VALVULOPATIAS:
Las valvulopatías son enfermedades que impiden la apertura o el cierre correctos
de una o varias válvulas del corazón.
Las válvulas cardiacas regulan el flujo de sangre entre las cavidades del corazón y
su salida hacia las arterias principales. Estas estructuras desempeñan un papel
fundamental en el funcionamiento del corazón. Las valvulopatías son
enfermedades que afectan a estas estructuras, impidiendo su correcta apertura
(estenosis valvular) o cierre (insuficiencia valvular). Se clasifican en función del
grado de limitación a dicha apertura o cierre (leves, moderadas o severas). Si bien
las cuatro válvulas del corazón pueden verse afectadas, las valvulopatías más
frecuentes en nuestro medio son las que afectan a la válvula aórtica o a la mitral.
Las valvulopatías pueden cursar como estenosis o insuficiencia
La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, con la
consiguiente obstrucción al flujo anterógrado. La estenosis valvular casi siempre
se debe a una alteración primaria de las cúspides por un proceso crónico (p. ej.,
calcificación o cicatrización de las valvas).
La insuficiencia es consecuencia del cierre incompleto de la válvula, lo que permite
la regurgitación (reflujo) de la sangre. La insuficiencia valvular· puede ser
secundaria a una enfermedad intrínseca de las cúspides valvulares (p. ejemplo
endocarditis) o a la rotura de sus estructuras de soporte (p. ej., aorta, anillo mitral,
cuerdas tendinosas, músculos papilares o pared libre del ventrículo) sin una lesión
primaria de las cúspides. Puede aparecer de forma abrupta, como en la rotura de
las cuerdas, o más insidiosa, como consecuencia de la cicatrización y de la
retracción de las valvas.
La estenosis y la insuficiencia pueden aparecer por separado o de forma
simultánea en la misma válvula, también puede afectar a una sola válvula o a más
de una
CLASIFICACION,ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA DE LAS
VALVULOPATIAS:
Estenosis aórtica:
Etiopatogenia
La estenosis aórtica es, junto con la insuficiencia mitral degenerativa, la
valvulopatía más frecuente en nuestros días, provoca la obstrucción de la válvula
aórtica en el flujo de salida de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la
aorta. Puede ser congénita, reumática o secundaria a la calcificación de las
válvulas sigmoides. La anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide,
que puede ser ya estenótica en el momento del nacimiento o estrecharse con los
años (por lo común, dentro de las primeras cuatro décadas) como consecuencia
de su calcificación. Actualmente, la forma de estenosis aórtica más frecuente es la
estenosis aórtica calcificada del anciano, que consiste en un proceso de
calcificación valvular que puede cursar de manera relativamente rápida.
Fisiopatología
El trastorno hemodinámico fundamental es la resistencia a la eyección ventricular
provocada por la estrechez y que determina la aparición de un gradiente sistólico
de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. El gradiente transvalvular aórtico
puede ser de considerable magnitud sin que por ello se afecte el gasto, se
produzca dilatación de la cavidad o aparezcan síntomas.
La reducción del gasto cardíaco o la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo
debido al agotamiento de los mecanismos de compensación explican algunos de
los síntomas (síncope y presíncope). Otros dependen de la congestión pulmonar
causada por la transmisión retrógrada de las presiones de llenado ventricular, que
se incrementan con la dilatación ventricular (disnea), o de una isquemia
miocárdica (angina) por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxígeno del
miocardio más allá de las posibilidades de la oferta.
Cuadro clinico
La estenosis aórtica es una enfermedad progresiva. Puede ser asintomática
durante muchos años merced a la hipertrofia que permite al ventrículo generar una
presión sistólica elevada. Cuando aparecen las manifestaciones clínicas de la
enfermedad, disnea, síncope y angina, la historia natural de la enfermedad es
breve y la muerte acontece en un plazo de 2 a 5 años de no procederse al
recambio valvular. La disnea es en general de aparición insidiosa y reduce de
forma progresiva la capacidad funcional del paciente. La angina, que suele
presentarse más adelante, obliga a descartar una ateromatosis coronaria
asociada; en la estenosis aórtica grave, la ausencia de angina permite excluir con
razonable seguridad la existencia de lesiones coronarias significativas. El síncope,
que, como se ha indicado, obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardíaco
debido a la estenosis, puede también ser secundario a la reducción de aquel por
una arritmia. Dado que el gasto se mantiene hasta los estadios más avanzados de
la enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el
establecimiento de una hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho
e insuficiencia tricuspídea.
· Causas: Afectación degenerativa, reumática y malformaciones congénitas.
· Síntomas: Cuando es severa son disnea (sensación de falta de aire), dolor
torácico y síncope (pérdida del conocimiento). Más acusados al realizar algún
esfuerzo.
Insuficiencia aórtica:
Etiopatogenia
La insuficiencia aórtica puede ser consecuencia de alteraciones en los velos
valvulares o de falta de coaptación de los velos como consecuencia de dilatación
de la aorta ascendente o de la raíz aórtica. Diversas enfermedades pueden dar
lugar a insuficiencia aórtica por mala coaptación de los velos, como la afección
reumática. Otras causas de regurgitación aórtica por afección primaria de la
válvula son la endocarditis bacteriana y la rotura traumática de la válvula, que
constituyen ejemplos de insuficiencia aguda, y ciertas anomalías congénitas, como
la válvula bicúspide, la válvula fenestrada, el prolapso de una sigmoide, asociado
en ocasiones a una comunicación interventricular, y la estenosis subaórtica
membranosa, a menudo acompañada de un engrosamiento de las sigmoides que
se vuelven incompetentes. En cualquier caso de afección primaria de las
sigmoides, la dilatación secundaria del anillo valvular puede aumentar el grado de
regurgitación. En ocasiones, la insuficiencia aórtica tanto aguda como crónica
depende en primer lugar de la dilatación de la raíz de la aorta, que determinará
con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la separación de las
sigmoides.
Fisiopatología
La regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo representa una
sobrecarga de volumen para esta cavidad, que en la sístole siguiente debe eyectar
mayor cantidad de sangre. La dilatación del ventrículo permite aumentar su
volumen de expulsión sin incrementar el acortamiento de cada unidad contráctil.
Por ello, una insuficiencia aórtica grave puede cursar con un volumen de latido y
una fracción de eyección normales y con un aumento del volumen y de la presión
telediastólicos. Cuando la función ventricular se deteriora, el aumento del volumen
telediastólico no eleva el volumen de expulsión, y la fracción de eyección se
reduce. El gasto cardíaco puede mantenerse en reposo, incluso en fases
avanzadas de la enfermedad. El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo
izquierdo, que, dada la incompetencia de la válvula, es responsable de la
regurgitación, disminuye progresivamente a lo largo de la diástole. Este fenómeno
explica el carácter del soplo, que es decrescendo. Al final de la diástole, las
presiones aórticas y ventricular izquierda pueden coincidir, en particular cuando la
frecuencia cardíaca es lenta. La elevación de la presión de llenado ventricular
explica los síntomas de congestión pulmonar. Cuando la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo es muy alta, puede exceder la presión auricular en la
mesodiástole; la existencia de un gradiente transmitral invertido puede determinar
el cierre precoz de esta válvula o una regurgitación mitral diastólica. Esto suele
ocurrir en la insuficiencia aórtica aguda grave en los que, dado que no ha habido
tiempo para la dilatación ventricular, la presión telediastólica asciende
súbitamente.
Estenosis pulmonar:
Etiopatogenia
La estenosis congénita de la válvula pulmonar tiene una forma muy característica
en «cúpula» y se presenta preferentemente en las mujeres, con la embriopatía
rubeólica y en el síndrome de Noonan.
Fisiopatología
La estenosis puede ser ligera (gradiente máximo menor de 36 mm Hg), moderada
(36-60 mm Hg) o grave (superior a 60 mm Hg), y la presión del ventrículo derecho
puede ser inferior, igual o superior a la sistémica, dado que el tabique
interventricular se encuentra intacto. En presencia de CIA, puede aparecer
cortocircuito D-I y cianosis (trilogía de Fallot).
Insuficiencia y estenosis pulmonar:
La afección reumática de la válvula pulmonar es excepcional, al igual que la
endocarditis infecciosa, aunque esta última, con o sin endocarditis tricuspídea, se
ha observado en drogadictos. El trastorno más frecuente de la válvula pulmonar es
la regurgitación secundaria a hipertensión pulmonar de cualquier causa. Su
repercusión hemodinámica es escasa. En la auscultación se traduce por el soplo
de Graham-Steell, ya descrito, que puede desaparecer si la hipertensión es
retrógrada.
Estenosis tricuspídea:
Etiopatogenia
Es una valvulopatía rara. En general es de origen reumático y se asocia casi
siempre a estenosis mitral. Otras causas de estenosis tricuspídea son el síndrome
carcinoide, la radioterapia, el uso de fármacos de tipo cabergolide y la fibrosis
endomiocárdica.
Fisiopatología
Al igual que en la estenosis mitral, se incrementa el gradiente transvalvular
durante la diástole. Su magnitud es escasa, ya que el gasto cardíaco se encuentra
reducido, pero aumenta en la inspiración. La elevación de la presión auricular
determina congestión venosa sistémica. Cuando el paciente mantiene el ritmo
sinusal, presenta ondas a gigantes en el trazado de presión de la aurícula
derecha. Aunque coexista una estenosis mitral, la elevación de las presiones
pulmonares es leve como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco.
Cuadro clínico
En la mayoría de los casos hay signos clínicos previos de congestión pulmonar
(por la lesión mitral asociada), si bien cuando la estenosis tricuspídea es
significativa existe una discordancia entre el grado de disnea y la magnitud del
fallo derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas y ascitis. Algunos
pacientes presentan, además, esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro
de caquexia. Las manifestaciones clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad
muscular son prácticamente constantes. El diagnóstico puede omitirse fácilmente,
ya que los signos auscultatorios se atribuyen a la estenosis mitral asociada. Hay
que buscar sobre todo la presencia de dos chasquidos de apertura, el primero
tricuspídeo (a 0,06 s del segundo ruido) y el segundo mitral, y de un soplo
diastólico que aumenta en inspiración en el área xifoidea.
Los signos de hipertensión pulmonar pueden faltar, al igual que el latido ventricular
derecho. Radiológicamente se aprecia la dilatación de la aurícula derecha y de la
vena cava superior. En pacientes en ritmo sinusal, el ECG muestra ondas P
picudas en las derivaciones DII y V1 ; en la mayoría de los casos, sin embargo, el
ritmo de base es una fibrilación auricular. El ecocardiograma de la válvula
tricúspide estenótica es análogo al de la estenosis mitral y la aportación del
examen por Doppler o similar.
Tratamiento
El tratamiento de la estenosis tricuspídea grave es quirúrgico. La comisurotomía
suele seguirse de un resultado funcional satisfactorio y es siempre preferible a la
sustitución valvular. Se practica en el curso de la misma intervención en que se
efectúe la reparación de la lesión mitral.
Insuficiencia tricuspidea:
Etiopatogenia
La insuficiencia tricuspídea es casi siempre funcional y secundaria a una dilatación
del ventrículo derecho de cualquier causa: valvulopatías izquierdas, cor
pulmonale, hipertensión arterial primaria, cardiopatía isquémica y miocardiopatías.
La fiebre reumática puede causar una insuficiencia tricuspídea orgánica, que se
asocia a veces a una estenosis tricuspídea. En otras ocasiones es de origen
congénito, como en la enfermedad de Ebstein o en los defectos del canal
auriculoventricular. La endocarditis infecciosa, especialmente frecuente en adictos
a drogas por vía parenteral o asociada a infección de electrodos de marcapasos o
desfibriladores, es también una causa importante de regurgitación tricuspídea.
Entre las causas más raras cabe citar los traumatismos, el síndrome carcinoide, el
uso de fármacos de tipo cabergolide, la radioterapia y, menos frecuentemente, el
infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho y la fibrosis
endomiocárdica. Recientemente, también se han descrito cada vez con mayor
reconocimiento casos de insuficiencia tricuspídea en relación con la presencia de
electrodos de marcapasos o desfibriladores; la etiopatogenia no está clara, pero
varios mecanismos podrían estar implicados, como la perforación, las adherencias
e incluso el impedimento de una adecuada coaptación entre los velos.
Al igual que en la insuficiencia mitral, según la etiología de base que causa las
lesiones sobre la válvula, se produce una determinada disfunción de la misma que
puede clasificarse de acuerdo con la clasificación de Carpentier atendiendo a la
motilidad de los velos. Así, en la disfunción de tipo I, la motilidad de los velos es
normal y la insuficiencia se produce por una perforación o dilatación anular. En la
disfunción de tipo II, la motilidad de uno o varios velos es anormal, sobrepasa el
plano del anillo y corresponde al prolapso. Finalmente, en la disfunción de tipo III
existe una restricción al movimiento normal de uno a varios velos: así puede verse
en el caso de una afectación reumática (IIIa: restricción sistólica y diastólica por
engrosamiento y retracción valvular) o en el de disfunción y dilatación ventricular
derecha (IIIb: restricción sistólica por tracción apical de los velos y reducción de
las fuerzas de cierre).
Fisiopatología
La insuficiencia tricuspídea agrava el cuadro de fallo ventricular derecho, aunque
la reducción del gasto cardíaco que ocasiona alivia la congestión pulmonar. La
sobrecarga de volumen de las cavidades derechas incrementa el grado de
dilatación de estas. La inspiración profunda, al aumentar la presión negativa
intratorácica, facilita el retorno venoso, con lo que el volumen regurgitado también
será mayor.
Cuadro clínico
Suele superponerse al de la cardiopatía inicialmente responsable de la
regurgitación. Al producirse esta, disminuye el gasto cardíaco y aumenta la
congestión venosa sistémica. Las venas del cuello aparecen distendidas y
muestran una onda v prominente, hay hepatomegalia, generalmente acusada, con
reflujo hepatoyugular positivo y pulsatilidad sistólica y edemas. Puede haber,
además, ascitis y derrame pleural. El latido del ventrículo derecho, en la porción
baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta altura se ausculta un soplo
holosistólico, en ocasiones piante, que aumenta con la inspiración y disminuye con
la espiración y la maniobra de Valsalva. La radiografía de tórax muestra en
general una cardiomegalia que incluye el ventrículo y la aurícula derechos; esta
última es a veces gigante. En el ECG, el ritmo de base es una fibrilación auricular;
la tricuspidización suele determinar una desviación del eje eléctrico a la derecha y,
en ocasiones, la reducción del voltaje en la derivación V1 con morfologías QS del
complejo ventricular. El ecocardiograma es característico de la sobrecarga de
volumen del ventrículo derecho, al mostrar la dilatación de esta cavidad y un
movimiento paradójico del tabique interventricular. Al igual que en la insuficiencia
mitral, el examen Doppler permite detectar la presencia de un flujo turbulento, en
este caso, en la aurícula derecha
Tratamiento
En ausencia de hipertensión pulmonar (traumatismo, endocarditis), la insuficiencia
tricuspídea se tolera bien y no produce síntomas hasta estadios muy
evolucionados de la enfermedad. La presencia de síntomas y la aparición de
disfunción ventricular derecha son criterios para indicar la intervención sobre la
válvula tricúspide, en especial si la válvula es reparable. Sin embargo, cuando es
secundaria a una valvulopatía izquierda que requiere intervención quirúrgica, es
conveniente repararla en el acto quirúrgico, en la mayoría de las ocasiones
mediante un anillo. Esta práctica se recomienda incluso cuando la gravedad de la
insuficiencia tricuspídea no es tan importante (moderada), pero existe dilatación
del anillo tricúspide.
Estenosis mitral:
Etiopatogenia
En la mayoría de los casos, la estenosis mitral es de origen reumático. Sin
embargo, el antecedente clínico de fiebre reumática falta en la mitad de ellos. Dos
tercios de los pacientes con estenosis mitral son mujeres. En la estenosis mitral
reumática, las valvas aparecen difusamente engrosadas y rígidas por un proceso
de fibrosis cicatricial y, con frecuencia, por depósitos de calcio. Las comisuras se
fusionan, al igual que las cuerdas tendinosas, que además están retraídas. El
conjunto de estos cambios determina la reducción de la apertura valvular. La
estenosis mitral congénita es muy rara y suele asociarse a cardiopatías complejas.
En general, la válvula adopta una morfología «en paracaídas», ya que todas las
cuerdas tendinosas se insertan en un músculo papilar único.
Fisiopatología
El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 4-5 cm2 . Cuando se
reduce de manera significativa, el llenado ventricular se mantiene por el aumento
del gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo durante la diástole. La
presencia de este gradiente aumentado constituye la alteración hemodinámica
característica de la estenosis mitral. Cuando el orificio mitral es inferior a 1,5 cm2
(estenosis mitral grave), el mantenimiento del gasto no es posible si la presión de
la aurícula izquierda no alcanza 20-25 mm Hg. Como consecuencia de esta
elevación, la presión capilar y la presión arterial pulmonar ascenderán también,
con lo que aparecerá disnea. En la estenosis mitral ligera o moderada, la presión
arterial pulmonar puede ser normal en reposo y elevarse sólo con el ejercicio. En
estas condiciones, la disnea coincide con el aumento del gradiente transvalvular,
que depende no sólo del flujo de sangre a través de la válvula mitral (gasto
cardíaco), sino también de la duración de la diástole. El acortamiento de esta con
la taquicardia reduce el tiempo de llenado ventricular, por lo que, para un gasto
cardíaco determinado, la aceleración del ritmo cardíaco aumenta el gradiente
transmitral y eleva la presión de la aurícula izquierda. La presión arterial pulmonar
puede elevarse de forma pasiva, como consecuencia del aumento de la presión
venosa pulmonar (hipertensión poscapilar), o activa, al aumentar las resistencias
arteriolares pulmonares (hipertensión precapilar). En general, cuando la presión
sistólica pulmonar rebasa los 60 mm Hg, las presiones de llenado del ventrículo
derecho y, por consiguiente, de la aurícula derecha se elevan. Como
consecuencia de la dilatación de las cavidades derechas puede aparecer
insuficiencia tricuspídea.
Insuficiencia mitral:
Etiología
Impide el correcto cierre de la válvula mitral durante la sístole que provoca un
retorno de la sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. Diversas
enfermedades pueden afectar directamente a componentes de la válvula mitral
propiamente dicha (velos, cuerdas tendinosas, músculos papilares). Hasta hace
unas décadas la causa más frecuente de insuficiencia mitral era la fiebre
reumática, que ocasionaba durante el proceso de cicatrización rigidez y retracción
de las valvas y acortamiento y fusión de las cuerdas tendinosas. Actualmente, sin
embargo, la etiología más común de la insuficiencia mitral es la degenerativa,
asociada a degeneración mixoide. Esta anomalía determina una elongación
anormal de las cuerdas tendinosas, un exceso de tejido valvular y, en algunos
pacientes, elongación y rotura de cuerdas. Es también una patología más
frecuente en el sexo masculino. La afectación mixoide de la válvula mitral implica
un espectro de enfermedad que va desde la degeneración mixomatosa hasta la
deficiencia fibroelástica. La afección mixomatosa hace referencia a la también
llamada enfermedad de Barlow, que típicamente cursa con abombamiento y
prolapso de múltiples segmentos de la válvula mitral, que está a su vez
difusamente engrosada y es muy redundante; suele afectar a gente joven y se
asocia al síndrome de Marfan. En cambio, en la deficiencia fibroelástica, el tejido
valvular se vuelve fino y las cuerdas se elongan y se rompen, produciendo
típicamente prolapso claro de un segmento valvular; afecta generalmente a
sujetos de mayor edad. Diversas enfermedades pueden afectar directamente a
componentes de la válvula mitral propiamente dicha (velos, cuerdas tendinosas,
músculos papilares). Hasta hace unas décadas la causa más frecuente de
insuficiencia mitral era la fiebre reumática, que ocasionaba durante el proceso de
cicatrización rigidez y retracción de las valvas y acortamiento y fusión de las
cuerdas tendinosas. Actualmente, sin embargo, la etiología más común de la
insuficiencia mitral es la degenerativa, asociada a degeneración mixoide. Esta
anomalía determina una elongación anormal de las cuerdas tendinosas, un exceso
de tejido valvular y, en algunos pacientes, elongación y rotura de cuerdas. Es
también una patología más frecuente en el sexo masculino. La afectación mixoide
de la válvula mitral implica un espectro de enfermedad que va desde la
degeneración mixomatosa hasta la deficiencia fibroelástica. La afección
mixomatosa hace referencia a la también llamada enfermedad de Barlow, que
típicamente cursa con abombamiento y prolapso de múltiples segmentos de la
válvula mitral, que está a su vez difusamente engrosada y es muy redundante;
suele afectar a gente joven y se asocia al síndrome de Marfan. En cambio, en la
deficiencia fibroelástica, el tejido valvular se vuelve fino y las cuerdas se elongan y
se rompen, produciendo típicamente prolapso claro de un segmento valvular;
afecta generalmente a sujetos de mayor edad.
Etiopatogenia
La causa etiológica o enfermedad en sí que afecta a la válvula (p. ej., fiebre
reumática) produce sobre la misma diversas lesiones (como engrosamiento y
retracción de los velos) que son, a su vez, las que ocasionan la disfunción valvular
(insuficiencia). La insuficiencia puede producirse por distintos mecanismos o tipos
de disfunción. Alain Carpentier propuso una clasificación del tipo de disfunción
valvular en la insuficiencia mitral basada en la motilidad de los velos valvulares en
relación con el plano anular mitral. En la disfunción de tipo I, la motilidad de los
velos es normal y la insuficiencia se produce por una perforación de un velo o
simplemente por dilatación del anillo mitral. En la disfunción de tipo II, la motilidad
de uno o ambos velos es anormal, sobrepasa el plano del anillo y corresponde al
llamado prolapso. Finalmente, en la disfunción de tipo III existe una restricción al
movimiento normal de uno o ambos velos: que no llegan al punto adecuado de
coaptación en el anillo mitral; así puede verse en el caso de una afección
reumática o en el de disfunción y dilatación ventricular izquierda
Fisiopatología
La insuficiencia mitral supone una sobrecarga de volumen sobre el ventrículo
izquierdo y la aurícula izquierda. El gasto cardíaco suele mantenerse conservado
inicialmente, incluso en la insuficiencia mitral grave, al dilatarse el ventrículo; este
mecanismo compensatorio permite mantener el gasto cardíaco, aunque cuando en
fases avanzadas es ya insuficiente se reduce el gasto cardíaco al no poder
compensarse la pérdida de contractilidad ventricular. La curva de presión auricular
suele mostrar una onda v alta, que traduce el aumento de llenado, y un descenso
y marcado, por la rapidez del vaciado. Para un volumen de regurgitación dado, la
elevación de la presión auricular media y, por consiguiente, de las presiones
pulmonares depende fundamentalmente de la distensibilidad de la aurícula (es
decir, de la relación pasiva presión-volumen). Cuando la distensibilidad auricular
es normal o está reducida, la aurícula está poco dilatada y su presión es alta, en
particular la onda v. Un ejemplo lo ofrece la insuficiencia mitral aguda por rotura
del pilar posterior en un infarto o por una endocarditis bacteriana; la elevación
súbita de la presión puede determinar la aparición de un edema agudo de pulmón.
La situación opuesta corresponde a los enfermos con insuficiencia mitral crónica,
aurícula izquierda muy dilatada y presiones normales o sólo ligeramente elevadas
en el árbol pulmonar. Por ello, los signos de congestión pulmonar son escasos o
ausentes; en cambio, el gasto cardíaco suele ser bajo, por lo que predominan la
fatiga y la debilidad muscular. El grupo más numeroso de enfermos, sin embargo,
presentan una elevación moderada de la distensibilidad auricular y su situación es
intermedia entre los extremos antes referidos; presentan, en consecuencia, un
grado variable de dilatación auricular, junto con un aumento más o menos
importante de la presión media de la aurícula.
