Dislipidemias
1. Definición y Clasificación
• Definición: Las dislipidemias son alteraciones en los niveles de lípidos en
sangre, que incluyen anormalidades en el colesterol total, lipoproteínas de
baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL), y triglicéridos.
Estas alteraciones están asociadas con un mayor riesgo de enfermedades
cardiovasculares, como la aterosclerosis.
• Clasificación:
o Hipercolesterolemia: Aumento del colesterol LDL.
o Hipertrigliceridemia: Aumento de los triglicéridos en sangre.
o Hiperlipidemia Mixta: Aumento tanto del colesterol LDL como de los
triglicéridos.
o Dislipidemia Aterogénica: Caracterizada por triglicéridos elevados,
LDL pequeñas y densas, y niveles bajos de HDL.
2. Epidemiología
• Prevalencia Mundial: Las dislipidemias son altamente prevalentes,
afectando a una gran proporción de la población adulta en todo el mundo.
Se estima que más del 50% de los adultos en países desarrollados
presentan algún tipo de dislipidemia.
• Epidemiología en México: En México, la prevalencia de dislipidemias es
significativa, con una alta incidencia de hipercolesterolemia. Factores como
la dieta rica en grasas saturadas, el sedentarismo, y el aumento de la
obesidad contribuyen a su elevada prevalencia. Además, las dislipidemias
están fuertemente asociadas con el aumento de la mortalidad
cardiovascular en el país.
3. Fisiología
• Metabolismo Lipídico:
o Absorción y Transporte de Lípidos: Los lípidos dietéticos son
absorbidos en el intestino y transportados en la sangre por
quilomicrones. Los triglicéridos son hidrolizados en ácidos grasos
libres y glicerol por la lipoproteína lipasa.
o Lipoproteínas: Son estructuras esféricas compuestas por lípidos y
apolipoproteínas que transportan colesterol, triglicéridos y
fosfolípidos en la sangre.
o Lipoproteínas Principales:
▪ LDL (Lipoproteínas de Baja Densidad): Principal
transportador de colesterol en la sangre, implicado en la
aterogénesis.
▪ HDL (Lipoproteínas de Alta Densidad): Transporta
colesterol desde los tejidos periféricos al hígado para su
excreción, conocido como "colesterol bueno".
▪ VLDL (Lipoproteínas de Muy Baja Densidad): Transporta
triglicéridos endógenos desde el hígado a los tejidos
periféricos.
4. Fisiopatología
• Aterogénesis:
o El exceso de LDL en sangre puede penetrar la pared arterial, donde
se oxida y es captado por macrófagos, formando células espumosas
que contribuyen a la formación de la placa aterosclerótica.
o La inflamación crónica en la pared arterial y el daño endotelial
perpetúan la progresión de la aterosclerosis.
• Dislipidemia Aterogénica: Se caracteriza por niveles elevados de
triglicéridos, LDL pequeñas y densas, y bajos niveles de HDL, lo que
aumenta el riesgo de aterosclerosis y eventos cardiovasculares.
5. Etiología
• Primarias:
o Hipercolesterolemia Familiar: Trastorno genético autosómico
dominante causado por mutaciones en el gen del receptor de LDL,
resultando en niveles muy altos de LDL desde el nacimiento.
o Hipertrigliceridemia Familiar: Trastorno hereditario caracterizado
por niveles elevados de triglicéridos debido a una sobreproducción
de VLDL.
• Secundarias:
o Enfermedades Metabólicas: Diabetes mellitus, hipotiroidismo,
síndrome nefrótico.
o Estilo de Vida: Dieta rica en grasas saturadas y trans, sedentarismo,
obesidad.
o Fármacos: Uso de corticoides, anticonceptivos, antipsicóticos, entre
otros.
6. Objetivos Terapéuticos
• Reducción de LDL: Meta principal en la mayoría de los pacientes,
especialmente en aquellos con alto riesgo cardiovascular.
• Aumento de HDL: Objetivo secundario, especialmente en pacientes con
niveles bajos de HDL.
• Reducción de Triglicéridos: Importante en pacientes con
hipertrigliceridemia severa para prevenir pancreatitis.
• Prevención de Eventos Cardiovasculares: Disminuir la incidencia de
infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares y muerte súbita.
7. Manifestaciones Clínicas
• Signos y Síntomas:
o Asintomática: La mayoría de los pacientes no presentan síntomas
hasta que ocurren complicaciones.
o Xantomas: Depósitos de lípidos en piel y tendones, especialmente
en pacientes con hipercolesterolemia familiar.
o Xantelasmas: Placas amarillentas en los párpados, indicativas de
hiperlipidemia.
o Arco Corneal: Depósito de colesterol en la córnea, frecuente en
hipercolesterolemia.
• Complicaciones:
o Enfermedad Cardiovascular: Infarto de miocardio, angina de
pecho, accidente cerebrovascular.
o Pancreatitis Aguda: Asociada con hipertrigliceridemia severa.
8. Diagnóstico
• Perfil Lipídico:
o Colesterol Total: Deseable <200 mg/dL.
o LDL-C: Óptimo <100 mg/dL, muy alto >190 mg/dL.
o HDL-C: Bajo <40 mg/dL en hombres, <50 mg/dL en mujeres.
o Triglicéridos: Normales <150 mg/dL, muy altos >500 mg/dL.
• Criterios Diagnósticos: Basados en los niveles de lípidos, antecedentes
familiares, y presencia de factores de riesgo como hipertensión,
tabaquismo, y diabetes.
• Evaluación del Riesgo Cardiovascular:
o Framingham Risk Score: Herramienta para estimar el riesgo a 10
años de eventos cardiovasculares.
o SCORE: Sistema europeo para calcular el riesgo de eventos
cardiovasculares fatales.
9. Tratamiento
• Modificación del Estilo de Vida:
o Dieta: Baja en grasas saturadas, trans, y colesterol; rica en fibra y
ácidos grasos omega-3.
o Ejercicio: Actividad física regular, al menos 150 minutos por
semana.
o Pérdida de Peso: Especialmente en pacientes con sobrepeso u
obesidad.
• Tratamiento Farmacológico:
o Estatinas: Primera línea en el tratamiento de la hipercolesterolemia.
▪ Atorvastatina: 10-80 mg/día.
▪ Rosuvastatina: 5-40 mg/día.
o Fibratos: Usados principalmente en hipertrigliceridemia.
▪ Fenofibrato: 145-200 mg/día.
o Inhibidores de la Absorción de Colesterol:
▪ Ezetimiba: 10 mg/día.
o Inhibidores de PCSK9: Usados en hipercolesterolemia familiar y
casos refractarios.
▪ Alirocumab: 75-150 mg cada 2 semanas.
o Ácidos Grasos Omega-3: Suplementos para reducir triglicéridos.
▪ Dosis: 2-4 g/día.
10. Diagnóstico Diferencial
• Hipotiroidismo: Puede presentarse con hipercolesterolemia debido a la
reducción en la actividad de los receptores de LDL.
• Síndrome Nefrótico: Aumento de la síntesis de lipoproteínas por el hígado
como respuesta a la pérdida de proteínas por el riñón.
• Hepatopatías: Las enfermedades hepáticas pueden alterar el metabolismo
de los lípidos.
• Diabetes Mellitus: Dislipidemia aterogénica, con triglicéridos elevados y
HDL bajos.
11. Complicaciones Asociadas
• Aterosclerosis: Principal consecuencia de las dislipidemias, conduciendo a
enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, y enfermedad arterial
periférica.
• Pancreatitis Aguda: Especialmente en casos de hipertrigliceridemia severa
(>1000 mg/dL).
• Enfermedad Vascular Periférica: Aterosclerosis en arterias periféricas,
conduciendo a claudicación y riesgo de amputación.
