Facundo Costa Álvarez
LITIASIS RENAL
Es la presencia de un lito o calculo en cualquier Proceso de formación (4 pasos)
parte del árbol urinario, riñón, uréter, vejiga, próstata 1. Nucleación (Matriz orgánica)
o uretra. 2. Crecimiento de los cristales
Representa un trastorno complejo multifactorial, 3. Agregación de los mismos
cuya expresión evidente y final es la formación del 4. Inhibidores (Citratos y Mg) y Promotores
cálculo en la vía urinaria (Enf litiásica) (Uromucoides y glucosaminoglicanos)
→ Habla de que la eliminación o extracción de Teorías en la formación
un calculo urinario NO ES SINONIMO de → Sobresaturación de solutos en orina, que
curación de Enf. depende el pH y T°, donde esta
→ Aun extrayendo el calculo completamente, sobresaturación lleva a la nucleación,
la tendencia a formarlos no se corrige si no cristalización y crecimiento del calculo
se modifica las condiciones del → Inhibidores de la cristalización: La falta de
órgano/organismo. estos producirá la misma (Citratos, Pr del
→ Es una Enf recurrente. epitelio renal)
Epidemiologia → Teoría de la epitaxia: Crecimiento de
cristales sobre otras redes cristalinas
→ Tiene prevalencia 2-5% en la población (Oxalato de calcio x fuera, Ac úrico al centro)
(+Varón 3/1) de 20-40 años
→ La incidencia presenta una variabilidad
geográfica (En zonas de mucho calor)
→ Predisposición genética
→ Importancia dieta, ppal. carnes rojas (Matriz
orgánica)
→ Ant familiares 25%
→ Obesidad: Excretan ++ oxalato en orina
→ Embarazo: de Vit D, ingesta de
suplementos de Ca, estasis urinaria,
aumento de TFG.
Fisiopatología: Los litos comienzan a formarse en la
papila renal (Placas de Randall) post a la cristalización
y formación del lito se produce erosión y caída a la vía ¿Por qué se forman los cálculos? (litogénesis)
excretora. Otras veces se desarrolla dentro de la vía
(Proceso de sobresaturación, queda residuo de orina 1. Exceso de componente del cristal
en la vejiga) por otros factores como: Falta de ingesta → Calcio y Oxalato 75%: Son las más
de líquido, sobresaturación de orina, presencia cuerpo frecuentes→ Hipercalciuria
extraño. (Idiopática, hiperparatiroidismo) la
cual puede ser
a) Absortiva
b) Renal
c) Resortiva
También por hiperoxaluria x patología en íleon (Enf
Crohn) son cálculos pequeños, ásperos/duros,
radiopacos.
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→ Fosfato amonio magnésico ¡Condiciones predisponentes!
(Estruvita) 22%: Por gérmenes
1. Estancamiento de la orina: Depende de la
desdobladores de la urea (Proteus,
anatomía del riñón, si queda una pelvis muy
Pseudomona, Klebsiella)
por debajo se estanca la orina
alcalinizando la orina (Asociada a
ITU). Son amarillos y friables,
2. ITU: ppal. Proteus, por la ureasa, forman los
coraliformes, radiopacos.
cálculos de estruvita (Se forman cuando el
TU esta infectado x bacterias productoras de
→ Infecciosos 6%
ureasa, que hidrolizan la Urea→ Amoniaco +
CO2. Este proceso genera [HCO3]
→ Ac úrico 5%: Degradación de
alcalinizando el pH (7 o 9). Favoreciendo la
purinas. Exógena (+Ingesta Pr como
formación de cálculos.
carnes) Endógena (Por mayor
metabolismo como gota, enf
La orina alcalina promueve la precipitación
mieloproliferativas, TTo con
de fosfato, carbonato y magnesio,
citostáticos) Son pequeños duros y
contribuyendo formación ESTRUVITA (Que
amarillos oscuros, radiolucidos.
frecuentemente integran los llamados
cálculos coraliformes)
→ Cistina 2%: Ocurre en la cistinuria,
afección hereditaria del
Estos cálculos están compuestos por una
metabolismo de los AA. Son lisos de
matriz proteácea, leucocitos y estruvita que
color miel múltiples, radiolúcidos y
atrapa las bacterias (Fuente continua y
duros (No puede hacerse
perpetua de microorg) Su presencia en el TU
litotricia→Gran complicación) promueve la estasis urinaria, favoreciendo
la multiplicación bacteriana + alcalinización
U. + deposito de nuevas capas de estruvita
3. Déficit de sustancias solubilizadoras:
Citrato de potasio y Magnesio (Evita que los
cálculos se acumulen)
4. Deshidratación crónica x diarrea,
sudoración o ambiental.
5. Presencia de cuerpo extraños o restos de
tejido dentro de la vía urinaria.
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CLINICA
-Asintomática COMPLICACIONES
-Oligosintomatico → Hidronefrosis:
-Sintomático: Cólico Nefrítico: Relacionado con la Dilatación Riñón
obstrucción al pasaje urinario (X agotamiento
de contracción
• Dolor (La vía excretora no tiene inervación. espasmódica, Px
La obstrucción si produce dolor por deja de tener S/s y
sobredistencion de la vía) tipo COLICO de progresa ya que
presentación progresiva en zona lumbar y se igualan las
flanco que se extiende hacia abajo y presiones) NO
adelante a la zona genital siguiendo el DEJO DE SEGUIR
recorrido del nervio genitocrural HACIENDO ESTUDIO
(CONTROL)
No hay posición antiálgica y el Px se → Pionefrosis: Pus
encuentra en movilidad constante. El dolor → Pielitis: Solo pelvis
Aparece-Desaparece → Pielonefritis /
Pielonefritis
Suele acompañarse de náuseas/vómitos y → Perinefritis: Edema
sudoración. El dolor irradiado hacia la ingle periférico
generalmente indica que el cálculo ha
→ Enfisema renal
alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en
→ Perforación de la
vecindad de la vejiga, o bien dentro de ésta,
vía urinaria
puede aparecer un cuadro irritativo con
→ Nefrocalcinosis:
polaquiuria, disuria, tenesmo vesical y
Cálculos
rectal (Síntomas urinarios bajos)
Intraparenquimatosos
(No se considera una complicación en
• Hematuria macro o microscópica
realidad. Problema nefrológico 2° a un
hiperparatiroidismo. Genera un parénquima
calcificado→ Inminente IR)
Los cálculos infectivos de estruvita y en menor
medida los de ácido úrico y cistina pueden crecer
modelando las cavidades renales (litiasis
coraliforme o en asta de venado), manifestándose
no como cólico, sino como infecciones urinarias de
repetición, dolor lumbar sordo, hematuria o incluso
Insuf renal terminal.
Las piedras se eliminan por 3 factores.
→ Presión hidrostática
→ Peristaltismo
→ Gravedad
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• Rx simple de árbol urinario
DIAGNOSTICO
• Ultrasonografía – Jets ureterales
• Anamnesis • Urograma Excretor
• Clínico y Ex Físico • Ureteropielografia retrograda
• Laboratorio y Sedimento urinario • Estudio dinámico FR (Radiorrenograma)
(Microhematuria. En pielonefritis/ITU se
asocia “Leucocitos + piocitos”)
• Ecografía: Hallazgo (Litos, ABORDAJE:
uronefrosis/Hidronefrosis). Agrandamiento
→ Si presenta fiebre o embarazo, Px con riñón
renal. (No para ver el cálculo, sino para
único, dolor incontrolable: INTERNACIÓN.
estudiar daño parénquima renal y posible
En embarazadas genera contracciones.
hidronefrosis) Útil como complemento en
→ Sin fiebre: calmar el dolor, ECO,
caso de duda en calculo radiotransparentes,
interconsulta
no da info sobre la FR.
TRATAMIENTO
➢ Medios físicos: Calor local, baños de
inmersión, hidratación.
➢ Farmacológicos:
AINES + CORTICOIDES
_Diclofenaco 50mg IM
_Ketorolaco 60 mg IM
_Indometacina
_Dexametasona
_Clonixidato de lisina
Imagen: Hiperecogénico con sombra Antimuscarínicos:
acústica posterior. _Hoscina. RAM: Taquicardia/sequedad boca
_Floroglucinol (Nero 40 IM): Espasmolisis
• Pielo TAC SIN contraste!!! GOLD ESTÁNDAR de las fibras musculares lisas de vías
(TC abdomen y pelvis sin contraste) biliares, urinarias y uterinas.
determina el TTo a partir de tamaño y
ubicación del lito. Opioides: meperidina, nalbufina, morfina
(Diazepam 10mg IM)
No cede el dolor o presenta urosepsis (Fiebre,
hidronefrosis)→ cólico nefrítico complicado:
Descompresión urinaria de
emergencia→Colocación de catéteres doble J. o
de un tubo de nefrostomia x vía percutánea.
Medida de uréteres estándar: 16cm.
El contraste es Blanco al igual que el lito (No se
podrá ver bien la piedra) además que dicha
acumulación al no poder eliminarse luego
genera Toxicidad.
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demuestra ninguna anomalía en el
estudio metabólico
➢ Litos de menos de 5mm no necesitan TTo.
→ Otras circunstancias que favorecen la
Se eliminan espontáneamente. (El riñón litiasis cálcica son sarcoidosis, síndrome
puede estar hasta 45 días tapado sin perder de Cushing, diuresis escasa, déficit de
la FR) Toma en juego la conducta inhibidores o anomalías en el pH urinario
expectante, le doy tiempo a que el calculo se (alcalosis
elimine por si solo (A partir de los 30 si no se
elimino comienzo a preparar para Cx para
evitar secuelas) El Px toma la decisión si POSIBLES EVOLUCIONES DEL CÁLCULO
quiere esperar o no… 1) Quedar fijo en la papila (nefrocalcinosis).
NO QUIRURGICO 2) Permanecer libre en la pelvis renal produciendo
obstrucción intermitente.
→ Quimiolisis
→ LEOC (Litotricia extracorpórea por ondas de 3) Quedar retenido, con un lento y progresivo
choque) crecimiento, emitiendo ramificaciones hacia los
cálices (coraliformes).
QUIRURGICO
4) Desprendimiento parcial o total y producir
→ Técnicas mini invasivas
obstrucción ureteral o eliminarse.
_ Endourologia
_ NLP (Nefrolitotricia Percutánea)
_ Cirugía laparoscópica (Transperitoneal y
INFORMACION ADICIONAL
Lumboscopica)
-Catéter Doble J: Es un material que va desde el
→ Cirugía a cielo abierto riñón hasta la vejiga. Se coloca x vía endoscópica en
el quirófano donde visualiza el meato uretral y se
PREVENCION DE FORMACION
pasa 1° un alambre guía hecho de nitinol (Propiedad
(Modificar los FR que influyen en la aparición del
origen de la litiasis cálcica) de memoria permite que el cable se doble y vuelvan
→ Hipercalciuria idiopática (Causa + a su forma recta luego) Una vez tenemos la guía
frecuente de litiasis cálcica) Excreción puesta, lo enebro al catéter y lo hago subir a través
urinaria de calcio + 300 mg/24hs varón y de la misma. Por medio de la Rx lo posiciono, una
250mg/24hs mujer. vez hecho el rulito, uso el empujador sosteniendo el
catéter y saco la guía…
Las tiazidas disminuyen el calcio urinario
reduciendo la formación de litiasis. La
administración de citrato potásico ayuda a evitar Otros usos del catéter doble J: Tener en cuenta
la hipopotasemia y aumenta el citrato urinario que su FX ppal. es facilitar la salida de orina por la
que es inhibidor de la litogénesis.
vía urinaria obstruida…
→ Hiperuricosuria: Excreción en orina de +
800mg/24 hs en el varón o 750mg/24hs en -Litiasis renal
mujer.
-Tumor riñón
Además de favorecer la litiasis úrica, la -Estenosis pieloureteral
hiperuricosuria constituye un FR para la
formación de cálculos de calcio, probablemente -Compresión extrínseca, inflamación y lesión
por nucleación heterogénea sobre núcleos de ureteral
ácido úrico o urato sódico. Generalmente es
debido a un exceso de purinas
→ Defectos enzimáticos
→ Hiperparatiroidismo primario
→ Litiasis cálcica idiopática: Aprox en el
20% de los Px con litiasis cálcica no se
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IMÁGENES DOBLE J
