción de cuerpos cetónicos. Ajustar la dosis según los niveles de glucosa.
Monitorización de la glucosa
Reposición de líquidos
Varón de 89 años con un IMC = 27,6 kg/m2 (sobrepeso), no bebe alcohol ni fuma,
utiliza un stent coronario, practica ejercicio moderado y fue diagnosticado
recientemente con DM2. Presenta dislipemia hace 6 años, HTA hace 4 años y HBP.
Además refiere una gran necesidad de orinar por las noches, que le provoca molestia y
comenta que al tener la glucosa basal bien, va a dejar de tomar metformina.
POSIBLES RNM DETECTADOS:Nicturia: Posiblemente relacionada con el uso de
torasemida, lo cual debe discutirse con el médico para ajustar la [Link]
de su enfermedad (diabetes): El paciente considera dejar de tomar la metformina por
tener la glucosa basal controlada, lo que indica falta de información sobre la
importancia de continuar el tratamiento para prevenir complicaciones a largo
[Link] medicamentosas: El uso de ibuprofeno podría antagonizar los
efectos antiagregantes del AAS y aumentar el riesgo de hemorragia gástrica.
