INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL REGIONAL LIC. ADOLFO LÓPEZ MATEOS
CLINICOPATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
CUADRO COMPARATIVO DE LOS CÁNCERES DE
PULMÓN
FRANCISCO JAVIER ANCHONDO CALLEROS
FLOR VELAZQUEZ VILLEGAS
7CM40
Cuadro comparativo de los cánceres de pulmón
Cáncer de Cáncer de pulmón de células no pequeñas
células pequeñas Carcinoma escamoso o Carcinomas no escamosos
(carcinoma microcítico) epidermoide
Adenocarcinoma Carcinoma de células grandes
Definición Cáncer donde las células Cáncer que afecta las células que Cáncer que afecta células Células tumorales grandes (núcleos
afectadas tienen un tamaño recubren las vías aéreas productoras de moco grandes, nucleolos prominentes, citoplasma
pequeño al microscopio, moderado); posiblemente dispuestas en
saliendo ser células nerviosas láminas.
o productoras de hormonas
Epidemiología Mas en mujeres no fumadoras 8,8 y 5,1 casos por cada 100.000 Carcinoma más frecuente Pacientes jóvenes y no fumadores
Hombres fumadores habitantes en hombres y mujeres asociado a mujeres no
15% de todos los cánceres respectivamente fumadoras (más común)
pulmonares
Ubicación Periférica Central Periférica Periférica
(Surgen principalmente en el árbol
traqueobronquial proximal)
Frecuencia Menos frecuente 15 % Más frecuente 85%
30% 45% 10%
Factores de • Edad
riesgo • Consumo de tabaco (Índice tabáquico >30)
• Exposición ocupacional al asbesto, arsénico, bisclorometil
éter, cromo
• hexavalente, iperita, níquel e hidrocarburos aromáticos
policíclico
• Personas con VIH
• Exposición a radiación (pruebas de imágenes o radón en el
hogar)
• Antecedentes familiares de cáncer de pulmón
• Neumopatías previas (enfisema y la tuberculosis
Mutaciones TP53 3p • Receptor de EGF TP53, RB1 y EGFR
genéticas MYC 9p (locus del gen CDKN2A ) • Quinasa de linfoma
asociadas/ RB1 17p (locus del gen TP53 ) anaplásico (ALK, por sus
deleciones BLC2 siglas en inglés)
Deleción en 3p • KRAS
cromosómicas
• BRAF
asociadas • RET
• ROS1
• MET
Cuadro clínico Tos Dolor torácico
Hemoptisis Hipocratismo digital
Disnea Dolor óseo
Sibilancias Cefaleas
Fatiga Sincopes
Disfagia Convulsiones
Pérdida de peso Déficit neurológico
Dx Radiografía de tórax Biopsia
TAC
Hemograma:
↓ Hemoglobina
↓ Plaquetas
Electrolitos:
↓ Sodio → SIADH
↑ Calcio → manifestación paraneoplásica, metástasis ósea.
↑ Pruebas de función hepática → metástasis hepática:
↑ De la fosfatasa alcalina también puede deberse a una metástasis ósea.
Patología Formación de glándulas
o Hojas de pequeñas neoplásicas
células azules, formación o Puentes Mucina intracitoplasmática o Indiferenciada
de rosetas, necrosis intercelulares/desmosomas Marcadores o Células tumorales grandes
o Alta tasa mitótica (> 11 o Queratinización: perlas neumocitarios/inmunohistoquími (núcleos grandes, nucleolos
mitosis/2 mm²) escamosas o células con cos: prominentes, citoplasma
o Células neuroendocrinas citoplasma eosinófilo Factor de transcripción tiroidea moderado); posiblemente
de Kulchitsky: o El nido de células tumorales 1 (TTF-1, por sus siglas en dispuestas en láminas
▪ Células pequeñas con infiltrantes muestra una inglés) o No expresa ningún marcador
escaso citoplasma necrosis central que da lugar Napsina A inmunohistoquímico de
▪ Núcleos a una cavitación. adenocarcinoma o carcinoma
hipercromáticos con o Marcadores de células escamosas
cromatina finamente inmunohistoquímicos: • Puede secretar gonadotropina
granular (patrón de sal ▪ p40 coriónica humana beta y
y pimienta) ▪ Citoqueratin causar ginecomastia
o Marcadores a 5/6
neuroendocrinos: ▪ p63
▪ CD56 (detectado en • Asociado a la secreción de
90%–100% de los péptidos relacionados
casos) con la hormona
▪ Cromogranina A paratiroidea
▪ Sinaptofisina
▪ Enolasa Puentes • Carcinoide típico: ausencia o
neuroespecífica intercelulares/desmosomas leve atipia nuclear con < 2
o Puede ser positiva para mitosis/2 mm².
TTF-1 o Queratinización: perlas • Carcinoide atípico: atipia nuclear
• Puede producir escamosas o células con moderada con 2–10 mitosis/2
hormonas peptídicas: citoplasma eosinófilo mm².
o Hormona
adrenocorticotrópica 0El nido de células tumorales
(ACTH, por sus siglas en infiltrantes muestra una
inglés) necrosis central que da lugar a
o Arginina vasopresina u una cavitación.
hormona antidiurética
(ADH, por sus siglas en o Marcadores
inglés) inmunohistoquímicos:
o Péptido natriurético ▪ p40
auricular (ANP, por sus ▪ Citoqueratin
siglas en inglés) a 5/6
o Péptido liberador de ▪ p63
gastrina • Asociado a la secreción de
péptidos relacionados
con la hormona
paratiroidea
Subtipos • Queratinizante Preinvasivo:
• No queratinizante
• Basaloide • Hiperplasia
adenomatosa atípica
(crecimiento ≤ 5 mm)
• Adenocarcinoma in
situ (≤ 3 cm, crecimiento
lepídico o crecimiento no
invasivo a lo largo de las
estructuras alveolares)
Invasivo (basado en el patrón
predominante):
• Mínimamente invasivo: ≤
3 cm de crecimiento
lepídico, ≤ 5 mm de
invasión
• Lepídico: El patrón de
crecimiento es lepídico
con una invasión de > 5
mm.
• Papilar: Las células
tumorales recubren las
papilas (con un núcleo
central fibrovascular).
• Micropapilar: Las células
tumorales recubren las
papilas (sin núcleo
fibrovascular central).
• Acinar: Las células
tumorales forman
espacios similares a las
glándulas.
• Sólido: carece de
características
glandulares
• Mucinoso invasivo:
antiguo carcinoma
bronquioloalveolar
mucinoso
• Coloide: abundante
mucina extracelular
Derivación células neuroendocrinas del epitelio de revestimiento bronquial Epitelio alveolar
epitelio bronquial
Histología
Estadificación
Tratamiento
Conclusión
El cáncer de pulmón es una neoplasia prevalente entre los tumores malignos, con mayor frecuencia de presentación en el sexo
masculino, sin embargo, en aumento en el sexo femenino. La mayor vinculación carcinogenética está relacionado al tabaco, la
modificación de los factores de riesgo es más eficaz que el tamizaje para reducir la mortalidad por cáncer de pulmón. Dejar de fumar
es el factor más importante, otras causas son la exposición a humo de leña doméstico, asbestos, hidrocarburos, radiaciones, entre
otros. Los estudios genéticos establecen que las células malignas del cáncer de pulmón presentan mutaciones y deleciones en
genes determinados, las que son cada vez mejores entendidas. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma, cuya
clasificación histológica ha sido modificada recientemente. El diagnóstico con la ayuda de imágenes es fundamental y los estudios
de extensión de enfermedad mejoran con los avances de la imagenología, incluyendo técnicas de tomografía, medicina nuclear y
tomografía con emisión de proteínas con fusión a la tomografía computarizada que permite la clasificación TNM por estadios clínicos.
El diagnóstico citohistológico es fundamental para precisar la naturaleza y pronóstico de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico en
estadios tempranos tiene una excelente sobrevida en pacientes considerados elegibles luego de la evaluación del riesgo quirúrgico,
de reserva pulmonar, entre otros. El tratamiento multidisciplinario que incluye la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia se ha
considerado en estadios moderadamente avanzados. La quimioterapia y radioterapia tienen un rol de paliación en estadios
avanzados, con criterio de calidad de vida y mejora de la sobrevida, eventualmente
