SHOCK

del shock cardiogénico e hipovolémico; el shock

obstructivo es raro.
La hemorragia es la causa más
INTRODUCCIÓN común de shock en el paciente
El primer paso en el manejo del shock en el paciente traumatizado. (Centros de
traumatizado es reconocer su presencia. Trauma)

El diagnóstico de shock en el paciente traumatizado se

basa en el conjunto de hallazgos clínicos y exámenes de FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
laboratorio; ningún signo vital ni examen de laboratorio,
por sí solo, puede dar un diagnóstico definitivo de FISIOLOGÍA CARDÍACA BÁSICA
shock.
El gasto cardíaco se define como el volumen de sangre
El segundo paso en el manejo del shock es identificar la que el corazón bombea por minuto. Este valor es
causa probable del estado de shock y ajustar el determinado multiplicando la frecuencia cardíaca por el
tratamiento de acuerdo con ello. volumen sistólico (la cantidad de sangre que bombea el
corazón con cada contracción).
En pacientes traumatizados, este proceso está
directamente relacionado con el mecanismo de lesión. El volumen sistólico está determinado por la precarga,
la contractilidad miocárdica y la postcarga.
La respuesta del paciente al tratamiento inicial, junto a
los hallazgos durante la revisión primaria y secundaria GC=FCXVS
del paciente, suelen proporcionar suficiente información
para determinar la causa del estado de shock GC: gasto cardíaco

Revisión primaria es el ABCDE FC: frecuencia cardíaca

Revisión secundaria es el examen completo de pie a VS: volumen sistólico

cabeza
DEFINICIÓN
El shock se define como un estado de hipoxia celular y
tisular debido a la reducción del suministro de oxígeno,
al aumento del consumo de oxígeno, a la utilización
inadecuada de oxígeno o a una combinación de estos
procesos.
La definición de shock como una anormalidad del
sistema circulatorio que produce una perfusión
inadecuada a los órganos y una oxigenación tisular
igualmente inadecuada. (ATLS)
En resumen,todo se debe a una reducción de suministro
de oxígeno→hipoxia celular y tisular→shock
Esto ocurre cuando hay insuficiencia circulatoria que se
manifiesta como hipotensión; sin embargo, el paciente
en shock puede presentarse hipertenso, normotenso o Los principales determinantes fisiológicos de la
hipotenso. perfusión tisular (la presión arterial sistémica [PA]) son
el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular sistémica
No necesariamente shock es hipotensión (SVR):
El shock inicialmente es reversible, pero debe
reconocerse y tratarse de inmediato para evitar la
PA=GCXRVS
progresión a una disfunción orgánica irreversible. SVR se rige por:
EPIDEMIOLOGÍA • Diámetro del vaso.
El shock séptico, una forma de shock distributivo, es la • Longitud
forma más común de shock entre los pacientes • Viscosidad de la sangre
ingresados en la unidad de cuidados intensivos, seguido

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La precarga, el volumen del retorno venoso al lado El método más efectivo de restitución de un gasto
izquierdo y derecho del corazón, está determinada por cardíaco adecuado, la perfusión final de los órganos y la
la capacitancia venosa, por el estado de la volemia y por oxigenación de los tejidos es restaurar el retorno venoso
la diferencia entre la presión venosa sistémica media y a la normalidad localizando y deteniendo la fuente de la
la presión de la aurícula derecha. hemorragia.
En palabras simples,la capacitancia venosa es el A nivel celular, las células inadecuadamente perfundidas
volumen que se encuentra en toda la parte vascular y oxigenadas pierden sustratos esenciales para el
venosa. metabolismo aeróbico normal y para la producción de
energía.
El sistema venoso considerado como un reservorio o
sistema de capacitancia en el que el volumen sanguíneo Al comienzo, la compensación ocurre con el cambio a
se divide en dos componentes: metabolismo anaeróbico, cuya consecuencia es la
formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis
• El primer componente representa el volumen de metabólica.
sangre que permanecería en este circuito de
capacitancia si la presión del sistema fuera cero. Estos 2 puntos son medibles laboratorialmente: AGA
• El segundo componente representa el volumen
Si el shock persiste, puede conducir a daño celular
venoso que contribuye a la presión venosa
progresivo y falla orgánica múltiple.
sistémica media. Aproximadamente el 70% del
volumen sanguíneo total está localizado en el La administración de cantidades suficientes de
circuito venoso. soluciones electrolíticas isotónicas, sangre y sus
derivados ayuda a combatir este proceso.
El volumen de sangre venosa que regresa al corazón
determina la longitud de las fibras musculares El tratamiento debe enfocarse en revertir el estado de
miocárdicas después del llenado ventricular al final de la shock mediante el parado del sangrado y
diástole. proporcionando adecuada oxigenación y ventilación,
además de una reposición apropiada de líquidos.
La longitud de las fibras musculares se relaciona con la
propiedad de contractilidad del músculo miocárdico de La mayoría de los pacientes que presentan shock
acuerdo con la ley de Starling. La contractilidad hemorrágico requieren una intervención quirúrgica
miocárdica es la bomba que hace funcionar el sistema. temprana o angioembolización a fin de revertir esta
situación.
La postcarga, también conocida como resistencia
vascular periférica, es sistémica, es la resistencia EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
anterógrada al flujo de sangre.
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
FISIOPATOLOGÍA DE LA PÉRDIDA SANGUÍNEA
El shock circulatorio profundo, evidenciado por el
Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de colapso hemodinámico con perfusión inadecuada de la
sangre son compensatorias e incluyen la piel, los riñones y el sistema nervioso central.
vasoconstricción progresiva de la circulación cutánea,
muscular y visceral, para preservar el flujo de sangre a La presión arterial sistólica como un indicador del
los riñones, el corazón y el cerebro. estado de shock podría demorar su reconocimiento, los
mecanismos compensatorios pueden hacer indetectable
La respuesta a la pérdida aguda del volumen, asociada una caída en la presión sistólica hasta que haya ocurrido
a una lesión, es el aumento de la frecuencia cardíaca en la pérdida de un 30% del volumen de sangre.
un esfuerzo por conservar el gasto cardíaco.
No voy a esperar a que el paciente haga hipotensión
La liberación de las catecolaminas endógenas aumenta para decir que está en shock
la resistencia vascular periférica, que a su vez aumenta
la presión arterial diastólica y reduce la presión del Se debe prestar especial atención a la frecuencia y el
pulso. Este aumento en la presión hace poco para tipo de pulso, la frecuencia respiratoria, la perfusión
aumentar la perfusión de los órganos y oxigenación cutánea y la presión de pulso. La taquicardia y la
tisular. vasoconstricción cutánea son las respuestas fisiológicas
tempranas típicas a la pérdida de volumen.
Para pacientes en shock hemorrágico temprano, el
retorno venoso está preservado hasta cierto punto por Para vasoconstricción cutánea medir el llenado capilar
el mecanismo compensatorio de contracción del Cualquier paciente lesionado que esté frío y con
volumen de sangre en el sistema venoso. Sin embargo, taquicardia debe considerarse en estado de shock hasta
este mecanismo compensatorio es limitado. que se demuestre lo contrario.

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El ritmo normal del corazón varía con la edad. Se Shock (Shock Descompensado)
diagnostica taquicardia cuando la frecuencia cardíaca es
mayor de 160 latidos por minuto (lpm) en un infante, de En esta etapa los mecanismos compensatorios se
140 lpm en un niño en edad preescolar, de 120 lpm abruman y aparecen signos y síntomas de disfunción
entre la edad escolar y la pubertad y de 100 lpm en un orgánica, que incluyen taquicardia sintomática, disnea,
adulto. agitación, diaforesis, acidosis metabólica, hipotensión,
oliguria y piel fría y húmeda.
Los pacientes mayores podrían no manifestar
taquicardia debido a su respuesta cardíaca limitada al Los signos y síntomas de la disfunción orgánica suelen
estímulo de catecolaminas o al uso concurrente de corresponder a una alteración fisiopatológica
medicamentos tales como los agentes betabloqueantes. importante.

La capacidad del cuerpo para aumentar el ritmo cardíaco En el shock hipovolémico, los signos y síntomas clínicos
también podría limitarse por la presencia de un se asocian con una reducción del 20 al 25 % en el
marcapasos. Una presión de pulso estrecha sugiere una volumen sanguíneo arterial y, en el shock cardiogénico
pérdida significativa de sangre y la participación de una caída en el índice cardíaco menor de 2,5 L/min/m2
mecanismos compensatorios. antes de aparecer signos y síntomas.

La pérdida masiva de sangre puede producir solo una Disfunción de órgano final (Shock Irreversible)
disminución mínima en la concentración inicial de El shock progresivo conduce a daño orgánico
hematocrito o hemoglobina. irreversible, falla multiorgánica (MOF) y muerte.
Por lo tanto, un valor de hematocrito muy bajo obtenido Durante esta etapa, se desarrollan anuria e insuficiencia
poco después de la lesión sugiere una pérdida masiva renal aguda, la acidemia reduce aún más el GC, la
de sangre o bien una anemia preexistente, mientras que hipotensión se vuelve grave y resistente al tratamiento,
un hematocrito normal no excluye la pérdida a menudo relacionada con vasoplejía, la
significativa de sangre. hiperlactacidemia suele empeorar y la agitación
Puede que se esté compensando y al inicio se tenga un evoluciona hacia la obnubilación y el coma.
hematocrito casi normal. La muerte es común en esta fase de shock.
El déficit de base y/o los niveles de lactato pueden ser
útiles para determinar la presencia y severidad del
shock.
ETAPAS DEL SHOCK
Pre-shock (Shock Compensado)
Conocido como shock compensado o shock críptico.
Se caracteriza por respuestas compensatorias a la
disminución de la perfusión tisular.
En el preshock hipovolémico temprano, una taquicardia
compensatoria y una vasoconstricción periférica pueden
permitir que un adulto esté asintomático y conserve una
presión arterial normal o levemente elevada a pesar de
una reducción del 10 % en el volumen sanguíneo arterial
efectivo total.
Por lo tanto, la taquicardia, un cambio modesto en la
presión arterial sistémica (aumento o disminución) o
hiperlactacidemia de leve a moderada pueden ser los
únicos signos clínicos de shock temprano.
Con un manejo oportuno y apropiado, se puede prevenir
el deterioro y se pueden revertir los signos de deterioro
inminente

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TIPOS DE SHOCK
Está parte es importante, es importante reconocer el
tipo de shock y de acuerdo a la etiología se indica el
tratamiento.

Máximo representante de shock distributivo: shock

séptico
Shock más fte en trauma: Shock hipovolémico
Shock hipovolémico→Hemorrágico
Shock cardiogénico→IAM
Shock obstructivo→TEP,neumotórax

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SHOCK DISTRIBUTIVO La hipovolemia por pérdida de sangre y la depresión
miocárdica también pueden contribuir al shock en estos
El shock distributivo se caracteriza por una pacientes.
vasodilatación periférica severa

Shock séptico
Respuesta desregulada del huésped a la infección que
resulta en una disfunción orgánica potencialmente
mortal.
Causa más común de choque distributivo.
Shock Anafiláctico
Mortalidad del 40 al 50%.
Es más común en pacientes con reacciones alérgicas
Uso de terapia vasopresora y la presencia de niveles graves, mediadas por inmunoglobulina E (Ig-E), a
elevados de lactato (>2 mmol/L) a pesar de la picaduras de insectos, alimentos y medicamentos.
reanimación adecuada con líquidos.
Puede haber reacciones sistémicas agudas causadas
El tipo de patógeno que causa la sepsis varía según la por la liberación directa de mediadores de los
población estudiada. mastocitos y basófilos producidos por varios
desencadenantes (p. ej., ejercicio, medios de contraste,
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) látex, idiopático)
Es un síndrome clínico que se caracteriza por una fuerte
respuesta inflamatorio, de origen infeccioso o no
infeccioso.
SIRS de origen no infeccioso:
• Pancreatitis
• Quemaduras
• Hipoperfusión causada por trauma,
• Trauma cerrado significativo y lesión por
aplastamiento.
• Embolia de líquido amniótico.
• Embolismo aéreo
• Embolia grasa.
• Síndrome de Capillary Leak sistémico
• Síndrome posterior a un paro cardíaco, infarto
de miocardio o bypass cardiopulmonar
Shock Neurogénico
La hipotensión y en algunos casos el shock son
comunes en pacientes con lesión cerebral traumática
grave y lesión de la médula espinal.
La interrupción - lesión de las vías autonómicas, causa
disminución de la resistencia vascular y alteración del
tono vagal.

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 Arrítmico
Las taquiarritmias y bradiarritmias tanto auriculares
como ventriculares pueden inducir hipotensión, lo que a
menudo contribuye a estados de shock.
Sin embargo, cuando el gasto cardiaco se ve
gravemente comprometido por alteraciones
significativas del ritmo (p. ej., taquicardia ventricular
SHOCK CARDIOGÉNICO sostenida, bloqueo cardíaco completo), los pacientes
El shock cardiogénico se debe a causas intracardíacas pueden presentar shock cardiogénico.
de falla de la bomba cardíaca que resultan en una Si el gasto cardiaco está ausente debido al ritmo
reducción del gasto cardíaco. subyacente (p. ej., taquicardia ventricular sin pulso,
fibrilación ventricular), los pacientes presentan un paro
cardíaco.

Cardiomiopático
IMA que afecta a más del 40% del miocardio del
ventrículo izquierdo, IMA de cualquier tamaño si se
acompaña de isquemia extensa severa debido a una
enfermedad de múltiples de las a. coronarias, infarto
severo del ventrículo derecho, exacerbación aguda de la
insuficiencia cardíaca en pacientes con miocardiopatía
dilatada severa, depresión miocárdica debida a shock
séptico o neurogénico avanzado y miocarditis.
Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica o
insuficiencia cardíaca diastólica grave rara vez presentan
shock cardiogénico, pero condiciones subyacentes
pueden contribuir a la hipotensión y al shock por otras
causas (p. ej., sepsis, hipovolemia)

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Mecánica por la hemorragia digestiva alta (p. ej., hemorragia
varicosa, úlcera péptica) o hemorragia digestiva baja (p.
Incluyen insuficiencia aórtica o mitral severo y defectos ej., diverticular, malformación arteriovenosa).
valvulares agudos debidos a la rotura del músculo
papilar o cuerdas tendinosas (defecto de la válvula Las causas menos frecuentes incluyen hemorragia
mitral) o disección retrógrada de la aorta ascendente intraoperatoria y posoperatoria, rotura de aneurisma de
hacia el anillo de la válvula aórtica o un absceso la aorta abdominal o del ventrículo izquierdo, fístula
(insuficiencia aórtica). aórtico-entérica, pancreatitis hemorrágica, iatrogenia (p.
ej., biopsia inadvertida de malformación arteriovenosa,
Las causas adicionales incluyen defectos severos del arteria cortada), tumores o erosión de abscesos en los
tabique ventricular o ruptura del tabique intraventricular, vasos principales, hemorragia posparto, hemorragia
mixomas auriculares y ruptura de un aneurisma del uterina o vaginal por otras causas (p. ej., infección,
ventrículo. tumores, laceraciones), hemorragia peritoneal
La estenosis aórtica severa o la estenosis mitral rara vez espontánea por diátesis hemorrágica y rotura de
se presentan con shock cardiogénico, pero a menudo hematoma.
contribuyen a la hipotensión y al shock por otras causas Shock No hemorrágico
(p. ej., sepsis, hipovolemia).
La reducción del volumen intravascular debido a la
pérdida de líquidos puede causar un shock. La depleción
de volumen por pérdida de sodio y agua puede ocurrir
a partir de varios sitios anatómicos:
Pérdidas gastrointestinales (p. ej., diarrea, vómitos,
drenaje externo)
Pérdidas de piel (p. ej., insolación, quemaduras,
afecciones dermatológicas graves, incluido el síndrome
de Stevens-Johnson)
Pérdidas renales (p. ej., diuresis osmótica o inducida por
fármacos excesiva, nefropatías perdedoras de sal,
hipoaldosteronismo)
Pérdidas del tercer espacio hacia el espacio
extravascular o las cavidades corporales (p. ej.,
postoperatorio y traumatismo, obstrucción intestinal,
lesión por aplastamiento, pancreatitis, cirrosis)
SHOCK OBSTRUCTIVO
Es el menos fcte

SHOCK HIPOVOLÉMICO Se debe principalmente a causas extracardíacas de falla

de la bomba cardíaca y, a menudo, se asocia con un
Se debe a un volumen intravascular reducido (precarga gasto ventricular derecho deficiente. Se pueden dividir
reducida), que, a su vez, reduce el GC. en vascular pulmonar y mecánica.

Vascular pulmonar
En la mayoría de los casos se deben a insuficiencia
Shock Hemorrágico ventricular derecha por embolia pulmonar (EP) o
La reducción del volumen intravascular debido a la hipertensión pulmonar (HP) severa.
pérdida de sangre puede provocar un shock. El ventrículo derecho falla porque no puede generar
suficiente presión para superar la alta resistencia
El trauma cerrado o penetrante (incluye fracturas
múltiples sin lesión de vasos) es la más común, seguido vascular pulmonar asociada con EP o HP.

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Los pacientes con estenosis severa o con obstrucción • La hemorragia grado III es una hemorragia
aguda de la válvula pulmonar o tricúspide también complicada en la que por lo menos se requiere
pueden entrar en esta categoría. la administración de cristaloides y tal vez de
reposición de sangre.
Mecánico
• La hemorragia grado IV se considera un evento
Los pacientes tienen una precarga disminuida, en lugar pre-terminal que puede llevar a la muerte del
de una falla de la bomba (p. ej., retorno venoso reducido paciente en minutos a menos que se tomen
a la aurícula derecha o llenado inadecuado del ventrículo medidas muy agresivas. La transfusión de
derecho). Las causas mecánicas incluyen: sangre es necesaria.

• Neumotórax a tensión.
• Taponamiento pericárdico.
• Pericarditis constrictiva.
• Miocardiopatía restrictiva.
• El síndrome compartimental abdominal (SCA),
definido como hipertensión intraabdominal
sostenida asociada con disfunción orgánica,
puede exacerbar el shock. El SCA altera la
función cardiovascular al reducir el retorno
venoso y al alterar la contractilidad miocárdica
TRATAMIENTO
SHOCK HEMORRÁGICO
DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA
La hemorragia se define como pérdida aguda del
volumen de sangre circulante.
El volumen sanguíneo de un adulto normal es
aproximadamente el 7% de su peso corporal.
Por ejemplo, un hombre de 70 kg de peso tiene un
volumen de sangre circulante de aproximadamente 5
litros. La pérdida sanguínea de los adultos obesos se
estima basándose en su peso corporal ideal, ya que el
cálculo basado en su peso real podría resultar en una
sobrestimación significativa. El volumen sanguíneo de MANEJO INICIAL DEL SHOCK HEMORRÁGICO
un niño se calcula como 8-9% del peso corporal (70-80 El diagnóstico y el tratamiento del shock deben
ml/kg). realizarse casi simultáneamente.
CLASIFICACIÓN FISIOLÓGICA El principio básico del manejo es detener la hemorragia
La clasificación fisiológica de la hemorragia en cuatro y reemplazar la pérdida de volumen.
grados es una herramienta útil para estimar el El examen físico está dirigido al diagnóstico inmediato
porcentaje de pérdida aguda de sangre. de lesiones que ponen en peligro la vida e incluye la
La reposición subsecuente de volumen está evaluación del ABCDE. Los registros basales son
determinada por la respuesta del paciente a la terapia importantes para monitorear la respuesta del paciente al
inicial. El siguiente sistema de clasificación es útil para tratamiento y la medición repetitiva de los signos vitales,
enfatizar los signos tempranos y la fisiopatología del la diuresis y el nivel de conciencia son esenciales. Si la
estado de shock: situación lo permite, debe realizarse un examen más
detallado del paciente.
• La hemorragia grado I corresponde al estado de
un individuo que ha donado una unidad de En trauma siempre ABCDE
sangre. Vía Aérea y Respiración
• La hemorragia grado II corresponde a una
hemorragia no complicada en la que se requiere Establecer una vía aérea permeable con ventilación y
de reanimación con cristaloides. oxigenación adecuadas es la primera prioridad. Se

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administra oxígeno suplementario para mantener una Cateterización Vesical
saturación de oxígeno por encima del 95%.
La cateterización vesical permite determinar la presencia
Circulación: Control de la Hemorragia de hematuria, lo que puede indicar que el sistema
genitourinario es una fuente de pérdida sanguínea.
Las prioridades para el manejo de la circulación incluyen
el control de hemorragias evidentes, obtener accesos Monitorizar el gasto urinario también permite la
venosos adecuados y la evaluación de la perfusión evaluación continua de la perfusión renal. La presencia
tisular. Las hemorragias por lesiones externas en las de sangre en el meato uretral o hematoma/contusión
extremidades habitualmente pueden ser controladas por perineal constituyen una contraindicación para la
presión directa en el sitio de sangrado, aunque la inserción de una sonda transuretral previo a la
pérdida sanguínea masiva de una extremidad puede confirmación radiológica de una uretra intacta.
requerir de un torniquete. Una sábana o faja pélvica
puede ser utilizada para controlar el sangrado de las TRATAMIENTO INICIAL CON LÍQUIDOS
fracturas de la pelvis. La cantidad de líquido y sangre requerido en la
Torniquete solo se indica cuando la extremidad ya es reanimación inicial del paciente es difícil de predecir.
inviable.Cuando la extremidad está sangrando usar Administre, al inicio, un bolo de solución electrolítica
vendaje compresivo. isotónica tibia. La dosis habitual es 1 litro en adultos y
Cirugía o angioembolización puede ser requerida para 20 ml/kg de peso en pacientes pediátricos que pesen
detener una hemorragia interna. menos de 40 kilogramos.

Déficit Neurológico: Examen Neurológico El volumen absoluto de líquidos de reanimación debe

ser basado en la respuesta del paciente ante la
Un breve examen neurológico determinará el nivel de administración de líquidos, recordando que esta
conciencia del paciente, lo cual es útil para evaluar la cantidad inicial de líquidos debe considerar la cantidad
perfusión cerebral. Las alteraciones en las funciones del aportada en la fase prehospitalaria.
sistema nervioso central en pacientes que tienen un
shock hipovolémico no necesariamente significan que Observe la respuesta del paciente durante la
haya una lesión intracraneal directa y esto puede administración inicial de líquidos y determine decisiones
deberse a una perfusión cerebral inadecuada. Reevalúe terapéuticas y diagnósticas basadas en esta respuesta.
la función neurológica una vez restablecida la perfusión La infusión persistente de grandes volúmenes de
y oxigenación cerebral. líquidos y sangre en el intento de normalizar la presión
arterial no es un sustituto al control definitivo de la
Exposición: Examen Completo hemorragia.
Desvestir completamente al paciente para examinarlo de
manera cuidadosa de la cabeza a los pies en busca de
posibles lesiones asociadas.
Al desvestir al paciente, es esencial prevenir la
hipotermia, trastorno que puede exacerbar la pérdida de
sangre al contribuir a la coagulopatía y empeorar la
acidosis. Para prevenir la hipotermia, utilizar
calentadores de líquidos y técnicas externas de
calentamiento activas y pasivas.
Triada de la muerte: Acidosis+Coagulopatía+Hipotermia RESTITUCIÓN DE SANGRE
Distensión Gástrica: Descompresión PRUEBAS CRUZADAS, TIPO ESPECÍFICO Y SANGRE
La dilatación gástrica ocurre a menudo en el paciente TIPO 0
traumatizado, sobre todo en los niños. Puede causar El propósito principal de la transfusión sanguínea es la
hipotensión inexplicada o arritmias cardíacas, por lo restitución de la capacidad del volumen intravascular
general bradicardia por estímulo vagal excesivo. para transportar oxígeno.
En el paciente inconsciente, la distención gástrica Para los pacientes que se estabilizan rápidamente, se
aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico, debe obtener sangre cruzada y tenerla disponible para
una complicación potencialmente letal. Considere transfusión si fuese necesario.
descomprimir el estómago mediante la inserción de una
sonda nasal u oral y conéctelo a una fuente de Si la sangre con pruebas cruzadas no está disponible,
aspiración. se puede indicar sangre tipo 0 para pacientes con

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hemorragia exanguinante. Se indica plasma AB cuando TRANSFUSIÓN MASIVA
se requiere plasma sin tipificar.
Un pequeño subgrupo de pacientes en shock requerirá
A fin de evitar sensibilización y complicaciones futuras, transfusiones masivas de sangre, habitualmente
es preferible usar sangre tipo 0 Rh negativo en mujeres definidas como más de 10 unidades, dentro de las
en edad reproductiva. primeras 24 horas de admisión o más de 4 unidades en
1 hora.
La administración temprana de paquetes de glóbulos
rojos, plasma y plaquetas en una proporción balanceada
para minimizar la administración agresiva de cristaloides
puede mejorar la sobrevida en este grupo de pacientes.
A esta propuesta se la ha denominado reanimación
“balanceada”, “hemostática” o “de control de daños”.
Los esfuerzos concomitantes para detener rápidamente
la hemorragia y reducir los efectos perjudiciales de la
coagulopatía, la hipotermia y la acidosis en estos
pacientes son muy importantes.
COAGULOPATÍA
El trauma severo y la hemorragia dan como resultado el
consumo de los factores de la coagulación y la
coagulopatía temprana.
PREVENCIÓN DE LA HIPOTERMIA
Esta coagulopatía está presente en hasta 30% de los
La hipotermia debe ser prevenida y revertida si el
pacientes severamente lesionados en el momento de su
paciente llega hipotérmico al hospital.
admisión, en ausencia de uso previo de anticoagulantes.
El uso de calentadores de sangre en el departamento de
La reanimación masiva con líquidos produce dilución de
urgencias es ideal, aunque complicado.
las plaquetas y de los factores de coagulación, al igual
La manera más eficaz de prevenir la hipotermia en que los efectos adversos de la hipotermia en la
cualquier paciente que recibe volúmenes grandes de agregación plaquetaria y en la cascada de coagulación,
cristaloides es calentar estos líquidos a 39 ºC (102, 2 ºF) contribuyendo a que se produzca la coagulopatía en el
antes de administrarlos. paciente traumatizado.

Esto se puede lograr almacenando los cristaloides en un El tiempo de protrombina, el tiempo parcial de
calentador o administrándolos a través de un calentador tromboplastina y el recuento de plaquetas son valiosos
de líquidos. La sangre y sus derivados no se pueden ser estudios de base que se deben obtener en la primera
almacenados en un calentador, pero pueden ser hora, en especial si el paciente tiene una historia de
calentados al pasarlos por un calentador de líquidos. trastornos de la coagulación o si toma medicación que
altera la coagulación.
AUTOTRANSFUSIÓN
Leer ATLS
Existen en el mercado adaptaciones de sistemas
estándares de colección de drenaje torácico; estos
permiten la recolección estéril, la anticoagulación
(generalmente con citrato de sodio, no con heparina) y
la transfusión de la sangre perdida.
Considere la recolección de sangre perdida para
autotransfusión en cualquier paciente con un hemotórax
masivo.
Esta sangre habitualmente tiene bajos niveles de
factores de coagulación, de modo que todavía se puede
requerir plasma y plaquetas adicionales
En traumas torácicos

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