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Infecciones
intrauterinas
MARÍA DEL CARMEN SÁNCHEZ GÓMEZ DE ORGAZ Y MANUEL SÁNCHEZ LUNA
Servicio de Neonatología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
[email protected]; [email protected]
Puntos clave
Las infecciones
intrauterinas o
adquiridas en el periodo
neonatal inmediato son
un factor relevante en
mortalidad perinatal y
morbilidad infantil.

Las manifestaciones
clínicas dependen
de factores como el
efecto del patógeno en la
organogénesis, la edad
gestacional, la inmunidad
materna y la vía de
infección.

Algunas son
asintomáticas en el
periodo neonatal o con
manifestaciones poco
evidentes durante la
infancia, en ocasiones
pueden presentar graves
secuelas neurosensoriales
a largo plazo.

Cuanto más
precoz sea la
primoinfección por
Toxoplasma gondii, menor
riesgo de transmisión
fetal; sin embargo,
las consecuencias
fetales serán graves; la
severidad es inversamente
proporcional a la edad
gestacional.

La infección por
citomegalovirus (CMV)
es la más común de las
infecciones congénitas
y de discapacidad de
neurodesarrollo infantil a
largo plazo.

La vacunación
universal y la
implementación en
medidas de higiene son
esenciales para proteger
frente a estas infecciones y
promover la salud.

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M. del C. Sánchez Gómez de Orgaz y M. Sánchez Luna

Introducción da higiene personal y cuidados de salud, y

Lectura rápida promocionar la inmunización universal son
Las infecciones intrauterinas o adquiridas en algunas de las medidas que participan en el
el periodo neonatal inmediato representan descenso de la incidencia y morbilidad de
un factor relevante en la mortalidad perina- dichas infecciones.
tal y la morbilidad infantil1. Infecciones por
bacterias, virus, hongos y parásitos pueden
producir daños orgánicos, con secuelas pos- Toxoplasmosis
teriores o incluso la muerte fetal. El clásico
Las infecciones fetales grupo de patógenos teratogénicos referi- Toxoplasma gondii es un protozoo ubicuo con
congénitas y perinatales
son un factor relevante do toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus amplia distribución mundial. La infección se
en mortalidad perinatal (CMV), herpes (TORCH)2 debería incluir adquiere por ingesta de carne cruda o poco
y morbilidad infantil; un grupo más amplio (varicela zóster, sífilis, cocinada, quistes de vegetales y frutas mal
pueden ser leves parvovirus B19, papilomavirus, enterovirus, lavadas; al manipular excrementos de gato
o subclínicas en la Listeria monocytogenes, malaria y tubercu- (huésped comprobado) o realizar trabajos
madre, mientras que
la transmisión vertical losis, e incluso los virus de la hepatitis B y de jardinería sin guantes, ambientes poco
puede ser devastadora. C, y de la inmunodeficiencia humana) para higiénicos y aguas contaminadas1,5,6. Aunque
La clínica depende del no subestimar la multitud de agentes que la infección humana es asintomática o leve
efecto patógeno en la causan infecciones perinatales3. Algunas de (10% sintomatología inespecífica o síndrome
organogénesis, la edad estas infecciones son leves o subclínicas en mononucleósico7), la infección fetal puede
gestacional, la inmunidad
materna y la vía de la madre, mientras que la transmisión ver- ser grave. Se transmite al feto en fase de pa-
infección, y tienen en tical puede ser devastadora. Por ello, siguen rasitemia materna que solo tiene lugar en
común la primoinfección siendo motivo de estudio entre neonatólogos la primoinfección. Cuanto más precozmen-
o la reactivación en la y pediatras. Esta revisión engloba algunos te tenga lugar esta, menor será el riesgo de
gestante como fuente de
aspectos esenciales para orientar a los profe- transmisión fetal (10-20% primer trimestre,
infección fetal.
sionales en su manejo. 25-30% segundo y 60-80% tercero); sin em-
El impacto del cribado bargo, las consecuencias fetales serán graves8;
materno dependerá la severidad es inversamente proporcional a la
de si el feto presenta
evidentes anomalías
Consideraciones edad gestacional. Estudios prospectivos mo-
nitorizando a gestantes con primoinfección
intraútero, si se identifica generales refieren infección fetal en 25-30% a pesar del
a la madre en un grupo
de riesgo y de la validez Las infecciones fetales adquiridas intraútero tratamiento9.
y la fiabilidad de los test se consideran congénitas, mientras que las
utilizados. que tienen lugar en el parto o en el periodo Presentación clínica
inmediato posparto se denominan perinata- La mayoría de los RN están asintomáti-
Las infecciones
congénitas preocupan les. Las manifestaciones clínicas dependen cos, aunque un elevado porcentaje pueden
en el ámbito de la de factores como el efecto del patógeno4 desarrollar enfermedad óculo-neurológica
salud neonatal e infantil en la organogénesis, la edad gestacional, más tarde 10. La tríada clásica consiste en
general. Es muy amplio la inmunidad materna y la vía de infección coriorretinitis, calcificaciones intracraneales
el grupo de patógenos
(transplacentaria, contacto directo a través e hidrocefalia; un 5% presenta una forma
que amenazan la
organogénesis fetal de lesiones del tracto genital o lactancia sistémica inicial con futuras secuelas con la
durante la gestación. materna1). Mantienen en común tener co- tétrada de Sabin (tríada anterior y convulsio-
mo fuente de infección fetal la viremia, la nes). Son infecciones antes de las 20 sema-
bacteriemia o la parasitemia producida en la nas (S). Otros rasgos objetivables si la infec-
gestante como primoinfección o infección ción es tardía son meningoencefalitis, fiebre,
crónica 5. Algunas son asintomáticas en el ictericia, exantema, neumonitis, diarrea, he-
periodo neonatal o con manifestaciones poco patoesplenomegalia (HEM), linfadenopatía,
evidentes durante la infancia, y sin embargo microcefalia, anemia, trombopenia y eosi-
presentan, a largo plazo, secuelas severas, nofilia. La clínica no es específica y puede
sobre todo neurosensoriales 1,5. Una amplia imitar manifestaciones de otros patógenos,
gama de test diagnósticos está disponible como virus del herpes simple (VHS), CMV
para confirmar la infección. El impacto del y rubéola. Otros (10%) presentan lesiones
cribado materno dependerá de si el feto pre- aisladas del sistema nervioso central (SNC)
senta evidentes anomalías intraútero, si se u oculares de pronóstico variable. Cifras de
identifica a la madre en un grupo de riesgo mortalidad, entre 1-6%.
y de la validez y fiabilidad de los test utili-
zados3. Será importante estar atento a la clí- Diagnóstico
nica acompañante para dirigir los estudios3. En gestantes, mediante anticuerpos especí-
Seleccionar el cribado de la madre 3 y del ficos IgG e IgM y el test de avidez IgG. La
recién nacido (RN), favorecer una adecua- seroconversión o el aumento significativo de

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títulos de IgG (2 determinaciones separadas Rubéola

2-3 S), IgG de baja avidez y títulos eleva- Lectura rápida
dos de IgM (por enzimoinmunoanálisis), La rubéola congénita (RC) fue de las infec-
que se detectan 2 S después de la infección, ciones de transmisión vertical más precoz-
con pico máximo a las 4-6 S, descendiendo mente descritas (1941 por el doctor Nor-
a los 6-9 meses (títulos bajos de IgM ma- man Gregg12), ARN virus de la familia de
ternos pueden persistir pasado el año de la los togavirus. La incidencia del síndrome de
primoinfección, por lo que no indican infec- RC (SRC) en países desarrollados es de 0,6-
ción reciente). El diagnóstico fetal mediante 2,2 por cada 1.000 RN vivos13. El riesgo de
amplificación del gen B1 por reacción en transmisión vertical de una madre no inmune La infección humana
por Toxoplasma gondii
cadena de la polimerasa (PCR) en líquido con primoinfección en el primer trimestre es es asintomática o
amniótico (LA) a partir de las 18-20 S (sen- elevado (80-90%), siendo el periodo más vul- leve; sin embargo, la
sibilidad 70-80%). En el RN la IgM espe- nerable para desarrollar SRC; el 30% a las 30 infección fetal puede
cífica (sensibilidad inferior al 50%) o IgG S y el 100% en el último mes. Después de las ser grave; la severidad
después de 12 meses de edad (eliminadas 12 S, la organogénesis fetal es casi completa, es inversamente
proporcional a la
IgG maternas) indica infección congénita. y la sordera probablemente sea la única secue- edad gestacional. La
Existen técnicas de PCR en sangre y líquido la en el RN afectado. El contagio se produce tríada clásica consiste
cefalorraquídeo (LCR), aunque de sensibili- por contacto directo o por secreciones nasofa- en coriorretinitis,
dad baja11. ríngeas. calcificaciones
intracraneales e
hidrocefalia. El cribado
Prevención Presentación clínica rutinario es efectivo y
Medidas profilácticas higiénicas en gestantes La infección en adultos (humanos únicos la mejora de la higiene,
seronegativas (limpieza de frutas y verdu- huéspedes) es subclínica (30%); 2 tercios de básica. El tratamiento
ras, ingesta de carne cocinada o previamente los niños con RC pueden ser asintomáti- de elección en el
recién nacido (RN) es
congelada, así como guantes si se manipulan cos al nacer, pero desarrollan secuelas en los
pirimetamina, sulfadiacina
excrementos de gato o tierra de jardín). El primeros 5 años de vida. El 85-90% de los y ácido folínico.
cribado rutinario es efectivo, pero la profilaxis fetos infectados antes de las 12 S presentan
básica sigue siendo la mejora de la higiene. la tétrada de Gregg: cardiopatía (ductus ar- La rubéola congénita fue
Si se produjera infección, deberá seguir tra- terioso, estenosis pulmonar y coartación de de las más precozmente
descritas. El riesgo de
tamiento y control ecográfico seriado para aorta), microcefalia, sordera y cataratas, con
transmisión vertical en
descartar afectación del SNC fetal. Al RN se bajo peso al nacimiento (BPN). En infec- el primer trimestre es
le realizarán controles serológicos, neurológi- ciones maternas entre las 12 y 16 S, un 15% elevado y el periodo
cos, auditivos y oftalmológicos los primeros de los fetos presentarán sordera y un menor más vulnerable,
años de vida. porcentaje, defectos oculares y microcefalia. presentando los fetos
infectados la tétrada
Entre las 16 y 20 S14, el riesgo de sordera
de Gregg: cardiopatía,
Tratamiento es mínimo y a partir de la 20 S no se han microcefalia, sordera
La espiramicina se inicia cuando la infección descrito secuelas. La teratogenicidad inclu- y cataratas; después,
materna se confirma en el primer trimestre, ye el efecto citopático directo del virus con la organogénesis fetal
desde la sospecha hasta el diagnóstico por secuestro parcial del órgano en desarrollo 14. es casi completa, y la
sordera, probablemente,
PCR en el LCR. Sobre la utilidad del tra- Otras anomalías sistémicas, si la infección es
la única secuela. El
tamiento en gestantes existen controversias; tardía, son púrpura, erupción generalizada, contagio es por contacto
algunos estudios parecen demostrar que la ad- neumonía, microftalmia, opacidad corneal, directo o por secreciones
ministración precoz disminuye significativa- glaucoma, meningoencefalitis, HEM, trom- nasofaríngeas. Se
mente la transmisión vertical. Si la infección bocitopenia y lesiones óseas radiolucentes. diagnostica mediante
IgM en suero o fluido oral
fetal (PCR positiva y/o ecografía patológica) Manifestaciones posteriores son pérdida de
antes de los 3 meses
se detecta a partir de la 20 S, el tratamiento audición, alteraciones oculares, insuficiencia de vida; o IgG en suero
de elección es pirimetamina, sulfadiacina y pancreática (reacción cruzada en células beta entre los 6-12 meses. El
ácido folínico hasta el parto. En los RN (si con destrucción autoinmune y diabetes tipo 1, éxito de la inmunización
la toxoplasmosis es manifiesta o si la IgM o 20-40% a los 35 años), alteración del tiroides activa se refleja en la
erradicación virtual en
la PCR son positivas) pirimetamina (2 mg/ (5%) y trastornos del comportamiento15. Los
países con cobertura
kg/día/2 dosis, por vía oral, 2 días; seguido RN infectados pueden excretar el virus hasta vacunal muy elevada.
de 1 mg/kg/día/2 dosis, 2-6 meses y des- los 30 meses16.
pués días alternos), sulfadiacina (100 mg/kg/
día/2 dosis por vía oral) y ácido folínico (10 Diagnóstico
mg 3 veces/S) durante un año. Es preciso Un exantema no vesicular en una gestante
monitorizar la toxicidad de los fármacos con nos alerta para solicitar serología (IgG e IgM)
hemogramas de control. Se debe valorar la incluso con IgG positiva previa (en el cribado
adición de corticoides (prednisona 1 mg/kg/ gestacional si IgG positiva no se determina
día/2 dosis) si presenta meningoencefalitis o IgM, que puede persistir positiva por vacu-
coriorretinitis. nación o en reacciones cruzadas por infección

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a parvovirus). Si se sospecha infección en incluye microcefalia, crisis, hipotonía, letar-

Lectura rápida gestantes, se puede estudiar el ARN viral en gia, coriorretinitis, calcificaciones intracra-
LA (PCR o IgM en sangre de cordón a partir neales y parálisis cerebral 24. La afectación
de las 20 S). El diagnóstico se realiza deter- fetal grave afecta al SNC, atrofia óptica,
minando IgM específica en suero o fluido HEM y ascitis o hidropesía fetal, sobre
oral recogido antes de los 3 meses de vida, o todo si se produce antes de la semana 20.
demostrando la persistencia de IgG en suero La inducción viral de citocinas proinfla-
entre los 6 y los 12 meses de edad. La detec- matorias placentarias y el efecto citopático
ción del virus mediante PCR en frotis naso- producen arresto de vascularización placen-
El citomegalovirus faríngeo, orina, LCR y sangre hasta el año de taria y alteración del neurodesarrollo fetal25,
(CMV) es la causa más
común de discapacidad vida confirma la infección17. con crecimiento intrauterino restringido
de neurodesarrollo (CIR), preeclampsia, abortos espontáneos y
infantil a largo plazo. La Prevención partos prematuros o mortinatos. El 10-15%
primoinfección conlleva Inmunización activa de las mujeres antes de de los RN infectados presentan afectación
mayor riesgo. El daño la edad fértil. La vacuna contiene virus vivos sistémica, con fiebre, afectación respira-
fetal es más severo
durante la organogénesis atenuados (no administrarse durante la ges- toria, púrpura, HEM, hepatitis e ictericia,
fetal; sin embargo, el tación ni en los 3 meses previos por riesgo encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal
riesgo de transmisión teórico de infección congénita, 0-2%). El y psicomotor26. De estos, el 20-30% fallece
intraútero es mayor éxito se refleja en la erradicación virtual de en los 3 primeros meses. Se observa micro-
en el tercer trimestre. la RC en países con cobertura vacunal muy cefalia en el 50% de los afectados al nacer;
Algunos se infectan en
el canal del parto y por elevada18. La recomendación actual es 2 do- en otros, durante el crecimiento. Un 10-
la leche materna, siendo sis de vacuna sarampión-rubéola-parotiditis 25% adicional de los infectados presentan
este el mecanismo más (triple vírica). La primera a los 12 meses y la pérdida de audición o de visión, o proble-
probable de infección segunda a los 2 años, preferentemente19. La mas del neurodesarrollo en la infancia 25.
posnatal en prematuros.
profilaxis con Ig tras la exposición no previe- Solo el 10-20% de los sintomáticos tendrán
Solo el 10-20% de
los sintomáticos no ne la viremia. un desarrollo normal sin secuelas neurosen-
tendrán secuelas soriales ni retraso psicomotor.
neurosensoriales ni Tratamiento
retraso psicomotor. En No existe tratamiento eficaz. Diagnóstico
el RN se aísla el virus
En gestantes, son diagnósticos la serocon-
en cultivo de orina, ADN
por reacción en cadena versión, el aumento de IgG, la positividad
de la polimerasa (PCR) Citomegalovirus de IgM (75% de primoinfecciones y 10% de
en orina, sangre, saliva recurrencias), IgG de baja avidez y/o la de-
y líquido cefalorraquídeo Virus de herpes potente en latencia y reacti- tección del virus en orina y sangre, por PCR
(LCR). No se recomienda
vación. Específicamente humano y de trans- o cultivo celular. Prenatalmente, se detecta
cribado serológico de
rutina. El lavado de misión horizontal; los niños son el vector más el virus por cultivo celular o ADN viral por
manos disminuye la común y las gestantes trabajadoras de centros PCR en LA a partir de la semana 20. En el
infección primaria. El infantiles las más expuestas. Causa destacada RN puede aislarse el virus en cultivo de orina,
ganciclovir mejora la y la más común de las infecciones congénitas ADN viral por PCR en orina, sangre, saliva
audición.
y de discapacidad de neurodesarrollo infantil y LCR (sospecha de afectación neurológica)
a largo plazo. Primoinfección en el 1-2,5% o IgM en sangre antes de las 3 S de vida, o
de las gestantes y en el 30-40% de ellas infec- la persistencia de IgG más allá de los 6-12
ción fetal. La primoinfección conlleva mayor meses (su ausencia excluye infección). Si la
riesgo de infección congénita (30-40%) que infección es perinatal, la viruria no aparece
la reactivación (1-3%)20. El daño fetal es más hasta las 4-6 S. Si las secuelas son evidentes
severo si la infección materna se produce du- a largo plazo en pacientes previamente asin-
rante la organogénesis fetal21; sin embargo, el tomáticos, se puede hacer un diagnóstico re-
riesgo de transmisión intraútero es mayor en trospectivo detectando ADN en las muestras
el tercer trimestre (naciendo sanos los fetos de sangre seca del cribado neonatal27.
infectados22). Algunos adquieren la infección
en el canal del parto, pero esta sería subclínica Prevención
o un síndrome mononucleósico. También No se recomienda cribado serológico de ruti-
por la leche materna23, siendo este uno de los na en gestantes. La búsqueda de una vacuna
mecanismos más probables en la infección adecuada está en curso con resultados prome-
posnatal de prematuros. tedores28. Es muy importante enfatizar que el
lavado de manos puede disminuir la infección
Presentación clínica primaria por CMV. En prematuros meno-
El espectro clínico abarca prematuridad, res de 1.500 g, debe transfundirse sangre
crecimiento intrauterino retardado (CIR), de donante seronegativo y pretratar la leche
ictericia y HEM. La afectación neurológica materna23.

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Tratamiento PCR en el LCR confirma afectación neuro-

Existe poca evidencia para recomendar an- lógica. La serología tiene escaso valor (reac- Lectura rápida
tivirales como el ganciclovir (estudios que ciones cruzadas entre VHS-1 y 2, y aparición
valoran su eficacia 6-15 mg/kg/2 dosis, 6 S tardía de IgM), aunque anticuerpos totales o
si afectación SNC, CIR o trombopenia), ci- IgG durante más de 6-12 meses confirman la
dofovir o foscarnet a neonatos con infección infección neonatal.
congénita. Conclusiones de ensayos recientes
con ganciclovir por vía intravenosa (IV) en Prevención
RN infectados indican mejoría en audición, Diagnóstico temprano y adecuado manejo
vigilando beneficios y toxicidad29. La gam- materno, tratando con aciclovir (desde las 36 La infección neonatal
herpética es
maglobulina no está indicada. S disminuye la reactivación) y parto por ce- consecuencia de una
sárea si hay lesiones activas31,32. La infección infección genital por
subclínica materna es un obstáculo para la el virus herpes simple
Herpes simple sospecha precoz, ya que las lesiones genitales humano (VHS). La
mayoría por contacto con
solo se hayan en 9%. El RN afectado debe
lesiones del tracto genital.
La infección neonatal es una devastadora aislarse para prevenir transmisión nosocomial. Vesículas cutáneas,
consecuencia de una infección genital común queratoconjuntivitis
causada por el VHS humano. La incidencia Tratamiento y calcificaciones en
en países desarrollados es 1/3.500 partos; Ante la sospecha de infección neonatal, el ganglios de la base
80% debida al VHS-2, aunque estudios re- tratamiento de elección es aciclovir 20 mg/ son típicas de infección
precoz. Se diagnostica
cientes indican que el VHS-1 tiene un papel kg/8 h IV, 14-21 días (si enfermedad disemi- detectando el virus por
destacado30. La primoinfección materna con- nada o afectación SNC; la mortalidad dismi- cultivo celular o PCR,
lleva mayor incidencia de herpes neonatal nuye del 80 al 15% y las secuelas neurológicas en lesiones genitales,
(30-50%) en comparación con la reactivación del 100 al 40%). Si existe afectación ocular, cutáneas del RN o fluidos
corporales. El ADN por
(1-5%). Solo el 15-20% de las gestantes pre- también se recomienda tratamiento local.
PCR en LCR confirma
sentan sintomatología. La mayoría (87%) se afectación neurológica. El
adquieren de forma perinatal por contacto tratamiento de elección
con lesiones del tracto genital. Es excepcional Varicela-zóster aciclovir.
la afectación en los 2 primeros trimestres del
Varicela zóster es un
embarazo por vía hematógena. Virus exclusivo de los humanos, muy conta-
virus muy contagioso
gioso, con periodo de incubación de 10 a 21 de humanos, con un
Presentación clínica días. En nuestro medio, el 85% de las ges- periodo de incubación
Vesículas cutáneas en racimos, queratocon- tantes son inmunes (frecuencia de infecciones 10-21 días. El 85%
juntivitis y calcificaciones en ganglios de la variable según seroprevalencia). La transmi- de las gestantes son
inmunes. Existe riesgo
base son típicas de infección precoz. Los RN sión transplacentaria en caso de primoinfec-
si la varicela aparece
con infección adquirida perinatalmente pre- ción materna antes de las 20 S es del 2-8%, en los 5 días previos al
sentan en la segunda o tercera S de vida (9% por lo que la embriofetopatía no es común. parto y los 2 posteriores
el primer día; 40% final de primera semana) Existe riesgo si la varicela aparece en los 5 a este (50%), pudiendo
uno de estos patrones: piel-ojos-boca (solo días previos al parto y los 2 días posteriores desarrollar varicela
neonatal grave (deben
el 20% vesículas cutáneas al inicio, aunque a este (50%), pudiendo desarrollar varicela
recibir precozmente
pueden presentarlas hasta 70% de los sin- neonatal grave. gammaglobulina
tomáticos); afectación del SNC (30%) con específica). La
letargia-irritabilidad, fiebre, encefalitis con Presentación clínica confirmación fetal precisa
convulsiones, fontanela prominente, inesta- La embriofetopatía se manifiesta con lesiones la detección de ADN viral
en el LCR. La vacuna
bilidad térmica, dificultad en alimentación cutáneas cicatriciales con distribución meta-
es una efectiva medida
y distrés respiratorio (mortalidad en ambos mérica asociadas o no a alteraciones muscu- preventiva en mujeres
17-50% con secuelas neurológicas 40%), o loesqueléticas, defectos oculares y afectación seronegativas.
afectación multiorgánica imitando sepsis neo- del SNC. Si la infección materna es adquirida
natal (50%), con inicio insidioso y progre- entre la semana 14 y 21 días antes del parto,
sión rápida a ictericia, shock y coagulación la fetopatía es rara, pero el niño puede desa-
intravascular diseminada. Sin tratamiento, la rrollar herpes zóster en la infancia sin varicela
mortalidad en estos es del 80%, con secuelas previa. Entre 20 y 6 días antes del parto, pue-
neurológicas severas el resto. de darse varicela leve con alteración serológica
(inicio inmunidad materna). Entre 5 días
Diagnóstico antes del parto y 2 días después, el riesgo
Detección del virus por cultivo celular o neonatal es mayor, y entre el 17 y el 31% la
PCR, en lesiones genitales, cutáneas del RN iniciarán entre 5 y 10 días posparto, y el 30%
o fluidos corporales. Las células gigantes mul- desarrollarán varicela fulminante (afectación
tinucleadas en frotis vesicular son útiles para multivisceral, vesículas, neumonía, hepatitis y
un diagnóstico preliminar. El ADN viral por meningoencefalitis33).

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Diagnóstico hemolítica, trombopenia y lesiones óseas; un

Lectura rápida En la gestante es clínico y se confirma con 11% afectación del SNC. La mayoría son
serología (IgM e IgG, que se positivizan 3-5 asintomáticos al nacer, pudiendo presentar
días después del exantema). La confirmación manifestaciones tardías (sordera, queratitis
fetal precisa la detección de ADN viral en el intersticial, dientes de Hutchinson, lesiones
LCR a partir de las 18 S y pasadas 6 S desde óseas, retraso mental y convulsiones).
la infección materna. En el RN se pueden
raspar las lesiones cutáneas para cultivo celu- Diagnóstico
lar y/o PCR (útil en LCR si hay afectación En gestantes, por detección de anticuer-
La transmisión vertical neurológica). La persistencia de la IgG más pos reagínicos o no treponémicos (RPR o
por Treponema pallidum
y afectación neonatal se de 6-12 meses confirma la infección neonatal. VDRL), cuya cuantificación se relaciona con
relaciona directamente la actividad de la enfermedad, disminuyendo
con el estado de la Prevención en meses y con tratamiento. Si son positivos,
sífilis materna. La clínica La IG varicela-zóster se recomienda a la ma- se confirma con los treponémicos (TPHA,
fetal varía (hidropesía, dre; no protege al feto antes de las 72-96 h FTA o ELISA) o por examen en campo os-
prematuridad y muerte
intrauterina). En el RN de la exposición pero disminuye la viremia curo del exudado de las lesiones. En el RN
es diagnóstica la IgM materna, incluso en los 10 días siguientes al es diagnóstica la IgM positiva (por FTA o
(por FTA o ELISA). La contacto. Los RN de madres con varicela 5 ELISA); el 20-40% falsos negativos. La posi-
positividad del VDRL en días antes y 2 después del parto deberían re- tividad del VDRL en LCR indica afectación
el LCR indica afectación cibir precozmente gammaglobulina específica neurológica.
neurológica. El cribado
precoz y un adecuado (1 ml/kg); si desarrollan la enfermedad (50%),
tratamiento materno será menos grave. La vacuna está contraindi- Prevención
reducen la mortalidad. cada en gestantes pero es una efectiva medi- El cribado precoz y un adecuado tratamiento
da preventiva en mujeres seronegativas34. La materno reducen de la mortalidad.
La trasmisión vertical
recomendación actual es 2 dosis (a los 12-15
de parvovirus B19 es
del 30%. En el primer meses y a los 2 años)19. Tratamiento
trimestre de gestación Si la madre es correctamente tratada y el RN
provoca abortos (10%). Tratamiento es asintomático: serología mensual, dismi-
Infecciones posteriores El tratamiento materno con aciclovir solo está nuyendo pruebas reagínicas a los 3-4 meses
provocan aplasia
indicado en caso de neumonía y si es seguro y negativizándose a los 6. Dosis única de
transitoria e hidropesía
fetal secundaria a anemia, para el feto. Los RN se tratarán con aciclovir penicilina G benzatina 50.000 U/kg, intra-
o miocarditis. 10-15 mg/kg/dosis c/8 h, 7-10 días35. muscular (IM) si no se asegura un correcto
seguimiento. De lo contrario (madre no tra-
Los serotipos más tada o inadecuado, o sin documentación), se
patológicos del
papilomavirus son el 6 y
Sífilis realizarán al RN serologías, radiografías de
el 11. huesos largos y punción lumbar (bioquímica,
Infección causada por Treponema pallidum, leucocitos y VDRL). Si los resultados son in-
Seleccionar el cribado conocida desde la antigüedad. Vuelve a pre- dicadores de sífilis congénita, se administrará
de la madre y del RN, valecer en áreas de pobres recursos, a pesar de penicilina G sódica38 (50.000 U/kg/dosis IV
una adecuada higiene
la disponibilidad diagnóstica y un tratamiento c/12 h, 7 días; después c/8 h hasta 10 días;
personal y cuidados de
salud, y promocionar la no costoso36. La infección fetal puede ocurrir 21 días si VDRL positivo en el LCR). Si no
inmunización universal desde la sexta S. El riesgo de transmisión existen tales indicadores, penicilina G sódica
son algunas medidas que vertical y afectación neonatal se relaciona di- IV o IM 100.000-150.000 U/kg/día, 2 dosis,
favorecen el descenso rectamente con el estado de la sífilis materna; 10 días. Las manifestaciones tardías se pre-
de la incidencia y
más probable en el primer año después adqui- vienen con tratamiento en los 3 primeros me-
la morbilidad de las
infecciones congénitas y rir la enfermedad37 (85-90%) y después de las ses de vida. Si aparecen, penicilina G sódica
perinatales. 16-20 S. También en el parto por contacto 50.000 U/kg/dosis c/4-6 h, mínimo 10 días.
con lesiones. Si el RPR asciende a los 6-12 meses, el LCR
no se normaliza o se altera, se valora una
Presentación clínica segunda tanda con seguimiento serológico
La clínica fetal varía desde hidropesía, prema- hasta la negativización reagínica definitiva. Se
turidad y muerte intrauterina. La muerte fetal realizarán fondos de ojo y controles auditivos
o neonatal puede ser del 40% si la madre no hasta los 10 años39.
recibe tratamiento; 2 tercios del resto serán
asintomáticos al nacimiento. La clínica en el
RN se divide en síntomas precoces (2 prime- Parvovirus B19
ros años de vida) y tardíos: BPN, CIR, coriza,
pénfigo palmoplantar, rinitis, HEM, ictericia, Virus ADN de humanos, agente etiológico
adenopatías, condilomas planos, meningi- del megaeritema epidémico, eritema infeccio-
tis, neumonitis, síndrome nefrótico, anemia so o quinta enfermedad. De las gestantes sus-

162 An Pediatr Contin. 2014;12(4):157-64

 ACTUALIZACIÓN
Infecciones intrauterinas
M. del C. Sánchez Gómez de Orgaz y M. Sánchez Luna

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oscila entre el 1 y el 2% hasta el 15% si se ob- The TORCH complex-perinatal infections associated with
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