ANATOMIA PATOLOGICA II

2024-I
PATOLOGIA CARDIACA II

Dra. Carmen Lucía Prado Bustamante

ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-1
 RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

Cómo utilizar Al finalizar el módulo, el estudiante:

esta plantilla de • Comprende los mecanismos etiopatogénicos y
consecuencias fisiopatológicas de los trastornos
PowerPoint cardiovasculares y hemodinámicos.

1
 TEMAS A DESARROLLAR
ANATOMIA PATOLOGICA II

1. Cardiopatía isquémica
2. Cardiopatía hipertensiva
3. Cardiopatía valvular
4. Miocardiopatías
5. Enfermedad pericárdica
6. Tumores cardiacos
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
ANATOMIA PATOLOGICA II
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
ANATOMIA PATOLOGICA II
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-I
 CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
Es un grupo de condiciones/síndromes relacionados
que causan desbalance entre la demanda de oxígeno
del miocardio y perfusión sanguínea miocárdica.

Causas más comunes:

• Disminución del flujo sanguíneo: Enfermedad
de las arterias coronarias (>90%)
• Vasoespasmos y vasculitis

Afecta más a los varones que mujeres, la máxima

incidencia en varones es a los 60 años, mientras que
en las mujeres es a los 70 años.
90%
 PATOGENIA:
1. Oclusión vascular crónica
2. Cambio agudo en la placa

Una lesión fija que obstruye más del 75%

Precipitan la formación de un trombo
del área transversal vascular supone un
superpuesto que obstruye parcial o
grado significativo de enfermedad
completamente la arteria.
arterial coronaria.

Vasodilatación arterial coronaria

compensatoria ya no resulta suficiente
para satisfacer los incrementos, incluso
menores, de la demanda miocárdica.
 PATOGENIA
Perfusión coronaria insuficiente respecto a la demanda del miocardio

Posibles causas:
• Agudos: Cambio de las placas ateromatosas, trombosis y vasoespasmo.
• Crónicas: Estrechamiento progresivo de las arterias coronarias por ateromas

OCLUSIÓN VASCULAR CRÓNICA:

• 90% presentan ateroesclerosis en los vasos coronarios
• La estenosis del 75% es el umbral crítico para desencadenar isquemia
por esfuerzo
• 90% genera flujo coronario insuficiente en reposo
• Si el crecimiento es lento permite la circulación colateral
 La isquemia es menos intensa y no causa
Angina de pecho la muerte del musculo cardiaco. Existen 3
Dolor precordial causada por isquemia variantes:
miocardica transitoria de 15seg a 15
1. Angina estable (al esfuerzo exagerado)
min.
2. Angina de Prinzmetal (espasmo)
3. Angina inestable  IM
La Síndromes
CARDIOPATIA Es la forma mas importante de CI en la
coronarios
Infarto de miocardio agudos
ISQUEMICA se que la duración y la intensidad causan la
muerte del musculo cardiaco
puede dividir
en 4
síndromes: Muerte súbita cardiaca

Cardiopatía isquémica
crónica con Insuficiencia
cardiaca
 TIPOS DE ANGINA
Angina ESTABLE:
Angina INESTABLE:
• La forma más común de angina. • Molestia torácica creciente y prolongada (>20 min.)
• Suele desencadenarse por • El dolor se puede desencadenar con un menor
actividad física, excitación esfuerzo e incluso en el reposo.
emocional o estrés psicológico. • Son precursores de un infarto de miocardio.
• Sensación de presión profunda,
Angina VARIANTE DE PRINZMETAL:
más localizada, oprimente o
• Infrecuente, producida por espasmo coronario.
urente.
• Ataque anginoso no rel. a act. Física, FC ni PA.
• Alivia con reposo o la toma de
• Responde de inmediato a vasodilatadores.
un vasodilatador.
 INFARTO DE MIOCARDIO

• Muerte del músculo cardiaco resultado de isquemia grave prolongada.

• Los factores de riesgo son similares a los de la ateroesclerosis.

La localización, extensión y características morfológicas del infarto dependen de:
• Localización, severidad y velocidad de desarrollo de los ateromas
• Área del lecho vascular perfundido por el vaso
• Duración de la oclusión
• Necesidades metabólicas y oxigenación del miocardio en riesgo
• Extensión de vascularización colateral
• Presencia, sitio y severidad del espasmo coronario
• Otros como: frecuencia cardiaca, ritmo cardiaco, oxigenación sanguínea.
 INFARTO DE MIOCARDIO
Cambio agudo de la placa ateromatosa
OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA

• Formación de trombos, por la exposición de la membrana basal

• Vasoespasmo estimulado por mediadores liberados por plaquetas. 90%
• Factor tisular activa vía de la coagulación.
PATOGENIA

• En minutos ocluye completamente el vaso coronario

• Vasoespasmo

• Émbolos procedentes de AI (incluso del lado derecho)

10%
• Isquemia sin ateroesclerosis y trombosis coronaria detectables o
significativas: Ej. Vasculitis
 PATOGENIA

RESPUESTA MIOCÁRDICA
ANATOMIA PATOLOGICA II
 ANATOMIA PATOLOGICA II

Patrón de perfusión miocárdica:

Del epicardio al endocardio
PATRONES DE INFARTO
• Transmural
• Súbendocárdico
• Microinfarto multifocal
 Arteria coronaria •Pared anterior del VI cerca del ápex.
descendente •Porción anterior del tabique ventricular.
•Circunferencia del Ápex.
anterior izquierda
(40-50%)

Arteria coronaria •Pared inferior/posterior del VI

TRONCOS •Porción posterior del tabique ventricular.
derecha
ARTERIALES
(30-40%)
CORONARIOS

Arteria coronaria
•Pared lateral del VI excepto
circunfleja izquierda
en el ápex
(15-20%)
 Los infartos de miocardio de
menos de 12 horas no se
suelen apreciar en el examen
MACROSCOPICO.
 A las 12-24 horas el infarto
puede identificarse en los
cortes MACROSCOPICOS de
un color rojo-azulado que se
torna de color pardo
amarillenta

La necrosis se puede detectar

durante las primeras 4-12 horas
después de la isquemia.
 DÍA 1:
Necrosis coagulativa y fibras ondeadas. Los
DÍA 3-4:
espacios entre las fibras presentan edema y
neutrófilos Infiltrado intenso de neutrófilos
 DÍA 7-10:
Fagocitosis de los miocardiocitos por los DÍA 10-14:
macrófagos Presencia de tejido de granulación
Infarto de 1-2 semanas: Quedan miofibras normales focalmente
en tope de imagen. Debajo de las miofibras hay muchos >2 MESES:
macrófagos, capilares y pequeña colagenización. Infarto de miocardio cicatrizado, en el que el colágeno
denso ha reemplazado las áreas necróticas
 ISQUEMIA POR REPERFUSION
Reperfusión: Restablecimiento del flujo sanguíneo en el miocardio
isquémico amenazado por un infarto.

Lesión mediada por:

1. Estrés oxidativo
2. Sobrecarga de calcio
3. Células inflamatorias
reclutadas después de
dicha Reperfusión
ISQUEMIA POR REPERFUSION
ANATOMIA PATOLOGICA II
 CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS

o Dolor torácico prolongado

o Pulso rápido y débil
o Sudoración profusa
o Nauseas y vómitos
o Disnea
o Hasta 25%: Asintomáticos
 COMPLICACIONES DEL INFARTO
Del 10 al 20% no presentan complicaciones.

COMPLICACIONES MÁS USUALES:

•Disfunción contráctil (Shock cardiogénico)

•Arritmia cardiaca
•Aneurisma ventricular
•Pericarditis
•Tromboembolismo
•Expansión y extensión del infarto
•Ruptura del miocardio
•Falla ventricular izquierda
•Insuficiencia cardiaca progresiva
CARDIOPATIA ISQUEMICA
CRONICA

MUERTE SUBITA CARDIACA

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
ANATOMIA PATOLOGICA II
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 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)

• CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA IZQUIERDA: Hipertrofia

ventricular izquierda por sobrecarga de presión.

• Criterios patológicos mínimos para el diagnóstico:

a) Hipertrofia ventricular izquierda en ausencia de otra
patología CV.
b) Antecedentes clínicos o evidencia patológica de
hipertensión en otros órganos.
 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA)

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR DERECHA (CORAZÓN PULMONAR)

Vasculatura pulmonar
(presión baja)VD de
pared delgada y elástica.

Hipertrofia y dilatación
ventricular derecha

• Corazón pulmonar agudo

• Corazón pulmonar crónico
CARDIOPATÍA VALVULAR
ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-I
 AFECTACIÓN VALVULAR

Estenosis valvular Insuficiencia

valvular

Falta de apertura completa Falta de cierre completo

de la válvula, con la de la válvula,
consiguiente impedimento favoreciendo el flujo
del flujo anterógrado retrógrado.
Válvula aórtica:
a. Ventricular (v) rica en
elastina
b. Esponjosa (s) (tejido
conectivo laxo)
c. Fibrosa (f) (tejido conectivo
denso)

•Las células endoteliales son señaladas por la flecha.

•Las dos flechas señalan el tejido elástico de la capa ventricular, mientras que en la capa fibrosa se ve en color
amarillo la colágena, con células interticiales distribuídas en forma difusa en su interior.
 Estenosis aortica cálcica Anomalía valvular
mas común

Estenosis cálcica de la
Degeneración valvular válvula aórtica bicúspide
cálcica congénita

Calcificación del anillo mitral

 ESTENOSIS AÓRTICA CÁLCICA
Dato morfológico característico: Masas calcificadas en
cuspides aórticas, que acaba sobresaliendo a traves de
las superficies de salida de los senos de Valsalva (flecha) e
impiden la abertura de las cuspides.
 ESTENOSIS CÁLCICA DE LA VÁLVULA
AÓRTICA BICÚSPIDE CONGÉNITA

• Anomalía congénita con prevalencia aprox. 1%

• Mutaciones de pérdida de función en NOTCH1
• También presentan insuficiencia por dilatación
aórtica
• Frecuentemente acompañada de anomías
estructurales de la pared aórtica.

Estenosis aórtica calcificada que ocurre en una válvula bicúspide congénita.

Una cúspide tiene una fusión parcial en su centro, llamada rafe (flecha)
 CALCIFICACIÓN DEL ANILLO MITRAL

• El proceso no suele afectar la función

valvular, pero en casos excepcionales
puede dar:
• Insuficiencia (por interferir con la
contracción fisiológica del anillo
valvular).
• Estenosis(por disfunción de la
apertura de las valvas mitrales)
• Arritmias e incluso muerte súbita.

• Mas frecuente en mujeres >60 años y en

C-D, Mitral annular calcification, with calcific nodules at the base (attachment personas con prolapso de la válvula mitral.
margin) of the anterior mitral leaflet (arrows).
C, Left atrial view.
D, Cut section of myocardium. Arrows indicate leaflet and annular
calcification.
 PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
(Degeneración mixomatosade la válvula mitral)

• Origina prolapso valvular durante la sístole.

• Origen desconocido, frecuente en el síndrome de Marfan
(mutación de fibrilina -1).
• Mayoría asintomáticos
• Comp: >en hombres y en pacientes de edad avanzada o con
arritmias o insuficiencia mitral.

MACRO:
• Abombamiento intercordal (deformación en capucha)
• Valvas en ocasiones aumentadas de tamaño.
• Cuerdas tendinosas y anillo alterados
 MICRO:
• ALT. HISTOLÓGICA ESENCIAL:
Engrosamiento pronunciado de la
capa esponjosa con depósito de
material mucoide (mixomatoso):
DEGENERACIÓN MIXOMATOSA.
• Atenuación de la capa fibrosa de la
válvula de la que depende la
integridad estructural de la valva.
 FIEBRE Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA

• Enfermedad inflamatoria aguda multisistemica

de mecanismo inmune.
• Antecedente: Faringitis por estreptococos del
grupo A.
• La carditis reumática aguda durante la fase
activa de la FR puede progresar hasta la
cardiopatía reumática crónica.
 PATOGENIA

• Respuestas inmunitarias del anfitrión a los

antígenos estreptocócicos del grupo A que
presentan reactividad cruzada con las proteínas del
propio anfitrión.
• Lesión del tejido cardiaco: Combinación de
reacciones mediadas por anticuerpos y linfocitos T.
 Valvulitis mitral reumática aguda superpuesta sobre cardiopatía
reumática crónica
Se ven vegetaciones pequeñas(verrugas) a lo largo de la línea de
cierre de la valva mitral (flechas)
La afectación simultanea del endocardio y las
válvulas del lado izquierdo por focos
inflamatorios conduce en los casos típicos a
necrosis fibrinoide dentro de las cúspides o a
lo largo de las cuerdas tendinosas sobre las
que se asientan vegetaciones (precipitación
de fibrina en sitios de erosión)
CARDIOPATÍA
REUMÁTICA
AGUDA

CARDIOPATÍA
REUMÁTICA
CRÓNICA
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

• Infección grave de las válvulas

cardiacas, o del endocardio con
formación de vegetaciones y
destrucción del tejido
endotelial.
• Mayormente por bacterias.
Del punto de vista clínico y de la gravedad
podemos considerar dos formas.
• AGUDA: Válvula previamente normal,
microorganismo muy virulentos,
lesiones necrosantes y destructivas,
tto. quirúrgico.
• SUBAGUDA: Microorganismos menos
virulentos, válvulas previamente
deformadas, menos destructivas, tto.
Antibiótico.
 FISIOPATOLOGÍA Estreptococos: 50% - 80%

• Denudación endotelial Estafilococos: 20% - 30%

sobre la cúspide de la Organismos HACEK: Haemophilus, actinomycetem comitans,
válvula con depósito de Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella
plaquetas (trombo)
Organismos menos comunes: Candida,
• Episodio de bacteriemia
Aspergillus,Histoplasma y Brucella (común en IVDA, alcohólicos y
pacientes con válvulas cardíacas protésicas)

ENDOCARDITIS DE VALV. NATIVA Streptococcus viridans

ENDOCARDITIS EN CONSUMIDORES DE DROGAS EV Stafilococo aureus
ENDOCARDITIS DE VALV. PROTÉSICAS Estafilococos coagulasa negativos
OTROS HACEK, Candida, Aspergillus
 FACTORES DE RIESGO
• Cardiopatía estructural preexistente: cardiopatía
reumática, miocardiopatía hipertrófica,
estenosis subaórtica, aneurisma ventricular
• Valvulopatía degenerativa: prolapso de la válvula
mitral, válvula aótica bicúspide, valvulopatía
aórtica calcificada
• Intervenciones cardíacas: válvula protésica,
marcapasos, desfibrilador, IVDA (endocarditis
del lado derecho), catéter permanente
• Cardiopatía congénita: comunicación
interventricular pequeña, válvula aórtica
bicúspide, coartación de aorta, conducto
arterioso persistente
• Válvulas aortica y mitral son las mas frecuentemente infectadas
• Válvulas del lado derecho: Afectadas en consumidores de drogas
 VEGETACIONES NO INFECTADAS

ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA: Pequeños trombos asépticos 1-5mm,unicos o

múltiples, no invasores, en pacientes debilitados (endocarditis marasmica.) Estados de
hipercoagulabilidad.

ENDOCARDITIS DEL LES:

Endocarditis de Libman Sacks.
Vegetaciones de 1-4mm,
verrucosas, tricúspide y mitral.
MIOCARDIOPATÍAS
ANATOMIA PATOLOGICA II
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•El aumento del grosor
ventricular = HIPERTROFIA
•El aumento del peso o
tamaño del corazón (debido
a hipertrofia y/o dilatación)=
CARDIOMEGALIA
 MIOCARDIOPATÍAS

Definición: Alteración en el grosor de la pared

cardiaca y el tamaño de las cavidades, con
disfunción mecánica y eléctrica, que
habitualmente presentan hipertrofia o
dilatación ventricular inapropiadas, a menudo
genéticas.

Primaria Secundaria
Enfermedades genéticas o Componente de un
adquiridas del miocardio compromiso
multisistémico
 MIOCARDIOPATIA DILATADA

Se caracteriza por dilatación progresiva y disfunción contráctil (sístole).

Patogenia :
A. Familiar: Genética, 20-50%
autosómica dominante.
B. Adquirida: Viral,Miocarditis
C. Alcohol y otros agentes tóxicos.
D. Miocardiopatía peri parto
(hipertensión grávida) efecto
antiangiogeno prolactina
E. Hemocromatosis
F. Edad 20-50 años, signos de
insuficiencia cardiaca
congestiva.
G. El 50% fallece en dos años.
• Corresponde al 90% de las miocardiopatias.
• Agrandado, pesado (doble o triple), blando .
• Trombos parietales frecuentes. Embolia
• Pérdida progresiva de la capacidad contráctil,
arritmias, finalmente insuficiencia cardiaca .
• Sobrevida 2-5años

3ra. causa más

frecuente de falla
cardíaca después de la
enfermedad coronaria
y la hipertensión.
Histología de la miocardiopatía dilatada: miocitos hipertrofiados y atenuados, variación del tamaño de miofibra,
diferente grado de fibrosis y células mononucleares ocasionales en el intersticio.
 MIOCARDIOPATIA ARRITMÓGENA VENTRICULAR DERECHA

• Patrón de herencia: AD
• Insuficiencia ventricular
derecha, alteraciones del
ritmo cardiaco y muerte
súbita.
 MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

• Frec: 1/500
• Causa genética: Mutaciones en los genes
que codifican las proteínas del
sarcomero: Gen de la cadena pesada de
B-miosina (B-MHC) y otros.
• Hipertrofia miocardio. Escasa
distensibilidad.
• Perturbación del llenado diastólico, por
disminución del volumen ventricular y
rigidez, disminución del gasto cardiaco,
congestión pulmonar
• Soplo sistólico (obstrucción del flujo de
salida). Una de las causas más habituales de muerte súbita no explicada
por otras etiologías en deportistas jóvenes.
 1. Hipertrofia miocítica masiva
2. Desorganización miofibrilar
3. Fibrosis intersticial y sustitutiva

MIOCARDIO NORMAL CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

Miocardiocitos de diámetro normal, dispuestos Miocardiocitos hipertróficos, dispuestos en varias
paralelamente. Poco Tejido conjuntivo en interstício. direcciones. Fibrosis intersticial.
 MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

Concepto: Alteración de la distensibilidad del ventrículo, dificultando el llenado en la diástole.

Puede ser: Primario o secundario.

Asociada a: Amiloidosis, sarcoidosis,
fibrosis por radiación, depósito de
metabolitos.
Histología: Fibrosis focal o difusa. La
biopsia endocárdica revela una
etiología concreta.
 OTRAS MIOPATIAS RESTRICTIVAS

• FIBROSIS ENDOMIOCARDICA: (niños y jóvenes de áfrica). Fibrosis

endocárdica y subendocardica.

• ENDOMIOCARDITIS DE LOEFFLER: Fibrosis endomiocárdica con

trombos parietales y eosinofilia.

• FIBROELASTÓSIS ENDOCÁRDICA: Engrosamiento focal o difuso

endocardio en los 2 primeros años de vida
 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LAS CARDIOMIOPATÍAS

• Caracterizada por dilatación y daño en la contracción del VI o 1. Con falla sistólica:

ambos ventrículos. a) Cardiomiopatía dilatada idiopática.
• Causas: idiopática, familiar/genética, viral y/o inmune, b) Amiloidosis cardíaca tardía.
alcohólica/toxica o asociada con enfermedad cardiovascular c) Falla cardíaca inducida por
Cardiomiopatía reconocida en quienes el daño de disfunción miocárdica no es taquiarritmias.
dilatada explicado por la sobrecarga anormal o por el grado de 2. Sin disfunción sistólica:
enfermedad isquémica. a) Estados de alto gasto cardíaco.
b) Falla cardíaca inducida por
bradicardia.
Caracterizada por hipertrofia del VI y/o VD la cual es 1. Con obstrucción:
usualmente asimétrica y compromete el septum IV. a) Cardiomiopatía septal asimétrica con
El volumen es habitualmente normal o reducido. Pueden obstrucción.
producir obstrucción en el tracto de salida o en el ventrículo 2. Sin obstrucción:
Cardiomiopatía medio con gradientes sistólicos. a) Cardiomiopatía hipertrófica.
hipertrófica Predomina el patrón familiar con transmisión AD b) Hipertrófica ventricular izquierda
debido a hipertensión sistémica.

Es caracterizada por restricción en el llenado y reducción en el 1. Amiloidosis cardíaca temprana.

Cardiomiopatía volumen diastólico de uno o ambos ventrículos, rigidez de las 2. Fibrosis endomiocárdica
restrictiva paredes, con función sistólica normal o cercana a lo normal.
 MIOCARDITIS

Grupo de entidades patológicas en las que

microorganismos infecciosos y/o un proceso
inflamatorio primario causa lesión del miocardio.

Inflamación Inflamación
miocárdica de miocárdica de
cardiopatía
miocarditis isquémica.
 VIRUS
INFECCIOSAS

Causan lesión
miocárdica.

Efecto citopático Respuesta

directo inmunitaria
destructiva
NO INFECCIOSAS

Citocinas
inflamatorias

Disfunción
miocárdica
desproporcional
 MACROSCOPIA

Vista macroscópica
(miocarditis viral fulminante):
hay múltiples áreas
parcheadas y decoloradas, así
como un edema llamativo del
miocardio que se demuestra
por una apariencia rojiza y
una consistencia blanda.
 MICROSCOPIA

Imagen microscópica (HE, vista de bajo aumento): Hay un marcado infiltrado

de células inflamatorias que consiste principalmente en linfocitos. Las islas
de miocardio atrapado muestran cambios necróticos prominentes.
 MICROSCOPIA

MIOCARDITIS POR MIOCARDITIS DE MIOCARDITIS POR

MIOCARDITIS ACTIVA
HIPERSENSIBILIDAD CELULAS GIGANTES ENF. DE CHAGAS

• Infiltrado inflamatorio • Infiltrados intersticiales, • Infiltrado celular inflamatorio • Parasitación de miofibrillas

intersticial asociado a necrosis principalmente perivasculares, generalizado que contiene dispersas por parte de un
miocítica focal. compuestos de linfocitos, células gigantes infiltrado inflamatorio mixto
• Más frecuente: Infiltrado macrófagos y una elevada multinucleadas (macrófagos de neutrófilos, linfocitos,
difuso mononuclear, proporción de eosinófilos. fusionados), entremezcladas macrófagos u ocasionales
predominantemente con linfocitos, eosinófilos, eosinófilos.
linfocítico. células plasmáticas y
macrófagos.
• Hay necrosis focal o
frecuentemente extensiva
MIOCARDITIS LINFOCITICA MIOCARDITIS POR
HIPERSENSIBLIDAD

MIOCARDITIS DE CELULAS MIOCARDITIS POR ENF. DE

GIGANTES CHAGAS
 CARACTERÍSTICASCLÍNICAS

Fatiga, disnea, palpitaciones, molestia precordial y APARICIÓN PRECIPITADA DE

ASINTOMÁTICA INSUFICIENCIA CARDIACA O
fiebre.
ARRITMIAS
Recuperación completa sin
secuelas.

MUERTE SÚBITA
Ammirati E, Bizzi E, Veronese G, Groh M, Van de Heyning CM, Lehtonen J, Pineton de Chambrun M, Cereda A, Picchi C, Trotta L,
Moslehi JJ and Brucato A (2022) Immunomodulating Therapies in Acute Myocarditis and Recurrent/Acute Pericarditis. Front. Med.
9:838564. doi: 10.3389/fmed.2022.838564
PATOLOGÍA PERICÁRDICA
ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-I
 ENFERMEDADES PERICARDICAS: CAUSAS
Epicardio H&E. 20x
M= Mesotelio INFECCIOSAS INMUNITARIAS
F= Tejido fibroelastico
A= Tejido adiposo
• Fiebre reumática
Pericarditis: virus, • LES
bacterias, hongos, • Esclerodermia
parásitos. • Postcardiotomía
• Postinfarto

OTRAS

• Síndrome hiperurémico
• Radiación
 PERICARDITIS

• Serosa: No infecciosa: Fiebre reumatica,LES,esclerodermia,uremia.

• Fibrinosa y serofibrinosa: IM agudo, sd. Postinfarto, uremia, radiación,
LES, fiebre reumática.
• Purulenta: bacteriana.
• Hemorrágica: Neoplásicas, TBC.
• Caseosa: TBC, hongos
• Pericarditis crónica o cicatrizada:
 PERICARDITIS SEROSA

• Acumulación de líquido.
• En raras ocasiones, la acumulación
de líquido puede ser lo
suficientemente grande como para
causar taponamiento.
• La cantidad de la inflamación es
mínima, por lo que no se produce
exudación de fibrina .
 PERICARDITIS FIBRINOSA
• Ej: uremia con IR, IMA subyacente y
carditis reumática aguda.
 PERICARDITIS HEMORRÁGICA
• La pericarditis aquí no sólo tiene la
fibrina, sino también la hemorragia .
• Es realmente una pericarditis fibrinosa
que acaba con hemorragia .

• Macroscopia: Superficie roja, rugosa.

• Pericarditis hemorrágica es más probable que ocurra
con tumor metastásico y con tuberculosis (TB).
 PERICARDITIS TUBERCULOSA

TBC también puede conducir a una pericarditis

granulomatosa que puede calcificarse y producir una
pericarditis " constrictiva " .
 PERICARDITIS
PURULENTA

Exudado amarillento se
agrupará en el saco
pericárdico inferior.
 TUMORES
CARDIACOS

ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-I
 • Primarios: Infrecuentes
• Metastásicos: 5%

Bussani, R., Castrichini, M., Restivo, L. et

al. Cardiac Tumors: Diagnosis, Prognosis, and
Treatment. Curr Cardiol Rep 22, 169 (2020).
[Link]
 NEOPLASIAS CARDIACAS

• Mixoma: Neoplasia más

frecuente benigna, origen
en células
multipotenciales.

• Lipoma

• Rabdomioma

• Sarcomas
 MIXOMA
• Tumor cardiaco más frecuente del corazón adulto.
• Esporádico o familiar.
• Edad promedio: 50 años.
• Obstrucción, daño de la válvula aurículo ventricular, metástasis raramente.
• Complejo/Sindrome de Carney : Mixomas múltiples cardiacos y
extracardiacos, manchas en la piel, schawannomas, sobreactividad
endocrina.
MIXOMA
 APLIQUEMOS LO APRENDIDO
ANATOMIA PATOLOGICA II

1. MENCIONE 3 CAUSAS DE PERICARDITIS

2. TIPO DE NEOPLASIA CARDÍACA MÁS FRECUENTE Y ORIGEN CELULAR
3. ¿QUÉ ES UN ANEURISMA? TIPOS DE ANEURISMA SEGÚN SU FORMA Y
TAMAÑO
 INTEGREMOS LO APRENDIDO
ANATOMIA PATOLOGICA II

• En base a la teoría desarrollada,

desarrollaremos un caso clínico, el cual
será discutido en nuestra practica en
aula.

• Previo a terminar nuestra teoría

desarrollaremos preguntas y respuestas
por escrito o de manera oral , usando los
TICS, para complementar la clase.
 ACTIVIDADES ASINCRÓNICAS
ANATOMIA PATOLOGICA II

• DESARROLLAREMOS UN MAPA MENTAL, CON LOS PUNTOS RESALTANTES A LA

TEORIA, ABORDANDO LAS PATOLOGIAS MAS FRECUENTES , SEGÚN LA LITERATURA

• TIEMPO LIMITE EN PLATAFORMA CANVAS.

• RETROALIMENTACION SEGÚN LO DESCRITO.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
ANATOMIA PATOLOGICA II

1. Robbins S, Cotran RS, Kumar V, Collins T. Patología estructural y funcional. 10ma Edición, 2018.
2. Strayer,D. Rubin, E. Rubin´s Pathology. . 7th Edition. 2015
3. Robbins S, Cotran RS, Kumar V, Collins T. Atlas de Patología. 3ra Edición, 2015
4. ODowd, G, Wheater´s Pathology. A text, atlas, and review of histopathology. 6th edition 2020
5. Web Pathology: Visual Suervey of Surgical Pathology. USA. 2003 Disponible en: [Link]
6. Bussani, R., Castrichini, M., Restivo, L. et al. Cardiac Tumors: Diagnosis, Prognosis, and Treatment. Curr Cardiol
Rep 22, 169 (2020). [Link]
7. Thoracic key. [Link]
8. Medcomic. [Link]