GISELLE ALMONACID MARINA CUESTA

INMUNOHEMATOLOGIA
GRUPOS SANGUÍNEOS
DONACIÓN DE SANGRE
PREPARACIÓN DE HEMODERIVADOS
 GRUPOS
SANGUINEOS
ENTREGA DE ESTE APARTADO 9-3-2024
 1. Grupos sanguíneo
2. Grupos sanguíneos eritrocitarios
3. Grupos sanguíneos leucocitarios
GRUPOS 4. Grupos sanguíneos plaquetarios
SANGUÍNEOS 5. Sistema ABO
6. Sistema Rh
7. Otros sistemas de grupo sanguíneo
 GRUPOS SANGUÍNEOS

1. Grupos sanguíneos

Los grupos sanguíneos son una clasificación de la sangre humana basada en las características presentes en
la capa exterior de las células de la sangre y en el suero de la sangre.
Alrededor de los glóbulos rojos existen unas moléculas, los antígenos, que son diferentes en cada grupo
sanguíneo.

TIPOS DE AC
• Anticuerpos naturales: Son parte de la inmunidad innata, la primera línea de defensa del cuerpo
humano. Estos anticuerpos están presentes en el cuerpo desde el nacimiento y proporcionan una
respuesta inmediata pero general a las infecciones.

• Anticuerpos inmunes o adquiridos: Son parte de la inmunidad adquirida, que se activa frente a un
antígeno específico. Estos anticuerpos son producidos por los linfocitos B cuando se encuentran con un
antígeno por primera vez. A diferencia de los anticuerpos naturales, los anticuerpos adquiridos son
altamente específicos para un antígeno particular. Además, algunos de los linfocitos B que producen estos
anticuerpos se convierten en células de memoria, lo que permite una respuesta más rápida y potente si el
mismo antígeno invade el cuerpo nuevamente.
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2. Grupos sanguíneos eritrocitarios

El sistema ABO, descubierto en 1901, es el primer sistema de grupo sanguíneo conocido y su

nombre deriva de los tres grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y O sin
antígenos. El siguiente sistema en importancia es el Rh, según el cual podemos ser Rh positivos o Rh
negativos. En total existen ocho grupos sanguíneos básicos: A, B, AB y O; cada uno de los cuales
puede ser Rh positivo o negativo.

La importancia de los grupos sanguíneos radica en su gran repercusión en la compatibilidad de la

sangre que se utiliza para la transfusión. Si nos transfunden sangre incompatible con nuestro grupo
sanguíneo podemos tener un rechazo tan intenso que nos cause la muerte. Por ejemplo, las personas
del grupo O solo pueden recibir sangre O, que está libre de antígenos A y de antígenos B3. Es por
este motivo que se considera que el tipo O es un donante universal, sobre todo si es Rh negativo3. En
cambio, las personas con grupo AB+ son los receptores universales
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2. Grupos sanguíneos eritrocitarios

I. Anticuerpos IgG e IgM

Los anticuerpos IgG e IgM son componentes clave del sistema inmunológico que desempeñan
un papel crucial en las respuestas inmunológicas contra antígenos eritrocitarios específicos. Su
presencia es de particular relevancia en procesos de transfusión sanguínea.

II. ALOANTICUERPOS
Los aloanticuerpos son generados por un individuo contra antígenos de la misma especie pero
genéticamente diferentes, además tienen una alta importancia en el ámbito de las transfusiones
sanguíneas. Estos anticuerpos pueden dirigirse contra antígenos eritrocitarios de donantes o
receptores, influyendo en la compatibilidad sanguínea.

III. ISOANTICUERPOS
Similares a los aloanticuerpos, los isoanticuerpos se refieren a anticuerpos dirigidos contra
antígenos de individuos de la misma especie pero genéticamente distintos. En el contexto
sanguíneo, estos pueden ser específicos para antígenos eritrocitarios, siendo relevantes en la
tipificación sanguínea.
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2. Grupos sanguíneos eritrocitarios

IV. AUTOANTICUERPOS
La presencia de autoanticuerpos, que se generan contra los propios antígenos del organismo,
puede desencadenar respuestas inmunológicas adversas. En el ámbito sanguíneo, los
autoanticuerpos pueden dirigirse contra antígenos presentes en los glóbulos rojos,
contribuyendo al desarrollo de enfermedades autoinmunes relacionadas con la sangre.

V. AGLUTINACIÓN O SENSIBILIZACIÓN.
La aglutinación, proceso de unión y agrupamiento de glóbulos rojos, y la sensibilización, donde
los glóbulos rojos son recubiertos por anticuerpos, son fenómenos observados en pruebas de
tipificación sanguínea. Estos procesos son fundamentales para determinar la compatibilidad
sanguínea, especialmente en los sistemas ABO y Rh.
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2. Grupos sanguíneos eritrocitarios

2. 1. Patología relacionada con los grupos sanguíneos eritrocitario

● Reacción hemolítica postransfusional

La reacción hemolítica postransfusional es una
complicación grave que puede ocurrir después de
una transfusión de sangre. Esta reacción se produce
cuando los glóbulos rojos del donante son
destruidos por el sistema inmunológico del
receptor. Esto puede suceder debido a la
incompatibilidad de los grupos sanguíneos ABO o
Rh entre el donante y el receptor. Los anticuerpos
presentes en el plasma del receptor atacan y
destruyen los glóbulos rojos transfundidos,
desencadenando una respuesta inmunológica
aguda. Los síntomas pueden incluir fiebre,
escalofríos, dolor lumbar, hemoglobinuria
(presencia de hemoglobina en la orina) y, en casos
graves, shock.
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2. Grupos sanguíneos eritrocitarios

2. 1. Patología relacionada con los grupos sanguíneos eritrocitario

● Enfermedad hemolítica del recién nacido EHRN

La Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido es una condición en la cual los glóbulos rojos del
feto son destruidos por anticuerpos maternos. Esta situación se presenta cuando una madre con
sangre Rh negativo tiene un feto Rh positivo. Durante el parto o en otras circunstancias que
permiten el contacto entre la sangre materna y fetal, la madre puede desarrollar anticuerpos
contra los glóbulos rojos del feto. En embarazos subsiguientes con un feto Rh positivo, los
anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y destruir los glóbulos rojos del feto, lo que
lleva a la anemia y otros problemas en el recién nacido. La prevención de la EHRN se logra
mediante la administración de inmunoglobulina Rh (Rhogam) a mujeres Rh negativo en
momentos específicos durante y después del embarazo.
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2. Grupos sanguíneos eritrocitarios

2. 1. Patología relacionada con los grupos sanguíneos eritrocitario

● Anemias hemolíticas autoinmune

Las anemias hemolíticas autoinmunes son un grupo de
trastornos en los cuales el sistema inmunológico ataca
y destruye los propios glóbulos rojos del cuerpo. En
lugar de reconocer y combatir infecciones, los
anticuerpos del sistema inmunológico se dirigen
erróneamente contra los glóbulos rojos, acelerando su
destrucción. Esto conduce a una disminución de la vida
útil de los glóbulos rojos, lo que resulta en anemia
hemolítica. Estas condiciones pueden ser idiopáticas
(sin causa conocida) o asociadas con otras
enfermedades autoinmunes. Los síntomas pueden
incluir fatiga, palidez, ictericia (coloración amarillenta
de la piel y los ojos) y aumento del bazo. El tratamiento
varía y puede incluir medicamentos
inmunosupresores, corticosteroides o, en casos graves,
transfusiones de sangre.
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3. Grupos sanguíneos leucocitarios

Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas codificadas por genes del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) en el cromosoma
6. Estos genes codifican moléculas que se expresan en la superficie celular y son esenciales para la presentación de antígenos a las células del sistema
inmunitario, ayudando en la diferenciación entre lo propio y lo extraño.

Estos genes son altamente polimórficos, lo que significa que hay una gran variabilidad entre individuos de una misma población. Debido a su papel en la
identificación y respuesta a antígenos, los HLA son cruciales en la compatibilidad de trasplantes y en la respuesta inmunológica adaptativa. La
diversidad genética en los HLA los convierte en un tipo de grupo sanguíneo leucocitario, con implicaciones importantes en medicina transfusional y
trasplantes de órganos.

Las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) son glicoproteínas transmembranales que se encuentran en la superficie de las
células nucleadas del cuerpo humano. Estas moléculas se dividen en tres clases principales: clase I, clase II y clase III. Sus funciones son las siguientes:

- Presentación de antígenos: presenta fragmentos de proteínas (péptidos antigénicos) a los linfocitos T. Esto permite que el sistema inmunitario
reconozca y responda a patógenos invasores, células infectadas o células anormales.
- Diferenciación entre lo propio y lo extraño: crucial para evitar la respuesta inmunitaria contra células y tejidos propios, lo que podría conducir a
enfermedades autoinmunes.
- Activación de los linfocitos T: Las moléculas del CMH presentan antígenos a los linfocitos T, lo que desencadena la activación de estos linfocitos
y, por lo tanto, la respuesta inmunitaria adaptativa.
- Coordinación de la respuesta inmunitaria e inflamatoria, regulando la actividad de otras células del sistema inmunitario.
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3. Grupos sanguíneos leucocitarios

Moléculas del CMH de clase I

Funciones
- Presentan péptidos derivados de proteínas endógenas a las células T citotóxicas (T CD8+).
- Se encuentran en la superficie de la mayoría de las células nucleadsa como método de identificación de lo propio en la respuesta inmune

Estructura
Las moléculas CMH de clase I tienen cuentan con las siguientes estructuras

- Cadena pesada (HC): es una glicoproteína transmembranal que consta de tres dominios: α1, α2 y α3.
● El dominio α1 y α2 están codificados por genes polimórficos que conforman una hendidura,
actuando como sitio de unión para los péptidos antigénicos.
● El dominio α3 forma parte del sitio de unión para el receptor de células T CD8.
- Cadena ligera (β2-microglobulina): es una pequeña proteína no covalentemente asociada a la cadena
pesada. Contribuye a la estabilidad de la molécula del CMH de clase I y participa en la presentación de
antígenos.
- Región transmembranal: es una secuencia de aminoácidos que atraviesa la membrana celular y ayuda
a anclar la molécula del CMH de clase I a la membrana.
- Región citoplasmática: es la porción de la molécula del CMH de clase I que se encuentra dentro de la
célula y está involucrada en la transducción de señales intracelulares.
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3. Grupos sanguíneos leucocitarios

Moléculas del CMH de clase II

Funciones
Las moléculas de histocompatibilidad del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II (CMH II) son glicoproteínas que se encuentran únicamente en
la superficie de las células presentadoras de antígenos, macrófagos, células dendríticas y linfocitos B debido a que se encargan específicamente a
presentar los péptidos procesados a los linfocitos T CD4+.

Estructura
La estructura de las moléculas CMH II consta de dos cadenas polipeptídicas: una cadena α (alfa) y una cadena β
(beta)

- Cadena α: consta de dos dominios, el dominio α1, que es muy variable y sirve de zona de unión al péptido
antigénico y el dominio α2, que interactúa con la molécula de CD4 en las células T.
- Cadena β: también tiene dos dominios principales, el dominio β1 y el dominio β2. El dominio β1 es donde se
une el péptido antigénico. y al igual que el dominio α1, es altamente variable entre diferentes determinando
así la especificidad antigénica. El dominio β2 interactúa con la molécula de CD4 en las células T.
- La hendidura formada por los dominios α1 y β1 es donde se une el péptido antigénico.
- Sitio de unión de CD4: formado por el dominio α2 de la cadena α y el dominio β2 de la cadena β forman un
sitio de unión para la molécula de CD4 presente en las células T CD4+.
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3. Grupos sanguíneos leucocitarios

Moléculas del CMH de clase III

Los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase III, a diferencia de las moléculas del CMH de clase I y II, no están directamente
involucradas en la presentación de antígenos a células T, pero desempeñan otras funciones inmunológicas y reguladoras importantes. Su estructura es
bastante heterogénea y comprende una variedad de genes relacionados con la respuesta inmunitaria, la inflamación, el transporte de péptidos y la
regulación génica.

- Codifican o regulan proteínas con funciones inflamatorias como:

- Factor de necrosis tumoral (TNF): es una citocina proinflamatoria clave que desempeña un papel en la regulación de la inflamación, la
apoptosis celular y la respuesta inmunitaria frente a infecciones.
- Interleucina 6: aunque el gen que codifica IL-6 no se encuentra dentro del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), IL-6 tiene una
interacción estrecha con las moléculas del CMH, particularmente con las citocinas producidas en respuesta a la activación inmunitaria y la
inflamación
- Gen de la β2 migroglobulina: puede estar involucrada en la producción de citocinas inflamatorias y en la activación de células inmunitarias.

- Componentes del sistema del complemento: Varios genes del sistema del complemento, como C2, C4 y factor B (BF), están ubicados en la región
del CMH de clase III. Estas proteínas del complemento desempeñan un papel crucial en la inmunidad innata, facilitando la lisis de patógenos, la
opsonización de microorganismos y la eliminación de complejos inmunes.

- Factores de coagulación: Algunos genes de factores de coagulación, como el factor de von Willebrand (vWF), están presentes en el CMH de clase III.
Estas proteínas están involucradas en la cascada de coagulación sanguínea y la formación de coágulos, lo que puede tener implicaciones en la
respuesta inmunitaria y la hemostasia.

- Genes de la heat shock protein (HSP) y proteínas de estrés celular: Algunas HSP y otras proteínas de estrés celular también están codificadas en la
región del CMH de clase III. Estas proteínas ayudan a proteger a las células del estrés, promoviendo la correcta plegamiento de proteínas, facilitando
la degradación de proteínas mal plegadas y previniendo el daño celular. Pueden estar implicadas en la respuesta inmunitaria, especialmente en la
presentación de antígenos y la modulación de la respuesta inflamatoria.
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3. Grupos sanguíneos leucocitarios

3. 1. Patología relacionada con los grupos sanguíneos leucocitario

Explica cada una de estas patologías

Dependientes del sistema HLA:

- Enfermedad del injerto contra el huésped (EICH): es una complicación común de los trasplantes de médula ósea o células madre hematopoyéticas,
donde las células inmunes del donante atacan los tejidos del receptor, causando inflamación y daño en múltiples órganos y sistemas. Esta reacción
se produce debido a la incompatibilidad entre los antígenos del donante y del receptor en el CMH. Las células T del donante reconocen los antígenos
presentados por las células del receptor a través del CMH y las atacan como si fueran células extrañas. La tolerancia inmunológica se rompe, lo que
lleva a una respuesta inmunitaria exagerada contra los tejidos del receptor. Esto puede deberse a la presencia de alelos incompatibles en los genes
del CMH entre el donante y el receptor.
- Reacciones febriles tranfusionales: Estas reacciones se producen cuando una transfusión de sangre provoca una reacción febril en el receptor,
generalmente debido a la detección de antígenos leucocitarios específicos. Las células leucocitarias presentan antígenos específicos en sus
moléculas del CMH. Si el receptor tiene anticuerpos preexistentes contra estos antígenos, pueden ocurrir reacciones inmunológicas al entrar en
contacto con las células leucocitarias transfundidas. La reacción febril ocurre debido a la activación del sistema inmunológico del receptor contra
las células leucocitarias transfundidas, lo que provoca la liberación de citocinas proinflamatorias y fiebre.
- Asociación HLA-enfermedad: Esta asociación se refiere a la predisposición genética de ciertas enfermedades autoinmunes o inmunomediadas por
genes específicos del CMH. En muchas enfermedades autoinmunes y algunas enfermedades inflamatorias, se ha observado que ciertos alelos del
CMH están asociados con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes, como la enfermedad celíaca, la diabetes tipo 1, la
enfermedad de Crohn, entre otras. En estas enfermedades, la presentación de antígenos por parte de las moléculas del CMH puede ser anormal, lo
que lleva a una activación inmunitaria inapropiada contra tejidos propios. Por ejemplo, en la enfermedad celíaca, se ha demostrado una fuerte
asociación con ciertos alelos HLA de clase II, como HLA-DQ2 y HLA-DQ8.
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3. Grupos sanguíneos leucocitarios

3. 1. Patología relacionada con los grupos sanguíneos leucocitario

Explica cada una de estas patologías

Dependientes de antígenos leucocitarios específicos :

- Neutropenia neonatal: se refiere a una disminución en el número de neutrófilos circulantes en los recién nacidos. Esta condición puede aumentar el
riesgo de infecciones graves en los primeros meses de vida. Aunque no está tan directamente relacionada con el complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH), algunos casos de neutropenia neonatal pueden tener un componente genético en el que ciertos genes relacionados con
la hematopoyesis y el desarrollo de células sanguíneas pueden estar implicados. Aunque estos genes no son específicos del CMH, algunos de ellos
pueden estar ubicados cerca o dentro de la región del CMH en el cromosoma 6 humano. En estas situaciones, puede haber una disfunción en los
genes que controlan la hematopoyesis, lo que resulta en una reducción en la cantidad de neutrófilos producidos.
- Neutropenia autoinmune: una condición en la que el sistema inmunológico ataca y destruye los neutrófilos propios del cuerpo, lo que lleva a una
disminución en su número circulante. En este caso, el CMH puede estar implicado en la presentación de antígenos a las células T, desencadenando
una respuesta autoinmune contra los neutrófilos. Se cree que la respuesta autoinmune puede estar mediada por la producción de autoanticuerpos
que reconocen y destruyen los neutrófilos o por la activación de células T que atacan directamente a estas células. La neutropenia autoinmune
puede ser idiopática o estar asociada con otras condiciones autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide.
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4. Grupos sanguíneos plaquetarios

Existen varios sistemas de grupos plaquetarios, identificados por antígenos específicos presentes en la
superficie de las plaquetas. El mas importante es:

Sistema HPA (Human Platelet Antigen): Este es el sistema de clasificación más comúnmente
utilizado para los grupos plaquetarios. Los antígenos HPA son polimorfismos de proteínas de la
superficie plaquetaria, y las diferencias en estos antígenos pueden llevar a reacciones inmunológicas
adversas durante transfusiones o en el embarazo (trombocitopenia neonatal aloinmune). Los antígenos
HPA se clasifican en varios subtipos, como HPA-1, HPA-2, HPA-3, etc., cada uno con sus propias
variaciones alélicas (por ejemplo, HPA-1a/HPA-1b).
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4. Grupos sanguíneos plaquetarios

4. 1. Patología relacionada con los grupos sanguíneos Plaquetario

La formación de anticuerpos frente a estos antígenos puede dar lugar a enfremedades:

Reacciones frebriles tranfusionales

Estas reacciones ocurren cuando el receptor de una transfusión de plaquetas desarrolla fiebre en respuesta a la transfusión. Los antígenos HPA presentes
en las plaquetas transfundidas pueden ser reconocidos como extraños por el sistema inmunológico del receptor, desencadenando una respuesta inmune.
Esto puede ocurrir si el receptor tiene anticuerpos preexistentes contra estos antígenos.
La unión de los anticuerpos a los antígenos HPA en las plaquetas puede activar la cascada de complemento y desencadenar la liberación de citocinas
proinflamatorias, como la interleucina-1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-6 (IL-6).
Estas citocinas proinflamatorias son responsables de la fiebre y otros síntomas sistémicos observados en las reacciones febriles transfusionales.

Trombocitopenia neonatal
Esta condición se caracteriza por una disminución en el número de plaquetas circulantes en los recién nacidos, lo que aumenta el riesgo de sangrado.
Durante el embarazo, los anticuerpos maternos pueden cruzar la placenta y entrar en la circulación fetal. Si la madre tiene anticuerpos contra antígenos
HPA, estos pueden unirse a las plaquetas del feto que expresan los mismos antígenos, marcándolas para la destrucción por el sistema inmunológico fetal.
La unión de los anticuerpos a las plaquetas fetales marcadas puede desencadenar su destrucción por los macrófagos en el bazo fetal, resultando en una
disminución del recuento plaquetario en el feto y, posteriormente, en el recién nacido.
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4. Grupos sanguíneos plaquetarios

4. 1. Patología relacionada con los grupos sanguíneos Plaquetario

La formación de anticuerpos frente a estos antígenos puede dar lugar a enfremedades:

Trombocitopenia autoinmune
En esta enfermedad, el sistema inmunológico del propio individuo produce anticuerpos que atacan y destruyen las plaquetas, lo que resulta en una
disminución en el número de plaquetas circulantes.
El sistema inmunológico del propio individuo produce anticuerpos contra los antígenos HPA presentes en sus propias plaquetas.
Los anticuerpos producidos reconocen y se unen a los antígenos HPA en las plaquetas, marcándolas para su destrucción por los macrófagos en el bazo y
el hígado.
La eliminación de las plaquetas marcadas por los anticuerpos reduce el recuento plaquetario circulante y conduce a la trombocitopenia.

Refractancia a la transfusión de palquetas

Esta condición se refiere a la falta de respuesta de un paciente a las transfusiones de plaquetas, lo que significa que las plaquetas transfundidas no tienen
el efecto esperado de aumentar el recuento plaquetario del paciente.
La refractancia a la transfusión de plaquetas puede estar asociada con la presencia de anticuerpos contra antígenos HPA específicos en el receptor.
Estos anticuerpos pueden neutralizar las plaquetas transfundidas o inducir su destrucción, reduciendo así su eficacia en el aumento del recuento
plaquetario del paciente.
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5. Sistema ABO

En 1900, Karl Landsteiner realizó un descubrimiento fundamental que revolucionó la medicina

transfusional y la hematología: identificó los grupos sanguíneos humanos. Antes de su trabajo, las
transfusiones de sangre eran peligrosas y a menudo resultaban en la muerte del receptor debido a las
reacciones adversas. Landsteiner descubrió que el suero de una personas puede aglutinar cuando se
mezclaba con los hematíes de otra, lo que le llevó a clasificar la sangre humana en tres grupos, que él
denominó A, B y C (más tarde renombrado como O). Este descubrimiento hizo posible las
transfusiones de sangre seguras al permitir que los médicos emparejaran donantes y receptores
compatibles.
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5. Sistema ABO

5. 1. Antígenos del sistema ABO

I. Antígeno A, B, 0
Los antígenos A y B, prominentes en la superficie de los glóbulos rojos, definen los principales
tipos sanguíneos.
La presencia del antígeno 0 indica la ausencia de ambos antígenos A y B.

II. Cromosoma 9
En el marco genético, el gen determinante del sistema ABO se localiza en el cromosoma 9.

III. Genotipo y fenotipo AB0

El genotipo ABO representa la configuración alélica específica heredada, determinando los
antígenos expresados en la superficie de los glóbulos rojos, conocidos como el fenotipo ABO.

IV. Alelos A y B dominantes sobre 0. Alelos A, B codominantes

Los alelos A y B ostentan dominancia sobre el alelo 0.
La relación codominante entre los alelos A y B destaca su coexistencia sin suprimirse
mutuamente.
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5. Sistema ABO

5. 1. Antígenos del sistema ABO

V. Sistema Hh, Sustancia H, A y B.

El sistema Hh, junto con las sustancias H, A y B, constituye un componente esencial en la
determinación de los grupos sanguíneos del sistema ABO. El sistema Hh se refiere a la
presencia o ausencia de la sustancia H en la superficie de los glóbulos rojos, siendo esta
sustancia un precursor clave para la formación de los antígenos A y B. La presencia o ausencia
de la sustancia H influye directamente en la expresión de los antígenos A y B, determinando así
los diversos tipos sanguíneos.

VI. Grupo Bombay

Es una condición extremadamente rara en la cual los individuos carecen de los antígenos A, B y
H en la superficie de los glóbulos rojos, a pesar de poseer genéticamente los alelos para la
producción de estos antígenos. Esta rareza se debe a mutaciones que afectan la síntesis de la
sustancia H, un precursor crucial para la formación de los antígenos sanguíneos. Las personas
con este fenotipo solo pueden recibir sangre de individuos con el mismo fenotipo Bombay, lo
que añade complejidad a las transfusiones sanguíneas.
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5. Sistema ABO

5. 1. Antígenos del sistema ABO

VII. Sistema secretor SeSe, Sese y sese

La capacidad del organismo para secretar antígenos ABO en fluidos corporales adicionales a la
sangre se define por el sistema secretor, representado por los genotipos SeSe (secretor fuerte),
Sese (secretor débil) y sese (secretor moderado).
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5. Sistema ABO

5. 2. Anticuerpos del sistema ABO

I. IgG, IgM.
IgG (Inmunoglobulina G): Son anticuerpos que forman parte de la respuesta inmunológica
adquirida y son los más abundantes en la circulación sanguínea. Tienen la capacidad de
atravesar la barrera placentaria y participan en respuestas inmunológicas a largo plazo.
IgM (Inmunoglobulina M): Son anticuerpos que se producen en respuesta a una infección
inicial. Son grandes y efectivos en la activación del sistema del complemento.

II. Temperatura de reacción óptima 4ºC y 37ºC

La temperatura de reacción óptima se refiere a las condiciones ideales para que la aglutinación
(unión de partículas) ocurra durante las pruebas de compatibilidad sanguínea.

4ºC: A esta temperatura, los anticuerpos IgM son más efectivos en la aglutinación de glóbulos
rojos. Se utiliza para pruebas de tipificación sanguínea en tubo.
37ºC: A esta temperatura, los anticuerpos IgG son más activos. Se utiliza en pruebas cruzadas
para evaluar la compatibilidad sanguínea antes de transfusiones.
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6. Sistema Rh

El sistema Rh (Rhesus) es un grupo de antígenos presente en los

glóbulos rojos humanos, siendo el antígeno D el más significativo,
ya que determina si la sangre es Rh positivo (Rh+) o Rh negativo
(Rh-).

Levine y Stetson descubrieron en 1939 los anticuerpos del

sistema Rh al investigar una reacción fatal en una transfusión
sanguínea.
Landsteiner y Wiener, en 1940, realizaron investigaciones con
sangre de conejo a la que habían inyectado glóbulos rojos
humanos, lo que llevó al descubrimiento de un nuevo antígeno
que denominaron "factor Rh" en referencia al uso de sangre de
monos Rhesus en estudios anteriores. Este hallazgo fue
fundamental para entender las reacciones transfusionales y la
enfermedad hemolítica del recién nacido debido a incompatibilidad
Rh, marcando un hito en la inmunología y la medicina
transfusional.
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6. Sistema Rh

6.1. Herencia del sistema Rh

Teoría de Fisher-Race
La teoría de Fisher y Race postula la existencia de tres genes, denominados D, C y E, que están ubicados muy cerca uno del otro en el mismo cromosoma. Estos genes son
independientes entre sí y determinan la presencia de los antígenos Rho (D), Rh' (C) y Rh" (E), respectivamente. Los alelos correspondientes a estos genes se designan
como c y e, siendo d utilizado para indicar la ausencia del alelo D.

La herencia de los antígenos del sistema Rh sigue un patrón autosómico dominante, lo que significa que un solo alelo dominante es suficiente para expresar el fenotipo. El
locus genético responsable de estos antígenos aparentemente reside en el cromosoma 1.

En la población, existen variaciones en la frecuencia de los alelos del sistema Rh. Esto se debe a varios factores, incluidos los procesos de mutación, recombinación
genética y migración. Las mutaciones aleatorias pueden dar lugar a la formación de nuevos alelos, mientras que la recombinación genética durante la meiosis puede
generar combinaciones únicas de alelos en la descendencia. Además, los movimientos de población pueden introducir nuevos alelos o cambiar las frecuencias de los
existentes en una población determinada.

La herencia de los alelos del sistema Rh sigue las leyes mendelianas de la herencia. Un individuo puede heredar un alelo Rh positivo (D) de uno de sus padres y un alelo Rh
negativo (d) del otro, lo que resulta en un fenotipo heterocigoto Rh positivo. Por otro lado, si ambos progenitores son heterocigotos Rh positivos, existe la posibilidad de
que el hijo herede dos alelos Rh positivos y sea homocigoto Rh positivo. En el caso de que ambos padres sean homocigotos Rh negativos, el hijo también será homocigoto
Rh negativo.

Es importante destacar que, en la práctica de la transfusión sanguínea, el antígeno Rho (D) es de particular relevancia debido a su alta inmunogenicidad.
Aproximadamente el 75% de las personas Rh negativas desarrollan anticuerpos contra el antígeno D cuando se exponen a eritrocitos Rh positivos, lo que puede
desencadenar reacciones transfusionales graves en transfusiones posteriores.

En resumen, la Teoría de Fisher-Race proporciona una explicación detallada sobre la herencia de los antígenos del sistema Rh, destacando la influencia de los genes D, C y
E en la determinación de los fenotipos Rh. Las frecuencias variables de los alelos del sistema Rh en la población son el resultado de diversos procesos genéticos y
demográficos, lo que subraya la complejidad de este sistema y su importancia en la práctica médica, especialmente en transfusiones sanguíneas y en el manejo de la
enfermedad hemolítica del recién nacido.
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6. Sistema Rh

6.2. Nomenclatura del sistema Rh

La nomenclatura de Fisher-Race
La nomenclatura CDE, desarrollada por Fisher y Race, establece un sistema de designación para los antígenos del
sistema Rh basado en la relación entre tres loci de genes íntimamente relacionados. En este sistema, cada locus
tiene dos alelos posibles, representados por las letras C, D, E y c, d, e. Los antígenos se designan utilizando estas
letras, donde C, D y E representan la presencia del antígeno correspondiente, mientras que c, d y e indican su
ausencia.

La combinación de alelos en los tres loci genéticos determina el genotipo de un individuo en el sistema Rh. Por ejemplo, un genotipo podría ser CDE/cde,
indicando la presencia de los alelos C, D y E en un locus y la ausencia de estos en el otro.
El fenotipo, por otro lado, se refiere a la expresión observable de los alelos en un individuo. Por ejemplo, un fenotipo podría ser Ce DDe, lo que indica la
presencia de los antígenos C y e en un locus y los antígenos D y E en los otros dos.

Este sistema se basa en que cada antígeno del sistema Rh se representa mediante una letra mayúscula si está presente, y una letra minúscula si está
ausente. Las letras utilizadas son C, D, E para los antígenos presentes, y c, d, e para los antígenos ausentes. La nomenclatura CDE se basa en la presencia o
ausencia de tres loci genéticos íntimamente relacionados. Cada uno de estos loci puede tener dos alelos posibles. Para designar el genotipo de un individuo
en el sistema Rh, se combinan los alelos presentes en los tres loci genéticos. Por ejemplo, un individuo con los alelos C, D y E en todos los loci se designaría
como CDE/CDE. Si un individuo carece de uno o más de los antígenos C, D o E, se utiliza la letra minúscula correspondiente para representar su ausencia.
Por ejemplo, un individuo con los alelos c, d y e en todos los loci se designaría como cde/cde.

Es importante tener en cuenta que el sistema Rh es complejo y la falta de un antígeno en un par de alelos no necesariamente implica que el otro esté en
dosis doble. Además, puede haber otros antígenos presentes que no se manifiestan o no se detectan utilizando los métodos de tipificación habituales.
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6. Sistema Rh

6.3. Antígenos del sistema Rh

Son lipoproteínas presentes en la membrana eritroide. Existen datos que indican su participación en el funcionamiento de esta membrana, ya que los individuos que no
poseen Ag Rh en lo hematíes presentan anemia hemolítica por fragilidad de eritrocitos.
La complejidad del sistema Rh radica en el gran polimorfismo de sus antígenos, ya que existen múltiples variantes de los antígenos correspondientes a los loci D, C y E.
Las siguientes variantes son las que mayor interés clínica tienen:

Antígeno Du (antígeno débil):

- El antígeno Du es una variante del antígeno D en el sistema Rh.
- Se caracteriza por tener una expresión reducida o débil en la superficie de los glóbulos rojos.
- Los individuos que poseen el antígeno Du pueden ser serológicamente clasificados como Rh positivos debido a su capacidad para reaccionar con
anticuerpos anti-D en pruebas de tipificación sanguínea. Sin embargo, pueden presentar problemas en la tipificación sanguínea, ya que las pruebas
convencionales pueden no detectar la presencia del antígeno D de manera clara.

Antígeno D parcial (antígeno D débil):

- El antígeno D parcial es otra variante del antígeno D en el sistema Rh.
- Al igual que el antígeno Du, se caracteriza por tener una expresión reducida en la membrana de los glóbulos rojos.
- Los individuos que poseen el antígeno D parcial también pueden ser clasificados como Rh positivos, aunque pueden presentar reacciones débiles o
variables en pruebas de tipificación sanguínea.
- La presencia del antígeno D parcial puede ser relevante en situaciones clínicas, especialmente en la identificación de donantes de sangre y en el
contexto de la enfermedad hemolítica del recién nacido.

Antígeno ausente (__/__):

- En este caso, la característica principal es la ausencia completa del antígeno D en la superficie de los glóbulos rojos.
- Los individuos que carecen del antígeno D son clasificados como Rh negativos.
- La ausencia del antígeno D es relevante en la práctica clínica, ya que los individuos Rh negativos pueden producir anticuerpos anti-D si se exponen
a sangre Rh positiva, lo que puede resultar en reacciones transfusionales adversas o en la enfermedad hemolítica del recién nacido en el caso de
mujeres gestantes Rh negativas con hijos Rh positivos.
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6. Sistema Rh

6.4. Antícuerpos del sistema Rh

Los anticuerpos del sistema Rh se producen frente a los antígenos y tienen carácter inmunitario, es decir, se necesita una estimulación previa para su
aparición en la sangre. Este estimulación puede producirse por una tranfusión o por contacto fetomaterno.

La producción de anticuerpos anti-D en el sistema Rh es un proceso inmunológico complejo que se desencadena cuando un individuo Rh negativo es
expuesto a sangre Rh positiva que contiene el antígeno D, ya sea a través de una transfusión sanguínea o durante el embarazo en el caso de una mujer
Rh negativa con un feto Rh positivo. Este proceso se conoce como sensibilización y puede llevar a la formación de anticuerpos anti-D, lo que puede tener
consecuencias clínicas significativas.

Cuando los glóbulos rojos Rh positivos entran en contacto con el sistema inmunológico de un individuo Rh negativo, el sistema inmunitario puede percibir
los antígenos D como "extraños" o "no propios". Esto puede desencadenar una respuesta inmune en forma de producción de anticuerpos específicos
dirigidos contra el antígeno D. Este proceso de producción de anticuerpos anti-D es similar a la respuesta inmunitaria que se observa en otras situaciones
de exposición a antígenos extraños, como en la respuesta a patógenos.

La producción de anticuerpos anti-D implica la activación y proliferación de linfocitos B específicos que reconocen y se unen al antígeno D. Estos linfocitos
B se diferencian en células plasmáticas, que son las células responsables de producir y secretar anticuerpos específicos contra el antígeno D. Una vez
secretados, los anticuerpos anti-D circulan en la sangre y pueden unirse a los glóbulos rojos que expresan el antígeno D, marcándolos para su destrucción
por el sistema inmunológico, en un proceso conocido como hemólisis.

Una vez que se ha producido la sensibilización y la formación de anticuerpos anti-D, la exposición posterior a glóbulos rojos Rh positivos puede
desencadenar una reacción inmunológica rápida y aumentada, lo que puede resultar en reacciones transfusionales adversas en transfusiones posteriores
o en la enfermedad hemolítica del recién nacido en el caso de mujeres gestantes Rh negativas con hijos Rh positivos.

En resumen, la producción de anticuerpos anti-D en respuesta a la exposición a glóbulos rojos Rh positivos es un proceso inmunológico complejo que
implica la activación y proliferación de linfocitos B específicos y la diferenciación en células plasmáticas productoras de anticuerpos. Esta respuesta
inmunitaria puede tener importantes implicaciones clínicas en términos de transfusiones sanguíneas y en el manejo de la incompatibilidad Rh durante el
embarazo.
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7. Otros sistemas de grupo sanguíneo

Sistema Kell:
El sistema Kell es un sistema de antígenos eritrocitarios que se encuentra en la membrana de los
glóbulos rojos. El principal antígeno de este sistema es el antígeno Kell (K), y las personas pueden
ser Kell positivas (Kell+) o Kell negativas (Kell-). Las complicaciones relacionadas con el sistema
Kell suelen surgir en el ámbito de la transfusión sanguínea y la gestación. Las mujeres embarazadas
Kell negativas que llevan a un feto Kell positivo pueden desarrollar anticuerpos anti-Kell, lo que
puede tener consecuencias graves en futuros embarazos si el feto también es Kell positivo.

Sistema Duffy:
El sistema Duffy es otro sistema de antígenos en los glóbulos rojos. Los principales antígenos de
este sistema son los antígenos Duffy, con dos formas principales: Fy^a y Fy^b. Este sistema está
relacionado con la susceptibilidad a la malaria. Las personas que carecen del antígeno Duffy
(Fy(a-b-)) son resistentes a la infección por Plasmodium vivax, un parásito que causa la malaria.
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7. Otros sistemas de grupo sanguíneo

Sistema Lutheran:
El sistema Lutheran incluye antígenos en la membrana de los glóbulos rojos determinados por los
antígenos Lu^a y Lu^b. Los anticuerpos contra estos antígenos pueden estar involucrados en
reacciones transfusionales y en la enfermedad hemolítica del recién nacido. La identificación de
estos antígenos es esencial para garantizar la compatibilidad sanguínea durante las transfusiones.

Sistema Kidd:
El sistema Kidd implica dos antígenos principales, Jk^a y Jk^b, presentes en la membrana de los
glóbulos rojos. Los anticuerpos anti-Jka y anti-Jkb pueden ser producidos en respuesta a
transfusiones o durante el embarazo, lo que puede llevar a reacciones transfusionales y a la
enfermedad hemolítica del recién nacido.
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7. Otros sistemas de grupo sanguíneo

Sistema MNS:
El sistema MNS es un sistema de grupos sanguíneos que se basa en la presencia o ausencia de antígenos M, N y S en la
superficie de los glóbulos rojos.
El antígeno M es determinado por el gen MNS1, el antígeno N es determinado por el gen MNS2, y el antígeno S es
determinado por el gen MNS3.
Los fenotipos M, N y MN son los más comunes en la población, mientras que el fenotipo MS es menos común.
Los anticuerpos anti-M, anti-N y anti-S pueden desarrollarse en respuesta a una exposición previa a glóbulos rojos con
antígenos M, N o S, y pueden desempeñar un papel en reacciones transfusionales y en la enfermedad hemolítica del
recién nacido.

Sistema Lewis:
El sistema Lewis es un sistema de grupos sanguíneos relacionado con la presencia o ausencia de antígenos Lewis en la
superficie de los glóbulos rojos y en otros tejidos.
Los antígenos Lewis son carbohidratos que se encuentran unidos a las glicoproteínas y glicolípidos de la membrana
celular.
Los antígenos Lewis son determinados genéticamente por los genes Lewis (FUT3, FUT5 y FUT6) y pueden ser
secretados en la saliva y otros fluidos corporales.
Los anticuerpos anti-Lewis pueden estar presentes en el suero de individuos que carecen de los antígenos Lewis en su
sangre, y pueden tener implicaciones en la compatibilidad de trasplantes de órganos y en la enfermedad hemolítica del
recién nacido.
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7. Otros sistemas de grupo sanguíneo

Sistema Li:
El sistema Li es un sistema de grupos sanguíneos que se basa en la presencia o ausencia de antígenos Li
en la superficie de los glóbulos rojos.
Los antígenos Li son carbohidratos asociados con las glicoproteínas de la membrana eritrocitaria.
Los anticuerpos anti-Li pueden desarrollarse en respuesta a la exposición a glóbulos rojos con antígenos
Li, y pueden desempeñar un papel en reacciones transfusionales y en la enfermedad hemolítica del
recién nacido.

Sistema P:
El sistema P es un sistema de grupos sanguíneos que se basa en la presencia o ausencia de antígenos P1,
P y Pk en la superficie de los glóbulos rojos.
Los antígenos P1, P y Pk son glucolípidos que se encuentran en la membrana celular de los glóbulos
rojos.
Los anticuerpos anti-P1, anti-P y anti-Pk pueden desarrollarse en respuesta a la exposición a glóbulos
rojos con estos antígenos, y pueden estar implicados en reacciones transfusionales y en la enfermedad
hemolítica del recién nacido.