OPINION DOCUMENTADA – INTOXICACIONES: CARBAMATOS, ORGANOFOSFORADOS
Y PARACETAMOL
Rodríguez Márquez Adrian
Las intoxicaciones en pediatría son la principal causa de muerte y la mayor parte son no
intencionadas. Aproximadamente un 50% ocurren en niños menores de 6 años,
situándose la cifra de estas exposiciones en niños de 1 y 2 años de vida. La práctica
totalidad de estas intoxicaciones son accidentales y reflejan la tendencia de los niños
pequeños a llevarse casi cualquier cosa a la boca. Sim embargo, los niños menores de 6
años representan menos del 2% de todas las muertes accidentales. La intoxicación tiene
una manifestación bimodal: el primer pico se presenta en niños preescolares de uno a
tres años, lo cual es característico de su comportamiento curioso en probar diferentes
sustancias, y el segundo pico se presenta en niños y adolescentes en edad escolar, cabe
señalar primero en este grupo se deberá descartar que haya sido intencional y
deliberado; en el último grupo se registran del 10 al 15% de todos los casos de
intoxicaciones, donde existe una tendencia común al uso y abuso de drogas y alcohol,
sin olvidar los intentos de suicidio, especialmente en las grandes ciudades. El tercer pico
se produce en adultos mayores de 60 años.
Las intoxicaciones accidentales representan entre el 0,8% y el 1,7% de todas las
urgencias pediátricas. Tiene una etiología multifactorial y factores de riesgo
predisponentes que la convierten en una entidad prevenible y potencialmente
reversible. En comparación con otros grupos de edad, la mortalidad secundaria por
intoxicación en niños menor al 1% suele deberse a complicaciones específicas del
veneno, que están directamente relacionadas con la tasa de absorción y
biodisponibilidad, y las complicaciones secundarias casi siempre están relacionadas con
el soporte inicial brindado.
Las intoxicaciones por paracetamol son las mas frecuentes, la prioridad inicial es
identificar quien requiere una atención inmediata. Para ello nos debemos servir del
Triángulo de Evaluación Pediátrico. En aquellos niños expuestos a una sustancia tóxica
con un Triángulo de Evaluación Pediátrico inestable priorizaremos la aproximación
ABCDE sobre cualquier otra actuación. El concepto de intoxicarse con paracetamol es su
administración a dosis mayores de 150 mg/k que puede desencadenar un cuadro clínico
con una grave afectación hepática. La intoxicación aguda es la más frecuente, identificándose
con una adecuada anamnesis, habiendo antecedente de ingesta, en los preescolares
accidentalmente y en los adolescentes como posible intento de suicidio.
El paracetamol se metaboliza en el hígado por tres vías: la sulfatación, la glucoronización y la
oxidación por el citocromo P450. El 95% del fármaco se conjuga con glucurónido o sulfato
mediante las dos primeras vías, produciendo metabolitos inofensivos que se eliminan por orina.
El 5% restante se metaboliza vía citocromo P450 2E1 a un metabolito extremadamente tóxico
para el hígado. El metabolito toxico se conjuga con glutatión para producir ácido mercaptúrico
y cisteína, perdiendo su carácter tóxico. La sobredosis de paracetamol produce la disminución
de los depósitos de glutatión hepático, favoreciendo el daño hepático. Si la dosis ingerida es
>150 mg/kg y tiempo de ingesta conocido menos de 4 horas de la ingesta, se administrará
carbón activado 1 g/kg vía oral o por SNG en las primeras 2 horas posingesta para aumentar su
eliminación, siempre que no esté contraindicado por obstrucción gastrointestinal o paciente
comatoso. Posteriormente se esperar a sacar niveles de paracetamol y analítica a las 4 h de la
ingesta.
Los organofosforados son pesticidas. Se trata de sustancias orgánicas derivadas del ácido
fosfórico. El mecanismo de los compuestos se debe a la inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa, cuya función es desactivar la acetilcolina en el sistema nervioso, lo que
provoca un exceso de actividad colinérgica a nivel del SNC, periférico y autónomo, que es la
responsable de la sintomatología muscarínica (miosis, visión borrosa, broncoespasmo) y
nicotínica (mioclonía, hipertensión, hiperglucemia). Los síntomas empiezan entre 30 minutos y
2 horas tras el contacto. El tratamiento después del soporte ABDCE, se trata de eliminar el toxico
según sea la vía de entrada; luego la atropina se da en dosis de 0.05 mg/Kg/dosis EV con un
máximo de 3mg hasta tener los signos de atropinizacion, la prolidoxima reactivara la
colinesterasa dosis de carga 25 mg/kg (máximo 2 gramos) EV en infusión lenta de 30 minutos y
a continuación iniciar perfusión diluida en solución fisiológica a 10-20 mg/kg/h (máximo 1g/h).
La duración del tratamiento es incierta, aunque no suele ser necesario mantener la perfusión
más de 48 hora, por otro lado, en el caso de los carbamatos el uso de oximas no es necesario
porque la unión se degrada espontáneamente entre insecticida y enzima.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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05312022000400669&lng=es. Epub 12-Oct-2022. http://dx.doi.org/10.25176/rfmh.v22i4.5091
