ANATOMIA PATOLOGICA II

2024-I
PATOLOGIA VASCULAR Y
CARDIACA I

Dra. Carmen Lucía Prado Bustamante

ANATOMIA PATOLOGICA II

2024-I
 RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

Cómo utilizar esta Al finalizar el módulo, el estudiante:

plantilla de • Comprende los mecanismos etiopatogénicos y
consecuencias fisiopatológicas de los trastornos
PowerPoint cardiovasculares y hemodinámicos.

1
 TEMAS A DESARROLLAR
ANATOMIA PATOLOGICA II

1. Histología básica: Vascular

2. Patología vascular
• Enf. Vascular hipertensiva
• Arterioesclerosis, ateroesclerosis
• Aneurismas y disección
• Vasculitis
• Patología venosa
3. Patología cardiaca I
• Insuficiencia cardiaca

2
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
ANATOMIA PATOLOGICA II
HISTOLOGÍA VASCULAR
 HISTOLOGÍA VASCULAR
ARTERIAS VENAS
APARIENCIA Paredes gruesas con lúmenes Paredes delgadas con lúmenes
GENERAL pequeños grandes
Endotelio ondeado
Endotelio liso
ÍNTIMA Membrana elástica interna en
Membrana elástica interna ausente
grandes vasos
Capa más delgada que la túnica
La capa más gruesa en las arterias externa
Predomina el músculo liso y las Predomina el músculo liso y el
MEDIA fibras elásticas colágeno
Membrana elástica externa Presenta la vasa y nervi vasorum
presente en grandes vasos Membrana elástica externa
ausente

Más delgada que la túnica media.

La capa más gruesa de las venas.
Contiene colágeno y fibras
ADVENTICIA Contiene colágeno, fibras elásticas
elásticas
Presenta la vasa y nervi vasorum
Presenta la vasa y nervi vasorum
 RESPUESTA PROTOTÍPICA A LA LESIÓN VASCULAR
Engrosamiento de la íntima: una respuesta
prototípica a la lesión vascular

Disfunción endotelial Cels. musculares lisas de neoíntima: Fenotipo

proliferativo, sintético y no contráctil.
Proinfamatoria y protrombógena
ENFERMEDAD VASCULAR
HIPERTENSIVA

ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-1
 |

o Prevalencia de efectos negativos:

Edad
Afroamericanos
Fuente: American Heart Association/Cleveland Clinic

o Causas de muerte:
EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
o Cardiopatía isquémica
P. diastólicas mantenidas >de 89 mmHg
o o Insuficiencia cardiaca congestivo
P. sistólicas mantenidas > de 139 mmHg
Aumento del riesgo de ateroesclerosis. o Accidente cerebrovascular
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN

• Primaria o idiopática 95%

• Secundaria 5%
• Nefropatía primaria
• Estenosis de la arteria renal
• Trastorno suprarrenal
• Trastornos monogénicos
• Def. genéticos en enzimas que
participan en metabolismo de
aldosterona.
• Mut. De proteínas que afectan
reabsorción de sodio.
 HIPERTENSIÓN MALIGNA

• P.A. Sistólica >200 mmHg y P.A. Diastólica >120 mmHg

• Insuficiencia renal
• Hemorragia y exudados retinianos, con o sin edema de papila
 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA

Determinante más importante:

Presión de llenado
MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1) Reducción de excreción renal de sodio
2) Aumento de resistencia vascular
3) Factores genéticos
4) Factores ambientales

❖ Aceleración de aterogenia
❖ Cambios degenerativos en paredes de
arterias de tamaño grande y mediano
❖ Enfermedad de pequeños vasos
 MORFOLOGÍA DE LOS VASOS EN LA HTA

En vasos grandes (macroangiopatía):

• Ateroesclerosis

En vasos pequeños
(microangiopatía):
• Arterioloesclerosis hialina
• Arterioloesclerosis hiperplásica
 ARTERIOESCLEROSIS

ARTERIOESCLEROSIS
Endurecimiento de las arterias: Engrosamiento de pared arterial
y perdida de elasticidad.

HIPERPLASIA
ESCLEROSIS MEDIAL
ARTERIOLOESCLEROSIS FIBROMUSCULAR ATEROESCLEROSIS
DE MONCKEBERG
INTIMA

Calcificaciones en Afecta arterias de

Afecta arterias pequeñas Afecta arterias
lámina elástica interna mediano y gran
y arteriolas, incluye tipos musculares mas
de arterias calibre, como
hialino e hiperplásico. grandes que arteriolas.
musculares. resultado de
Puede causar lesión Ocasiona notable
Lesiones no invaden depósitos grasos.
isquémica distal. estenosis vascular.
luz vascular. Forma mas frecuente
y clínicamente
relevante.
 ARTERIOLOESCLEROSIS
ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSICA

Hipertensión grave
Hipertensión benigna
 ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MÖNCKEBERG

• Sobre todo afecta membrana elástica

interna.
• Afecta a personas mayores de 50 años
• No ocluyen la luz de los vasos
• Usualmente no presentan síntomas
clínicos
 ATEROESCLEROSIS

• Ateroma→Obstrucción mecánica→Ruptura y
trombosis
• Esta lesión subyace a la patogenia de la
enfermedad vascular coronaria, cerebral y
periférica.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ATEROESCLEROSIS

Otros F.R.:
• Hiperhomocisteinemia
• Síndrome metabólico
• Concentraciones de lipoproteína (a)
• Concentraciones elevadas de procoagulantes
• Hematopoyesis clonal
• Otros: Personalidad tipo A
 PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS

De acuerdo con este modelo, la ateroesclerosis es consecuencia de los siguientes sucesos

patógenos:

[Link]ón de CE (y la disfunción endotelial resultante), que aumenta la permeabilidad, la adhesión de

los leucocitos y la trombosis.

[Link]ón de lipoproteínas (principalmente, LDL oxidadas y cristales de colesterol) en la pared

del vaso.

[Link]ón plaquetaria.
[Link]ón de monocitos al endotelio, migración en In íntima y diferenciación en macrófagos y
células espumosas.

[Link]ón de lípidos dentro de los macrófagos, que responden liberando citocinas

inflamatorias.

[Link] de CML debido a los factores liberados desde las plaquetas, los macrófagos y las
células de la pared vascular activadas.

[Link]ón de las CML y producción de MEC.

 CAMBIOS
MORFOLÓGICOS
EN PLACAS DE
ATEROESCLEROSIS

Aorta abdominal inferior

Arterias coronarias
Arterias poplíteas
Arterias carótidas internas
Vasos del polígono de Willis
 COMPONENTES DE LA PLACA ATEROMATOSA

CELULAS MATRIZ EXTRACELULAR LÍPIDOS CALCIFICACIÓN

Colágeno Extracelular
Céls. Musc. lisas

Intracelular
Fibras elásticas
Macrófagos*

Proteoglicanos
Linfocitos T
 COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS
1. ROTURA, ULCERACIÓN O EROSIÓN DE LA SUPERFICIE LUMINAL DE LA PLACA
2. HEMORRAGIA INTRAPLACA
3. ATEROEMBOLIA
4. FORMACIÓN DE ANEURISMAS
 CONSECUENCIAS CLÍNICO PATOLÓGICAS DE LA ATEROESCLEROSIS
o Estenosis ateroesclerótica
o Modificaciones agudas en la placa:
• Rotura/fisura, que exponen los
componentes altamente
trombógenos de la placa.
• Erosión/ulceración, que exponen
la membrana basal subendotelial
trombógena a la sangre.
• Hemorragia en el ateroma, con
expansión de su volumen.

o Trombosis
o Vasoconstricción
 PLACA PLACA ESTABLE
VULNERABLE
(INESTABLE)
ANEURISMAS Y DISECCIÓN

ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-I
 ANEURISMAS
Dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón, que puede ser congénita o adquirida

ANEURISMA VERDADERO
VASO NORMAL FALSO ANEURISMA DISECCIÓN
SACULAR FUSIFORME

Defecto en pared del vaso,

La pared se abomba
causante de un hematoma La sangre entra a la pared de
focalmente hacia afuera y Dilatación circunferencial del
extravascular con los vasos y separa la capa
puede atenuarse, el resto de vaso sin rotura
comunicación con el espacio media y causa trombosis
la pared está intacta
intravascular.
 PATOGENIA DE LOS ANEURISMAS
o Síntesis inadecuada o anómala del tejido conjuntivo.
o Degradación excesiva del tejido conjuntivo.
o Pérdida de células musculares lisas o reducción de la síntesis
de matriz extracelular no colágena ni elástica.
 ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

En la mayor parte de los casos, los AAA se producen por

2 causas más importantes: degradación de la MEC mediada por enzimas proteolíticas
• Ateroesclerosis liberadas a partir del infiltrado inflamatorio en las lesiones
• Hipertensión ateroescleróticas.

• Hombres
• Fumadores
• >50 años
• Predisposición
familiar?
 MORFOLOGÍA
• Ubicación actual: Entre arterias renales y bifurcación de iliacas.
• Pueden ser saculares o fusiformes.
• Miden hasta 15 cm de diámetro y 25 cm de longitud

Variantes menos frecuentes:

• AAA inflamatorio
• Enfermedad relacionada con IgG4
• AAA micóticos

CONSECUENCIAS CLÍNICAS
• Rotura en la cavidad peritoneal o de tejidos retroperitoneales
• Obstrucción de los vasos que nacen de la aorta, con isquemia
• Embolia de material ateromatoso o trombos murales.
• Pinzamiento de estructuras adyacentes
 ANEURISMA DE AORTA TORÁXICA

Asociación con:
o Hipertensión
o Válvulas aórticas bicúspides
o Síndrome de Marfan
CUADRO CLÍNICO

• Dificultad respiratoria o para

alimentarse
• Tos persistente
• Dolor causado por la erosión ósea
• Cardiopatía debida a insuficiencia CAUSA DE MUERTE
valvular
• Rotura Insuficiencia cardíaca inducida por la insuficiencia
valvular aórtica.
 DISECCIÓN AÓRTICA
Afecta a 2 grupos etáreos:

1. Hombres de 40-60 años, con ant. de hipertensión

2. Adultos jóvenes, con anomalías del tejido conjuntivo
que afectan la arteria aorta.

PATOGENIA
o Hipertensión: Principal F.R.
• Lesión preexistente más frecuente: Degeneración quística de la media.
• Ausencia de inflamación
VASCULITIS

ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-I
 Inflamación de las paredes vasculares

Síntomas y signos inespecíficos

CAUSAS DE VASCULITIS

2 mecanismos Mediada por la Invasión de la pared

patógenos comunes: respuesta inmune vascular

Depósito de
complejos Infecciones
1. Inflamación inmunes.

inmunomediada Anticuerpos contra el

Injuria química
citoplasma de los
o física
2. Invasión directa de las neutrófilos (ANCAs)

paredes vasculares por Anticuerpos contra

las células
patógenos infecciosos. endoteliales.

Células T
autoreactivas.
 Pauciinmune
VASCULITIS ANTICUERPOS ANTICUERPOS
LINFOCITOS T
ASOCIADA A CITOPLASMICOS CONTRA LAS CELULAS
AUTORREACTIVOS
INMUNOCOMPLEJOS ANTINEUTROFILOS ENDOTELIALES

El antígeno específico (ANCA) Los anticuerpos contra las

solo rara vez es células endoteliales tal
Autoanticuerpos dirigidos vez sean inducidos por
responsable de al
contra: anomalías en la
formación del regulación inmunitaria.
• Gránulos primarios de
inmunocomplejo
neutrófilos
identificado. • Lisosomas de
monocitos
Ej. • Células endoteliales
• LES
• Vasculitis por Clasificación según
hipersensibilidad a especificidad antigénica:
fármacos
• Vasculitis Antiproteinasa 3 (ANCA-
secundaria a PR3)
infecciones
Antimieloperoxidasa
(ANCA-MPO)
CLASIFICACION DE CHAPEL-HILL
(según diámetro vascular)
 ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (TEMPORAL)

Trastorno inflamatorio crónico de las

arterias, desde grandes a pequeñas, que
afecta sobre todo a arterias craneales,
vertebrales y oftálmicas.

PATOGENIA:
• Rpta. inmunitaria mediada por
linfocitos T contra una serie de
antígenos de la pared vascular.
• Anticuerpos contra cels. endoteliales y
musc liso.
 CARACTERISTICAS CLINICAS:
• Infrecuente antes de los 50 a
• Síntomas difusos o inespecíficos
• Síntomas locales: Dolor facial o cefalea,
síntomas oculares
 MORFOLOGIA:
• Engrosamiento de la intima
• Inflamación granulomatosa
en lamina elástica interna.
• Células gigantes: 75%

Robinette M et al. The Immunopathology of Giant Cell Arteritis Across Disease Spectra. Front. Immunol. Sec.
Autoimmune and Autoinflammatory Disorders. Volume 12 - 2021
| [Link]
Diagnóstico:
Biopsia
 ARTERITIS DE TAKAYASU

Vasculitis granulomatosa de arterias

medianas y grandes, caracterizada
principalmente por molestias
oculares y por un significativo
debilitamiento de pulso en las
extremidades superiores.

• Afecta a menores de 50 años

• Población japonesa??
• Subgrupo de haplotipos HLA
• Distribución global, con
probable etiología
autoinmunitaria.
 MORFOLOGIA
• Afectación clásica del cayado
aórtico
• Engrosamiento irregular de la
ESTENOSIS
pared vascular con hiperplasia de
la intima
• Infiltrados mononucleares en
adventicia a inflamación
granulomatosa.
• Abundantes células gigantes.
• Necrosis parcheada de la media.
• Cicatrización colágena.
 CLINICA

• Síntomas inespecíficos
• Síntomas vasculares: Dism. P.A.,
debilidad de pulsos carotideos y
m’s s’.
• Trastornos oculares
• Evolución de enfermedad es
variable.
• En ocasiones, la progresión es
rápida.
 PANARTERITIS NODOSA
• Enfermedad de adultos jóvenes.
• Manif. Clínicas: Derivadas de isquemia e infarto de los tejidos y
órganos afectados.
• Vasculitis sistémica de arterias de
tamaño pequeño o intermedio.
• Afecta de manera característica a
vasos renales y viscerales.

• No guarda relación con los ANCA

• El 30% de los pacientes con PAN
tienen depósitos que contienen
complejos HbsAg-HbsAb en los
vasos afectados
 MORFOLOGIA
• Inflamación necrosante transmural segmentaria
de las arterias de tamaño pequeño o intermedio.
Riñones
Corazón
Hígado
Tubo digestivo

• Inflamación segmentaria
• Predilección por puntos de ramificación
• Al debilitar pared: aneurismas o rotura

Fase aguda:
• Inflamación transmural(neutrófilos,
eosinófilos y células mononucleares)
• Necrosis fibrinoide

Posteriormente: Engrosamiento fibroso de

pared vascular.
 ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Patologia febril aguda, gralmente. autolimitada, de la lactancia y la infancia

Arteritis de vasos grandes o medianos e incluso pequeños.

PATOGENIA:
• Desconocida
• Daño vascular es mediados sobretodo por linfocitos T y
monocitos/macrófagos activados.

“Síndrome de
ganglios linfáticos
mucocutáneos”
 MORFOLOGIA
• Infiltrado inflamatorio transmural denso

• Necrosis fibrinoide (< PAN))

CARACTERISTICAS CLINICAS
▪ Eritema y formación de ampollas en boca
y conjuntiva
▪ Eritema de palmas y plantas
▪ Exantema descamativo
▪ Hipertrofia de ganglios linfáticos
cervicales
▪ Prob. CV: Enf. arterial coronaria
sintomática.
 POLIVASCULITIS MICROSCÓPICA

• Afecta a los capilares, así como arteriolas y PATOGENIA:

vénulas. ▪ Rptas. de anticuerpos frente a Ags, como fármacos,
• También llamada vasculitis por hipersensibilidad microrganismos, proteínas heterólogas o proteínas
o leucocitoclástica. tumorales.

▪ Mayoría de los casos se asocian a ANCA-p

ORGANOS MAS CARACTERISTICAS
AFECTADOS CLINICAS
▪ Piel ▪ Hemoptisis
▪ Mucosas ▪ Hematuria
▪ Pulmones ▪ Proteinuria
▪ Encéfalo ▪ Dolor o hemorragia
intestinal
▪ Corazón
▪ Dolor o debilidad
▪ Tubo digestivo muscular
▪ Riñones ▪ Purpura cutánea
palpable
▪ Musculo
 SINDROME DE CHURG STRAUSS

Vasculitis necrosante de vasos pequeños, asociada clásicamente a asma, rinitis alérgica, infiltrados pulmonares,
hipereosinofilia periférica y granulomas necrosantes extravasculares.

“Granulomatosis y
vasculitis alérgica”
Enfermedad multisistémica con:
• Afectación cutánea (purpura
palpable)
• Hemorragia digestiva y
enfermedad renal
(glomeruloesclerosis focal y
segmentaria).
• Afectación miocárdica
(miocardiopatía)
 GRANULOMATOSIS CON POLIVASCULITIS
(Antes: Granulomatosis de Wegener
o Vasculitis necrosante ANCA-C (95%)
o Triada:
• Granulomas
necrosantes de vías
respiratorias
• Vasculitis necrosante
o granulomatosa
(>pulmón y vías resp.
altas)
• Glomerulonefritis
focal necrosante
• Desde sinusitis hasta granulomas con patrones geográficos de necrosis central y vasculitis concomitante.
• Etapas tempranas: Glomerulonefritis necrosante focal y segmentaria.
• Etapas avanzadas: Glomerulonefritis con semilunas.
 ENFERMEDAD DE BEHCET

o Vasculitis neutrófilo, de vasos

pequeños y medianos.
o Triada:
• Ulceras aftosas orales
• Ulceras genitales
• Uveitis
 VASOS
ENFERMEDAD PUNTOS CLAVE
SANGUÍNEOS
Mayores de 50 años
Arteritis de células gigantes
Arterias de la cabeza
GRANDES
Mujeres menos 40 años
Arteritis de Takayasu
“Enfermedad sin pulso”
Afecta a adultos jóvenes
Poliarteritis nodosa Afecta a todo el cuerpo
Asociada a infección por VHB
MEDIANOS
Menos de 4 años
Enfermedad Kawasaki Afecta a vasos coronarios
Presenta adenomegalia
Afecta pulmones y riñón
Granulomatosis de Wegener
Asociado a c-ANCA
Afecta pulmones.
Síndrome de Churg-Strauss Asociado a eosinofilia y asma
Presenta p-ANCA
PEQUEÑOS
Afecta pulmones y riñón
Poliangeítis microscópica
Asociado a p-ANCA
“Púrpura palpable”
Vasculitis leucitoclástica Idiopático, reacciones cruzadas a los antígenos o formar parte de una
enfermedad sistémica.
PATOLOGÍA VENOSA

ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-I
 VENAS VARICOSAS DE LAS EXTREMIDADES
o Dilataciones tortuosas anómalas que se producen como
consecuencia del aumento crónico de las presiones
intraluminales y del debilitamiento del soporte de la pared del
vaso.
o Normalmente afectan venas superficiales de M’S I’S

OTRAS LOCALIZACIONES CLÍNICAMENTE IMPORTANTES

Várices esofágicas Hemorroides

 TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

o TVP de M’s I’s: 90% casos tromboflebitis

o Embolia pulmonar: Complicación más frecuente y grave de TVP.
 SINDROMES DE VENAS CAVAS SUPERIOR E INFERIOR

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

SINDROME DE VENA CAVA INFERIOR
INSUFICIENCIA CARDIACA

ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-1
 INSUFICIENCIA CARDIACA
ANATOMIA PATOLOGICA II

• Concepto : Incapacidad de bombear sangre a una velocidad suficiente para satisfacer el metabolismo
de los tejidos. Puede ser lento y progresivo o súbito. Afección frecuente de mal pronóstico, puede
aparecer en fases finales de cardiopatía crónica.

• Mecanismos compensadores :
1. Ley de Frank Starling.
2. Hipertrofia cardiaca.
3. Activación del sistema Neurohumoral.
4. Sistema renina angiotensina
• FRACASO DE LA BOMBA: Contracción
miocárdica débil ,relajación insuficiente.

• OBSTRUCCION AL FLUJO: Valvulopatías,

hipertensión sistémica, ateroesclerosis.

• FLUJO RETRÓGRADO: Insuficiencia valvular.

• CORTOCIRCUITOS: Comunicación
interventricular.

• TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
ELECTRICA.

• ROTURA DE UN GRAN VASO O CORAZON

 HIPERTROFIA CARDIACA Y SU PROGRESIÓN A ICC

• Se da por un aumento del trabajo mecánico de los ventrículos por

sobrecarga de presión o de volumen.

• Dos patrones de hipertrofia:

• Hipertrofia concéntrica, se da en estados de sobrecarga de presión
• Hipertrofia excéntrica, se da en estados de sobrecarga de volumen
 HIPERTROFIA CARDIACA
ANATOMIA PATOLOGICA II

• Concéntrica: Por sobre carga de presión,

ensamblaje de nuevos sarcomeros,mas
mitocondrias núcleos grandes. Sarcómeros en
disposición paralela. Engrosamiento de la pared.

• Dilatada: Por sobre carga de volumen. Los

sarcomeros de disponen en serie respecto a los ya
existentes. Grosor de la pared normal o
ligeramente adelgazada.
Hipertrofia Hipertrofia
Corazón normal
concéntrica excéntrica
Fibras normales Fibras hipertróficas
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
ANATOMIA PATOLOGICA II

• Morfología: Hipertrofia o dilatación ventricular,

Causas más frecuentes:
fibrosis intersticial, dilatación
• Cardiopatía isquémica auricular(fibrilación),trombosis en la orejuela.

• Hipertensión • Consecuencias :

• Enfermedad de las válvulas • Hipoperfusion de los tejidos.

mitral y aórtica • Congestión pasiva y edema pulmonar (Tos disnea

en el ejercicio-reposo)
• Enfermedades miocárdicas
• Incremento de la volemia (Eje Renina-aldosterona)
primarias
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
ANATOMIA PATOLOGICA II

Los síntomas están asociados a la

congestión y edema pulmonar:
• Disnea progresiva, empieza con
disnea de esfuerzo, que progresa a
ortopnea o disnea paroxística
nocturna y puede terminar en
disnea de reposo
• Estertores finos basales
• Taquicardia con tercer o cuarto
ruido
• Cardiomegalia
• Insuficiencia mitral
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Disfunción sistólica Disfunción diastólica

• Hipertrofia del ventrículo
• Infarto de miocardio
izquierdo
• Isquemia transitoria de
• Isquemia transitoria de
Causas miocardio
miocardio
• Cardiomiopatía dilatada
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Sobrecarga de volumen
• Cardiomiopatía restrictiva
• Falla de la contracción
miocárdica • Endurecimiento ventricular
• Disminución de la fracción de • Fracción de eyección normal o
Lleva a
eyección (<40%) disminuida
• Dilatación ventricular • Reducción del volumen sistólico
• Reducción del volumen sistólico
 INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
ANATOMIA PATOLOGICA II

• Causas:
• Lo mas frecuente es la insuficiencia izquierda.
• Cor pulmonar. Cuando la afectación primaria es pulmonar (Eje: trombo
embolia, hipertensión pulmonar primaria.)
• Puede ser aguda y crónica
• Consecuencias:
• Insuficiencia cardiaca aguda y crónica
• Hepatomegalia congestiva, necrosis centrolobulillar,esclerosis cardiaca.
• Esplenomegalia.
• Edema maleolar y pre tibial.
 INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Causa más común: Insuficiencia cardiaca izquierda

Otras causas: Los síntomas están

• Embolismo asociados a la congestión y
pulmonar edema sistémico:
• Hipertensión • Fatiga
pulmonar • Hepato y/o
• Infarto derecho esplenomegalia
• Estenosis pulmonar • Ascitis
y mitral • Distensión de venas
• EPOC yugulares
• Edema blando
TUMORES VASCULARES

ANATOMIA PATOLOGICA II
2024-I
 CLASIFICACIÓN DE TUMORES VASCULARES Y AFECCIONES DE TIPO TUMORAL

NEOPLASIAS BENI GNAS NEOPLASIAS DE GRADO NEOPLASIAS MALIGNAS

INTERMEDIO
HEMANGIOMA
• Hemangioma capilar
SARCOMA DE KAPOSI ANGIOSARCOMA
• Hemangioma cavernoso
• G ra n u l o m a piógeno

L I NFANGIOMA

• L. s i m p l e HEMANGIOENDOTELIOMA
• L. c a v e r n o s o

T UMOR GLÓMICO

EC TA S I A S VA S CULARES
TEJIDO DE ORIGEN BENIGNOS MALIGNOS
• Nevus flammeus
• Te l a n i e c t a s i a e n a r a ñ a
Vasos sanguíneos Hemangioma Angiosarcoma
• T. h e m o r r á g i c a h e r e d i t a r i a

P R O L I F E R A C I O N E S VA S C U L A R E S R E A C T I VA S

• Angiosarcoma bacilar
 HEMANGIOMAS
Frecuentes
c o n s i s t e n e n v a s o s lleno s d e s a n g r e LINFANGIOMAS
L oca liza ció n: c a b e za , cuello
D i l a ta c i ó n dif us a d e los v a s o s linfáticos, q u e d a
( a n g i o m a to s i s ) e i nte r i o r del c u e r p o
l u ga r a l a t u m e fa c c i ó n d e t o d a u n a
VARIANTES HISTOLÓGICAS Y CLINICAS ex t r e m i d a d , c o n a fe c ta c i ó n d e s u s e s t r u c t u r a s
• H. c a p i l a r e s internas
• H. j uveniles
• G r a n u l o m a s piógenos
L. sim ples
• H. c a v e r n o s o s
L. c a v e r n o s o s
 TUMORES DE GRADO INTERMEDIO ANGIOSARCOMA
S A RC O M A D E K A P O S I

Neoplasias M A MA
Neoplasia vascular
D EF IN ICI Ó N endoteliales
V i r u s d e l h e r p e s d e l s a r c o m a d e K a p o s i (VHSK)
malignas • Asociado a linfoedema
• Extremidad superior
FORMAS • Piel
homolateral
• SK clásico • Te j i d o s b l a n d o s
ZONAS • Resección de ganglios
• SK a f r i c a n o e n d é m i c o
• Mama • linfáticos
• SK asociado a t r a s p l a n t e
• Hígado
• SK asociado a l sida

• A. c u t á n e o
• A. a s o c i a d o a l i n f e d e m a
TIPOS
• A. p r i m a r i o d e m a m a
• A. d e t e j i d o b l a n d o

• Tu m o r e s a g re s i v o s
• Infiltran
CLÍNICA
• Localmente
• Provocan metastas is
H E P ÁT I CO
HEMANGIOENDOTELIOMA
Neoplasia vascular Carcinógenos:
Conducta clínica intermedia • Pesticidas arsénicales
• C loruro d e polivinilo
H em a n g i o en d o tel i o m a epitelioide
 INTEGREMOS LO APRENDIDO
ANATOMIA PATOLOGICA II

• En base a la teoría desarrollada,

desarrollaremos y presentaremos un caso
clínico, el cual será discutido en nuestra
practica en aula.

• Previo a terminar nuestra teoría

desarrollaremos preguntas y respuestas por
escrito o de manera oral , usando los TICS, para
complementar la clase.
 ACTIVIDADES ASINCRÓNICAS
ANATOMIA PATOLOGICA II

• DESARROLLAREMOS UN MAPA MENTAL, CON LOS PUNTOS RESALTANTES A

LA TEORIA, ABORDANDO LAS PATOLOGIAS MAS FRECUENTES , SEGÚN LA
LITERATURA

• TIEMPO LIMITE EN PLATAFORMA CANVAS

• RETROALIMENTACION SEGÚN LO DESCRITO
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
ANATOMIA PATOLOGICA II

1. Robbins S, Cotran RS, Kumar V, Collins T. Patología estructural y funcional. 10ma Edición, 2018.
2. Strayer,D. Rubin, E. Rubin´s Pathology. . 7th Edition. 2015
3. Robbins S, Cotran RS, Kumar V, Collins T. Atlas de Patología. 3ra Edición, 2015
4. ODowd, G, Wheater´s Pathology. A text, atlas, and review of histopathology. 6th edition 2020
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