EPILEPSIA

Impacto emocional: ansiedad (la mitad tiene) y depresión, el principal

trigger/crisis
Definición conceptual: trastorno neurbiologico con predisposición a generar
crisis no provocadas (si es causado por algún factor externo como el uso de
caocina no es epilepsia, porque debe ser una crisis no provocada)
Operacional: clínicamente cuando hay epilepsia? Existe epilepsia después de
por lo menos una crisis no prolongada o cuando hay riesgo de otra crisis
FR de una 2da crisis: que la crisis sea focal, que tenga daño estructural, q la
crisis tenga alteración electroencefalográfica, q la crisis sea un sdrome
epileptico (y si no hay riesgo de una 2da crisis no hay que tratar para epilepsia)
Si hay mas de 2 crisis no provocadas si se debe dar tratamiento para epilepsia
Intervalo entre las crisis con mas de 24 hrs porque
Cuando hay epilepsia hay hiperexcitacion y por eso el intervalo de 24 hrs (si se
da antes forma parte de la misma crisis)
Estatus epileptico: el pte no se recupera
Curación o epilepsia curable (se puede curar): ausencia de crisis durantelos
últimos 10 años sin medicación anticrisis durante 5 años
Crisis rolandicas o crisis versivas cefálicas: el pte se ve torciendo la cabeza y
con desviación de la comisura bucal, es una crisis de características centro
temporales (electroencefalograma)
Los síndromes epilépticos en niños son los + incurables (sd de wabel, test) no
se curan, el pte queda encamado, con demencia epileptogenica
Crisis: actividad eléctrica cerebral hipersincronica y rítmica, paroxisytica.
Transitoria, Promedio 1 min
Estatus epilépticas; mas de 2 min
Una crisis epiléptica siempre tiene que ser la misma
Para que una crisis sea epiléptica tiene que ser provocada
Epilepsia estructural; secuelas de un ACV o un trauma craneoencefalico
Dx:
 Examen físico
 Encefalograma
 RM
 Estudio neuropsicológico
80% ptes con Alzheimer hacen crisis epilépticas
Modelo de la epileptogenesis: Siempre tiene que haber una zona de foco que
genere la actividad, si se expande al lóbulo frontal se tiene crisis frontales y así
(zona epileptogenica) la zona sintomatológica es la crisis como tal
Crisis generalizada; pasa del cuerpo calloso al otro hemisferio
En la epilepsia hay inflamación, apoptosis, regulación de la microbiota, control
de neurotransmisores (factores fisiopatológicos de la epilepsia, el principal son
los genes del metabolismo de energía)
Canalopatìas: genèticas, canales de k, na, ca (factores genéticos)
La epilepsia no causa muerte cerebral y cuando los ptes se curan son ptes
normales, pero si hay estatus epileptico con apoptosis y daño celular si hay
daño estructural del cerebro
Las crisis son la esencia de la epilepsia y la descarga tiene que ser
hipersincronica (sincronia exagerada)
Crisis durante 2 minutos, si es mas de 2 minuto sospechar estatus epileptico
fenómeno fenomenológico: Todas las crisis nacen en un foco, la zona
sintomática puede expandirse y generar una actividad irritativa y es lo que
hace que las epilepsias se propagen más allá del foco normal
Cuando la actividad epiléptica es persistente (se prolonga mas de 1 minuto)
puede haber entonces daño estructural
El dx de epilepsia es clínico (no importa si no se presentan alteraciones en el
electroencefalograma, 35 % tiene ECG anormal y el otro 70% lo tiene normal)
Epilepsia en el lado temporal: trastorno en el lenguaje
Epilepsia en el lado frontal derecho: actividad epiléptica en el brazo izquierdo
El principal factor es el genético y como ese factor genético lleva a la
epilepsia? Son las canalopatias (80%)
Epilepsia vascular; por ECV
Demencia: el 80 % de los ptes tienen crisis
Estructurales (tumor, malformacion): 15%
Trastornos metabólicos/mitocondriales
Epilepsia secundaria: hay un factor externo que la genero,
 Encefalitis, meningitis, ECV,
Los trastornos del desarrollo generan displasia corticales, si hay heterotopia
(displasia de mucho componente amorfo) es muy difícil curar al paciente
Crisis funcionales: Manifestaciones de crisis que no son eminentemente
epiléptica, crisis psicógena, hay redes anormales que llevan a la conducta
inapropiada que simulan una crisis, no hay actividad hipersincronica, la
semiología es diferente
Medicamento anticrisis
Lo mas importante de la primera crisis es si se va a tratar el pte o no, es lo que
determina si se va a tratar o no al paciente
¿Una crisis con riesgo de una 2da se define como epilepsia? Si
 Etiología de la epilepsia
 Genética
 Estructural
 Infecciosa
 Metabólica
 Inmune (autoinme): es lo más común actualmente
Comorbilidades q pueden causar crisis, HTA, DM, tabaquismo, alcoholismo
Tipos de convulsiones:
 Focales
  Generalizados
 Desconocidos
Todas las epilepsias tienen un inicio focal
Tipos de epilepsia:
 Focal
 Generalizado
o Tónico clónica

o Ausencia

o mioclónicas

 Generalizada + focal
Clasificación semiológica (Luders, 1998)
Auras
Crisis dialepticos o discognoscitivas
Crisis motoras simples y complejas
Crisis autonómicas
clasificación de Berg: introduce el concepto de que las crisis pueden ser
subcorticales, puede ser incluso en el tallo cerebral
Propagación diversa; a la zona irritativa, se propraga a través de networks (a
través de las neuronas)
*clasificación de Fisher (es la que se utiliza actualmente)
Las cognitivas antes se llamaban crisis complejas
Crisis simples no afectan la conciencia, pero este concepto se quita porque
todas las crisis focales pueden tener alteración de la conciencia
Crisis tónica; pierna
Siempre las crisis son de la misma manera es decir con los mismos
movimientos
Hay complejidad de la crisis cuando se dispersan las zonas irritativas
Focal a tónico clónico bilateral: el pte queda inconsciente
Todos los ptes con defectos insular genera crisis autonomicas
Pregunta quiz:
Corteza motora orbitofrotal (área 8) en lado derecho, hiperexcitado, las
corticobulbares pasan por la rodilla de la capsula interna y la via corticobulbar
se decusa en los colículos inferiores y llegan a la formación reticular
parapontina (también llevan las vías cerebelosas)
Vías para saber la fuerza exacta de un movimiento (propioceptivas) que lleva
info al 6to par craneal
Fasciculo longitudinal medial hace comunicación con el complejo nuclear del
3er par craneal que tiene 7 subnucleos pero exclusivo para el subnucleo
ECV hacia donde esta la mirada? Hacia el lado de la lesión
Desciende por
Si hay daño estructural, hay riesgo de epilepsia (una de las dos definiciones de
epilepsia, una crisis con riesgo de una segunda)
Crisis epiléptica tiene que ser sincrónico y rítmico, si no lo es un trastorno del
movimiento (como una convulsión mioclónica)
Empieza focal y se va a tonico clónica bilateral
dx diferencial:
Migrañas también pueden deteriorar la visión
50% de los ptes tienen manifestaciones psiquiátricas (depresión)
Las tónicas el pte se cae
Las diferencias entre la mioclonía y clonia son la diferencia en la amplitud
El patrón siempre debe ser el mismo (porque siempre inicia en el mismo foco)
Las generalizadas todas tienen perdida de conciencia
Espasmo epiléptico generalizado vs focal , el focal es unilateral y el
generalizado es bilateral
Crisis de ausencia duran 20 s
Inicio desconocido: no se sabe como empezó
Todas las epilepsias tienen riesgo de recurrencia mucho mayor luego de la 2da
y 3era crisis + riesgos en niños con hipoxias perinatales
Tipos convulsiones febriles (típicas, atípicas), fiebre 39 ºC es típica (benigna) y
dura 1 min, pero si es con 37, 5 ºC de más de 10 min es atípica (no benigna)
En el adulto mayor encefalitis
Mioclonicas: mov repetitivos de baja amplitud
Tonica: se mueve una extremidad
Espasmo epiletptico: movimiento brusco con caída de cuello, el espasmo es
asimetrico
Automatismo: movimientos repetitivos
Zona sintomática: cuando ya se presenta la crisis
Crisis atonica: súbita, puede haber caída
Clonico-tonico: movimientos de alta amplitud
Focal a tónico clónico bilateral: el pte queda inconsciente
autonómica: sudoración, aumento o disminución de la FC, ereccion de los pelos
Todos los ptes con defectos insular genera crisis autonómicas
LAS TONICAS CAUSAN CONTRACCION DE LOS GRUPOS MUCULARES (todos los
musculos están flexionados y rígidos) Y PROVOCAN LA CAIDA DEL PTE
LAS CRISIS CLONICAS SON CONTRACCIONES MUSCULARES VIOLENTAS EN
TODO EL CUERPO
TONICO-CLONICA: EL PTE CAE AL SUELO (TONICA) Y LUEGO SE SACUDE
(CLONICA)
Arresto del comportamiento (se interrumpe alguna acción que se este
realizando)
Crisis cognitivas; pueden alterar la conciencia, dejavu, jamais vu (no recordar
haber visto esto). Si es sin alteración de conciencia el pte no entiende que
paso, disfasias (hablar cosas sin sentido), apraxias, sensación precedida de
miedo/angustia. Manifestaciones corticales: apraxias y disfasias
Crisis emocionales: vulnerabilidad afectiva, llanto, risa, enojo o conducta
emocional inapropiada
Crisis sensorial: se escuchan sonidos incomprensibles (auditivas) duran poco, 1
min así se diferencia del psiquiátrico, recurrencias a la semana, olfatorias
(espectro de una lesión hamartomas en los colículos superiores), visuales,
gusto, sensitivas (táctiles, se siente ardor y luego desaparece)
Tónico clónico bilateral: cae al piso, espectro de secuencia, primera se da el
grito epileptico, luego la manifestación tónico y luego la clónica
Crisis atónica: se pierde el tono puede causar caída (si es total)
Ausencias típicas: pueden repetirse muchas veces durante el día y se
desencadenan por hiperventilación

Mioclonía del parpado: el pte parpadea mucho y luego “queda en el limbo”

Crisis de ausencia se quitan en la adolescencia, son de inicio súbito, sin déficit
cognitivo, no demora mas de 20 s, se ve en niños, crisis generalizada, sin
lesiones estructurales en la EM, complejo punta onda de 3 hertz (en el
encefalograma) , el tratamiento es acido valproico o etosuccimida
FR de recurrencia después de 1era crisis
  Crisis focal previa (hay mas daño, hay zona mas amplia irritativa, en la
generalizada solo la despolarización es generalizada, si es focal hay más
riesgo que la generalizada)
 Alteraciones en el EEG (ECG patológicos)
 Historia de convulsiones febriles, trauma craneales, neuroinfecciones
 Historia familiar
 Parálisis post ictal (o de Todd) porque es una estructura ampliamente
afectada, hay disfunción celular, lesión contralateral a la lesión. Pq la
neurona de agotò hay debilidad muscular característico del todd
 Estados epilépticos o historia de múltiples crisis
Tratamiento anticrisis
 Objetivo es frenar la crisis
 Si con el medicamento no se disminuyen las crisis hay que cambiar,
cambiar la dosificación (aumentar) o añadir un fármaco nuevo, si hay
efecto adverso sustituir el fármaco
 Si ya hay 2 años sin crisis dejar la medicación, ECG normal,
 2 años libres de crisis y ECG normal (criterios para interrumpir la
medicación)
 Cuando se desciende la dosis hay un cambio metabólico en las neuronas
que pueden causar precipitación de 1 crisis, pero eso no significa q es
una recaída (hay un 3% de probabilidad de recaída) por lo que hay que
seguir dando esa misma dosificación disminuida. Si hay más de 2
recaídas volver a la dosis original que lo mantenía sin crisis.
 Disminuir el número de crisis
 Estigma del padecimiento: estrés, tristeza, sobreprotección
 Crisis de ausencia: etosuximida o acido valproico, la carbamazepina la
empeora
 Mioclonías: acido valproico, fenitoína y carmabazepina la empeoran
 Fenitoína y carbamazepina; crisis focales
 Solo se da tratamiento si hay crisis
 En pma solo hay fenobarbital y fenitoína (1era generación)
 2da generación (acido valproico, clozapam, carbamazepina,) menos
efectos secundarios
 Principal efecto secundario de los cannabinoides: hiperémesis
 Levetiracetam: controla la crisis inmediatamente
 Dosis mínima requerida que frene las crisis
 Nivel terapéutico bajo y el paciente no tiene no tiene crisis? No se sube
la dosis porque ya se tiene el efecto deseado, pero si las crisis son
recurrentes se sube la dosis
 Individualizacion selección: acido valproico (no obesos), topiramato (no
en ptes caquécticas), los meds q se metabolizan en el hígado no pueden
utilizarse
 Epilepsia en el embarazo: se deben cambiar los meds, lamotrigina es de
elección es el mas seguro en la mujer embarazado
 Si debuta con estatus epileptico hay que tratarlo, si las crisis focales son
prolongadas si hay daño estructural evaluar si se tratara o no, cambios
en el ECG
 Seguir con citas cada 3-6 meses aun si las convulsiones están bien
controladas
 Suplementar con calvio y vitamina D
FUES (aspectos relevantes de la primera crisis)
Pseudocrisis y cianosis? Ver las redes implicadas en la pseudocrisis, disfunción
bulbar
Electroencefalograma normal con crisis: pseudocrisis
Las pseudocrisis son psiquiátricas o psicológicas, hay dos tipos de sugestión
positiva (como ver a alguien, como el papa) y negativa (agua diluida, se usa
placebo)
Las pseudocrisis generalmente son motoras, pero pueden ser no motoras, no
tienen nistagmus, ni Babinski, pero pueden tener la mirada desviada, tardan
15-20-30 min hasta una hora
Marcadores serológicos para crisis y pseudocrisis?
 Motoras-CPK aumenta (a 2000/3000)
 Prolactina elevada
Importancia de la epilepsia refractaria en las pseudocrisis? Que % de ptes con
epilepsia refractaria son mal diagnosticados con pseudocrisis?
Leer: Relación entre epilepsia refractaria mal diagnostica y pseudocrisis
Hay más muerte súbita en las crisis generalizadas tónico clónicas
Principal canal relacionado con epilepsia? Los de sodio
Diferencia lacosamida con los otros canales de sodio? La lacosamida inhibe los
canales lentos de sodio, los otros son los normales
*efectos secundarios
Efectos secundarios topiramato: cálculos renales, perdida de peso,
Valproato; aumento de peso, acné, osteoporosis
3era generación: bribaracetan, cenobamato
Dosis principal para una crisis: dosis mínima requerida, buena adherencia,
menos efectos secundarios
Lo principal es dar monoterapia(siempre se prefiere un solo fármaco por menos
efectos adversos menos costos etc), la politerapia es para epilepsias
refractarias
Los meds tienen riesgo hepático y renal
La lamotigrina, topiramato, acido valproico afectan la función cognitiva
Fármacos que exacerban las crisis de ausencia y las mioclonias:
 Carmbazepina
 Oxcarbamazepina
 Fenitoina
Fármacos que aumentan el peso:
 Acido valproico
 Carbamazepina
Cuando se recomienda tratar al pte? Si tiene riesgo de una segunda crisis,
según la profesión del pte, si tiene crisis focales (ppt que dice inicio de
tratamiento con una única crisis)
FUES: primera crisis no provocada, depende de ocupación, comorbildiad, edad,
tipo de epilepsia
Fármacos antiepilépticos de amplio espectro (sirven para las epilepsias focales
y generalizadas), son:
 Valproato
 Lamotigrina
 Topiramato
 Levetiracetam
 Zonisamide
Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, gabapentina, oxcarbazepina y
pregabalina solo se dan en crisis focales
Niveles terapéuticos: ptes acetilan o metabolizan (los acetiladores lentos son
ptes con niveles de medicamentos supraoptimos o tóxicos y los que son
rápidos tienen niveles bajos del medicamento y el pte convulsiona), sirve para
ver los niveles del medicamento en sangre
Efectos colaterales de los antiepilépticos 1era generacion (ver ppt)
 Fenitoína destruye la mucosa de los ptes en menos de 1 año causando
gingivitis
 Carmabazepina en ptes mayores causa hiponatremia (es el fármaco
menos indicado en el adulto mayor, igual la fenitoína porque causa
somnolencia y ataxia)
 Acido valproico causa perdida de cabello, acné y pérdida de peso en
varones
o Todos estos medicamentos pueden causar depresión de medula o
sea y afectación del hígado
 Topiramato: disminuye de peso
 Bribarazetam: causa 2.8 % irritabilidad a diferencia del levetiracetam
que causa 18% de irritabilidad
 Prevencionde las crisis si hay ansiedad: clobazam
Mecanismo de acción: terapia dual (leer y aprender ppt)
No se deben usar 2 fármacos que tengan el mismo mecanismo de acción, usar
terapia dual de dos mecanismos de acción diferente
Tipos de mecanismos:

Mecanismo de bloqueo ejemplos

Bloqueadores de los canales de Na lamotrigina, topiramato, fenitoína,

(para que no llegue sodio a la región acido valproico, zonisamida
presináptica que disminuye la
liberación de sodio):

activadores GABA benzodiacepinas, topiramato

Inhibidores canales de Ca felbamato, lamotigrina, gabapetina

Inhibidores de recaptura de topiramato

glutamato

Inhibidores de canales de K y otros levetiracetam

Proteína 2 a vesicular levetiracetam y brivaracetam

Bloqueo de los canales lentos de lacosamida

sodio

Antagonistas AMPA topiramato, parampanel

 Bloqueadores NMDA Valproato y feldamato

Explicación: en la región presináptica hay un canal voltaje sodio dependiente

si se bloquea ese canal no se permite la entrada de Na por lo que la
hiperexcitabildiad presináptica va a estar bloqueada
El único que se debe extraer es la que tiene una particularidad porque este
medicamento bloqueo los canales lentos de sodio
Proteína sv2a mas sensibles a las neuronas gabaergicas, al estimualrse ese
receptor 2ª las partículas gabergicas se liberan de manera mas adecuada,
mejoran la liberación gabaergica inhibitoria
Agonistas de canales de K voltaje dependiente: sacan potasio presinpatico o
postsináptico, el modelo es la retigabina, es la que permite sacar potasio
presinpatico y postsináptico, de manera que se tiene región presináptico mas
inhbida y region posináptica también inhibida
Los receptores gabaergicos meten cloro por lo que hay agonistas de receptores
gaba, el fármaco no bloqueo el receptor gaba si no que es un agonistas del
receptor gaba, ejm acido valproico, benzodiazepinas, topiramato
Antagonistas AMPA (el receptor AMPA es un receptor glutamatérgico que
permite la entrada de sodio, al liberar glutamato el glutamato activa la
siguiente neurona con la entrada de sodio, por eso se bloquea) ejm topiramato,
parampanel
Receptor NMDA: uno de los receptores + involucrados en la epilepsia, porque
mete Na postsinapticamente y mete calcio también y también es glutamato
dependiente
Fármacos que bloquean NMDA? Valproato y feldamato
Única terapia dual actualmente aprobada como terapia sinérgica-lamotrigina
(muy potente para bloquear canales de Na presinapticamente) y si se añade
valproato se bloquean canales NMDA y también se estimulan canales
gabaergicos (3 mecanismos de acción en uno solo)
Fármaco exclusivo para los canales de Ca voltaje dependientes (son canales
postsinpaticos)? Etosuccimida (se utiliza para crisis de ausencia) los fármacos
para la crisis de ausencia actúan postsinapticamente para los canales de calcio
voltaje dependientes
Las crisis en el anciano son principalmente focales, porque son paciente que ya
tiene daño estructural y el daño estructural genera la crisis
En ptes con alzheimer las crisis pueden ser focales o generalizadas porque hay
daño en ambos hemisferios que genera el proceso de crisis
Cual es el fármaco mas seguro en la mujer embarazada? Lamotigrina o
carbamazepina, NUNCA dar valproato ni topiramato (contraindicados en la
mujer fértil)
La lamotigrina es la que causa mas sd de Steven Johson (alergia fatal)
La fenitoína es la que causa mas alergia
Marihuana y cannabinoides todavía no se aceptan como terpaia para epilepsia
excepto para el sd de Dravet y el de Lennox-Gastaut, los cannabinoides
pueden generar hiperémesis
¿Como actúa el cannabis? A través de receptores postsinápticos (Cb1 y Cb2)
que modulan la respuesta presináptica
Epilepsia refractaria (definición):
 Pte que use 2 fármacos
 Crisis a lo largo de 1 año
 Si usa 3 medicamentos y no responde (30 % responde) y si usa 4 (12 %
de mejoría)
 También se clasifica según el tiempo y la frecuencia
Proteína P (nuevo modelo presináptico que induce en el gen características
para que se sobreexprese la actividad glutamatérgica y al modular la proteína
P se bloquea la sobreexcitación neuronal todavía no hay fármacos aprobados y
se espera que sean medicamentos de modulación genética
Todas las epilepsias focales con alteración anatómica son operables y dan un
plus de curabilidad al pte y hay un 75% de mejoría de las crisis, después de 1
año hay recaída, pero disminuye el numero de crisis, con lesiones pequeñas y
en áreas no elocuentes hay buen pronostico

Estimulación del nervio vago: se coloca a nivel del cuello, envia descargas
gabaergicas que inducen la inhibición, para pacientes muy refractarios a todos
SUDEP (muerte súbita asociada a epilepsia se da principalmente en pacientes
con crisis tónico clónicas generalizadas frecuentes en el adulto joven a
temprana edad y tienen como sustrato alteraciones del sueño, posición prona,
se recomienda que el pte duerma boca arriba, lo empera el ronquido, el
trastorno del sueño, alterando la dinámica respiratoria que empeora la función
neurocardiorespiratoria)
Sincope y crisis epilépticas
Si el sincope es epiléptico es disautonómico, en la crisis epiléptica el pródromo
es propia de las características de las crisis como dejavu, jamais vu, trastorno
olfatorio del sabor o de quemazón, parestesia de rápida instauración
Motoneurona sobreexcitada aumenta el tono (hipertonía) en el sincope
epiléptico, movimiento de los ojos con giro cefálico apertura visual perdida es
mas prolongada, cianosis, mordedura de la lengua, síntomas poscitales
prolongados (dolor muscular, dolor de cabeza)
 *Concepto de crisis funcional o psiquiatrica: se ve en ptes psiquiátricos que
hacen crisis que no son epilépticos, tienen trastornos de redes, el sustrato de
su sintomatología es psíquica pero significa que es inventado, el
electroencefalograma esta normal, hay antecedentes psicopatológicos, se
presenta mas en adolescentes, si hay falta de autoestima o poca estabilidad
emocional o personas muy autosuficientes, mucha carga emocional, suelen
duran 20 min y luego quedan respirando de manera extraña, las auras son
inespecíficas, el inicio es gradual (las crisis epilépticas son súbitas), puede
haber disfunción de esfínteres, se muerden la punta de la lengua (en las crisis
epilépticas los ptes se muerden las partes laterales de la lengua), en las
pseudocrisis el grito “epiléptico” es constante, el llanto perdura, la mayoría
tiene un componente motor pero puede ser no motor
Convulsión de una crisis no epiléptica: es asincrónica, no es rítmica, puede
haber opistótonos o elevación pélvica (arqueamiento), lo que no sucede en pts
con epilepsia, además las crisis epiléptica siempre es igual (por eso se llama
esterotipada), los ptes con pseudocrisis no tienen alteración de conciencia
cuando termina la crisis pero en el proceso que se da la crisis si presenta
confusión, en la crisis epiléptica si hay Babinski (tiene que ser bilateral) en las
crisis no epilépticas no hay Babinski, la sugestión puede precipitarlo (ver a
algún familiar, papa, mama, novio, o que se utiliza SSN como placebo y se
elimine la crisis, esto no pasa en la epilepsia) en epilepsia las crisis las precipita
el enojo, estrés, falta de sueño
Las pseudocrisis funcionales muy severas pueden afectar las regiones bulbares
y pueden llegar a causar la muerte, estas crisis suelen durar 20 mins, no hay
que sobresaturar a estos ptes
Pseudocrisis en estado catatónico: la pte no se mueve
Si los movimientos son asincrónicos es pseudocrisis
Pte moviendo la cabeza a ambos lados: crisis funcional
Luego de que el pte despierta de las crisis funcionales el pte se siente cansado
En el epiléptico el pte queda con dolor de cabeza, dolor muscular, etc
Status epileptico:
 Definición operacional; descarga continua que no es el frenado de una
crisis, crisis repetitivas de mas 5 min de duración o 2 crisis sin
recuperación del estado de conciencia con la misma característica previa
, pte con 10 min convulsionando , el pte no recupera el conocimiento
 Mas de 2 min hay riesgo, mas de 5 min riesgo inminente tratar como
estatus epileptico (a los 5 min se trata como status epiléptico)
 Definición conceptual: fallo en los mecanismos de terminación en la
actividad epiléptica, la regulación al final que una neurona se
despolariza falla, hayperdida de los mecanismos inhibitorios (el gaba no
hizo su rol), que frena una crisis? La actividad gabaergica, que inicia una
crisis? La actividad glutamatérgica, entonces la perdida de los
mecanismos inhibitorios mediado por gaba hace que las crisis se
perpetúen y generen el estatus epileptico
 El estatus epiléptico tonico-clonico (el Sudet se asocia a tonico clónicas
generalizadas) es el mas critico, es el que puede causar la muerte, los
focales no causan la muerte
Factores desencadenantes de estatus epiléptico
 Interrupción brusca del tratamiento (es el + importante), falla o cambios
en el tratamiento
 Neuro infección (a todos los ptes con estatus epilépticos de novo hay
que hacerles punción lumbar, para saber si la causa de esa crisis
epiléptica es una encefalitis)
 o ¿Como se determina que el pte tiene encefalitis que está
causando epilepsia? Fiebre, cefalea, vómitos, irritabilidad, apatía,
insomnio, llanto, se quedaba ida, confundida entraba y salía
(estos últimos síntomas son de crisis, fenómenos subentrantes,
mejoraba y hacia otra crisis y así progresivamente, las
fluctuaciones en el estado de conciencia hacen sospechar de
crisis)
o En niños si hay cefalea y fiebre hacer punción lumbar (en niños se
produce irritabilidad)
o Niños con PSI (parálisis cerebral infantil): la gran mayoría son
niños que nacieron sanos, tuvieron una infección que causo
encefalitis que les daño el cerebro en estado de crecimiento (si da
una encefalitis en un niño puede causar parálisis cerebral, en el
adulto solo puede llegar a causar crisis)
 Alteraciones metabólicas agudas
 Lesiones cerebrales agudas (anoxia, ECV, TCE)

Cuando la crisis entra en un estado epileptico entonces hay neurotoxicidad

falla el GABA, apoptosis, rx inflamatoria hay cambio estructural a nivel celular y
se daña el parénquima genera daño cognitivo esclerosis hipocampal desde el
estado epileptico hasta que quede el pte con daños
Hay que tratar el estatus epileptico antes de 30 min para evitar daño neuronal
permanente (GOLD STANDARD)
Tratamiento de elección para estatus epileptico en unidad de urgencia
Fosfenitoina beneficios: absorción inmediata, puede diluirse en SSN o en
dextrosa, no irrita la vena por eso se puede pasar rápidamente, es 10 veces +
potente que la fenitoína pero no hay en panama (la fenitoína irrita la vena, hay
que diluirla porque se precipita)
Levetiracetam o kepra

En estadio refractario: Propofol, midazolam, tiopental

Si van mas de 24 h con punción lumbar limpia en un pte con estatus epileptico,
no se frenan las crisis cual seria la sospecha? Sospechar mecanismo
inmunológico, en estos casos que el pte no responde se puede agregar al
tratamiento ketamina o inmunomodulación como corticoides en alta dosis
(prednisolona) o inmunoglobulinas
Pensar en mecanismos autoinmunes cuando ya se descartaron mecanismos
estructurales ya se descartó ACV, en un pte que no responde al tratamiento, si
la etiología es autoinmune hasta que no se den corticoides e inmunoglobulinas
no se van a detener las crisis
Estatus epiléptico no convulsivo: pte sin actividad convulsiva que quedo en
coma y lo llevan al hospital en coma, no tiene trastornos metabólicos, defectos
estructurales, esta en coma con TC normal
Estatus epileptico sutil: parpados suave de los ojos, de vez en cuando
nistagmus, babiski bilateral,