0% encontró este documento útil (0 votos)
51 vistas32 páginas

Neuro LAB

Cargado por

martina villagra
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
51 vistas32 páginas

Neuro LAB

Cargado por

martina villagra
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

24/agosto correo :

ricardo frodden Ogmail. Com

neuropsicologia (AB T55 20 % nota final


00 % asistencia 13 -
" clases
investigación sobre
A Revisión bibliográfica --
tema neuro biológico
grupo 13 sep

70 % test informe
nota
o ,

etc
.

practico
1 30 % ->
revisionagráfica
I todo el
proceso
CUESTIONARIO 1

1) realice un cuadro compara vo entre la diferentes métodos de neuroimagen funcional,


comparando: resolución temporal, resolución espacial, invasividad, po de ac vidad que evalúa,
situación de registro y costo

2) F.J.H de 34 años, electricista de profesión, sufrió un accidente laboral en 2016, al caer al suelo desde una
torre de alta tensión situada a 10 metros de altura, que le produjo un trauma smo craneoencefálico con
hemorragia subaracnoidea.

Tras el (TCE), el paciente manifestó una importante pérdida de memoria, no recordando lo leído
recientemente, el nombre de personas conocidas y los números de teléfonos, unido a un bajo estado de
ánimo con irritabilidad y agresividad frecuente.

En la actualidad (dos años después del TCE) el paciente refiere que persiste la pérdida de olfato,
acompañándose a veces de sensación de vér go. Sus déficits de memoria siguen siendo muy patentes, unido
a una gran dificultad para mantener la atención y la concentración en dis ntas tareas co dianas. Así mismo
refiere cierta intolerancia a los ambientes ruidosos y cargados, "nerviosismo", "carácter violento ocasional" e
insomnio importante, aportando informe psiquiátrico reciente según el cual, el sujeto padece trastornos de
conducta y personalidad coincidiendo temporalmente con el accidente

La familia refiere que desde que sufrió el accidente, "es una persona dis nta" presentando una alteración del
comportamiento, unido a la presencia de apa a e indiferencia con bastante dificultad para relacionarse con
los amigos anteriores y realizar amistades nuevas, llegando incluso a permanecer largos periodos de empo
recluido en casa, siendo "obligado" en numerosas ocasiones a salir de la misma.

Se le realiza una extensa evaluación neuropsicológica, donde a con nuación se pasa a revisar los resultados
más relevantes: en la escala MMSE ob ene 24 pts. La memoria para hechos pasados (memoria remota), se
encuentra así mismo por debajo de las puntuaciones norma vas, siendo los ítems correspondientes a datos
socioculturales, donde el sujeto comete el mayor número de errores. La exploración del lenguaje nos
muestra la no existencia de afasia, observándose únicamente una alteración de la fluidez verbal. Los valores
obtenidos en la evaluación de las habilidades Visuoespaciales, Percep vas y Construc vas nos informan de la
existencia de alteraciones en la percepción visual, en las relaciones espaciales, así como en la coordinación
visomotora.

a) según el modelo de Luria, qué po de corteza s encuentra alterada o dañada en el paciente

b) según el modelo de Mesulam, qué redes neuronales se encuentran alteradas

c) iden fique los síndromes presentes en el sujeto

d) realice un diagnós co topográfico, incluyendo áreas de Brodmann

3) "… Emily ., que había sido profesora de inglés y poetisa de una cierta fama, con una
sensibilidad muy especial para el lenguaje, y gran capacidad de análisis y de expresión, pudo
explicar la situación opuesta. No podía captar ya si había cólera, alegría o tristeza en una voz... Y
como las voces carecían de expresión, tenía que fijarse en las caras, las posturas y
los movimientos de las personas cuando hablaban, y lo hacía dedicándoles una atención, una
concentración, que nunca les había dedicado."

reconozca el síndrome que presenta la paciente y la ubicación de su lesión

4) "....Se altera casi exclusivamente el recuerdo de hechos recientes; parece como si las
impresiones recientes desapareciesen más de prisa, mientras que las impresiones de hace mucho
se recuerdan correctamente, de manera que el paciente conserva casi intactos el ingenio, la
agudeza mental y la inventiva."

a qué síndrome pertenece la descripción y la ubicación topográfica del daño

5) "Es un canario cantando" (ante el sonido de un niño llorando) ; "otra vez el canario cantando"
(sonido de una persona cantando); "ahora es una campana" (sonido de un canario cantando)

reconozca el síndrome descrito y la ubicación topográfica de la lesión cerebral


NOTA CLÍNICA

Caso de demencia vascular


Rui Lopes, Patricia Moldes, Antónia Pinto, Lia Fernandes

Introducción. La importancia del diagnóstico precoz de la demencia vascular se basa en el creciente aumento de su pre- Servicio de Psiquiatría; Hospital
São João, HSJ-EPE (R. Lopes,
valencia en los países occidentales y la necesidad de prevención mediante el control de los factores de riesgo, como la P. Moldes, A. Pinto, L. Fernandes).
hipertensión arterial, la diabetes y la dislipidemia. Facultad de Medicina; Universidad
de Oporto, FMUP (L. Fernandes).
Caso clínico. Mujer de 82 años que se presentó con un cuadro, de un mes de evolución, consistente en alteraciones del Oporto, Portugal.
comportamiento, heteroagresividad con sus familiares e ideas delirantes de tipo paranoide y de perjuicio. Se asociaba un
Correspondencia:
deterioro cognitivo y funcional. Como medios complementarios de diagnóstico se recurrió a exámenes analíticos, neuro- Dr. Rui Lopes. Hospital São João.
psicológicos y de neuroimagen (tomografía computarizada cerebral). Alameda Prof. Hernâni Monteiro.
4202-451 Porto (Portugal).
Conclusión. De acuerdo con las múltiples patologías médicas, sobre todo cardiovasculares, la edad de la paciente y los
medios complementarios de diagnóstico, se llegó a un diagnóstico de demencia vascular cortical y subcortical mixta. E-mail:
[email protected]
El tratamiento farmacológico motivó la remisión de las alteraciones comportamentales que inicialmente motivaron el
ingreso. Este trabajo obtuvo el cuarto
premio del Primer Concurso de
Palabras clave. Alteraciones comportamentales. Comorbilidades. Déficits neurocognitivos. Demencia vascular. Casos Clínicos del Área Temática
de Psicogeriatría de Psiquiatría.
com y la Sociedad Española de
Psicogeriatría, que contó con el
patrocinio de Brainpharma.

Introducción cación y dieta; diabetes mellitus no insulinodepen- © 2011 Psicogeriatría


diente, detectada hacía 20 años y controlada con
La demencia vascular es la segunda causa más fre- medicación; fibrilación auricular crónica, medicada
cuente de demencia, representando cerca del 20- con un digitálico hacía 20 años e hipocoagulada con
30% de los casos, y se asocia a la enfermedad de Al- warfarina; infarto agudo de miocardio (IAM), hacía
zheimer (EA) en un porcentaje similar. Su preva- 10 años y actualmente con angor estable, sin insufi-
lencia ha aumentado con el envejecimiento de la ciencia cardíaca; traumatismo craneoencefálico (TCE)
población, apareciendo habitualmente después de hacía 10 meses, con múltiples focos de hemorragia
los 40 años de edad, más común en los hombres y intracraneal; y neoplasia de la mama derecha, con
cerca de nueve veces más elevada en individuos con mastectomía hacía dos años. Sin historia familiar
antecedentes de accidente vascular cerebral (AVC) de enfermedad mental o psiquiátrica ni de enfer-
[1]. Su diagnóstico adecuado y precoz tiene una medad neurológica previa.
particular importancia dada su elevada prevalencia En el examen del estado mental, la paciente se
en las sociedades occidentales, aunque pueden pre- presentaba vestida con ropa andrajosa, vigil, poco
venirse los factores de riesgo. colaboradora, confusa y parcialmente desorientada
en tiempo y espacio, con un comportamiento y ac-
titud inadecuados y heteroagresividad verbal y físi-
Caso clínico ca dirigida tanto a los familiares como a los profe-
sionales de la salud. Afecto conservado, a pesar de
Mujer de 82 años, que acudió acompañada por su un estado de ánimo ansioso y subdepresivo, y labili-
marido a urgencias de Psiquiatría por presentar dad emocional (caracterizada por llanto fácil). Dis-
agravamiento de las alteraciones del comporta- curso coherente y lógico, pobre de contenido y a
miento, con un mes de evolución. Éstas se caracte- veces místico. Presentaba ideas delirantes paranoi-
rizaban por ansiedad, insomnio casi completo, labi- des y de perjuicio (‘andan por ahí personas para ro-
lidad emocional (con llanto fácil) y heteroagresivi- barme...’) y actividad alucinatoria visual (‘vi varios
dad dirigida sobre todo a los familiares. hombres allí en casa que querían tener relaciones
En los antecedentes médicos de la paciente se conmigo...’). La paciente no presentaba insight ni
incluían hipertensión arterial (HTA) de grado leve juicio crítico para las ideas delirantes ni para su si-
diagnosticada hacía 30 años, controlada con medi- tuación clínica.

www.viguera.com/sepg Psicogeriatría 2011; 3 (1): 45-49 45


R. Lopes, et al

La información clínica sobre la paciente, por ese En la evaluación neuropsicológica, la paciente no


motivo, se obtuvo a través de los familiares. La pa- se mostró muy colaborativa y presentaba alguna
ciente estaba asintomática hasta hacía un mes, desorientación temporal y espacial, y baja iniciativa
cuando se notó una disminución progresiva de la verbal y motora. En el test minimental (MMSE) ob-
capacidad de realización de las actividades diarias, tuvo 21 puntos (considerado un déficit cognitivo
déficits de memoria y en el reconocimiento de los moderado para el sexto año de escolaridad de la pa-
familiares (prosopagnosia), y alguna desorienta- ciente) [2] y apenas 5 puntos en la prueba de diseño
ción. Según los familiares, presentaba también ais- del reloj. Presentaba, así, déficits de recuperación
lamiento creciente y disminución de la comunica- espontánea y déficits de memoria semántica, de aten-
ción, labilidad emocional y llanto fácil. Con el paso ción, visuoespacial y visuocontructiva. Las pruebas
del tiempo, la paciente presentó alteraciones de la frontales estaban alteradas, con dificultad en el ra-
personalidad con agresividad cuando se le llevaba ciocinio abstracto, sobre todo en la planificación y
la contraria. Los familiares relataban enlentecimien- organización. Realizó también la batería de Lisboa
to de la marcha, incontinencia urinaria y voz más para la evaluación de las demencias (BLAD) [3], ve-
arrastrada. Las tareas domésticas pasó a realizarlas rificándose una franca disminución de la memoria
el marido. de trabajo y de la fluencia verbal, con afectación de
El empeoramiento progresivo de la sintomatolo- las funciones ejecutivas. En el EasyCare mostró
gía, principalmente con heteroagresividad (llegan- afectación en las actividades de la vida diaria y auto-
do a amenazar al marido con un cuchillo), motivó nomía en las simples. En la escala geriátrica de de-
el traslado a urgencias y su ingreso posterior en el presión no presentó esta sintomatología.
Servicio de Psiquiatría.
Respecto a su personalidad premórbida, los fa-
miliares consideraban a la paciente alegre, extraver- Discusión
tida, no conflictiva y bastante comunicativa. La pa-
ciente estaba jubilada desde hacía 20 años (trabaja- Debido a la edad de la paciente, las múltiples co-
ba de modista). Era autónoma e independiente en morbilidades médicas (HTA y diabetes mellitus de
las actividades diarias, con un papel activo en la larga evolución, fibrilación auricular crónica e hipo-
vida doméstica y familiar. Sin hábitos tabáquicos ni coagulada, IAM y TCE con episodio de AVC), los
de consumo de alcohol o drogas. medios complementarios de diagnóstico y de neu-
En el examen físico se encontraba hemodinámi- roimagen (con lesiones isquémicas y secuelas de he-
camente estable y apirética, sin quejas cardiorrespi- morragias), la evaluación neuropsicológica (con dé-
ratorias, gastrointestinales, urinarias u otras. Neu- ficits cognitivos en funciones ejecutivas, atención,
rológicamente se mostraba apática, con escasa ini- memoria semántica y tareas visuoespaciales) y la
ciativa verbal y motora, y marcha lenta, sin desequi- evolución progresiva y rápida de la sintomatología
librios. Ligeramente disártrica. Sin fasciculaciones, que motivó el ingreso, se consideró el diagnóstico
ni alteraciones de los reflejos osteotendinosos pro- de demencia vascular cortical y subcortical mixta.
fundos o de los pares craneales. Actualmente, la definición de demencia vascular
Se realizó un hemograma completo, ionograma, reúne no sólo un conjunto heterogéneo de situacio-
función renal, función hepática, función tiroidea, nes clínicas secundarias a lesiones vasculares del
ácido fólico, vitamina B12, proteína C reactiva y tejido cerebral (con alteraciones de funciones cog-
análisis sumario de orina tipo II, con resultados nitivas como la memoria y repercusiones en el día a
dentro de la normalidad. El estudio de la coagula- día), sino también el concepto de enfermedad cog-
ción estaba dentro de los parámetros normales, te- nitiva vascular. Éste engloba el déficit cognitivo vas-
niendo en cuenta el control con warfarina. Los mar- cular, que sería equivalente al déficit cognitivo leve
cadores del virus de inmunodeficiencia humana, de de naturaleza degenerativa [4].
hepatitis B y C y de sífilis eran normales, así como La demencia vascular, siendo un síndrome, re-
el rastreo de drogas/alcoholemia. Radiografía de fleja una compleja interacción que comprende las
tórax y electroencefalograma sin alteraciones rele- alteraciones isquémicas o hemorrágicas (enferme-
vantes. La tomografía computarizada (TC) cerebral dad cerebrovascular y AVC) asociadas a factores de
mostró lesiones secuelares córtico-subcorticales en riesgo vascular (HTA, diabetes mellitus, obesidad,
las fosas temporales, con mayor extensión a la dere- enfermedades cardíacas embolígenas, tabaquismo,
cha, atrofia córtico-subcortical, leucoencefalopatía sedentarismo, hiperhomocisteinemia), a factores del
isquémica frontal y parietal, y señales difusas de ate- paciente (sexo masculino, edad avanzada, bajo nivel
rosclerosis vertebrobasilar y carotídea. educativo), a la cognición y a los factores genéticos

46 www.viguera.com/sepg Psicogeriatría 2011; 3 (1): 45-49


Caso de demencia vascular

[5]. En estos últimos hay que considerar una forma A pesar de ser difícil determinar la cantidad de
rara de demencia vascular, el CADASIL (cerebral lesiones para la existencia de demencia, en la de-
autosomal dominant arteriopathy with subcortical mencia vascular los infartos tienden a ser bilatera-
infarcts and leukoencephalopathy), de transmisión les, múltiples y localizados en el hemisferio domi-
autosómica dominante y asociado a mutaciones del nante y estructuras límbicas. Los infartos aislados,
gen Notch3, y que se caracteriza por episodios re- debido a su localización en áreas estratégicas corti-
currentes de jaqueca y crisis epilépticas [6]. Desta- cales (p. ej., frontal mesial) o subcorticales (p. ej.,
car que pueden coexistir otras patologías como la EA. tálamo), pueden provocar un síndrome demencial.
Para establecer el diagnóstico de demencia vas- En los infartos múltiples, corticales o subcorticales,
cular es necesario demostrar la existencia de un el deterioro cognitivo surge a consecuencia de la
cuadro demencial y de lesiones vasculares cerebra- suma de eventos a lo largo del tiempo, pudiendo
les, y establecer una relación causal entre ambos. asociarse a signos neurológicos focales, incontinen-
Desde 1970 se han publicado varios criterios de cia urinaria y alteraciones de la marcha [11].
diagnóstico, y actualmente los más usados se inclu- La demencia multiinfarto, o demencia vascular
yen en el DSM-IV [7], ICD-10 [8] y NINDS-AIREN cortical, y la demencia de pequeños vasos, o de-
[9]. La puntuación de isquemia de Hachinski cons- mencia vascular subcortical, constituyen los princi-
tituye una ayuda importante en el diagnóstico dife- pales subtipos. La primera se relaciona con la en-
rencial con la EA. La confirmación definitiva sólo fermedad de grandes vasos (p. ej., aterosclerosis ca-
puede obtenerse mediante estudios histopatológi- rotídea), eventos cardioembólicos e hipoperfusión
cos. Existe una controversia sobre si la coexistencia en los territorios corticales y córtico-subcorticales,
de hallazgos de naturaleza vascular y hallazgos de y se asocia con alteraciones sensitivomotoras unila-
neurodegeneración contribuyen a una demencia terales, con inicio abrupto de la disfunción cogniti-
mixta o si ambos son resultado de la acción isqué- va, y alteraciones afásicas, apráxicas y visuoespa-
mica per se [10]. ciales [11]. La segunda se relaciona con la enferme-
La presentación clínica depende del número y dad de pequeños vasos (p. ej., arteriopatía hiper-
localización de las lesiones cerebrales y se relaciona tensiva de las pequeñas arterias cerebrales), infartos
con combinaciones variables de enlentecimiento predominantemente lacunares o lesiones isquémi-
psicomotor, déficits ejecutivos o de atención, alte- cas focales y difusas de la sustancia blanca subcorti-
raciones del lenguaje y de la memoria (menos afec- cal, núcleos de la base y tronco cerebral. Hay prin-
tada que en la EA o incluso intacta), alteraciones cipalmente enlentecimiento, inercia, disminución
neurológicas focales como déficits motores o sen- de la atención y concentración, disartria, alteracio-
sitivos, espasticidad, disartria, disfagia, incontinen- nes mnésicas, depresión, labilidad emocional y dé-
cia urinaria y alteraciones de la marcha (enlenteci- ficits en la función ejecutiva. Con la progresión de
miento, pasos pequeños y caídas frecuentes). Ade- la enfermedad surge inestabilidad de la marcha,
más de estas alteraciones, son relativamente fre- postura en flexión, signos pseudobulbares e incon-
cuentes la apatía, la depresión, la labilidad emocio- tinencia urinaria. Representa la forma más frecuente
nal y alteraciones de la personalidad. Al contrario de demencia vascular e incorpora entidades como
de las otras demencias, el inicio es generalmente la enfermedad de Binswanger, en la cual la HTA es
súbito y el curso es progresivo, con fluctuaciones y el principal factor de riesgo. Así, atendiendo a la
deterioro gradual, aunque en el caso de lesión de sintomatología de la paciente y a los resultados de
pequeños vasos su evolución sea más insidiosa [10]. neuroimagen, que reflejan lesiones corticales y sub-
En nuestra paciente, las lesiones secuelares objeti- corticales, consideramos estar ante una demencia
vadas por neuroimagen y los déficits neurocogniti- vascular cortical y subcortical mixta, combinación
vos se sobreponen. El curso sería igualmente pro- descrita frecuentemente en la bibliografía [12].
gresivo, con un mes de evolución, y con fluctua- Los AVC isquémicos o hemorrágicos pueden ser
ciones que se manifestaron por oscilaciones de la causa de déficits cognitivos y demencia, siendo un
orientación temporoespacial. En comparación con ejemplo del último grupo la angiopatía amiloide,
la EA, la demencia vascular constituye fundamen- responsable de hemorragias corticales o yuxtacor-
talmente una forma subcortical frontal de demen- ticales. El diagnóstico de demencia vascular debe
cia, con predominio de alteración de la función eje- considerarse siempre que el paciente inicie deterio-
cutiva, y los déficits cognitivos son multifocales y ro cognitivo en un período de tres meses después
más variados, como se observan en esta paciente, de un AVC. No debe diagnosticarse precipitada-
mientras que en la EA predominarían las alteracio- mente en las primeras semanas, dada la posibilidad
nes de la memoria [10]. de reversión de los síntomas [10].

www.viguera.com/sepg Psicogeriatría 2011; 3 (1): 45-49 47


R. Lopes, et al

Los exámenes de neuroimagen, como la TC y la pecto al pronóstico de la demencia vascular, el agra-


resonancia magnética (RM), tienen particular rele- vamiento progresivo (cinco años de media) cursa
vancia porque ayudan a determinar el tipo, localiza- con pérdida de autonomía, incontinencia de esfín-
ción y volumen de las lesiones en la demencia vas- teres, encamamiento, pérdida de la comunicación
cular. Aun así, existen dificultades en la interpreta- verbal y degradación física. La mortalidad es eleva-
ción de los resultados, principalmente en casos de da y superior a la de la EA por la comorbilidad con
demencia mixta. Los nuevos estudios funcionales enfermedades vasculares.
(TC por emisión de fotón único, tomografía por
emisión de positrones, RM funcional), al permitir
identificar áreas de hipoperfusión o hipometabolis- Bibliografía
mo, representan una gran contribución a un mejor 1. Jorm A, O’Brien J. The epidemiology of vascular dementia:
esclarecimiento de estas situaciones [10]. an overview and commentary. In O’Brien J, Ames D,
Las opciones de tratamiento para la demencia Gustafson L, Folstein MF, Chiu E, eds. Cerebrovascular
disease, cognitive impairment and dementia. 2 ed. London:
vascular son muy limitadas y se centran en la pre- Martin Dunitz; 2004. p. 95-100.
vención de los factores de riesgo, el retraso de la 2. Guerreiro M, Silva AP, Botelho MA, Leitão O, Castro Caldas
A, Garcia C. Adaptação à população portuguesa da tradução
progresión y el tratamiento de los síntomas. Un do ‘Mini Mental State of Examination’ (MMSE). Revista
metaanálisis reciente demostró que los inhibidores Portuguesa de Neurologia 1994; 1: 9.
de la acetilcolinesterasa (donepecilo, rivastigmina y 3. Garcia C. A doença de Alzheimer. Problemas de diagnóstico
clínico [tese de doutoramento]. Lisboa: Faculdade de
galantamina) y la memantina (antagonista parcial Medicina; 1984.
de los receptores NMDA) mejorarían levemente las 4. Roman G, Sachdev P, Royall D, Bullock RA, Orgogozo JM,
alteraciones comportamentales asociadas a la de- López-Pousa S, et al. Vascular cognitive disorder: a new
diagnostic category updating vascular cognitive impairment
mencia vascular, produciendo beneficios cognitivos, and vascular dementia. J Neurol Sci 2004; 226: 81-7.
aunque de pequeña dimensión [13]. 5. Gorelick P. Risk factors for vascular dementia and Alzheimer
La paciente, durante la hospitalización, fue me- disease. Stroke 2004; 35 (Suppl I): 2620-2.
6. Tournier-Lasserve E, Joutel A, Melki J, Weissenbach J,
dicada con 10 mg de memantina, 2,5 mg de lorace- Lathrop GM, Chabriat H, et al. Cerebral autosomal dominant
pam y 10 mg de zolpidem. Presentó mejoría clínica arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy
al final de una semana, con remisión de las ideas maps to chromosome 19q12. Nat Genet 1993; 3: 256-9.
7. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical
delirantes paranoides y de perjuicio. Tuvo un episo- manual of mental disorders, 4 ed. (DSM-IV). Washington DC:
dio de actividad alucinatoria visual a los pocos días APA; 1994.
de la admisión, pero con remisión completa. Mos- 8. World Health Organization. The International Classification
of Diseases –clinical description and diagnostic criteria.
tró una mejoría progresiva de la labilidad emocio- 10 ed. Geneva: WHO; 1992.
nal y del comportamiento, sobre todo de la hete- 9. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL,
Masdeu JC, García JH, et al. Vascular dementia: diagnostic
roagresividad. Mantenía algunas alteraciones de la criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN
marcha, incontinencia urinaria y déficits de aten- International Work Group. Neurology 1993; 43: 250-60.
ción, mnésicos y ejecutivos. 10. Feldman H, Jacova C, Robillard A, García A, Chow T,
Borrie M, et al. Review: diagnosis and treatment of dementia.
La evolución psicopatológica favorable determi- CMAJ 2008; 178: 825-36.
nó el alta a los 14 días. La paciente era capaz de re- 11. Erkinjuntti T. Types of multi-infarct dementia. Acta Neurol
conocer a sus familiares y permanecía orientada Scand 1987; 75: 391-9.
12. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A, Pantoni L, Chui HC.
parcialmente y con un discurso más fluido a pesar Subcortical ischaemic vascular dementia. Lancet Neurol
de los déficits del lenguaje referidos, aunque man- 2002; 1: 426-36.
teniendo la anosognosia. Se la dirigió a la consulta 13. Kavirajan H, Schneider LS. Efficacy and adverse effects
of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular
externa de psiquiatría en el mismo hospital, para dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials.
una nueva evaluación en el plazo de un mes. Res- Lancet Neurol 2007; 6: 782-92.

A case of vascular dementia

Introduction. The importance of the early diagnosis of vascular dementia is due to its increased prevalence in western
countries and the need for greater prevention by controlling the risk factors, such as arterial hypertension, diabetes and
dyslipidemia.
Case report. We report the case of an 82-year-old female who presented with a month-old history of symptoms of
behavioural disorders, heteroaggressive behaviour towards the members of her family and delusions of a paranoid and
persecutory nature. Cognitive and functional impairment was also associated. Analytical, neuropsychological and neuro-
imaging (computerised axial tomography of the brain) examinations were used as complementary means of diagnosis.

48 www.viguera.com/sepg Psicogeriatría 2011; 3 (1): 45-49


Caso de demencia vascular

Conclusions. Taking into account the multiple medical pathologies, above all the cardiovascular ones, the patient’s age
and the complementary means of diagnosis, the final diagnosis that was reached was one of mixed cortical and sub-
cortical vascular dementia. Pharmacological treatment led to remission of the behavioural disorders that were the initial
reason for the patient’s admission to hospital.
Key words. Behavioural disorders. Comorbidity. Neurocognitive deficits. Vascular dementia.

www.viguera.com/sepg Psicogeriatría 2011; 3 (1): 45-49 49


Un día de agosto del año 2010. En el borde de la piscina, uno de los jóvenes que por allí se
diver an, al salir del agua se desploma, perdiendo la conciencia. Durante una angus osa media
hora, hasta que aparecen los servicios de urgencia, no consiguen reanimarlo. Así relata su madre
los momentos en que se desencadeno la presente historia. En el informe de alta de la unidad de
urgencias del hospital de octubre de 2010 se recoge textualmente en el apartado de “enfermedad
actual”: …estando en una piscina publica, sufre episodio sincopal del que se recupera inicialmente
_; a los pocos minutos sufre un paro cardiorrespiratorio iniciándose maniobras de reanimación
cardiopulmonar básica. Posteriormente es atendido donde se documenta fibrilación ventricular; se
realiza desfibrilación, intubación y masaje cardiaco pasando a ritmo sinusal. No se documentó el
empo tratado en la reanimación. Llega a la UCI hemodinamicamente estable en situación de
coma profundo por encefalopa a postanóxica…

Se indica, así mismo, que ene antecedentes familiares maternos de afecciones cardio
respiratorias

En cuanto a la evolución en la unidad, tras 48 horas en coma profundo y 18 días en la UCI, en el


mismo informe se refiere que, ante el diagnos co de fibrilación ventricular idiopá ca, se decide
colocar un desfibrilador automá co implantable. Neurológicamente es descrito con “cierta
conexión con el medio, relacionándose efec vamente con el entorno familiar y siguiendo órdenes
sencillas”. El juicio clínico al alta es de muerte súbita recuperada, fibrilación ventricular idiopá ca,
encefalopa a postanoxica.

Es remi do a faculta de psicología para valoración inicial

Pasando apenas un mes desde la salida del hospital nos encontramos con un adolescente
tranquilo, sonriente, que no sabe muy bien por qué esta allí, ni recuerda lo que le ha pasado. La
atención aun lábil, pero se muestra colaborador y busca la complicidad de su madre ante cualquier
respuesta que da. Su memoria parece depender también más de las palabras que su madre
refrenda que por sus propios recuerdos. Le cuesta permanecer sentado y parte de la exploración la
realiza de pie. En esta primera aproximación, y ante las dificultades observadas en la entrevista, se
opta por un protocolo flexible de evaluación que considere los principales déficits, hasta que
pueda fijar mejor la atención y completar pruebas cogni vamente más complejas.

La evaluación neuropsicológica inicial de Javier mostro un perfil variado de alteraciones


funcionales, destacando entre ellas sus déficits en lenguaje (anomia y fluidez reducida con
agrama smo) y su bajo rendimiento en todos los procesos relacionados con la memoria verbal y
visual (adquisición, consolidación, recuerdo y reconocimiento)

Aunque a la curva de aprendizaje verbal mejoró con la rehabilitación, manteniéndose no obstante


por debajo de la normalidad, lo más significa vo fue su desempeño en el recuerdo demorado.
Unos minutos después de presentarle cualquier material ya no recordaba nada, ni siquiera el
hecho de haber realizado la prueba. La amnesia retrógrada abarcaba casi todos los años de su aun
corta vida, no reconoció a su novia, con la que llevaba algunos años, ni tampoco a sus compañeros
de colegio ni a los del equipo de basquetbol; no recordaba hechos autobiográficos relevantes de su
adolescencia ni de su infancia. La amnesia repercu a tanto en su lenguaje, con una dificultad
significa va en el acceso léxico (anomia) como en sus problemas para orientarse en lugares nuevos
y para ubicarse en si os ya conocidos.
Las funciones ejecu vas se encontraban igualmente alteradas. Javier era incapaz de planificar o de
tomar decisiones y se había vuelto muy dependiente de las indicaciones, de las ayudas y señales
proporcionadas por el entorno (en especial de su madre) para desenvolverse en el entorno.

En cuanto el área emocional y social, presentaba apa a y cierto aplanamiento afec vo.
Manifestaba muchos miedos relacionados con la muerte, la noche o la soledad. Había reducido
también significa vamente sus contactos sociales, en especial los que se referían a la relación con
los iguales

En una ocasión al adminístrale la prueba de la prueba de aprendizaje verbal audi vo-verbal de Rey
junto a su madre, en la prueba de demora, al no recordar haber realizado la prueba algunos
minutos antes, su madre se pone a llorar desconsoladamente y Javier la abraza y llora también.
Días después, se le administra dicha prueba nuevamente, al nombrar las primeras palabras, Javier
se puso a llorar desconsoladamente. Al preguntarle por el mo vo de su llanto no sabía contestar,
no tenía sen mientos de tristeza ni se acordaba de haber vivido una semana antes una situación
similar.

Para mantener su forma sica, una terapeuta ocupacional aconsejó a la familia llevarlo a natación.
El primer día que fue a la piscina desencadeno lo que todos pensaron que podía ser un nuevo paro
cardiaco y que finalmente se diagnos có como una crisis de angus a. Javier no pudo iden ficar su
origen.

Responda

1) síndromes presentes en Javier

2) diagnos co topográfico

3) explique los problemas de memoria de Javier, ocupando el modelo de memoria explicita

4) cómo se puede explicar el daño cerebral de Javier?

5) como se puede explicar las respuestas emocionales de Javier?

6) Javier presenta confabulaciones? Jus fique

7) clasifique la amnesia de Javier en términos temporales y anatómicos


J.M. VENDRELL CONGRESO VIRTUAL DE NEUROPSICOLOGÍA. NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE

PSICOLOGÍA, AUDICIÓN Y LENGUAJE PSICOLOGIA, AUDIÇÃO E LINGUAGEM


EN DIFERENTES CUADROS INFANTILES. EM DIFERENTES QUADROS INFANTIS.
ASPECTOS COMUNICATIVOS Y NEUROPSICOLÓGICOS ASPECTOS COMUNICATIVOS E NEUROPSICOLÓGICOS
Resumen. Introducción. Dentro de los problemas de lenguaje en niños Resumo. Introdução. Um número importante dos problemas de lin-
un número importante de los mismos se relaciona con lesiones neuro- guagem na criança está relacionado com lesões neurológicas do
lógicas en el sistema nervioso central. Desarrollo. La parálisis cere- sistema nervoso central. Desenvolvimento. A paralisia cerebral é
bral es una de las lesiones más frecuentes. En muchas ocasiones la uma das lesões mais frequentes. Em muitas ocasiões a alteração
alteración neurológica va acompañada de hipoacusias de transmi- neurológica é acompanhada por hipoacusias de transmissão, hipo-
sión, hipoacusias neurosensoriales, retraso del lenguaje y problemas acusias neurosensoriais, atraso da linguagem e problemas disártri-
disártricos en el habla y la voz. Además, algunos de estos casos pre- cos na fala e na voz. Além disso, alguns destes casos apresentam
sentan dificultades en la atención, lentitud en el procesamiento de la dificuldades de atenção, lentidão e dificuldades no processamento
información, así como diferente capacidad de ejecución dependiendo da informação, assim como diferente capacidade de execução, de-
de factores neurológicos y ambientales. Este trabajo incide en los pendendo de factores neurológicos e ambientais. Este trabalho inci-
aspectos a tener en cuenta con relación a la observación, evaluación de nos aspectos a ter em conta relativamente à observação, avalia-
y tratamiento de estos pacientes. [REV NEUROL 2001; 32: 975-80] ção e tratamento destes doentes. [REV NEUROL 2001; 32: 975-80]
Palabras clave. Audición. Cognitivo. Infancia. Lenguaje. Neuropsi- Palavras chave. Audição. Cognitivo. Infância. Linguagem. Neurop-
cología. Parálisis cerebral. sicologia. Paralisia cerebral.

Las afasias: semiología y tipos clínicos


J.M. Vendrell

APHASIA: SEMIOLOGY AND CLINICAL PATTERNS


Summary. Introduction. Human language is the final result of a group of brain activities directed towards the reception,
integration and elaboration of linguistic messages. Development. The disorganization of these activities following brain damage
brings about a new linguistic functional level which constitutes the aphasic syndrome. Its assessment provides the clinician with
information on the destroyed and impaired aspects and on those that have remained intact. The rehabilitation of aphasia should
take into account the different components of the neurolinguistic semiology which have been evidenced by previous assessment,
without forgetting that the rehabilitation process does not only have to deal with the expressive and receptive aspects of language,
but also with a range of other possible cognitive impairments caused by the cerebral lesion and with the social and emotional
problems that follow the new personal and social situation after the lesion. [REV NEUROL 2001; 32: 980-6]
Key words. Aphasia. Brain damage. Language. Rehabilitation.

DEFINICIÓN Y CONCEPTO SEMIOLOGÍA


Una afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por una Desde el punto de vista neurológico, podemos considerar el len-
lesión cerebral en una persona que previamente podía hablar con guaje como el resultado de la actividad de una organización neu-
normalidad. El trastorno afásico se caracteriza por trastornos en la ronal responsable de la integración y la emisión de los mensajes
emisión de los elementos sonoros del habla (parafasias), déficit de lingüísticos. La desorganización de esta actividad como resultado
la comprensión y trastornos de la denominación (anomia). Algunos de una lesión cerebral constituye el síndrome afásico, la explora-
autores persisten en utilizar el término disfasia para referirse a este ción del cual evidencia los aspectos lingüísticos conservados, los
trastorno, si bien éste es un término ambiguo y es preferible utilizar destruidos y los alterados [1,2]. Debemos considerar que el len-
el de afasia. En la afasia raramente hay una abolición total de las guaje del paciente afásico es el resultado de las actividades globa-
capacidades expresivas; aunque en la fase inicial pueda observarse les del cerebro al igual que para los sujetos normales, si bien, por
esta abolición total, regularmente siempre se conservan elementos efecto de la lesión, estas actividades lingüísticas responden a una
hablados, incluso en las afasias más graves. forma de organización dependiente de la interacción entre supre-
Puesto que se trata de un trastorno de la capacidad del cerebro siones, desviaciones, inhibiciones o liberaciones de los numero-
para elaborar lenguaje, debe tenerse en cuenta que en la afasia se sos sistemas funcionales afectados por la lesión cerebral.
ven afectadas todas las modalidades lingüísticas. Por lo tanto, el Es muy importante tener en cuenta que una perturbación del
trastorno no se reduce a la expresión o comprensión hablada, sino lenguaje no siempre significa que la lesión ha destruido la función
también a la escrita. En general, las capacidades expresivas del correspondiente, sino que, quizás, solamente haya acabado con
lenguaje gestual también se ven mermadas, así como otras moda- algunos de los elementos imprescindibles para que esta función se
lidades de éste de las que el sujeto pudiera disponer (Morse, len- utilice correctamente. De esta manera, las capacidades lingüísti-
guaje de signos del sordomudo, etc.). cas del afásico deben contemplarse como el resultado final del
entrejuego de las funciones alteradas y del conjunto de posibilida-
Recibido: 31.01.00. Aceptado: 31.03.00. des preservadas en el cerebro del paciente.
Escola de Patologia del Llenguatge. Servicio de Neurología. Hospital de la Otro punto a destacar es que el sujeto afásico no sólo presenta un
Santa Creu i Sant Pau. Barcelona, España.
problema del lenguaje. Una lesión cerebral puede desorganizar dis-
Correspondencia: Dr. Josep M. Vendrell. Servicio de Neurología. Hospital
de la Santa Creu i Sant Pau. Sant Antoni M.ª Claret, 167. E-08025 Barce- tintos sistemas funcionales [3], por lo cual el estudio detallado de un
lona. E-mail: [email protected] paciente afásico no debe limitarse solamente al estudio de su lengua-
 2001, REVISTA DE NEUROLOGÍA je, sino al del conjunto de sus funciones neuropsicológicas [4].

980 REV NEUROL 2001; 32 (10): 980-986


NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE

EXPRESIÓN VERBAL nes (elisiones, asimilaciones, sustituciones, metátesis, epéntesis)


Reducción del lenguaje en el lenguaje de la afasia motora, combinados de forma abigarrada.
El dato semiológico más patente de la reducción del lenguaje En este contexto es importante el estudio de la posible existen-
consiste en la supresión total del mismo. El paciente no es capaz cia de apraxia bucofonatoria. Se trata de la incapacidad para rea-
de emitir ningún sonido articulado, o solamente puede producir lizar movimientos o secuencias motoras con los órganos bucofo-
algunos sonidos indiferenciados. La supresión total del lenguaje natorios, sin que esta incapacidad pueda explicarse por una pará-
no suele ser un fenómeno absoluto, aunque sí puede observarse en lisis de la musculatura implicada. En la apraxia bucofonatoria se
las fases iniciales de la afasia. En general, incluso en las afasias observa el fenómeno de la disociación automático-voluntaria
más graves, siempre se conservan algunos elementos hablados, consistente en que el movimiento puede efectuarse en condicio-
que en este caso suelen ser de carácter automatizado. nes automáticas, pero no cuando el paciente desea efectuarlo vo-
En los casos de reducción grave del lenguaje pueden observarse luntariamente; así, por ejemplo, el enfermo no puede imitar el
estereotipias. Una estereotipia consiste en la emisión de elementos gesto de sonreír enseñando los dientes, pero si ríe espontáneamen-
silábicos, conjuntos de fonemas sin significado o palabras que el te el acto motor se realiza sin dificultad.
paciente produce repetidamente cada vez que intenta articular len- Algunas veces puede observarse disprosodia, que consiste en la
guaje. La fijación permanente de una estereotipia indica la desestruc- alteración de la melodía del lenguaje, el cual, a veces, reproduce un
turaciónprofundadelosmecanismospsicolingüísticosycorrespon- acento extranjero (xenoloquia). En la disprosodia se alteran la ento-
de a una afasia muy grave, en general, provocada por una lesión nación afectiva y las inflexiones de la voz. Estas características suelen
extensa. En otras ocasiones, las estereotipias pueden ser reversibles, recuperarse con el tiempo, aunque la articulación persista alterada.
gracias a la posibilidad de un control voluntario por parte del paciente
y a la instauración de mecanismos neurolingüísticos útiles que con- Lenguaje proposicional
ducen a la desaparición de las producciones estereotipadas. Cuando el paciente con afasia motora recupera progresivamente
En el lenguaje del afásico es corriente la observación de formu- elementos articulatorios y palabras habladas puede hacerse patente
laciones automatizadas (automatismos) que en la fase inicial de la otro dato semiológico: el agramatismo. Consiste en la dificultad
afasia pueden constituir la casi totalidad de las emisiones. Las for- para las uniones gramaticales, la conjugación de verbos y el conjun-
mulaciones automatizadas están formadas por elementos de len- to de elementos y ‘pequeñas palabras’ (palabras de función), que
guaje automático o expresiones emocionales de uso común en la dan cohesión a los distintos elementos de la frase y aseguran que los
vida corriente que, durante la fase inicial de reducción grave del elementos hablados se coordinen fluidamente los unos con los otros.
lenguaje en el paciente afásico, pueden constituir la mayor parte de El paciente con agramatismo utiliza predominantemente frases
las producciones habladas del paciente, si no las únicas posibles. construidas por yuxtaposición de elementos, en especial sustanti-
Estas emisiones están bien articuladas, en marcado contraste con la vos, y, en principio, emplea los verbos en forma infinitiva; podría
incapacidad del paciente para elaborar otros elementos hablados. decirse que el lenguaje se ha reducido al esqueleto de la frase. A este
trastorno también se le denomina lenguaje telegráfico. Esta mani-
La articulación festación semiológica suele configurarse a lo largo de la regresión
El estudio de los mecanismos articulatorios en un paciente con de los trastornos graves del lenguaje expresivo y no sólo se observa
reducción importante de la expresión verbal raramente mostrará en el lenguaje espontáneo, sino que también puede presentarse en
la existencia de anartria (imposibilidad para emitir sonidos articu- la repetición de frases, lectura en voz alta y escritura al dictado.
lados), sino que, en general, aparece un conjunto de distorsiones
y déficit en la capacidad para emitir los fonemas, cuyas caracte- La denominación
rísticas finales dependen de los mecanismos neurolingüísticos La dificultad o incapacidad para evocar los elementos lingüísticos
involucrados en la lesión. Cuando esta afectación incide sobre los correspondientes al nombre de los objetos (la falta del nombre)
mecanismos sensitivomotores de la articulación, se produce el constituyen la anomia. Cuando la anomia se acompaña de altera-
trastorno conocido clásicamente con la designación de síndrome ciones articulatorias, su origen se encuentra en una alteración de
de desintegración fonética. En cambio, cuando la alteración radi- la estructura fonémica de las palabras (alteración del componente
ca predominantemente en las áreas acústicas y en los mecanismos fonológico).
de integración acústico-articulatoria se producen los fenómenos Es más característica la anomia que se produce como trastorno
de parafasias fonémicas, con neologismos y jerga fonémica (véa- electivo de la denominación (afasia amnésica de Pitres). En este
se el epígrafe sobre las parafasias). caso, su origen se halla en una alteración del componente
Clásicamente, el síndrome de desintegración fonética presenta léxico-semántico de la denominación que, contrariamente a lo que
una serie de distorsiones de los fonemas que de forma vaga parecen sugeriría la denominación clásica de ‘afasia amnésica’, no se ini-
reproducir las deformaciones propias del lenguaje infantil, por lo cia con la afectación de los circuitos neuronales de la memoria.
cual a estas alteraciones articulatorias se las ha calificado de desin- Para Goldstein, consistiría en la pérdida de la actitud abstracta
tegración fonética. Desde un punto de vista neurológico, en la base necesaria para la evocación de los objetos.
de estas alteraciones de los fonemas se hallan trastornos paralíticos, Puede también considerarse una tercera forma de anomia: la
distónicos y apráxicos, relacionados y combinados de manera va- que se produce en el seno de las jergafasias. En estos casos, las
riable, y que interfieren de esta forma con la correcta producción de anomalías funcionales afectan a los componentes fonémico y se-
los sonidos del lenguaje. Como consecuencia, la cualidad fonética mántico del nombre de manera que impiden la emisión de formas
de los sonidos emitidos se altera por una desorganización de la nominales reconocibles.
armonía motriz articulatoria, con supresión de algunos fonemas y
deterioro y alteración de otros: en general, podríamos decir que los Los elementos sonoros del lenguaje. Las parafasias
sonidos tienden a emitirse en condiciones de una motilidad más Una parafasia consiste en la utilización de fonemas, sílabas o
elemental. De esta manera, puede aparecer todo tipo de deformacio- nombres erróneos, en lugar de los fonemas, sílabas o nombres

REV NEUROL 2001; 32 (10): 980-986 981


J.M. VENDRELL

adecuados. Pueden producirse parafasias por trastornos de los COMPRENSIÓN ORAL


mecanismos sensitivomotores de la articulación o por trastorno de Al explorar la comprensión oral de un paciente afásico deben
la organización acústico-articulatoria del lenguaje. En este último tenerse en cuenta varios puntos básicos:
caso, como resultado de la aparición de parafasias fonémicas o – Si el trastorno del paciente es exclusivamente de carácter afá-
silábicas, se observan alteraciones de la estructura de las palabras sico, la comprensión de la entonación y la mímica general
sin que existan trastornos articulatorios propiamente dichos. están conservadas.
Las parafasias por alteración de los mecanismos sensitivomo- – No debe imaginarse que al paciente le será más fácil compren-
tores de la articulación son características de las lesiones que der una palabra aislada que toda una frase, puesto que la pa-
afectan a las áreas rolándicas –e implican, por lo tanto, al lóbulo labra es un mensaje sensorial más simple y, en cambio, una
parietal– y se vinculan a un componente más o menos importante frase suele comportar un conjunto de elementos significativos
de apraxia bucofonatoria (véase el epígrafe sobre la articulación). que se complementan y facilitan la comprensión.
Las parafasias subsiguientes a la desorganización de los me- – De menor a mayor complejidad de comprensión debemos
canismos acústico-articulatorios son características de la afasia considerar: 1. De las fórmulas automatizadas al lenguaje pro-
sensorial y se producen por lesión de las áreas temporales impli- posicional; 2. Del lenguaje más concreto a las formulaciones
cadas en el lenguaje. En estos casos, cuando la afectación es im- más abstractas, y 3. De un mensaje que contiene una sola idea
portante, la acumulación y sobreproducción de parafasias puede a un mensaje con varias ideas.
llegar a provocar que el lenguaje sea totalmente ininteligible (jer- – Debetenerseencuentaquelaafasiaseproducecomoconsecuencia
gafasia). Un paso intermedio entre la simple parafasia fonémica de una lesión cerebral, que habitualmente determina en los pa-
y el lenguaje en jerga sería la aparición de neologismos en el cientesunalentificacióndeltiempodereacciónyunafatigabilidad
lenguaje hablado, los cuales representarían la emisión de palabras más rápida que en los sujetos normales. Como resultado, cuando
inexistentes en el lenguaje común y producidas por yuxtaposición las exploraciones se prolongan demasiado, el rendimiento del pa-
incontrolada de parafasias. ciente disminuye a lo largo de la sesión, con el subsiguiente empeo-
Al predominio de las parafasias fonémicas en el lenguaje jerga- ramiento de los resultados en las pruebas practicadas.
fásico se le denomina jerga fonémica. Si los fenómenos parafásicos
son de tipo verbal semántico (cambio de unas palabras por otras De manera general, podríamos decir que esquemáticamente de-
relacionadas semánticamente), se trata de una jerga semántica. Cuan- ben tenerse en cuenta dos niveles en la exploración de la compren-
do ambos tipos se hallan entremezclados, se habla de jergas mixtas. sión del lenguaje en los pacientes afásicos:
Acompañando los lenguajes de jerga puede observarse la ano- – Nivel sensorial. Se trata de valorar el rendimiento del paciente
sognosia. Etimológicamente, esta palabra implica no-conocimien- desde el punto de vista de la agnosia auditiva y la integración
to-de-la-enfermedad. El paciente con jergafasia no es consciente auditiva de los fonemas. Un trastorno en esta esfera ocasiona-
de la importante desorganización de su lenguaje. Por otra parte, en rá predominantemente déficit para la integración de la estruc-
las jergafasias el débito suele estar incrementado, es decir, que el tura fonémica que se traducirá en parafasias, neologismos y
paciente con esta alteración tiende a la superproducción del len- lenguaje de jerga.
guaje de carácter logorreico. La entonación general del discurso – Nivel semántico. Se trata de la exploración del aspecto psico-
está conservada. lingüístico propiamente dicho: comprensión de las diversas
estructuras sintáctico-gramaticales, conjuntos de frases con
Aspectos sintáctico-gramaticales instrucciones yuxtapuestas, expresiones complejas de com-
A diferencia del agramatismo, en el cual se observa una reducción paración, caso genitivo, etc. Un trastorno en esta esfera se
de los elementos gramaticales del lenguaje, en las lesiones tempo- manifestará predominantemente con alteraciones disintácti-
roparietales posteriores pueden hallarse numerosas fórmulas gra- cas del lenguaje.
maticales, pero anormalmente utilizadas (paragramatismo de
Kleist), con lo cual el lenguaje producido da la impresión de ser
incoherente. Este empleo anormal de los elementos gramaticales TIPOLOGÍA CLÍNICA Y LOCALIZACIÓN
se denomina disintaxis. TOPOGRÁFICA
Antes de entrar en el tema propiamente dicho de la tipología, debe
Otros fenómenos establecerse una consideración previa sobre si hay o no necesidad
Perseveraciones de clasificar las afasias [5]. El núcleo de la cuestión radica en si la
Las perseveraciones consisten en la utilización repetitiva de ele- afasia es un trastorno unitario o si existen varias clases de la misma.
mentos del lenguaje que el paciente acaba de emitir. Las emisiones En realidad, la repuesta no está clara y las diversas opiniones for-
perseverantes implicarían la persistencia activa de un circuito fun- muladas al respecto desde la época del propio Wernicke abogan la
cional como consecuencia de la dificultad de los mecanismos neu- opinión de que ambos pronunciamientos parecen ser correctos.
ronales para desactivar dicho circuito tras producirse la activación. El trastorno afásico es básicamente uno, si bien se observan una
serie de grupos semiológicos predominantes como consecuencia
Ecolalia fundamentalmente de la localización anatómica de la lesión causal
El fenómeno de la ecolalia consiste en que, cuando el paciente y, en segundo lugar, como consecuencia de las peculiaridades bio-
intenta responder a su interlocutor, repite la última o las últimas lógicas de la organización cerebral de cada sujeto, aunque éste sigue
palabras que se le han dirigido. Se observa en casos con grave un patrón mayoritariamente uniforme en la especie humana. De
reducción del lenguaje espontáneo, y traduciría una alteración de manera que se justifica la pregunta: ¿hay alguna necesidad de cla-
los esquemas del lenguaje interior, por lo cual los mecanismos sificar las afasias? No obstante, puesto que durante el quehacer
neurolingüísticos del paciente tenderían a reproducir los esque- clínico diario o en el curso de la investigación afasiológica surge en
mas de lenguaje suministrados por el interlocutor. ocasiones la necesidad de utilizar un calificativo para designar el

982 REV NEUROL 2001; 32 (10): 980-986


NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE

tipo de afasia, describimos a continuación distintos tipos clínicos trastorno degenerativo, son elementos de la historia clínica sufi-
siguiendo los patrones más clásicamente utilizados. cientemente definitorios.
En realidad, cada rehabilitador debería seguir la clasificación
con la que se sintiera más cómodo y le proporcionara más datos para Correlación anatomotopográfica
poder abordar con mayor eficacia el tratamiento del paciente; todo La lesión característica de la afasia de Wernicke radica en el tercio
ello siempre dentro de un marco conceptual adecuado, a fin de que posterior de la primera y segunda circunvolución temporal del
la descripción del síndrome estudiado pueda ser reproducible, tenga hemisferio izquierdo. El girus de Heschl y la circunvolución su-
valor predictivo y refleje la realidad clínica del paciente. pramarginal son regiones que también pueden afectarse.
Afasia motora Afasia global
La gran afasia de Broca se caracteriza por una expresión verbal El término de afasia global se utiliza cuando están gravemente
muy afectada y una comprensión relativamente mejor, aunque afectadas tanto las funciones expresivas como las receptivas del
también afectada. lenguaje. Al principio del cuadro el paciente suele presentar una
El lenguaje espontáneo presenta una alteración importante de abolición total de las emisiones lingüísticas. Pasados unos días o
los mecanismos articulatorios, vocabulario restringido, agrama- semanas, aparecen algunos elementos automatizados y en ocasio-
tismo y reducción significativa de la longitud de la frase; se pro- nes producciones estereotipadas. Cuando se producen estereoti-
ducen parafasias fonémicas y cada elemento sonoro requiere un pias, pueden utilizarse con una entonación adecuada a la intención
esfuerzo particular para ser articulado, de ahí la denominación de comunicativa del paciente, aunque, en el caso de que la estereo-
‘afasia no fluente’. También presentan agrafia y en ocasiones tipia consista en una palabra o conjunto de palabras, éstas carez-
apraxia ideomotora. can de relación real con la situación o la intención comunicativa.
La mayoría de pacientes con afasia motora (tres cuartas partes Por el contrario, las formulaciones automáticas pueden ayudar,
de los pacientes) presentan un déficit motor, más o menos grave, en ocasiones, a iniciar conatos de comunicación, si bien ésta pronto
del hemicuerpo derecho. se ve frustrada por la imposibilidad por parte del paciente de efec-
tuar un lenguaje proposicional propiamente dicho. Otras veces, los
Correlación clinicopatológica propios automatismos distorsionan la comunicación al ser articula-
Los estudios actuales de neuroimagen confirman la relación de la dos con una intención comunicativa distinta u opuesta al significa-
afasia de Broca con lesiones extensas que afectan el pie de la do real de las palabras emitidas. Por ejemplo, es habitual la utiliza-
tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo y áreas ción errónea de las palabras ‘sí’ y ‘no’, con la consiguiente confu-
adyacentes, entre ellas, las áreas rolándicas de la región parietal sión y a veces desesperación de la familia y del propio paciente. Los
y en profundidad hasta los ganglios basales. Cuando la lesión se automatismos también pueden ser en forma de palabras malsonan-
restringe al área de Broca, habitualmente la afectación del lengua- tes, en cuyo caso una susceptibilidad mal aplicada puede llevar a los
je es moderada y la recuperación buena o bastante buena. familiares a tratar de reprimir las producciones espontáneas del
paciente, con el consiguiente incremento de su frustración.
Afasia sensorial El estado emocional de los pacientes con afasia global suele
El lenguaje presenta una articulación fluida, aunque con abundan- tender a la depresión como reacción a su dificultad comunicativa
tes parafasias, y un trastorno grave de la comprensión. Las para- y a la afectación motora (hemiplejía derecha), que suelen ser la
fasias pueden ser de tipo fonético o semántico y se altera la utili- regla en este tipo de afasia. El tratamiento de este estado depresivo
zación de los elementos gramaticales (disintaxis, paragramatismo). pasa por una atención adecuada a la rehabilitación funcional motora
La lectura y la escritura están afectadas de forma similar. y la reeducación del lenguaje, así como por un soporte global del
El trastorno de la comprensión tiene su origen en la caída de la entorno social del paciente. En este sentido, es importante una
discriminación fonémica y en la pérdida de la capacidad para com- atención amoldada al entorno familiar más inmediato, que debe
prender los elementos sintácticos y semánticos. Cuando la produc- ayudar y puede colaborar de forma muy efectiva en la adaptación
ción de parafasias es muy importante, el lenguaje se convierte en del paciente a su nueva situación personal, familiar y social.
ininteligible y recibe el nombre de jerga o lenguaje jergafásico. La
producción lingüística es fluida y abundante, con una prosodia y Correlación clinicotopográfica
entonación aparentemente correctas, aunque el lenguaje carece de En general, los pacientes con afasia global presentan lesiones
significado por la invasión masiva de parafasias fonémicas. Suele extensas en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con
acompañarse de logorrea y sugiere un fenómeno de desinhibición afectación de las áreas frontoparietales y temporoparietales.
que podría relacionarse con la falta de feedback auditivo de la pro-
ducción fonológica y léxica. Es característico que todo ello se acom- Afasia de conducción
pañe de anosognosia (falta de conciencia del déficit). La afasia de conducción es una entidad controvertida cuya exis-
Cuando la jergafasia es de predominio semántico, el lenguaje tencia fue postulada por Wernicke en 1874, para referirse a la
es también muy poco inteligible por las sustituciones constantes desconexión de la conducción de impulsos sensoriales hacia los
de unas palabras por otras (parafasias verbales) y la presencia de mecanismos motores. En 1875, Lichtheim puso el acento en la
fenómenos disintácticos, aunque, como en el caso de la jerga afectación de la repetición que se producía en estos casos.
fonémica, la prosodia y la entonación están preservadas. La ano- El lenguaje espontáneo muestra una articulación fluida, pero
sognosia y la tendencia a la logorrea completan un cuadro clínico con presencia de trastornos anómicos y parafasias fonémicas. La
que debe diferenciarse del lenguaje incoherente de la demencia, comprensión está relativamente preservada, si bien pueden obser-
si bien el inicio agudo después de una lesión cerebral en el caso de varse discretos problemas para la discriminación fonémica y la
la afasia por lesión focal, en contra de un comienzo insidioso en comprensión de frases. El dato semiológico más importante es
ausencia de datos neurorradiológicos de lesión en el caso de un una dificultad para la repetición.

REV NEUROL 2001; 32 (10): 980-986 983


J.M. VENDRELL

Correlación clinicotopográfica senta una combinación de la afasia motora transcortical y afasia


La lesión suele presentarse en la región posterior de la primera sensorial transcortical.
circunvolución temporal y la parte más inferior de la circunvolu- Las lesiones causales suelen ser múltiples y afectar a zonas
ción supramarginal. En ocasiones, la lesión radica en la región corticales y subcorticales alrededor de las áreas del lenguaje. Por
insular y otras veces afecta el fascículo arcuato y la sustancia ello, se ha denominado a este síndrome ‘aislamiento del área del
blanca subyacente a la circunvolución supramarginal. Siguiendo lenguaje’. Habitualmente el pronóstico es malo, con poca recupe-
la tesis de Wernicke, el punto crucial radicaría en la región insular ración del lenguaje.
como zona de paso de las imágenes auditivas que deben transmi-
tirse a los mecanismos motores. Afasia anómica
La alteración de la capacidad para denominar (anomia) es el más
Afasias transcorticales común de los trastornos afásicos. Cuando este trastorno es muy
El término afasia transcortical fue introducido por Wernicke en marcado, el lenguaje espontáneo se ve plagado de circunloquios
1886, para rebautizar la denominada ‘afasia de conducción central’ que tratan de suplir la falta del nombre, o bien el paciente recurre
de Lichtheim (1885), y consistiría en la interrupción del proceso de a utilizar palabras ‘de relleno’ (sí, hombre; bueno; sabe usted; etc.)
transferencia del material auditivo verbal al centro de los conceptos. y generalizaciones inespecíficas (una cosa; aquello; etc.).
Tanto Lichtheim como Wernicke insistían en que los conceptos no La anomia es un dato semiológico importante que debe tener-
se localizan en ninguna área circunscrita, sino que son elaborados se en cuenta y explorarse adecuadamente en cualquier tipo de
por un mecanismo cortical multisensorial. Las afasias transcortica- afasia. El rendimiento en las pruebas de denominación suele refle-
les pueden ser sensoriales (trastorno de la comprensión con expre- jar la gravedad de la afasia independientemente del tipo semioló-
sión verbal fluida), motoras (alteración de la expresión verbal con gico de ésta.
buena comprensión) o mixtas. El dato descollante de las afasias Pueden observarse problemas anómicos como consecuencia
transcorticales es una repetición conservada. de lesiones en diversas localizaciones cerebrales, puesto que los
mecanismos neuronales de la generación del nombre son procesos
Afasia sensorial transcortical complejos interrelacionados con los restantes mecanismos cogni-
Los sujetos afectados por este tipo de afasia presentan un trastorno tivos e intelectuales, y no se localizan específicamente en ninguna
importante de la comprensión con una expresión verbal fluente, área focal determinada. No obstante, los trastornos anómicos más
muchas veces en forma de jerga semántica. La repetición está marcados se presentan en lesiones de la región angular (corteza de
preservada. La lesión suele localizarse en la región temporoccipi- asociación multimodal de las áreas parieto-temporoccipitales) o
tal y algunas ocasiones en las áreas parietoccipitales. de la zona posterior de la tercera circunvolución temporal (área
Pueden evolucionar hacia una mejoría, aunque persisten la 37) del hemisferio dominante.
anomia y la tendencia a los circunloquios.
Afasias por lesión subcortical
Afasia motora transcortical Las lesiones de las estructuras subcorticales del hemisferio cere-
Los pacientes con esta clase de afasia presentan una afectación bral izquierdo, además de originar problemas motores con las
importante de la expresión verbal con comprensión conservada y subsiguientes manifestaciones disártricas, pueden provocar tras-
buena capacidad de repetición. tornos del lenguaje de características afásicas. La semiología re-
La lesión suele localizarse en el área motora suplementaria (por- sultante puede ser diversa, desde problemas de fluencia y articu-
ción superior de la región parasagital) del lóbulo frontal dominante. lación hasta trastornos de la comprensión del lenguaje, pasando
La recuperación puede ser buena, aunque puede dejar proble- por fenómenos anómicos, con neologismos y fenómenos de jerga.
mas anómicos residuales de carácter discreto. También se han descrito fenómenos de perseveración, trastornos
de la repetición, apraxia verbal y agrafia. Si la lesión subcortical
Afasia transcortical mixta es extensa, puede provocar afasia global. La diversidad de estruc-
Es un trastorno grave del lenguaje caracterizado por la alteración turas subcorticales que pueden afectarse provoca que, en estos
tanto de la comprensión como de la expresión verbal, si bien se casos, el tipo de trastorno del lenguaje pueda ser muy variado,
conserva una buena capacidad para la repetición. De hecho, repre- dependiendo de la exacta localización de la lesión.

Anexo.
A grafia
La agrafia de carácter afásico puede mostrar dos grandes subtipos
Es la pérdida o deterioro de la capacidad para formular lenguaje escrito relacionados con la afectación anatomofuncional predominante: agra-
co m o cons e cu e ncia d e una le sión c ere bral fia de tipo anterior (frontal), con rasgos toscos en relación con la
afectación motora, caligrafía grande, ortografía deficiente y produc-
La desorganización de las capacidades lingüísticas propia de la afasia ción limitada a escasas palabras o frases cortas agramáticas. Y agrafia
repercute necesariam ente sobre el lenguaje escrito, en formas tan de tipo posterior (parietote mporal), en la cual la m ecánica de la
variadas co m o las qu e s e produc e n e n el le nguaje oral. N o obstant e , escritura es normal, pero se producen paragrafias literales y verba-
entre la elaboración de los ele m entos se mánticos y la producción final les, faltan nombres y se observa disintaxis
del texto escrito intervienen ele m entos de ordenación gestual y espa-
cial que requieren la integridad de los m ecanismos superiores de la La agrafia de carácter apráxico constituye un trastorno del grafismo
organización motora, gestual y visuoespacial. Por ello, las lesiones basado en alteraciones visuoespaciales, visuoconstructivas y práxi-
cerebrales pueden originar dos grandes tipos de trastornos agráficos, cas. Aunque en su base no se halle una disrupción específicam ente
d e p e ndie ndo d e si la af e ctación incid e pre do minant e m e nt e sobre los afásica, el trastorno del grafismo puede ser suficiente m ente grave
m ecanismos específicos del lenguaje (agrafia afásica) o sobre la instru- como para interferir seriam ente con la capacidad del paciente para
m entación compleja de la expresión gráfica (agrafia apráxica) expresarse por escrito
(continúa)

984 REV NEUROL 2001; 32 (10): 980-986


NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE

Anexo (continuación).

Alexia sajes recibidos a través del lenguaje oral (entender lo que se ha oído)
o escrito (comprender un texto leído)
Trastorno o incapacidad para comprender el significado de material
verbal escrito, originado como consecuencia de una alteración orgánica Su alteración puede relacionarse directam ente con los m ecanismos
adquirida del cerebro. Puede tratarse de una alexia relativa como, por re sponsable s d e la d e scodificación d el le nguaje (e n el caso d e las
eje mplo, cuando el paciente experim enta dificultades para interpretar afasias) o puede ser secundaria a la alteración de otros m ecanismos
el significado co m ple to d e un t e xto m uy elaborado (p. ej., un t e xto cognitivos implicados en el proceso de comprensión del lenguaje (aten-
t é cnico), aunqu e pu e d e co m pre nd er t e xtos m ás sim ple s o instruccio- ción, m e moria, funciones ejecutivas)
nes escritas
Ecolalia
Alexia simbólica o lexical. Es la forma más común, originada por un
trastorno en la capacidad para interpretar el carácter simbólico del F enóm eno de iteración verbal por el cual el paciente con lesión cerebral
material escrito repite con carácter automático –y aparente m ente pasivo– la frase o las
últimas palabras que le acaba de dirigir su interlocutor. En ocasiones,
Alexia agnósica. La dificultad para interpretar el material escrito el enfermo logra cambiar el pronombre de la frase o introducir alguna
tiene en su base un trastorno visuoperceptivo, por lo cual esta forma otra modificación. Este fe nóm eno pu e d e consid erarse como la cons e-
d e ale xia, propiam e nte hablando, no s e relaciona dire ctam e nte con cuencia de un vacío en la estructura del lenguaje interior con un fallo
los trastornos del lenguaje concomitante del m ecanismo autorregulador de la e misión verbal, de
lo cual resulta la incorporación automática de la estructura que le pro-
A no mia porciona el interlocutor

Dificultad o incapacidad para evocar los ele m entos lingüísticos corres- Estereotipia
pondie nt e s al no m bre d e los obje tos (falta d el no m bre). E n su bas e s e
halla una caída de la evocación lexical que suele manifestarse especial- Producción verbal en forma de conjuntos de fone mas, ele m entos silá-
m ente en los sustantivos y más raram ente en otras categorías grama- bicos, palabras o conjuntos de palabras que el paciente e mite repetida-
ticales (verbos, adjetivos). Las palabras más frecuentes suelen ser las m ente cuando intenta articular el lenguaje. Esta producción verbal pue-
que más se conservan, mientras que los conceptos m enos utilizados d e t e n er o no significado e n sí mis m a, p ero su e misión e s ind e p e ndie n-
son los más susceptibles a esta alteración te de la intención ideica y aparece repetitivam ente sie mpre que se
produce cualquier tentativa de verbalización
Por otra parte, y siguiendo el principio de la disociación automático-vo-
luntaria de Baillarger-Jackson, las palabras que el paciente no logra Jergafasia
evocar voluntariam ente pueden aparecer en un contexto automatizado
Dada su selectividad preferencial para los sustantivos, las pruebas de Expresión verbal convertida en ininteligible debido a una excesiva acu-
denominación de objetos son especialm ente sensibles para evidenciar mulación y sobreproducción de parafasias. Es muy característica de las
este trastorno lesiones del área de W ernicke que cursan con afasia sensorial

Articulación Cuando en el lenguaje jergafásico predominan las parafasias foné mi-


cas, se designa como jerga foné mica. Si los fenóm enos parafásicos
C apacidad para e mitir los fon e m as d el le nguaje qu e d e p e nd e d e los son de tipo verbal se mántico (cambio de unas palabras por otras rela-
m ecanismos sensitivomotores involucrados en el acto motor que cul- cionadas se mánticam ente), se trata de una jerga se mántica. Cuando
mina e n la producción d e los sonidos d el habla ambos tipos se hallan entre m ezclados, se habla de jergas mixtas

Cuando se alteran los m ecanismos sensitivomotores de la articulación, Parafasia


se produce el trastorno conocido clásicam ente con la designación de
síndrom e de desintegración fonética. En este síndrom e se presentan Sustitución de la palabra adecuada a la idea subyacente por otra no
una serie de distorsiones de los fone mas que vagam ente parecen repro- ad e cuada, o bie n sustitución d e un sonido por otro qu e no p ert e n e c e
ducir las deformaciones propias del lenguaje infantil, y de ahí la califica- a la sílaba o palabra e mitida. Estas sustituciones pueden observarse
ción de desintegración fonética asignada a estas alteraciones articulato- ocasionalm ente en los hablantes normales, pero en la clínica de las
rias. D esde un punto de vista neurológico, la base etiopatogénica consis- lesiones cerebrales constituyen uno de los rasgos característicos de
te en la combinación variada de trastornos paralíticos, distónicos y aprá- los síndrom es afásicos por su intensidad y extensión, así como por la
xicos, entre m ezclados y combinados de forma variable, y que de esta incapacidad de controlarlas por parte del paciente
forma interfieren con la correcta producción de los sonidos del lenguaje.
Como consecuencia, la calidad fonética de los sonidos e mitidos se ve Cuando apare c e n d e man era g e n eralizada, habitualm e nte con la adi-
alterada por una desorganización de la armonía motriz articulatoria, con ción de trastornos de la organización sintáctico-gramatical, el lenguaje
supresión de algunos fone mas y deterioro y alteración de otros. En se vuelve ininteligible (jergafasia)
general, podríamos decir que los sonidos tienden a e mitirse en condicio-
nes de una motilidad más ele m ental, de manera que puede aparecer Parafasias verbales
todo tipo de deformaciones (elisiones, asimilaciones, sustituciones,
m etátesis, epéntesis) combinadas de forma abigarrada Consisten esencialm ente en la utilización de una palabra en lugar de
otra. En ocasiones, la palabra e mitida tiene una relación conceptual con
A uto m atism os la palabra buscada (parafasia se mántica), o bien la relación se establece
por proximidad de los componentes sonoros de ambas palabras (para-
Son ele m entos de lenguaje automático o expresiones e mocionales de fasia se mántica por inducción fonética). También pueden aparecer pa-
uso común en la vida corriente que, en los casos de reducción grave del rafasias ocasionadas por fenóm enos de perseveración de una palabra
lenguaje, pueden constituir la mayor parte de las producciones habla- anterior (parafasias por perseveración verbal); pero en otras ocasiones
das del paciente afásico, si no las únicas posibles. Estas e misiones no es fácil descubrir el factor preciso que determina la e misión de la
están bien articuladas, en marcado contraste con la incapacidad del palabra parafásica
paciente para articular otros ele m entos hablados
Parafasias foné micas
Circunloquios (o perífrasis)
Consisten en la utilización de fone mas que no corresponden a la sílaba
Es la utilización de muchas palabras para expresar algo que hubiera o palabra que se desea e mitir; de ello resulta la producción de palabras
podido d e cirs e con una sola o m uy pocas. E n clínica, apare c e n e n deformadas. Las deformaciones pueden consistir en simples omisio-
situaciones en las que el paciente presenta dificultades para evocar n e s (elisión) d e fon e m as, sustitucion e s d e unos fon e m as por otros,
palabras; e n lugar d e la palabra buscada, da su d efinición o un rod e o inversiones o sustituciones recíprocas. En el caso de las inversiones y
explicativo sustituciones recíprocas pueden verse implicadas sílabas completas
(parafasias silábicas). Cuando las sustituciones parafásicas deforman
Co m prensión verbal (trastornos de la) totalm ente una palabra determinada, puede resultar la e misión de una
apariencia de palabra, es decir, una palabra ficticia, nueva, que no per-
Dificultad o imposibilidad para descodificar de forma adecuada los m en- t e n e c e al idio m a d el hablant e (n e ologis m o)

REV NEUROL 2001; 32 (10): 980-986 985


J.M. VENDRELL

BIBLIOGRAFÍA
1. Alajouanine Th. L’Aphasie et le langage pathologique. Paris: Bailliè- Wiley & Sons; 1978.
re & Fils; 1968. 5. Kertesz A. Aphasia. In Frederiks JAM, ed. Handbook of Clinical Neu-
2. Darley FL. Aphasia. Philadelphia: WB Saunders; 1982. rology (45): Clinical Neuropsychology. Amsterdam: Elsevier Science
3. Luria AR. Traumatic Aphasia. The Hague: Mouton; 1970. Publishers; 1985.
4. Hécaen H, Albert ML. Human Neuropsychology. New York: John

LAS AFASIAS: SEMIOLOGÍA Y TIPOS CLÍNICOS AS AFASIAS: SEMIOLOGIA E TIPOS CLÍNICOS


Resumen. Introducción. El lenguaje hablado humano es el resultado Resumo. Introdução. A linguagem humana falada é o resultado final
final del conjunto de actividades cerebrales encaminadas a la recep- do conjunto de actividades cerebrais encaminhadas para a recep-
ción, integración y elaboración de los mensajes lingüísticos. Desa- ção, integração e elaboração das mensagens linguísticas. Desenvol-
rrollo. La desorganización de estas actividades a causa de una lesión vimento. A perturbação destas actividades por causa de uma lesão
cerebral determina un nuevo nivel de funcionamiento lingüístico que cerebral determina um novo nível de funcionamento linguístico, o
constituye el síndrome afásico, cuya exploración pondrá de mani- qual constitui a síndroma afásica, cuja investigação evidenciará
fiesto aspectos destruidos, aspectos deteriorados y aspectos que han aspectos destruídos, aspectos deteriorados e aspectos que ficaram
quedado intactos. La rehabilitación de la afasia deberá considerar intactos. A reabilitação da afasia deverá ter em conta os diversos
los diversos componentes de la semiología neurolingüística puestos componentes da semiologia neurolinguística evidenciados pela ob-
en evidencia por la exploración, teniendo en cuenta que el proceso servação, pelo que o processo de reabilitação deverá centrar-se nos
rehabilitador no solamente deberá centrarse en los aspectos recep- aspectos receptivo e expressivo da linguagem falada, sem esquecer
tivo y expresivo del lenguaje hablado, sino que el paciente afásico que o doente afásico pode apresentar, além disso, um leque de outras
plantea, además, un abanico de otros posibles trastornos cognitivos perturbações cognitivas derivadas da lesão cerebral e outros pro-
derivados de la lesión cerebral y otros problemas socioafectivos y de blemas sócio-afectivos e da comunicação, como consequência da
la comunicación derivados de la nueva situación personal y social nova situação pessoal e social após a lesão. [REV NEUROL 2001;
después de la lesión. [REV NEUROL 2001; 32: 980-6] 32: 980-6]
Palabras clave. Afasia. Daño cerebral. Lenguaje. Rehabilitación. Palavras chave. Afasia. Lesão cerebral. Linguagem. Reabilitação.

986 REV NEUROL 2001; 32 (10): 980-986


See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/282731303

ANÁLISIS NEUROPSICOLÓGICO DE UN CASO CON ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN


EJECUTIVA

Article · January 2014

CITATIONS READS
6 1,317

1 author:

Carlos Ramos-Galarza
Pontificia Universidad Católica del Ecuador
82 PUBLICATIONS 122 CITATIONS

SEE PROFILE

All content following this page was uploaded by Carlos Ramos-Galarza on 11 October 2015.

The user has requested enhancement of the downloaded file.


Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal
Sistema de Información Científica

Ramos Galarza, Carlos; Bolaños Pasquel, Mónica


Análisis neuropsicológico de un caso con alteración de la función ejecutiva
Revista Chilena de Neuropsicología, vol. 9, núm. 1-2, 2014, pp. 41-43
Universidad de La Frontera
Temuco, Chile

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=179333051010

Revista Chilena de Neuropsicología,


ISSN (Versión impresa): 0718-0551
[email protected]
Universidad de La Frontera
Chile

¿Cómo citar? Número completo Más información del artículo Página de la revista

www.redalyc.org
Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto
Rev. Chil. Neuropsicol. 9(1-2): 41-43, 2014 DOI: 10.5839/rcnp.2014.090102.10
www.neurociencia.cl

Caso Clínico

Análisis neuropsicológico de un caso con alteración de la función ejecutiva


Neuropsychological analysis of a case with alteration of executive function

Carlos Ramos Galarza 1 * y Mónica Bolaños Pasquel 1

1 Centro de Investigación, Diagnóstico y Rehabilitación en Neuropsicología, Clínica del Ecuador. Quito, Ecuador.

Resumen
Producto de un traumatismo craneoencefálico un individuo puede perder capacidades mentales previamente adquiridas, una de ellas es la función ejecutiva. Ésta
es conceptualizada como un grupo de habilidades mentales que permiten a un ser humano evidenciar un comportamiento eficaz dentro de parámetros
socialmente aceptados. Estas habilidades han sido descritas como la inhibición, memoria operativa, flexibilidad mental, regulación emocional, monitorización;
entre otras. En el presente artículo se revisa un caso clínico que producto de un traumatismo craneoencefálico frontal presenta un cuadro de alteración de su
función ejecutiva. En el análisis del caso se toma en consideración teorías clásicas en la neuropsicología sobre el funcionamiento cerebral que permitirán
comprender de forma clara qué sucede actualmente con el paciente.
Palabras clave: función ejecutiva, lóbulo frontal, neuropsicología, traumatismo craneoencefálico

Abstract
Producto de un traumatismo craneoencefálico un individuo puede perder capacidades mentales previamente adquiridas, una de ellas es la función ejecutiva. Ésta
es conceptualizada como un grupo de habilidades mentales que permiten a un ser humano evidenciar un comportamiento eficaz dentro de parámetros
socialmente aceptados. Estas habilidades han sido descritas como la inhibición, memoria operativa, flexibilidad mental, regulación emocional, monitorización;
entre otras. En el presente artículo se revisa un caso clínico que producto de un traumatismo craneoencefálico frontal presenta un cuadro de alteración de su
función ejecutiva. En el análisis del caso se toma en consideración teorías clásicas en la neuropsicología sobre el funcionamiento cerebral que permitirán
comprender de forma clara qué sucede actualmente con el paciente.
Keywords: executive functions, frontal lobe, neuropsychology, brain lesion

Introducción mentos teóricos clásicos en la neuropsicología clínica.


Caso Clínico
Uno de los factores etiológicos que mayor afectación generan al funciona-
miento cerebral es el traumatismo craneoencefálico, el cual puede ser capaz
Paciente masculino de 25 años de edad al cual se denominará NN (por
de producir daños importantes en el funcionamiento ejecutivo (Zillmer,
petición en asentimiento). Se informa que NN sufrió un traumatismo
Spiers, & Culbertson, 2008; Slachevsky & Núñez-Huasaf, 2013).
craneoencefálico por el impacto de un bate en la zona frontal. NN perma-
En este ámbito, la historia nos ha permitido conocer distintos casos
neció en estado vegetativo persistente por aproximadamente 15 días. Al
de este tipo de alteraciones, un ejemplo es el famoso Phineas Gage quien
regresar a su hogar sus padres notaron cambios en sus capacidades lingüís-
luego de sufrir una afectación frontal cambió sorprendentemente su com-
ticas, mnésicas, motrices, comportamentales e intelectuales.
portamiento, mostrando alteración en el respeto a las normas sociales y en
su capacidad de toma de decisiones (Damasio, 1994; Goldberg, 2002).
Se ha descrito que las alteraciones frontales generan daños en la me- Estado premórbido
moria de trabajo, atención selectiva, formación de conceptos y la flexibili-
dad cognitiva (Portellano, 2005), regulación emocional, respeto de los
parámetros sociales y la autorregulación del comportamiento (Damasio, NN antes de su accidente era un excelente estudiante, presentaba buena
1994; Hunt, Turner, Palatajko, Bottari, & Dawson, 2013; Tirapu-Ustárroz capacidad de expresión oral, liderazgo, superación personal, adecuada
& Luna-Lario, 2012). sociabilidad y capacidad intelectual. NN no presenta antecedentes de riesgo
Siguiendo dicha línea, en el presente artículo exponemos un caso en el desarrollo de sus funciones mentales superiores y se caracterizaba por
clínico de afectación ejecutiva, el cual lo analizamos desde diversos funda- presentar un buen comportamiento en el hogar como en la institución

*Correspondencia: [email protected]. Centro de Investigación, Diagnóstico y Rehabilitación en Neuropsicología Clínica del Ecuador.
Calle Gatazo S915 y Av. Mariscal Sucre. Quito – Ecuador. Teléfono: +59 322 661 972.

Recibido: 15-03-14. Revisión desde: 18-03-14. Aceptado: 27-04-14.

ISSN 0718-4913 versión en línea


Universidad de La Frontera
Ramos Galarza & Bolaños Pasquel. Rev. Chil. Neuropsicol. 9(1-2): 41-43, 2014

educativa a la que asistía.


120

Relato familiar 100

80
La demanda de los familiares gira en torno a que NN sea rehabilitado para
“ser el mismo que era antes”. Su madre manifiesta que lo más notorio en 60
NN es que “le cuesta entender chistes con doble sentido, ha perdido la
desconfianza que todos tenemos, si alguien en la calle le dice dame tu 40
celular, mi hijo lo entregaría sin problema, no es independiente, se ríe y llora
20
sin razón alguna, no puede conversar siguiendo el hilo del tema (…)”.
0
Análisis Neuropsicológico Marzo/2012 Noviembre/2012 Octubre/2013 Rendimiento
Esperado
Según Luria (1984) se pude confirmar que la clínica del paciente presenta
Figura 1. Rendimiento en pruebas de reconocimiento perceptivo visual.
un funcionamiento cerebral en donde la primera unidad funcional, encarga-
Guía propuesta por Ardila y Ostrosky (2012).
da de regular el tono y la vigilia; y la segunda unidad, encargada de la recep-
ción, procesamiento y almacenamiento de la información, se encuentran
conservadas. Un ejemplo de aquello se puede observar en la Figura l que
muestra el rendimiento de NN en una tarea de integración perceptiva
visual.
En cambio, la tercera unidad funcional encargada de planificar, ejecu- 120
tar y verificar la actividad mental consciente se encuentra afectada. Por esta
razón NN es incapaz de orientar su comportamiento hacia un objetivo 100
determinado, necesita de monitorización externa para poder secuenciar y le
80
cuesta verificar si lo que ha realizado está bien o no.
En relación a lo afirmado, Stuss (2009) indica que regiones laterales 60
del lóbulo frontal derecho tienen gran implicancia en las capacidades
ejecutivas de automonitoreo, capacidad con grave afectación en NN, ya que 40
su comportamiento actual es caracterizado por presentar dificultades en la
supervisión de las tareas que realiza e ir adaptando su comportamiento en 20
relación a los cambios contextuales para no perder el objetivo planteado
0
(Funes, Lupiáñez, & Humphreys, 2010).
Desde el punto de vista de Norman y Shallice (1986), un ser humano Marzo/2012 Noviembre/2012 Octubre/2013 Rendimiento
que actúa bajo su propio dominio ejecuta su sistema atencional supervisor, Esperado
el cual se activa cuando no se conoce una respuesta habitual para una
problemática. Para enfrentar con éxito dicha situación novedosa se debe Figura 2. Representación gráfica del rendimiento en Inhibición. Test de
poner en juego las funciones ejecutivas (Sánchez-Carpintero & Narbona, ejecución continua PEBL (Mueller, 2011).
2001).
De manera contraria a lo afirmado por Norman y Shallice (1986),
NN no es capaz de actuar inhibiendo los estímulos contextuales que influ-
yen en su comportamiento. De tal manera, su actuar se basa en el mecanis-
mo denominado dirimidor de conflictos. Este mecanismo actúa basado en
funciones no ejecutivas, es decir funciones cognitivas básicas como la
120
percepción, atención o memoria. NN al tener dificultades en su capacidad
de inhibir respuestas automáticas y en controlar la influencia de los estímu- 100
los externos, actúa de forma en la cual el contexto lo hace, sin una reflexión
propia. Los signos que NN presenta en tal sentido son: reírse si todos lo 80
hacen, incapacidad de llegar a un lugar desconocido, seguir instrucciones de
forma literal o no comprender adecuadamente el doble sentido (“si alguien 60
le dice anda a ver si vuelan burros él es capaz de ir a la ventana a compro- 40
barlo”), no corrige errores al finalizar una tarea o proponer un plan que le
permita llegar a un objetivo deseado en un contexto novedoso. 20
Luego del daño cerebral adquirido NN presenta dificultades en des-
arrollar un comportamiento dentro de parámetros socialmente aceptados 0
(Lezak, 1995), puesto que si NN desea algo de otra persona simplemente lo Marzo/2012 Noviembre/2012 Octubre/2013 Rendimiento
toma sin cumplir el proceso de solicitarlo y esperar una respuesta para Esperado
actuar. Por lo general, en las sesiones de trabajo disponemos de un vaso de
agua para NN y otro para el profesional a su cargo, NN al terminar su Figura 3. Representación gráfica del rendimiento en memoria operativa.
bebida simplemente toma de forma automática la bebida del otro. O aspec- Test PEBL Memoria Operativa (Mueller, 2011).
tos más graves desde un punto de vista social, NN solía defecar en lugares
del hogar no adecuados como en la alfombra de su dormitorio, la sala o el
corredor. Estos signos demuestran las dificultades en la inhibición de
respuestas prepotentes o automáticas (Barkley, 2001), monitorización y
respeto a las normas sociales establecidas. En la Figura 2 se puede observar
el rendimiento de NN en Inhibición. Frecuentemente los familiares de NN señalan que no se lo puede en-
En la supervisión, coordinación y dirección de los elementos cogniti- comendar una tarea porque siempre la deja sin terminar, “es peligroso que
vos (Goldberg, 2002; Pedrero-Pérez, et al., 2013) NN ha perdido esta vaya solo a algún lugar porque a medio camino ya no sabe a dónde debe
capacidad autónoma y ahora necesita de un familiar que supervise por él llegar… no se puede mantener una conversación fluida porque pierde el
para llegar a un fin propuesto. Su afectación frontal le generó que ahora no hilo de lo que se habla… empieza a hacer algo y lo deja a medias”.
sea capaz de acudir a una dirección antes conocida, el tomar buses de forma Desde el punto de vista neuropsicológico, NN tiene alteraciones en
independiente es un gran riesgo porque es probable que pierda el dato de su su memoria operativa lo cual hace que pierda la información que debe
lugar de destino. mantener online mientras hace una actividad, siendo su bucle fonológico el
de mayor afectación (Baddeley, 2012). Dicho funcionamiento se lo expone

42
Ramos Galarza & Bolaños Pasquel. Rev. Chil. Neuropsicol. 9(1-2): 41-43, 2014

en la Figura 3. Zillmer, E., Spiers, M., & Culbertson, W. (2008). Principles of Neuropsychology.
Belmnont - USA: Thomson Higher Education.

Conclusiones

En el presente artículo hemos descrito un caso de afectación de la función


ejecutiva, el cual presenta disfunción de la tercera unidad de Luria. Desde el
punto de vista de Norman y Shallice, NN presenta un daño de su sistema
atencional supervisor, razón por la cual NN actúa de forma automática
dirigido por el dirimidor de conflictos. Este cuadro genera que NN tenga
graves dificultades ejecutivas metacognitivas, respeto de normas sociales y
regulación comportamental.
Estas alteraciones han generado graves dificultades en la vida diaria
de NN. Actualmente ha perdido la capacidad de autonomía y en gran
medida ha sido dejado de lado como el ser independiente y con gran futuro
que se lo consideraba antes de su accidente.
En un siguiente artículo nos proponemos describir el proceso de re-
habilitación neuropsicológica que hemos seguido con NN, en donde el fin
principal es el retornarlo, en el grado de lo posible, a la dinámica de su vida
anterior.

Referencias

Ardila, A., & Ostrosky, F. (2012). Guía para el diagnóstico neuropsicológico.


Recuperado de:
www.ineuro.cucba.udg.mx%2Flibros%2Fbv_guia_para_el_diagnostico
_neuropsicologico.pdf&ei=2r7ZUeWCMamqiQL_vIDoDQ&usg=AF
QjCNHq2ACkr.
Baddeley, A. (2012). Working Memory: theories, models, and controversies.
Review. Annual Review of Psychology, 63, 1-29.
Barkley, R. (2001). The executive function and self-regulation: an
evolutionary neuropsychological perspective. Neuropsychology Review, 11,
1-29.
Damasio, A. (1994). El error de Descartes. Santiago de Chile: Editorial Andrés
Bello.
Funes, M., Lupiáñez, J., & Humphreys, G. (2010). Top-down and buttom-
up deficits in conflict adaptation after frontal lobe damage. Cognitive
Neuropsychology, 27, 360-375.
Goldberg, E. (2002). El cerebro ejecutivo. Lóbulos frontales y mente civilizada.
Barcelona: Editorial Crítica Drakontos.
Hunt, A., Turner, G., Palatajko, H., Bottari, C., & Dawson, D. (2013).
Executive function, self-regulation and attribution in acquired brain
injury: A scoping review. Neuropsychological Rehabilitation: An International
Journal, 23, 914-932.
Lezak, M. (1995). Neuropsychological Assessment. 3th Edition. Oxford:
University Press.
Luria, A. (1984). El cerebro en acción. Barcelona: Editorial Martínez Roca.
Mueller, S. (2011). PEBL: The Psychology Experiment Building Language.
Recuperado de:www.pebl.sf.net/battery.html.
Norman, D., & Shallice, T. (1986). Attention to action: willed and automatic
control of behavior. In R. Davidson, G. Schwartz, & D. Shapiro,
Consciousness and self-regulation (pp. 1-18). New York: Editorial Plenumm
Press.
Pedrero-Pérez, E., Ruiz-Sánchez, J., Lozoya-Delgado, P., Rojo-Mota, G.,
Llanero-Luque, M., & Puerta-García, C. (2013). Sintomatología
prefrontal y trastornos de la personalidad en adictos a sustancias.
Revista de Neurología, 56, 205-213.
Portellano, J. (2005). Introducción a la Neuropsicología. Madrid: Mc Graw Hill.
Sánchez-Carpintero, R., & Narbona, J. (2001). Revisión conceptual del
sistema ejecutivo y su estudio en el niño con trastorno por déficit de
atención con hiperactividad. Revista de Neurología, 33, 47-53.
Slachevsky, A., & Núñez-Huasaf, J. (2013). Procesos Ejecutivos y
Adaptación del Comportamiento. In J. Lavados, & A. Slachevsky,
Neuropsicología de los Procesos Mentales (pp. 189-209). Santiago, Chile:
Editorial Mediterráneo.
Stuss, D. (2009). Rehabilitation of frontal lobe dysfunction: A working
framework. In M. Oddy, & A. Worthington, The rehabilitation of executive
disorders: A guide to theory and practice (pp. 3-17). Oxford: Oxford
University Press.
Tirapu-Ustárroz, J., & Luna-Lario, P. (2012). Neuropsicología de las
funciones ejecutivas. In J. Tirapu-Ustárroz, A. García Molina, M. Ríos-
Lago, & A. Ardila, Neuropsicología de la corteza prefrontal y las funciones
ejecutivas (pp. 219-259). Barcelona: Viguera.

43

View publication stats


Revista Chilena de Neuropsicología
ISSN: 0718-0551
[email protected]
Universidad de La Frontera
Chile

Ramos Galarza, Carlos; Bolaños Pasquel, Mónica


Análisis neuropsicológico de un caso con alteración de la función ejecutiva: Segunda
parte
Revista Chilena de Neuropsicología, vol. 10, núm. 1, 2015, pp. 55-58
Universidad de La Frontera
Temuco, Chile

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=179341106011

Cómo citar el artículo


Número completo
Sistema de Información Científica
Más información del artículo Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal
Página de la revista en redalyc.org Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto
Rev. Chil. Neuropsicol. 10(1): 55-58, 2015 DOI: 10.5839/rcnp.2015.10.01.11
www.neurociencia.cl

Caso Clínico

Análisis neuropsicológico de un caso con alteración de la función ejecutiva: Segunda parte


Neuropsychological analysis of a case with alteration of executive function: second part

Carlos Ramos Galarza 1 * y Mónica Bolaños Pasquel 2

1 Escuela de Psicología, Universidad de las Américas-Ecuador. Quito, Ecuador.


2 Centro de Investigación, Diagnóstico y Rehabilitación en Neuropsicología, Clínica del Ecuador. Quito, Ecuador.

Resumen
En un artículo previo presentamos un caso que, producto de un daño cerebral adquirido, presentó afectaciones de la función ejecutiva. En el presente estudio
describimos de forma general el proceso de rehabilitación neuropsicológica seguido. El objetivo principal fue intervenir en el sistema atencional supervisor de
NN para mejorar su regulación comportamental. Concluimos indicando la importancia de la participación de los familiares en el proceso de rehabilitación
neuropsicológica, la restauración de las funciones cognitivas afectadas, la compensación mediante funciones preservadas y la estimulación del razonamiento
social, entre otras.
Palabras clave: función ejecutiva, lóbulo frontal, neuropsicología, rehabilitación neuropsicológica

Abstract
In a previous paper we present a case that, due to an acquired brain injury, presented affectations of executive function. In the present study we describe in
general terms the process of neuropsychological rehabilitation followed. The main objective was to intervene in the supervisory attentional system of NN for
improving their behavioral regulation. We conclude by stating the importance of family involvement in the process of neuropsychological rehabilitation, restora-
tion of cognitive functions affected by compensation functions preserved, stimulation of social reasoning, among others.
Keywords: executive functions, frontal lobe, neuropsychology, neuropsychological rehabilitation

Introducción auto-instruccional realizado en este proceso.


Rehabilitación neuropsicológica de NN
En un artículo previo presentamos el análisis neuropsicológico de un caso
con afectación de la función ejecutiva (Ramos & Bolaños, 2014). En dicho Lubrini, Periáñez y Ríos-Lago (2009, pp. 5) afirman que "la rehabilitación
estudio se describió el cuadro clínico de un paciente de sexo masculino de neuropsicológica abarca cualquier estrategia de intervención que tenga
25 años de edad denominado NN; sus características clínicas nos como objetivo permitir a los pacientes que han sufrido una lesión cerebral,
permitieron concluir que es un caso que presenta una afectación de la y a sus familiares, reducir las alteraciones cognitivas y conductuales". En tal
tercera unidad funcional cerebral que permite realizar las funciones de sentido, nuestro principal objetivo fue, como lo afirma Barbara Wilson
planificar, ejecutar, monitorear y verificar las acciones mentales y (1991), reducir en el mayor nivel posible, el impacto de los déficits
comportamentales (Luria, 1984). Además, basándonos en los mecanismos neuropsicológicos en la vida cotidiana de NN.
del control del comportamiento desarrollada por Norman y Shallice (1986) En relación a la clínica del paciente se planificó aplicar un proceso de
interpretamos al caso como deficitario en su sistema atencional supervisor, restauración de su sistema atencional supervisor y tercera unidad funcional,
ya que actualmente su comportamiento y cognición es dirigido por el con la finalidad de que su control comportamental pueda ascender a un
dirimidor de conflictos que se basa en procesos cognitivos básicos y en nivel de regulación deliberado (ver Figura 1).
esquemas comportamentales rutinarios. Este objetivo se relaciona con lo descrito por Tirapu (2009, pp. 29)
En el presente artículo nos proponemos presentar el proceso de quien afirma que la intervención neuropsicológica tiene como objetivo
rehabilitación neuropsicológica que se ha seguido con NN, describimos las "alcanzar la mejor adaptación posible del individuo a la vida cotidiana a
estrategias de restauración, compensación y sustitución que se han realizado partir de la optimización de los procesos cognitivos que permiten el control
en la intervención de NN luego de su daño cerebral adquirido, el papel de y la regulación de la conducta".
sus familiares, la estimulación de su razonamiento social y el entrenamiento

* Correspondencia: [email protected]. Escuela de Psicología, Universidad de las Américas-Ecuador. Calle Gatazo S915 y Av. Mariscal Sucre. Quito –
Ecuador. Teléfono: +59 322 66 9123.

Recibido: 26-02-15. Revisión desde: 30-05-15. Aceptado: 17-06-15.

ISSN 0718-4913 versión en línea


Universidad del Desarrollo
Ramos Galarza & Bolaños Pasquel. Rev. Chil. Neuropsicol. 10(1): 55-58, 2015

Tabla 1. Ejemplos de ejercicios realizados en la rehabilitación neuropsicológica de la función ejecutiva de NN.

Función cognitiva Objetivo Estrategia Actividad


intervenida
Control inhibitorio Potenciar la capacidad de inhibir respuestas Restauración Entrenamiento basado en ejercicios go/no-go
prepotentes a mediante el uso del computador
Control inhibitorio Incrementar la capacidad de control a la interferencia Restauración Realización de ejercicios en los cuales se deba
a cancelar respuestas ante distintos niveles de
estimulación
Monitorización Apoyar el proceso de supervisión y verificación en la Compensación Entrenamiento de estrategias metacognitivas
actividad mental o comportamental, en base al uso de mediante el lenguaje autorregulador del
una función cognitiva preservada, en el caso de NN comportamiento y de la cognición c
el lenguaje b
Atención selectiva Incrementar el número de estímulos que el paciente Restauración Ejecución de actividades visuales en las cuales el
es capaz de discriminar e inhibir entre relevantes e paciente debe seleccionar estímulos relevantes de
innecesarios en una tarea determinada d otros distractores
Atención sostenida Aumentar el nivel de tiempo que el paciente es capaz Restauración Realización de ejercicios en diferente nivel
de mantener la atención en una determinada estimular, en los cuales se incremente de manera
actividad d sistemática los niveles atencionales
Memoria operativa Apoyar al bucle fonológico de la memoria operativa Sustitución Entrenamiento para el uso de un dispositivo
con el fin de que NN mantenga la información verbal electrónico (tablet) que indique la información
necesaria en la ejecución de una determinada verbal que el paciente necesita seguir para realizar
actividad e una determinada actividad
Nota. a Barkley (1997); b Luria (1984); c Luria (1980); d Sohlberg y Mateer (2001); e Baddley (2012).

Figura 1. Representación gráfica del primer objetivo en la rehabilitación neuropsicológica de NN. En donde nuestro interés ha sido restaurar su capacidad de
control comportamental consciente mediante el entrenamiento de su sistema atencional supervisor. Adaptado de Norman y Shallice (1986).

Es importante mencionar que en la rehabilitación neuropsicológica El papel de la familia


existen tres estrategias en el abordaje del déficit neuropsicológico, (1) la
restauración de las funciones alteradas, (2) la compensación de las
funciones, y (3) la sustitución de la función (Lubrini et al., 2009). En la Tamm, Nakonezny y Hughes (2014) proponen que, el papel de los
Tabla 1 presentamos de forma global la intervención realizada y las familiares cumple un rol importante en la intervención neuropsicológica.
diferentes estrategias utilizadas con NN. Por tal razón, la madre y cuidadora de NN aportaron cumpliendo el rol de
Basándonos en Wilson (1991), hemos planificado para NN estimular co-terapeutas en el proceso de rehabilitación neuropsicológica, lo cual nos
sus funciones cognitivas superiores, apoyar su autonomía, asesorar a sus permitió reforzar la estimulación realizada en la consulta. Por ejemplo,
familiares para construir un nuevo proyecto de vida basado en el cumplían con el papel de supervisoras para que NN siga el proceso de auto-
reconocimiento y aceptación de las capacidades actuales y reales de NN. Es instrucciones señalado para la elaboración de sus tareas y al estar frente a
importante mencionar que en el apoyo a los familiares de NN se realizó, en situaciones basadas en el proceso TOR ("Terapia de Orientación a la
forma paralela a la rehabilitación neuropsicológica, un programa de Realidad" propuesta por Sardinero, 2010, pp. 20), a fin de realizar una
intervención psicoterapéutica con sus padres, a fin de trabajar el proceso de secuenciación de pasos adecuados hasta cumplir con un objetivo
dolor emocional que significó el perder a un NN hijo, profesional exitoso, determinado.
ejemplar y, aceptar al diferente NN que es en la actualidad.

42
Ramos Galarza & Bolaños Pasquel. Rev. Chil. Neuropsicol. 10(1): 55-58, 2015

Tabla 2. Ejemplos de ejercicios de estimulación social realizados con NN.

Cuestionamientos Ejercicio
sociales

¿Qué deberías hacer... … cuando vas a pagar unas compras y te das cuenta de que no has cogido la billetera?
… si se avería tu auto en la autopista?

Señala algunas razones por las cuales la … se cubre la boca cuando estornuda
mayoría de la gente... … no tienen varias parejas al mismo tiempo
… se asegura de que los fogones están apagados cuando ha terminado de cocinar

¿Cuándo sería socialmente apropiado y … dieras un consejo?


socialmente inapropiado que... … te quitases los zapatos?
… gritarás o lloraras?

¿Qué sería lo apropiado cuando... … un amigo te dice que su padre acaba de fallecer?
... no vienen a cobrarte en un restaurante y tienes prisa?

Nota. Adaptado de Tirapu (2009, pp.48-49).

Tabla 3. Proceso seguido en el entrenamiento auto-instruccional realizado con NN.

Objetivo con NN Auto-instrucción

Favorecer la inhibición de respuestas emocionales negativas inmediatas y atribuciones “Primero, miro y digo todo lo que veo”
inadecuadas ante la primera impresión de una determinada actividad *

Desarrollar la capacidad de planificar el procedimiento que está inmerso en una tarea “¿Qué es lo que tengo que hacer?”

Beneficiar el proceso de monitorización en el cual se pueda mejorar la supervisión de la “Ahora que sé lo que tengo que hacer, ¿cómo lo voy a hacer?”
ejecución en la tarea

Mejorar la regulación atencional durante la ejecución de la tarea “¿Cómo lo estoy haciendo? Tengo que estar atento y observar
todas las posibilidades de respuesta”

Apoyar al proceso de verificación para que el paciente determine si los logros alcanzados “¿Cómo lo hice? ¿Me ha salido bien?, el resultado correcto al
son los adecuados en la actividad realizada, o en su caso tome las correcciones adecuadas parecer es éste”
para su correcta ejecución. Además, en esta actividad se trabaja la flexibilidad cognitiva
“¿Cómo lo hice?” Dos posibilidades: en el caso de ser correcta la
ejecución: “¡Fantástico!, lo he hecho muy bien”. En el caso
incorrecto: “Al parecer algo está mal, la próxima debo ir más
despacio y no cometer este error”

Nota. Adaptado de Orjales (2007). * Por ejemplo, NN la primera verbalización que realiza automáticamente ante una tarea es “Uhhhh esto está dificilísimo... no
lo voy a lograr... no puedo... es imposible (...)”.

Actividad social y actividades de estimulación Al inicio de la intervención de NN, su actividad social se limitaba a
pasar la totalidad de su tiempo dentro del hogar. En tal sentido, se estudió
la posibilidad de que iniciara estudios de inglés, y luego de asesorar a los
NN antes de su traumatismo craneoencefálico participaba de forma activa familiares sobre la importancia de la estimulación del medio en el
en actividades sociales, deportivas, intelectuales, presentaba un nivel funcionamiento cerebral, se logró que NN ingresara a cursar estudios del
elevado de conocimiento de inglés, el cual, debemos señalar, se afectó luego idioma extranjero. Esto se convirtió en un importante avance, puesto que
del daño cerebral adquirido. En la evaluación neuropsicológica realizada su los familiares de NN lo consideraban como un estudiante sin capacidades
función lingüística presentó el mayor nivel de conservación cognitiva. Este educativas por sus múltiples fracasos académicos posteriores al accidente
fenómeno, tiene sentido con lo afirmado por Damasio (1994), quien afirmó cerebral, sin embargo, se logró sensibilizarlos sobre la importancia de que
que en un daño frontal pueden presentarse afectaciones cognitivas severas a NN acceda a una actividad educativa en la cual, lo más probable es que no
nivel de la función ejecutiva, sin embargo, se pueden presentar fuera un estudiante promedio, sin embargo, como lo describen Binotti,
conservación en el resto de funciones cognitivas. Spina, De la Barrera y Donolo (2009), el estar en actividades de

57
Ramos Galarza & Bolaños Pasquel. Rev. Chil. Neuropsicol. 10(1): 55-58, 2015

estimulación cognitiva influenciaría en que su estado neuropsicológico no Neuropsychological Rehabilitation. Neuropsychology, 5 (4), 281-
se deteriorara tanto como si sólo pasará en su hogar. 291.

Estimulación del razonamiento social

Mediante el protocolo propuesto por Tirapu (2009) se presentó a NN


actividades visuales con ciertas situaciones en las cuales su resolución tiene
inmerso un determinado nivel de razonamiento social. En la Tabla 2
presentamos ejemplos de las tareas realizadas.

La compensación del lenguaje en la regulación consciente


de la conducta de NN

Uno de los signos clínicos que se observa en NN es la ausencia de un


lenguaje que pueda mediar entre sus impulsos y la ejecución de sus actos
(Luria, 1980). Siendo uno de sus principales problemas la regulación del
comportamiento y el lenguaje una de sus funciones cognitivas preservadas
se procedió a realizar, mediante la estrategia de compensación (Lubrini et
al., 2009), un entrenamiento en autoinstrucciones en el cual el lenguaje
aporte en la regulación consciente del comportamiento. El proceso que se
siguió con NN fue el protocolo propuesto por Orjales (2007), el cual se lo
relacionó con objetivos específicos en la intervención con nuestro paciente
(ver Tabla 3).

Conclusiones

En el presente artículo presentamos en forma general el proceso de


rehabilitación neuropsicológica que se realizó con nuestro paciente NN. En
este proceso hemos resaltado la importancia de las estrategias de
restauración de los procesos cognitivos deficitarios, compensación
mediante el uso de funciones cognitivas preservadas, como por ejemplo,
mediante el papel del lenguaje en la regulación comportamental,
propiamente de la función ejecutiva, además, exponemos la importancia de
involucrar a los familiares en el proceso de rehabilitación neuropsicológica.

Referencias

Baddeley, A. (2012). Working Memory: theories, models, and


controversies. Review. Annual Review of Psychoogy, 63, 1-29.
Binotti, P., Spina, D., De la Barrera, M., & Donolo, D. (2009).
Funciones ejecutivas y aprendizaje en el envejecimiento normal.
Estimulación cognitiva desde una mirada psicopedagógica. Revista
Chilena de Neuropsicología, 4 (2), 119-126.
Damasio, A. (1994). El error de Descartes. Santiago de Chile: Editorial
Andrés Bello.
Lubrini, G., Periáñez, J., & Ríos-Lago, M. (2009). Estimulación
cognitiva y rehabilitación neuropsicológica. En E. Muñoz,
Estimulación cognitiva-Módulo Didáctico 1 (pp. 1-37). Barcelona,
España: Eureca Media, S. L.
Luria, A. (1980). Lenguaje y Comportamiento. Barcelona: Fontanella.
Luria, A. (1984). El cerebro en acción. Barcelona: Editorial Martínez Roca.
Norman, D., & Shallice, T. (1986). Attention to action: willed and
automatic control of behavior. En R. Davidson, G. Schwartz, &
D. Shapiro, Consciousness and self-regulation (pp. 1-18). New York:
Editorial Plenumm Press.
Orjales, I. (2007). El tratamiento cognitivo en niños con trastorno por
déficit de atención con hiperactividad (TDAH) revisión y nuevas
aportaciones. Annuary of Clinical And Health Psychology, 3, 19-30.
Ramos, C., & Bolaños, M. (2014). Análisis neuropsicológico de un caso
con alteración de la función ejecutiva. Revista Chilena de
Neuropsicología, 9 (1-2), 41-43.
Sardinero, A. (2010). Estimulación Cognitiva para Adultos. Madrid,
España: GrupoGesfomedia S. L.
Tamm, L., Nakonezny, P., & Hughes, C. (2014). An Open Trial of a
Metacognitive Executive Function Training for Young Children
With ADHD. Journal of Attention Disorders, 551-559.
Tirapu, J. (2009). Estimulación y rehabilitación de las funciones
ejecutivas. En E. (. Muñoz, Estimulación cognitiva (pp. 1-69).
Barcelona, España: Eureca Media, S. L.
Wilson, B. (1991). Theory, Assessment, and Treatment in

58

También podría gustarte