Tema 7
Etiología, patogenia, tipos y clasificaciones
de incontinencia urinaria y prolapsos urogenitales
JESÚS MORENO SIERRA; M. ISABEL GALANTE ROMO; SARA B. PRIETO NOGAL; LORENA FERNÁNDEZ MONTARROSO; ANGEL SILMI MOYANO
Cátedra y Servicio de Urología. Hospital Clínico San Carlos.
Universidad Complutense de Madrid.
Introducción
L
a incontinencia urinaria (IU), constituye en nuestra sociedad un importante problema sa-
nitario, económico y social. Se estima una prevalencia del 2,5%, que asciende al 15-30%
en pacientes mayores no institucionalizados; sin embargo, dadas las peculiares condicio-
nes de esta patología, es de esperar que esté infradiagnosticada y sea más frecuente de
lo que parece a primera vista. Por otra parte, no disponemos de datos suficientes para poder es-
timar la verdadera frecuencia de presentación del prolapso urogenital, aunque existen algunos es-
tudios orientativos.
Problemática
– La prevalencia de la incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE) es muy variable. Un 50% de las
mujeres jóvenes nulíparas refieren alguna pérdida de orina ocasional en relación con la tos o
el ejercicio. Un 10% de mujeres de mediada edad refieren incontinencia diaria severa.
– Predispone al desarrollo de otras patologías: dermatitis perineales, infecciones urinarias, caídas,
fracturas, aislamiento y depresión.
– Sólo un pequeño grupo de pacientes consultan al médico.
– Es una patología que se suele enfocar de manera inadecuada. El conocimiento de la anatomía,
fisiología, etiología y efectos del envejecimiento sobre el aparato urinario es primordial para el
enfoque y tratamiento de la misma.
– La asociación de incontinencia urinaria y prolapso urogenital es muy frecuente.
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ATLAS de Incontinencia Urinaria y Suelo Pélvico
Efectos de la edad sobre la incontinencia urinaria
y los prolapsos pélvicos
La incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE) tiene un pico de incidencia entre los 45-49 años, que
alcanza el 65%, mientras que el pico de incidencia de la incontinencia urinaria de urgencia (IUU)
aparece fundamentalmente en mujeres de más edad. Esta discrepancia viene dada por la ma-
yor incidencia de la IUU con la edad y la disminución de la actividad diaria de la mujer a medi-
da que esta envejece. Sea como fuere, la incontinencia no forma parte del proceso natural del
envejecimiento aunque sí se producen cambios relacionados con la edad que pueden predis-
poner al desarrollo de incontinencia urinaria, pero no la provocan. En la Tabla 1 se resumen es-
tos cambios.
Tabla 1. Cambios relacionados con la edad que predisponen al desarrollo
de incontinencia urinaria
1. Disminución de la capacidad vesical.
2. Disminución de la capacidad de postergar la micción.
3. Disminución de la velocidad del flujo urinario.
4. Aumento de la prevalencia de contracciones no inhibidas.
5. Aumento del volumen residual postmiccional.
6. Disminución de la longitud uretral y de la presión uretral máxima de cierre.
7. Laxitud de las estructuras de sostén perineal que favorece el prolapso de las estructuras
pélvicas.
Variación étnica y racial
– La prevalencia de IUE en las mujeres blancas no hispanas es un 60% más que la prevalencia
de las mujeres hispanas y las de raza negra.
– La incidencia de IUE es superior en mujeres blancas no hispanas que en mujeres hispanas o ja-
ponesas.
– Las mujeres caucásicas tienen una menor presión de cerrado en el esfínter uretral que las de
raza negra.
– Los miomas uterinos (más frecuentes en mujeres de raza negra), se relacionan con una mayor
incidencia de IUE.
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Etiología, patogenia, tipos y clasificaciones
de incontinencia urinaria y prolapsos urogenitales
Etiología de la incontinencia y los prolapsos pélvicos
Antes de enumerar las posibles causas de la incontinencia urinaria femenina, deberemos consi-
derar la existencia de algunos factores predisponentes y en algunos casos agravantes (Tabla 2).
Muchos de los factores que predisponen al desarrollo de incontinencia urinaria son comunes al
desarrollo de prolapsos pélvicos (Tabla 3).
Tabla 2. Factores predisponentes de incontinencia urinaria.
• Diabetes.
• Obesidad.
• Depresión (farmacos antidepresivos).
• Menopausia (disminución de capa muscular y plexos periuretrales).
• Envejecimiento (laxitud tisular).
• Caquexia.
El prolapso (del latín prolapsus) consiste en el deslizamiento, caída o descenso de una víscera o
del todo o parte de un órgano. En este sentido, cuando hablamos de prolapsos pélvicos nos re-
ferimos al descenso o caída de estructuras anatómicas urológicas (vejiga, uretra), ginecológicas
(utero, cuello del útero y cúpula vaginal) e incluso digestivos (intestino delgado, recto) contenidas
en la cavidad pélvica.
Los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de prolapsos urogenitales se enumeran en
la Tabla 3.
Tabla 3. Factores predisponentes del desarrollo de prolapsos pélvicos
Factores de riesgo para el desarrollo de Prolapsos Urogenitales
• Embarazo y multiparidad.
• Diabetes.
• Obesidad.
• Cirugías pélvicas.
• Envejecimiento.
• Trastornos congénitos y neurológios.
• Enfermedades pulmonares.
• Esfuerzo físico moderado-severo.
A continuación resumiremos las posibles causas de la incontinencia urinaria femenina, aunque lo
cierto es que las diversas causas se suman y potencian (Tabla 4).
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ATLAS de Incontinencia Urinaria y Suelo Pélvico
Tabla 4. Causas más frecuentes de incontinencia urinaria femenina
Incontinencia de Urgencia Incontinencia de Esfuerzo
(Incontinencia por Disfunción Vesical) (Incontinencia Esfinteriana)
• Inestabilidad vesical. • Incontinencia anatómica (90-95%)
• Disminución de la compliance. – Traumatismo obstétrico.
• Hiperreflexia vesical. – Déficit estrogénico (postmenopausia).
• Incontinencia por rebosamiento – Cirugías pélvicas.
(vaciamiento incompleto). – Radioterapia.
• Fístula vesicovaginal.
• Disfunción intrínseca del esfínter (cuello vesical y uretra
abiertos en reposo)
– Trastornos neurogénicos.
– Traumatismos y cirugías.
– Trastornos hormonales.
En la Tabla 5 hemos resumido las principales causas de prolapso urogenital.
Tabla 5. Causas de prolapso urogenital
• Complicaciones del parto:
– Partos difíciles.
– Partos prolongados.
• Gestaciones múltiples.
• Expulsión plancentaria violenta.
• Menopausia:
– Debilidad muscular (disminución estrogenica).
• Estreñimiento crónico.
• Enfermedades pulmonares crónicas.
• Ejercicio y/o trabajo físico intenso:
– Levantamiento de peso.
• Debilidad congénita de musculos y ligamentos pélvicos.
Etiopatogenia del prolapso pélvico
De Lancey en 1992, describió los mecanismos que tienen lugar para prevenir el prolapso, divi-
diendo los soportes de tejido conectivo en tres niveles fundamentales.
• Nivel I
El paracolpio suspende la vagina desde las paredes laterales de la pelvis.
• Nivel II
La vagina está fijada al arco tendinoso de la fascia pelviana y a la fascia superior de los mús-
culos elevadores del ano.
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• Nivel III
Representado por el arco tendinoso de la fascia pelviana.
En función del nivel de tejido conectivo donde se produzca el fallo tendremos distintos defectos
pelvianos, aunque desde el punto de vista anatómico no exista discontinuidad entre los distintos
niveles (Tabla 6). Esta división facilita la correlación con los distintos signos y síntomas, así como
el diferente abordaje quirúrgico para cada una de ellas.
Tabla 6. Etiopatogenia del prolapso pélvico
Soportes de tejido conectivo Defectos por pérdida de soporte
Nivel I Prolapso uterino
Soporte apical Prolapso de cúpula vaginal
Enterocele
Nivel II Cistocele
Soporte medio-vaginal Hipermovilidad uretral
Rectocele
Nivel III Hipermovilidad uretral
Soporte perineal o vaginal inferior Defectos perineales
Rectocele
Patogenia
Teoría integral de la continencia
Aunque en este Atlas hemos diseñado un capítulo expreso para explicar la teoria integral de la
continencia, nos ha parecido interesante introducir unas breves pinceladas en este apartado.
Esta teoría considera la incontinencia y las alteraciones del vaciamiento como secundarias a las
alteraciones sucedidas en los elementos de soporte suburetral, de los ligamentos (pubouretrales,
uretropélvicos y uterosacros) y los músculos del suelo pélvico (Figura 1). Las mencionadas altera-
ciones determinan también la activación prematura del reflejo miccional, desencadenando con-
tracciones involuntarias del detrusor.
Dependiendo de la localización de la lesión y de la sensibilidad de las terminaciones nerviosas lo-
cales, se puede desarrollar IUE, IUU o alteraciones del vaciamiento vesical. De forma general, las
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ATLAS de Incontinencia Urinaria y Suelo Pélvico
En negro, situación durante el llenado; en rojo, situación durante el vaciado.
CV
U
zec-r
zec-m
F1
F2a
F1 = fuerza de tracción anterior debida a la contracción
del músculo pubo-coccígeo;
F2a = fuerza de tracción posterior debida a la contracción
del músculo elevador del ano; F2b
F2b = fuerza de tracción inferior debida a la contracción
del músculo longitudinal del ano;
zec-r = zona de elasticidad crítica en reposo;
zec-m = zona de elasticidad crítica durante la micción.
Mpc
Meu
Mpc = músculo pubo-coccigeo;
U
Meu = músculo estriado uretral; Va
Va = vagina;
U = uretra;
cu = cresta uretralis; Cu
pi = punto de inserción del meu. Pi
Figura 1: Teoría integral de la continencia.
disfunciones de la zona anterior determinan IUE, mientras que los defectos posteriores causan al-
teraciones del vaciamiento.
Pueden considerarse seis defectos básicos que deben ser investigados en la patología del suelo
pelviano: defecto del soporte suburetral (“Hammock”), síndrome de vagina fija (“tethered vagina
syndrome”), distensión de los ligamentos pubouretrales, distensión de los ligamentos úterosacros
y del soporte del ápice vagina, lesiones de la inserción vaginal de los músculos pubococcígeos,
lesiones de los músculos estriados del piso pélvico por traumatismo del esfínter externo del ano
o distensión, parálisis o ruptura de las inserciones del plató del elevador.
1. Defecto del soporte suburetral (“Hammock”)
Se puede observar la distensión de la porción suburetral de la pared vagina. El pinzamiento de la
pared vaginal da como resultado la disminución o desaparición de la incontinencia. Se asocia a la
distensión de los ligamentos pubouretrales.
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Etiología, patogenia, tipos y clasificaciones
de incontinencia urinaria y prolapsos urogenitales
2. Distensión de los ligamentos pubouretrales
Suele asociar estreñimiento y puede ser evaluada mediante la realización del test de Bonney.
3. Retracción cicatricial de la vejiga
Algunas intervenciones quirúrgicas como la colporrafia anterior o la colposuspensión pueden
comprometer la elasticidad de la pared vaginal. En estas pacientes se observa a la exploración
una retracción cicatrizal en el cuello vesical, con disminución de la acomodación de la pared va-
ginal anterior. Las pérdidas de orina ocurren incluso en reposo. El tratamiento consistirá en reali-
zar zetaplastias o colgajos cutáneos.
4. Distensión de los ligamentos uterosacros y del soporte del ápice vaginal
Puede estar en relación con la distensión del fórnix durante el parto y la sutura de la cúpula vagi-
nal durante la histerectomía. Asocia a la incontinencia, dolor pélvico y eventual residuo postmic-
cional. En la exploración de estas pacientes se objetiva disminución del compartimento vaginal
con abombamiento de la cúpula, asociado a recto o enterocele.
5. Lesiones de la inserción vagina de los músculos pubococcígeos
Se trata de una posibilidad similar a la lesión anterior, y al igual que aquella puede ser corregida
mediante sling-suburetrales.
6. Lesiones de la musculatura estriada
En estas lesiones se producen prolapsos de las vísceras pélvicas y abombamiento de los liga-
mentos pélvicos.
Tipos de incontinencia
En este apartado valoraremos los diferentes tipos de incontinencia en función de su presentación
clínica y su duración.
1. En función de su presentación clínica
a) Incontinencia continua o total
En este tipo de incontinencia el paciente refiere una pérdida de orina constante, con indepen-
dencia de la postura y fundamentalmente se debe a una lesión del esfínter urinario distal.
• Postprostatectomía.
Incidencia de 4-7% según las series. La prevalencia desciende del 50% durante el primer
mes y al 10% a los dos años de la cirugía.
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• Postadenomectomía.
Incidencia del 0,2-1% a los 6 meses. Se debe a la lesión de los esfínteres proximal y distal,
aunque éste último puede estar afectado previo a la cirugía debido a la obstrucción prolon-
gada.
• By-pass de esfínteres
En estos casos las pérdidas de orina no tienen lugar por la uretra (Ej: fístulas vesicovagina-
les o ureterovaginales, uréteres ectópicos)
• Uretroplastias
• Traumatismos
• Resección abdomino-perineal
• Neuropatía
• Radioterapia.
• Procesos obstructivos de larga evolución
b) Incontinencia de esfuerzo (IUE)
• Pérdida involuntaria de orina ocasionada por un aumento de la presión intravesical sobre la
presión uretral máxima, en ausencia de contracción del detrusor. En estos casos, el objeti-
vo de la intervención quirúrgica será incrementar la resistencia del trato vesical de salida.
• La pérdida de soporte vesicouretral (traumatismos, cirugías, déficit estrogénico) impide la ac-
tuación de los mecanismos compensadores a medida que aumenta la presión vesical.
c) Incontinencia con Urgencia Miccional
Emisión involuntaria de orina acompañada de un intenso deseo miccional (ausente en un 20%).
En función de la etiología de las contracciones distinguiremos varios tipos:
• Inestabilidad vesical de origen urológico:
– Enfermedades irritativas o infecciosas: carcinoma in situ, cistitis intersticial, tuberculosis
genitourinaria, presencia de material de sutura, prostatitis.
– Obstrucción al flujo urinario:
• Hiperplasia benigna prostática (HBP): presenta contracciones involuntarias en 50% de
los casos que desaparecen en un 50-75% después de la resección transversal (RTU).
• Adenocarcinoma de próstata.
• Patología periuretral: tumores, quistes, hematocolpos, fibrosis secundaria a traumatis-
mos pelvianos (incluido el parto).
• Patología Uretral: estenosis uretral, estenosis del meato por vaginitis o carúnculas, ure-
tritis (gonococo, chlamydia, hongos), divertículos, tumores, valvas uretrales, lesiones
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postquirúrgicas (adenómeros residuales tras resección o adenomectomía, estenosis de
la unión uretrovesical postprostatectomía radical).
• Inestabilidad vesical por patología de vecindad:
– Enfermedad inflamatoria pélvica
– Endometriosis
– Patología intestinal: diverticulitis, adenocarcinoma de recto.
• Disinergia vésico-esfinteriana:
– Neurológica tipo motoneurona superior (vejiga neurógena hiperrefléxica):
• traumatismo medular,
• esclerosis múltiple,
• mielitis transversa,
• siringomielia,
• ataxia hereditaria,
• esclerosis lateral amiotrófica,
• enfermedad de Parkinson, neuropatía por VIH o diabetes,
• tumores y aneurismas medulares.
– Vascular: arterioesclerosis, aneurismas.
• Disinergia vesico-esfinteriana psicosomática o pseudodisinergia.
• Inestabilidad vesical farmacológica: parasimpaticomiméticos.
• Incoordinación del esfínter periuretral o Síndrome de Hinman: falta de relajación, voluntaria o
subconsciente, del esfínter estriado en ausencia de lesión neurológica.
d) Incontinencia Mixta
Junto con la incontinencia durante el esfuerzo coexiste una incontinencia por detrusor hiperacti-
vo. Se trata de la forma de presentación más prevalente (35% prevalencia clínica, 29% prevalen-
cia urodinámica).
e) Incontinencia por rebosamiento
• Secundaria a retención urinaria prolongada, se asocia a presiones intravesicales superiores
a las resistencias uretrales.
• Insuficiencia contráctil del detrusor:
– Obstrucción del tracto urinario inferior.
– Idiopático.
– Inhibición del reflejo de la micción, como sucede en inflamaciones uretrales por el doloro-
so paso de orina por la uretra inflamada.
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– Alteración neurológica o arreflexia:
• Neuropatías periféricas: diabetes, alcoholismo.
• Interrupción de la inervación motora de origen central o periférico: tumores, lesiones de-
generativas, traumatismos y/o lesiones vasculares (hemorrágicos o isquémicos) tras las
cirugías pélvicas, infecciones (Herpes Zóster)
• Retención urinaria psicógena (ansiedad, histeria): cuadro infrecuente donde se evi-
dencia una arreflexia vesical con pobre o nula relajación de la musculatura estriada
perineal.
• Detrusor acontráctil:
– El envejecimiento: debido a pérdida de terminaciones nerviosas colinérgicas y una ten-
dencia a la pérdida del control supramedular del reflejo de la micción.
– Cambios de la vascularización, como en la hipertensión arterial, diabetes, arterioesclero-
sis.
– Disminución de la contractilidad por falta de utilización, como ocurre en los cistoceles de
larga evolución.
– Lesiones por sobredistensión vesical o por alteraciones del comportamiento miccional,
como en el síndrome del vaciamiento vesical infrecuente.
– Farmacológica: narcóticos, tranquilizantes, anticolinérgicos, etc.
f) Enuresis
Se trata de la pérdida de orina inconsciente e involuntaria por fallo en el control voluntario y cons-
ciente de la micción. Puede ser diurna o nocturna, aunque con frecuencia, el término de enuresis
se utiliza para describir la incontinencia nocturna.
g) Incontinencia masculina postmiccional
• Defecto de contracción de la musculatura uretral posterior y bulboesponjosa; más frecuen-
te a partir de los 40-50 años.
• Este tipo de incontinencia se favorece por la presencia de orina residual en la celda prostá-
tica tras resección transuretral o adenomectomía.
• Afectación de la uretra anterior con preservanción del funcionalismo de la posterior: en pa-
cientes con trastornos uretrales, ya que la uretra puede presentar una configuración sacular
o cambios de calibre que acumulan orina.
2. En función de su duración
a) Incontinencia transitoria o aguda
• Cuando la duración es inferior a 4 semanas.
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Etiología, patogenia, tipos y clasificaciones
de incontinencia urinaria y prolapsos urogenitales
• Afecta al 30% de los pacientes incontinentes en la comunidad y al 50% de los incontinen-
tes ingresados.
• Las causas más frecuentes son:
– Cuadros confusionales agudos (delirium) y alteraciones psicológicas.
– Infecciones urinarias
– Vaginitis atrófica
– Remite al cabo de pocos días-6 semanas con estrogenoterapia oral o tópica. La admi-
nistración de mantenimiento es de 2-4 veces al mes.
– Fármacos:
Sedantes, diuréticos, anticolinérgicos, adrenérgicos, bloqueantes de canales de calcio,
vincristina.
– Inmovilización permanente.
– Alteraciones metabólicas:
Hiperglucemia, hipercalcemia, hipopotasemia, hipermagnesemia.
– Estreñimiento pertinaz (fecalota, etc).
b) Incontinencia establecida o crónica
Hiperactividad del Detrusor
• Causa más frecuente en pacientes ancianos.
• Segunda causa en la edad media de la vida.
• Contracciones vesicales involuntarias durante la fase de llenado.
• Hiperreflexia vesical: si es de causa neurógena (accidentes cerebrovasculares, esclerosis
múltiple, radiculopatías o neuropatías periféricas)
• Hiperactividad vesical: cuando no existen alteraciones neurológicas.
• Cuando asocia residuo elevado hay que descartar: obstrucción del tracto urinario infeior, al-
teraciones de la contractilidad asociadas, cistocele o divertículo vesical de gran tamaño, en-
fermedad de Parkinson o lesión de la médula espinal.
Hipoactividad del Detrusor
• Causa de incontinencia en menos del 5% de casos.
• Lesiones mecánicas: yatrógenas, estallido vesical, perforaciones, traumatismos.
• Lesiones neurológicas y/o neuropatías: neuropatía diabética, anemia perniciosa, Parkinson,
alcoholismo, tabes dorsal.
• Sustitución de tejido muscular detrusoriano por tejido fibroso o conectivo: obstrucción cró-
nica del tracto urinario superior, sondaje vesical permanente.
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Incompetencia del tracto vesical de salida
• Principal causa de incontinencia en mujeres de edad media. En las mujeres de edad avan-
zada puede no existir ningún factor desencadenante excepto las lesiones atróficas propias
de su edad.
• Infrecuente en varones excepto en los intervenidos por resección transuretral.
• Hipermovilidad uretral debido a la laxitud de las estructuras anatómicas implicadas en la sus-
pensión uretral, lo que favorece que al inicio de la micción la uretra realice una rotación pos-
tero-caudal que conlleva una transmisión desigual de la presión abdominal a la vejiga y a la
uretra siendo superior la de la primera con respecto a la segunda. Es el factor más impor-
tante a tener en cuenta.
• Uretra infundibuliforme o vesicalizada, debido a traumatismos obstétricos previos.
• Escasa longitud uretral: no suele tener importancia a menos que se asocie a otros factores
como la presencia de una vulvectomía.
• Disminución del ángulo uretrovesical posterior que normalmente oscila entre los 90 y 110
grados.
• Disfunción esfinteriana intrínseca (diabetes) o secundaria a manipulación quirúrgica.
Obstrucción del Tracto vesical de salida
Se manifiesta como dificultad para iniciar la micción, sensación de micción incompleta, goteo
postmiccional y en ocasiones ausencia de deseo miccional. Puede asociarse a una inconti-
nencia por rebosamiento.
Clasificación de la incontinencia femenina urinaria de esfuerzo (IUE)
La incontinencia urinaria femenina de esfuerzo puede ser clasificada según criterios cuantitativos
y/o cualitativos.
Criterios cuantitativos
Clasificaciónes de Mourestein (determina las pérdidas de orina en 24h según el peso de las com-
presas) y Obrink (Tabla 7)
Tabla 7. Clasificaciones cuantitativas de la IUE
Clasificación Mouristein Obrink
Grado 0 Hasta 5 g Continente
Grado I Leve, 40 g Esfuerzos severos (tos)
Grado II Hasta 80 g Esfuerzos moderados
Grado III Hasta 200 g Mínimos esfuerzos (desambulación)
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Etiología, patogenia, tipos y clasificaciones
de incontinencia urinaria y prolapsos urogenitales
Criterios cualitativos
Basados en parámetros radiológicos y urodinámicos. En este sentido deberemos considerar las
clasificaciónes de Green (Tabla 8) y de Blaivas (Tabla 9) (Figuras 2, 3, 4 y 5), aunque otra muy uti-
lizada es la propuesta por Raz (Tabla 10).
Tabla 8. Clasificación cualitativa de Green (1968).
Valoración radiológica de los ángulos vesicouretral posterior y del eje uretral
Clasificación de Green (1968)
Tipo I Alteración del ángulo uretrovesical posterior
Tipo II Asocia alteración del eje uretral
Tipo III Disfunción del esfínter uretral proximal
Tabla 9. Clasificación de Blaivas (1987)
Clasificación de Blaivas (1987)
Tipo 0 IUE no objetivable. Cuello vesical y uretra se abren con esfuerzo
Tipo I Cuello y uretra abiertos y descendidos < 2 cm en valsalva. Minimo cistocele
Tipo IIA Cuello y uretra abiertos y descendidos >2 cm en valsalva. Cistocele
Tipo IIB Cuello y uretra debajo de la sínfisis del pubis en reposo.
Tipo III Cuello vesical y uretra abiertos en reposo en ausencia de contracción
Figura 2: Incontinencia de esfuerzo tipo 0. En reposo la base vesical está por encima del borde superior de la sín-
fisis del publis. Durante el esfuerzo se detecta un descenso de la uretra y base vesical. Puede existir apertura ve-
sical, pero no se objetiva incontinencia urinaria.
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Tabla 10. Clasificación de Raz (1989)
Clasificación de Raz (1989)
Tipo I o Anatómica Malposición del sistema esfinteriano intacto
Tipo II o Esfinteriana Disfunción intrínseca del sistema esfinteriano
Figura 3: Incontinencia de esfuerzo tipo I. En reposo la base vesical se sitúa en el borde superior de la sínfisis del
publis. En valsalva, la base vesical desciende, existe apertura de cuello vesical y uretra. Se detecta incontinencia
urinaria.
Figura 4: Incontinencia de esfuerzo tipo IIA. En la fase de llenadola base vesical está situada sobre el borde su-
perior de la sínfisis del pubis. Con el esfuerzo hay descenso de vejiga y uretra por debajo de la sínfisis del pubis.
Existe apertura uretral importante e incontinencia urinaria.
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Etiología, patogenia, tipos y clasificaciones
de incontinencia urinaria y prolapsos urogenitales
Figura 5: Incontinencia de esfuerzo tipo IIB. Durante el llenado la base vesical se sitúa debajo del borde inferior
del pubis. En valsalva y/o esfuerzos hay descenso y apertura de la uretra con incontinencia urinaria.
CLASIFICACIÓN DEL PROLAPSO UROGENITAL
En la clasificación del prolapso urogenital tendremos en cuenta la parte de la pared vaginal defi-
ciente (Tabla 11).
Tabla 11. Clasificación de prolapsos urogenitales
A) COMPARTIMENTO ANTERIOR
– CISTOCELE
• Central (Posterior)
• Lateral (Anterior)
• Combinado
– URETROCELE (Hipermovilidad uretral)
B) COMPARTIMENTO MEDIO
– ENTEROCELE
• Anterior
• Posterior
– PROLAPSO UTERINO
– PROLAPSO UTEROVAGINAL
– EVERSIÓN DE CÚPULA VAGINAL
C) COMPARTIMENTO POSTERIOR (Rectocele)
D) DEFECTOS DEL CUERPO PERINEAL
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ATLAS de Incontinencia Urinaria y Suelo Pélvico
1. Prolapsos de compartimento anterior
Se produce una debilidad de la cara anteior de la vagina. Dentro de este grupo incluímos Cisto-
cele y Uretrocele, éste último muy infrecuente. Si existe una debilidad de los ligamentos puboure-
trales y de la fijación de la vejiga a la fascia endopélvica, nos encontramos ante un cistocele an-
terior, y el prolapso involucra también a uretra y vejiga. Los defectos centrales se denominan
también cistoceles posteriores.
2. Prolapso del compartimento medio
Implican un fallo de la pared vaginal apical. Dentro de este compartimento incluimos dos subdivi-
siones:
• Enteroceles.
Descenso de contenido intestinal o epiplon revestidos de peritoneo. Los más frecuentes son
los posteriores, que se localizan entre la vagina y el recto. Pueden asociar o no prolapso de
cúpula vaginal (77%). Su etiología puede ser muy variada: congénito (por una falla en la fu-
sión de las horas peritoneales), de pulsión (debidos a un aumento de la presión intrabdomi-
nal secundaria a la histerectomía), de tracción (cuando hay cistoceles o rectoceles asocia-
dos) o iatrógenos (tras cirugías antincontinencia).
• Prolapso Uterino.
Más común en mujeres posmenopáusicas. Pueden asociarse a rectocele, enterocele y cis-
tocele, siendo entonces denominados “prolapsos totales”.
3. Prolapso del compartimento posterior
Defecto de la pared vaginal posterior
Pueden ser bajos (debilidad del tejido conectivo vaginal distal,membrana perineal), mediales (pér-
dida de soportes laterales o tabique rectovaginal) y altos (pérdida de sostén vaginal apical).
Defectos del cuerpo perineal
Se caracterizan por una relajación perineal y suelen asociarse a otros prolapso de los previamen-
te descritos.
Henry en 1982 describió el “Síndrome del periné descendido” como la asociación entre el daño
del cuerpo perineal con la incontinencia anorrectal (posiblemente a consecuencia del esfuerzo
crónico para la defecación).
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Etiología, patogenia, tipos y clasificaciones
de incontinencia urinaria y prolapsos urogenitales
Bibliografía
1. Resel L y Moreno J. Atlas de Incontinencia Urinaria. 2000.
2. Green T. The problemof urinary stress incontinence in the female: an appraisal of its current status. Obstet
Gynecol surv 1968; 23: 606.
3. Abrams PH, Blaivas JG. Sixth report on the standardization of terminology of the lower urinary tract function.
Procedures related to neurophysiological investigations: electromyography, nerve conduction studies, reflex la-
tencies, evoked potentials and sensory testing. Scand J Urol Nephrol 1986; 20: 161-4.
4. Abrams PH, Blaivas JG. Standardization of terminology of lower urinary tract function. Neurourol Urodynam
1988; 7: 403-28.
5. Diokno AC, Brown MB, Brock BM. Clinical and cystometric characteristics of continent and incontinent no-
ninstitutionalized elderly. J Urol 1988; 140: 567-571.
6. Mcguire EJ. Bladder instability and stress incontinence. Neurourol Urodynam 1988; 7.563-7
7. Blaivas J y Olson C. Stress incontinence classification an dsurgical approach. J Urol, 1988; 139:727.
8. Herzog AR, Diokno AC. Urinary incontinence: Medical and psychosocial aspects. Ann Rev Gerontol Geriatr
Soc 1989; (9): 74-119.
9. Herzsog AR, Win NH, Normolle D y col. Methods used to manage urinary incontinence by older adults in tgee
community. J Am Geriatr Soc 1989; 37 (4): 339-47.
10. Herzog AR y Fultz NH. Prevalence and incidence of urinary incontinence in community-dwelling populations.
J Am Geriatr Soc 1990 (38): 273-281.
11. National Institutes of Healt. Consensus development conerence. Urinary incontinence in adults. J Am Geriatr
Soc 1990 (38): 265-272.
12. Buchsbaum H, Schmidt J. Gynecologic and Obstetric urology. Ed Saunders. 1993.
13. Salinas J, Romero J. Urodinámica clínica. Jarpyo Eds 1995.
14. Resel L. Urología: libro del residente. AEU-SKB, ENE ed. 1998.
15. Galmes I, Allona A, Fernández E, Cirugía uroginecológica. Tema monográfico del LXIV Congreso Nacional de
urología. Mayo 1999.
16. Bretones Alcaraz JJ, Del Pino y Pino, García, Ortega López. Incontinencia urinaria en mujeres en edad adul-
ta: estudio descriptivo en una población rural. Centro de Salud del Marquesado en Granada. Atención Pri-
maria 1997; Junio 15-20 (1): 45-48.
17. Parada Moreno, RubioBriones, Batista Miranda, Avario Beltrán, Vicente Rodríguez. Incontinencia urinaria de
esfuerzo en mujeres menores de 40 años. Unidad de urodinamia, Fundación Puigvert, Barcelona. España. Ar-
chivos Españoles de Urología, 1997: Mayo 50 (4): 388-92.
18. Thomas TM, Plymat KR. Prevalence of urinary incontinence. BJM 1980. 281: 1243-5.
19. Salman S. La estimulación eléctrica como alternativa terapéutica de la incontinencia urinaria. Tesis Doctoral.
Universidad Autónoma de Madrid; 1994.
20. Diokno AC. Prevalence of urinary incontinence and other urological symptoms in the non-institutionalized el-
derly. J Urol 1986; 136: 1022-1025.
21. Wolin LH. Stress incontinence in youn healthy nulliparous female subjects. J Urol 1969; 101:545-9.
22. Hannestad YS; Rortveit G; Sandvick H; Hunskaar S.. A community-based epidemiologic survey of female uri-
nary incontinence: the Norwegian EPICONT study. J Clin Epidemiol 2000; 53: 1150-6.
99
ATLAS de Incontinencia Urinaria y Suelo Pélvico
23. Sampselle CM, Harlow SD, Skurnick J, Brubaker L, Bondarenko I. Urinary incontinence predictors and life im-
pact in ethnically diverse perimenopausal women. Obstet Gynecol 2002; 100: 123-8.
24. Nygaard I, Heit M. Stress Urinary Incontinence. Obstetrics & Ginecology 2004, 104 (3): 607-620.
25. Abrams P, Cardoze L, Fall M, Griffiths D, RosierP, Ulmsten U, et al. The standardisation of terminology of lo-
wer urinary tract function: report from the Standardisation Subcommittee of the International Continence So-
ciety. Neurourol Urodyn 2002; 21: 167-78.
26. Petros P, Ulmsten U. An integral theory of female urinary incontinence, exdperimental and clinical considera-
tions. Acta Obstet Gynecol Scand 1990; 69 (supp 153).
27. Wei JT, De Lancey JO. Functional anatomy of the pelvic floor and lower urinary tract. Clin Obst and Gynecol
2004; 47: 3-17.
28. De Lancey JOL, Hurd WW. Size of the urogenital histus in the elevator ani muscles innormal women wand wo-
men with pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol 1998 (91): 364-368.
29. De LanceyJOL. Sgtructural suppport of the urethra as it relates to rectocele. Am J Obstet Gynecol 1999 (180):
815-823.
30. Nichols DH: Central compartment defects. En: Rock JA, Thompson JD: Telinde’s Operative Gynecology, 8ty
ed. Philadelphia. Lippinncott-Raven, 1997, pp. 1006-1030.
31. Thompson DJ: Surgical correction of defects in pelvic supports: pelvic organprolapse. En: Rock JA, Thomp-
son JD: Telinde’s Operative Gynecology, 8ty ed. Philadelphia; Lippinncott-Raven, 1997, pp 951-979.
100
