PATOGENIA DE
LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Las manifestaciones clínicas y biológicas
de la enfermedad periodontal son
producto de una compleja interacción
entre las bacterias de la placa y tejidos
del huésped
La destrucción de los tejidos periodontales se
debe, en gran parte, a la acción de las
enzimas bacterianas que interactúan
directamente en los tejidos periodontales,
pero también a la respuesta del huésped a
esas enzimas
ENCÍA CLÍNICAMENTE SANA
Cubierta por epitelio
queratinizado,
entrelazado con tejido
conectivo que tiene fibras
de colágeno
La inflamación puede
lesionar las células que
rodean el proceso y las
Los procesos inmunitarios estructuras del tejido
ayudan a que no avancen a conectivo, puede ocasionar
otros tejidos la pérdida ósea
INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS
MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL
HUÉSPED
La encía evita que progrese a gingivitis gracias a mecanismo
de defensa:
La barrera intacta provista por el epitelio de unión.
La descamación regular de células epiteliales en la
cavidad oral.
La presencia en el fluido crevicular gingival de
anticuerpos contra los productos bacterianos.
La función fagocítica de los neutrófilos en el epitelio de
unión.
El efecto perjudicial del sistema del complemento sobre
la microbiota
INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS
MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL
HUÉSPED
Para el establecimiento de la gingivitis debe haber suficiente
acumulación de placa dentobacteriana y retención de
productos bacterianos que generen una respuesta
inflamatoria de mayor magnitud
INMUNIDAD INNATA
Primera línea de defensa
Es la respuesta inicial a los microorganismos, previene
infecciones e incluso puede eliminar por completo a
cierto tipo de noxas.
Sus mecanismos efectores estimulan a la inmunidad
adaptativa e influyen en el tipo de respuesta
INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS
MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED
INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS
MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED
INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS
MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Es especializado y evolucionado, algunas características son:
Diversidad: permite al sistema inmunitario responder a una
gran variedad de antígenos extraños
Especificidad: da lugar a que cada microorganismo genere
respuestas específicas en su contra.
Memoria: la exposición del sistema inmunitario a un agente
extraño mejora su capacidad para responder
Especialización: genera respuestas óptimas para la defensa
Autolimitación: permite al sistema inmunitario disminuir
de intensidad frente a un antígeno, a medida que éste va
siendo eliminado
Ausencia de autoreactividad: Brinda la capacidad de
reconocer lo propio de lo extrañ
INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS
MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED
RESPUESTA DE LA INMUNIDAD
HUMORAL Y CELULAR
Se divide en 2 la inmunidad adaptativa celular y humoral
HUMORAL:
Principal mecanismo de defensa contra los microorganismos
extracelulares y sus toxinas
CELULAR:
Respuesta inmunitaria de selección natural mediada por linfocitos T.
Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos
intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y
proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped,
lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes
INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS
MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED
BACTERIAS PERIODONTOPATÓGENAS
La enfermedad periodontal es un proceso Las bacterias asociadas a los diferentes tipos de
inflamatorio producido por ciertas bacterias periodontitis son Aggregatibacter
provenientes de la placa dentobacteriana actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas
que tienen una actividad periodontopatógena. gingivalis (Pg), B. Forshytus (Bf), Prevotella
Las bacterias y sus productos estimulan a las intermedia (Pi), algunas especies de Capnocitophaga,
células del huésped para que liberen ciertos Campilo-bacter rectus (Cr), Eikenella Corrodens
mediadores inflamatorios como las citocinas y (Ec), Espiroquetas, Fusobacterium nucleatum (Fn) y
prostaglandinas Eubacterium
BACTERIAS PERIODONTOPATÓGENAS
Según Loesche las bacterias anaerobias También los productos bacterianos al actuar
Gram-negativas más importantes y sobre el tejido conectivo provocan una serie de
prevalentes en el área subgingival son el reacciones inflamatorias e inmunológicas
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), en el huésped. Durante esta respuesta
Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella inflamatoria se presenta una acumulo de
intermedia (Pi) y Bacteroides forsythus (Bf que puede asociarse a la activación de procesos
de destrucción del tejido conectivo
BACTERIAS PERIODONTOPATÓGENAS
LEUCOCITOS Y SU FUNCIÓN EN EL TEJIDO
GINGIVAL
Los lipopolisacáridos de las bacterias actúan La entrada de las bacterias o de sus productos al
como endotoxinas sobre las células como surco gingival favorece la llegada de leucocitos y
macrófagos, linfocitos, fibroblastos y macrófagos al tejido conectivo y al epitelio de
osteoblastos/osteoclastos unión. En su trayecto realizan funciones de
fagocitosis y destrucción bacteriana con lo que al
actuar como un mecanismo defensivo impedirán
la extensión lateral y apical de la placa
BACTERIAS PERIODONTOPATÓGENAS
LEUCOCITOS Y SU FUNCIÓN EN EL TEJIDO
GINGIVAL
Los periodontopatógenos liberan y el huésped
La pérdida de tejido conectivo representa un
responde con la presencia de y anticuerpos. Esta
mecanismo de defensa del huésped que
respuesta inmunoinflamatoria se caracteriza por
intenta protegerse de la proliferación del
mediadores de la inflamación como son las
epitelio de unión en sentido apical
citocinas y prostanglandinas que actúan sobre el
tejido conectivo y hueso, expresándose
clínicamente con los signos de la enfermedad
periodontal
BACTERIAS PERIODONTOPATÓGENAS
CITOCINAS Y SU FUNCIÓN EN EL TEJIDO
GINGIVAL
Una vez establecida la enfermedad periodontal, se forma un
infiltrado inflamatorio constituido por diferentes tipos celulares
como linfocitos y macrófagos que producen distintos subtipos
de citocinas que participarán en la activación de los procesos de
destrucción del tejido conectivo
BACTERIAS PERIODONTOPATÓGENAS
COMPLEMENTO: CARACTERÍSTICAS Y FUNCIÓN
EN EL TEJIDO GINGIVAL
El complemento (C) y su activación en forma de cascada, con cerca
de 30 proteínas tanto en su vía clásica como alternativa, tienen
como un primer efecto la opsonización de las bacterias por los
anticuerpos, posibilitando la destrucción bacteriana.
LESIÓN AVANZADA
A medida que la bolsa se profundiza la placa dentobacteriana
continúa su migración apical y madura en este nicho
ecológico anaerobio.
El daño de las fibras colágenas es extenso. El epitelio de la
bolsa migra en dirección apical respecto del límite
amelocementario y hay manifestaciones generalizadas de
inflamación y daño inmunopatológico de los tejidos
Las células plasmáticas son las que predominan en la lesión
avanzada
APOPTOSIS
La respuesta inmune también está regulada por la selección y
muerte de las células inmunocompetentes mediante un
mecanismo específico de muerte celular conocido como
apoptosis, siendo este mecanismo de muerte celular
programada, factor que participa también en la patogenia de
la enfermedad al conformar el exudado del infiltrado
inflamatorio periodontal
RESORCIÓN ÓSEA PERIODONTAL
La resorción ósea por parte de los osteoclastos
requiere una señal de iniciación proveniente de los
osteoblastos y de células similares a osteoblastos en
estado de inactividad sobre la superficie ósea
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
INFLAMACIÓN GINGIVAL
La encía clínicamente sana siempre
presenta un pequeño infiltrado de células
inflamatorias que involucran tanto al
epitelio de unión como al tejido conectivo
subyacente.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
MODELO DE LA PATOGENIA
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL A las 24 horas de acumulación de la placa, aumento
del aporte sanguíneo, fluido gingival crevicular se
Lesión inicial produce un barrido mecánico de las bacterias y sus
productos fuera del surco.
Page y Schroeder, en 1976 (26), dividieron la
A los siete días el aumento del número y el tamaño
lesión progresiva en los tejidos de los vasos se refleja en un mayor enrojecimiento
gingivales/periodontales en cuatro fases: Lesión del margen gingival, Las crestas epiteliales invaden
temprana el tejido conectivo en la porción coronaria de la
lesión inicial, temprana, establecida y lesión, puede persistir por largos
avanzada periodos y la variabilidad del tiempo requerido
Al continuar la exposición a la placa dentobacteriana
aumentan los procesos inflamatorios en la encía;
Lesión
aumenta el flujo de líquido gingival. El tejido
establecida conectivo y el epitelio de unión se encuentran
infiltrados por un gran número de leucocitos
GRACIAS
Periodontología e implantología,
Vargas, Yanez, Monteagudo
