Clinica Interna 1.

TBC 2020

TUBERCULOSIS
DEFINICIÓN:
• TBC es una enfermedad infectocontagiosa, una de las principales del planeta.
• ENFERMEDAD DE DENUNCIA OBLIGATORIA!
• Causada por cualquier una de las 7 especies de complexo Mycobacterim tuberculosis:
- M. tuberculosis
- M. bovis
- M. Africanum
- M. canetti, M. pinnipedi, M. caprae

• M. Turberculosis = Bacilo de Koch

Bacteria aeróbicas estricta, predilección por el pulmon rico en O2
BAAR que coloren con Ziehl-Neelsen
Pared celular rica en lípidos (acido micólicos e arabinogalactano)
Produce infección en individuos predispuestos genéticamente.
El daño tisular en la TBC pulmonar se da debido a la reacción inmune para
destruir el germen, al no lograrlo se genera inflamación crónica y formación de granulomas calcificados.
Algunas cepas son resistentes a ciertos fármacos.

Vías de contagio:
• Aérea – x expectoración, toa o estornudos de pacientes pulmonares
baciliferos con lesiones pulmonares abiertas.
La tos y los estornudos producen un elevado flujo de aire en las VAS,
arrastrando fracciones de líquido.
Las más pequeñas (1-5 mm) pueden contener BAAR viables, los que
permanecen flotando y desplazándose con las corrientes de aire.
• Digestiva
• Cutánea – La inoculación directa del bacilo por la piel en zonas con heridas o abrasiones es una forma rara de
contagio.
• [Link] ocurre con la ingesta de leche no pasteurizado produce la entrada por via intestinal, generando la
forma ganglionar y extrapulmonar.

Vías de diseminación:
• Extensión directa
• Linfática
• Hemática

Gnoatto, Nathamy Tayla

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1/3 de la población está infectada con Mycobacterium tuberculosis.

• Incidencia anual: 8-10 millones de casos por año.
• Prevalencia: >30 millones de casos.
• Letalidad: 2-3 millones por año.
La TB es una enfermedad marcadora de pobreza: el 95% de los casos se registran en países en vías de
desarrollo y un 98% de las muertes se observa en esos países.
• La TB por sí sola ocasiona el 25% de todas las muertes evitables en adultos, especialmente en el grupo etario
de 15 a 50 años.
• La TBMR se eleva a 0,5 millones de casos.
En Argentina…
En 2006: 11.068 casos de TB, lo que representó una tasa de 28,4 casos por cada 100.000 habitantes.
EXISTE UN IMPORTANTE SUBREGISTRO DE LA ENFERMEDAD
 INFECCIÓN

Gnoatto, Nathamy Tayla

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 CLÍNICA

Da distintos cuadros de presentación

PULMONAR

TBC primario o priminfección :

• Es el primer contacto de bacilo con el organismo. Su evolución a enf. se denomina TBC primaria.
• Generalmente ocurre en la niñez y el paciente no se entera que tuvo esta TBC primaria. El germen
ingresa por vía área superior por inhalación de gotitas, en contacto con personas bacilíferas
• En una Rx voy a ver el complejo de Ghon (lesiones pulm. + adenomegalias en la parte inferior del lóbulo
superior, en el lóbulo medio, con rápida diseminación a ganglios.)

Gnoatto, Nathamy Tayla

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Esta lesión puede llegar a reblandecerse y cavitarse. Esto ocurre cuando se produce interacción Ag-A que
conduce a la necrosis de la lesión tuberculosa primaria formando el caseum. Esta caseosis cura o progresa.

• A partir de acá, la evolución de la enfermedad va a depender de la inmunidad del huésped y la virulencia del
bacilo. Si gana la inmunidad, el paciente se cura, si gana la virulencia, la enfermedad progresa.
• Si cura produce la esterilización del área afectada quedando una imagen pulmonar secuelar, indica que, en
algún momento, la persona tuvo contacto con el bacilo.
• Aunque se cure, igual se puede reactivar más tarde porque el bacilo queda dentro de los macrófagos y se
puede reactivar si el paciente tiene inmunodepresión.
• Si hay progreso lesional, el material caseoso no se esteriliza y los bacilos persisten en su interior, el material
produce una licuefacción, toma aspecto semifluido y se elimina al exterior por la tos.
• 5% de los casos primarios puede ocurrir la diseminación rápida aun mortal con neumonía tbc, meningitis tbc,
tbc renal u osea.
• En los pacientes que ya están inmunosuprimidos, esta TBC primaria puede evolucionar a una neumonía o a
una diseminación sistémica y dar una TBC extrapulmonar o extraprimaria. Puede invadir la pleura y causar un
derrame pleural que va a ser un exudado, o puede invadir un bronquio (pero es poco frecuente). Y lo más
común es que de TBC secundaria.

TBC Secundaria:

• TBC del adulto, puede producirse por una exoinfección, porque el paciente vuelve a entrar en contacto con
una persona bacilífera o una reinfección endógena porque tiene alguna causa de inmunosupresión y
reactiva los bacilos que ya tenía acantonados en los macrófagos.

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• Primer caso el paciente puede permanece años con el bacilos en estado latente a nivel pulmonar a partir de
la lesión primaria. Ellos pueden reactivarse por inmunodepresión, DBT, tto con corticoides o
inmunosupresores, depresión psíquica o neoplasias.

• Puede afectar a cualquier órgano pero principalmente la afeccion es pulmonar siendo la CAVERNA
tuberculosa la lesión fundamental.
• Las cavernas están rodeadas de zonas de consolidación y la diseminación bronquial termina
provocando un patrón radiológico con múltiples cavidades en los vértices con áreas de caseosis
condensadas y zonas de fibrosis en parches y un enfisema compensador en los lóbulos inferiores,
el que se puede producir una retracción torácica y pueden aparecer las bronquiectasias y la
hemoptisis consecuente.
• Si bien afecta principalmente los vértices, si no se trata, va a afectar el resto del pulmón y el
paciente puede entrar en una insuficiencia respiratoria y morir por la TBC pulmonar.
• La ruptura de una de esas cavidades a la pleura puede producir un empiema tuberculoso.
• 20% de los casos la caverna puede colapsar espontáneamente y curar dejando cicatrices fibrosas.
• La observación del esputo obtenido de forma directa o inducido, o x LG o LBA permite la obs del bacilo
mediante la tinción ZIEHL-NIELSEN o AURAMINA-RODAMINA.
• El cultivo utilizando el medio solido de Lowenstein Jensen requiere de un tiempo superior al mes, debito a
lenta replicación del bacilo. Los nuevos sistemas de cultivos automatizados (BACTEC 460 tb y MGIT 960) para
micobacterias permite reducir por la mitad ese tiempo.

A veces, la TBC puede no ser pulmonar, o puede no ser “sólo” pulmonar. Son difíciles de
diagnosticar.

Gnoatto, Nathamy Tayla

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EXTRAPULMONAR

PLEURAL:

• Principal forma extrapulmonar.

• Ocurre diseminación por contiguidad principalmente
• Clínica:
- Dolor pleurítico,
- Tos
- molestia respiratória

• El derrame pleural tuberculoso es un EXUDADO con predominio linfócitico y es característica la ausencia de

células mesoteliales.
• 20% de los casos pueden tener:
- Glucosa < 0.60 g/dl
- pH inferior a 7,30
• DX:
La ADA tiene un alto valor predictivo (93-100%) cuando se
encuentra valor superior a 45U/I. Otras causas de su aumento
puede ser por empiemas, leucemias y linfomas.
Baciloscopia: positiva en 10% de los casos
Cultivo pleural positivo en 25-70% de los casos
Biopsia pleural con demostración de granuloma: 50-80% de los casos, se realiza de forma percutánea con
aguja Abrams o de Cope y permite a veces confirmar el Dx.
Si después de 2 biopsias no ha obtenido un Dx se debe recurrir a otros métodos como: Biopsia de los ganglios
de la cadena mamaria interna, toracocospia o biopsia pleural por toracotomía.

GANGLIONAR

• La enfermedad puede afectar los ganglios, sobre todo en la zona del cuello con alta tendencia a la
fistulización (escrófula).
• Cadenas cervicales, móviles, indolores
• Diseminación via linfática
• Escrófula: Linfandenitis cervical
• Puede haber fistulización > cultivo
• Sin fistulización > biopsia: reacción granulomatosa con necrosis caseosa

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SNC

• La TBC puede afectar las meninges y causar meningitis tuberculosa, que es de evolución lenta y destruye
los pares craneales, sobre todo los pares oculares y auditivos, y también puede causar la muerte.
• Puede haber tuberculosis cerebral.
• Tuberculomas
• Meningoencefalicas crónicas
• ES de difícil diagnostico
• LCR:

OSTEOARTICULAR

• TBC ósea, puede afectar varios huesos pero ataca principalmente las caderas y las rodillas, produciendo
un edema en la articulación, pero sin rubor ni calor (es como una inflamación, pero fría).
• También puede atacar las vértebras (dorsales y lumbares): Columna vertebral Mal de Pott - se ve un
colapso vertebral con paraplejía porque se comprime la médula
espinal.
• Lesiones destructivas con abscesos

• Cuadro clínico insidioso:

- Lumbalgia
- Parestesias
- Paraparesias

GENITOURINARIA

• TBC renal se presenta con piuria, orina llena de piocitos, pero sin gérmenes comune
• Poco común
• Via hematógena

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• Riñon: Unilateral, ulceras y deformidades en calices

• Puede afectar uréteres y vejiga y el paciente puede llegar a perder los riñones por una TBC o quedar con
una insuficiencia renal crónica
• Clínica:
- Disuria
- Polaquiuria
- Hematuria
- cistitis
*Ptes con hematuria/leucocituria con urocultivo negativo

 En el hombre, puede afectar el epidídimo (Epididimitis )y el conducto deferente. Se palpa el testículo, el

epidídimo está por arriba y se va a ver como “arrosariado” (por los nódulos).
 En la mujer puede afectar el útero y las trompas (salpingitis).

GASTROINTESTINAL

• En el tubo digestivo produce tbc peritoneal con ascitis tabicada con percusion abdominal en ‘’tablero de
damas’’
• En el intestino afecta la región Ileocecal y puede producir ileo.
• Clinica:
- Dolor abdominal cronico
- PP
- Fiebre
- Diarrea
PIEL

• Clinica:
- Eritema nodoso,
- paniculitis lobular
- PPD importante

OJOS y OÍDO

• Puede invadir los ojos von uveitis y coriorretinitis

• El oido con destruccion del oido medio e interno

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Corteza suprarrenal

• Si afecta la corteza suprarrenal, si es bilateral puede producir una insuficiencia suprarrenal aguda y el
paciente se puede morir.
• O puede quedar con una insuficiencia suprarrenal crónica y dar un cuadro de Addison.

TBC MILIAR

• Se produce por diseminación hematogena, dónde se disemina a todos los órganos: hígado, médula ósea,
pulmón
• Pequeñas lesiones granulomatosas de aproximadamente 1-5 milímetro , pequeños nodulos del tamaño
de un grano de mijo desiminando a ambas playas pulmonares.

• Clínica:
- FOD
- Esplenomegalia
- Anemia, leucopenia, trombocitopenia
- Forma aguda: SDRA

• Dx:
- Radiografía: detecta pequeños nódulos de aproximadamente 1-5 milimetros
- Se puede confirmas con :
 Punción pulmonar transbronquial
 De eleccion Biopsia de medula usa o hepática y mandarlas a cultivo o hacer un tratamiento de
prueba cuando hay sospecha.
- Tienen pancitopenia y si no se trata, puede morir. Los tratamientos suelen ser largos (1 año).

METODOLOGIA DE ESTUDIO PARA LA TBC:

• Rx frente y perfil
• Baciloscopia de esputo (x3)
• PPD(reacción de mantoux)
• Cultivo para micobacteria
• Biopsia
• Adenosinadeaminase (ada) > fluidos

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• Rx frente y perfil

• Se debe evaluar:

- Localización en las partes altas de los pulmones

- Infiltrados radiopacos
- Nódulos pequeños
- Cavidades
- Fibrosis y retracciones localizadas
- Calcificaciones
- Adenopatías
- Derrame Pleural

Gnoatto, Nathamy Tayla

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Baciloscopia de esputo (x3)

• Principal método dx. Detecta 60-80% de la TBC pulmonar

• ZN como el método de elección en la detección de TB en Sintomáticos Respiratorios personas con tos y
expectoración por más de dos semanas
• La baciloscopia del esputo se realiza en 3 muestras

PPD(reacción de mantoux)

• Derivado Proteico Purificado de la tuberculina (PPD), Prueba de la turberculina (PT), Reacción de Mantoux
• Utilizado para diagnostico de la infección latente y en TBC activa en niños.
• Consiste en inoculación intradérmica de un derivado proteico de la TBC (0,1 ml de PPD em el antebrazo)
para medir la respuesta inmune a estos Ag.
• Leer la prueba 48-72h después
• Reactiva: Indica presencia de infección y no es dx.

Gnoatto, Nathamy Tayla

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Cultivo para micobacteria

• Elevada especificidad y sensibilidad

• Casos pulmonares con baciloscopia (-)
• Confirma el diagnostico de TBC

Biopsia

• Estudio histopatológico
• Granuloma con necrosis de caseificación
• Bacilos en fragmentos de tejidos

Adenosinadeaminase (ada)

• Enzima intracelular presente en linfocitos en los fluidos

• Principalmente en liquido pleural

OTROS:

• TAC: permite ver mucho mejor la extension de las lesiones.

• LBA
• biopsia transbronquica: Si es imposible coletar esputo

Dx PRESUNTIVO

• No es posible dicho aislamiento, o el diagnóstico se demora por la espera del cultivo.

• se fundamenta en el pretest clínico más la epidemiología para TBC.

CUALES EXAMENES INICIALES PARA UN PACIENTE CON SOSPECHA DE TBC PULM?

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Neumonia
• Absceso pulmonar
• Paracoccidiomdomicose
• Histoplasmosis
• Criptococosis
• Sarcoidosis
• Neoplasias pulmonares
• Linfoma

TRATAMIENTO

1) FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA, estándar de tratamiento: isoniacida (H), rifampicina (R ), pirazinamida (Z),
etambutol (E) y estreptomicina (S)

2) FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA O SUBSIDIARIOS, utilizables ante reacciones adversas graves y casos de
resistencias:
kanamicina (Ka), amikacina (Ak), capreomicina (Cp), rifabutina (Rb), rifapentina (Rp), ácido para
aminosalicílico
(PAS), etionamida (Et)- protionamida (Pt), cicloserina (Cs)- terizidona (Tz), ciprofloxacina (Cipro) ofloxacina (Of),
levofloxacina (Levo), moxifloxacina (Moxi)

El tratamiento de la TBC se fundamenta en:

• 1. Lograr una rápida conversión bacteriológica del esputo para cortar la cadena de transmisión
• 2. Evitar la selección de mutantes resistentes (bactericidas).
• 3. Esterilizar todas las lesiones para evitar recaídas.

DEBE SER: PRECOZ, INTENSIVO, COMBINADO, PROLONGADO Y SUPERVISADO.

Gnoatto, Nathamy Tayla

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 Pacientes HIV + debe recibir el mismo tto.

 Embarazadas se usa el mismo tto, pero no se adm Estreptomicina y etiomida ya que son teratogenicos.
 Niños y RN mismo tto pero ajustando la dosis.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO ADULTO:

Se administran en 2 fases:
a) Fase intensiva o esterilizante
b) Fase de consolidación

Luego del tto nueva RxTx y uma

baciloscopia negativa = Curado.

 ISONIAZINA (H)
• La droga es BACTERICIDA contra M. tbc em multiplicacion activa y BACTERIOSTATICA e microrganismos
que NO se estan replicando.
• Se absorbe bien por via oral y se puede adm por I.M y I.V.
• Se utiliza también como monodroga para PROFILAX
• E.A: Neurológicos (asociar a Piridoxina) y Hepáticos (hepatitis)

 RIFAMPICINA
• BACTERICIDA para el M. Mycobacterium tbc en fase de reolicacion activa, actua tambien sobre los bacilos
intracelulares que se replican con lentitud en zonas de necrosis.
• Disponible en capsulas o en solucion para uso I.V. se absorbe bien por v. oral.
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• E.A: Hepáticos (ictericia y hepatitis), se ha descripto casos de colitis pseudomenbranosa

Mareos, somnolencia, cefalea, alt. Visuales
Nauseas, vomitos, dolor abdominal, diarrea. Estos mejoran con ranitidina.
FALLA renal y orina roja.
Disminuye nivelos sericos de 25 OH colecalciferol, su uso cronico puede provocar Osteomalacia.
sme pseudogripal.
Su uso en embarazadas solo esta indicado en casos de TBC graves.

 ETAMBUTOL
• BACTERIOSTATICO, Inhibe la síntesis de arabinogalactano y ac. Micoticos
• E.A: Neuritis óptica, visión borrosa, confusión de color rojo/verde, alt. Del campo visual.

 PIRAZINAMIDA
• Bactericida con maxima actividad en medio acido y buena difusion los macrofagos .
• Inhibe la sintesis de ac. Micolicos.
• Se absorbe bien por v. oral y atraviesa las meninges inflamadas
• E.A: Nauseas, vomitos, anorexia, dolor abdominal.
Hepatotoxidad: 15% de casos puede producir hepatitis medicamentosa
Rabdomiolisis con polimialgias con obstruccion tubular renal e insuf. Renal.
Rash fotosensibilidad, pelagra
Nefritis intersticial con insuf. Renal
Aumento ac. Urico (Hiperuricemia)
Trombocitopenia.

 ESTREPTOMICINA
• Bactericida conta M. Mycobacterium tuberculosis.
• Se le adm via I.M.
• E.A: NO UTILIZAR EN EMBARAZADAS!!! Nefrotoxico, otoxicidad

 b) Fase de consolidación :cuatro meses de H R en forma diaria que corresponde a 120 tomas// (3 veces por
semana) solamente si es supervisado que corresponde a 48 tomas.
 CONSOLIDACIÓN MÁS PROLONGADA (en las formas pleural y en pulmonares mínimas sin
confirmación bacteriológica 6 meses) (2HRZE/4HR)
 Ganglionares 9 meses
 Meníngea, ósea o renal, 12 meses

Vacuna BCG:
Evita la TBC grave, meningitis TBC y bacilemia. Solo una vez en la vida
CORTICOIDES
- Sólo están indicados en la pericarditis y en la meningitis.
- Se recomienda una dosis de prednisona 0,5 mg/kg/d por 30 días < mortlidad = secuelas

Gnoatto, Nathamy Tayla

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- PEDIATRIA: en pacientes con importantes masas ganglionares que compriman la vía aérea, distress
respiratorio, enfisema ó enfermedad parenquimatosa severa que no se resuelve

Quimioprofilax: ISONIAZIDA
Se realiza en:
1. Personas sanas <35 años con contacto estrecho con ptes baciliferos
2. Contactos HVI+
Repetir PPD en 12 semanas > Finalizar cuendo la PPD sea negativa o 6 meses.
Control: Todos los meses durante 6 meses se realiza control clínico, baciloscopia y por lo menos 2 RxTx.

RE TRATAMIENTO

 Paciente que ha recibido previamente medicación específica por más de un mes

 Abandono del tratamiento: toma más de un mes de medicación, deja por dos meses o más.
 Recaída: es la aparición de un cultivo de esputo positivo en un paciente que ha concluido un régimen
satisfactorio (completo, adecuado y supervisado) de tratamiento
 Fracaso terapéutico: es la aparición de un cultivo positivo a partir del cuarto mes de tratamiento
RESISTENCIA??

son indicaciones absolutas de efectuar pruebas de susceptibilidad a los fármacos principales

• TODOS hepatograma al inicio
• Antecedentes de hepatopatias: semanalmente el primer mes y quincenalmente el segundo.
• transaminasas > 5 veces el límite superior normal sin síntomas, ó >3 con síntomas, ó hay aumento de la
bilirrubina, los fármacos deben suspenderse

solicitar serología para hepatitis virales y ecografía hepática y de vías biliares.

• Hasta que el paciente mejore es conveniente administrar por lo menos tres fármacos no htox(E,
quinolona y aminoglucósido).
• Cuando el hepatograma se normaliza, se administran nuevamente los fármacos en forma secuencial
R H Z

RAFA

• rash o erupción cutánea depende de la gravedad de la misma (gral fiebre o mucosas) ---- CORTICOIDES
• Petequias: control plaquetas, trombocitopenia por R.
• intolerancia digestiva, náuseas, vómitos, dolor abdominal, hiporexia hay que solicitar hepatograma
• Polineuropatia: H en pacientes predispuestos (diabetes, alcoholismo desnutrición, embarazo, HIV).
Gnoatto, Nathamy Tayla
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Se aconseja adicionar al tratamiento piridoxina 25 mg/d como dosis preventiva y 100 mg/d como dosis
terapéutica
• En HIV - suspender! “R”

TDO o TAES

 TDO o TAES ( tto abreviado estrictamente supervisado. Promovida oficialmente por la OMS desde 1995
A. El compromiso gubernamental con las actividades de lucha antituberculosa.
B. La detección de casos de TB mediante baciloscopía de esputo en pacientes sintomáticos respiratorios que
acuden espontáneamente a los servicios sanitarios.
C. Una pauta terapéutica normalizada de seis a ocho meses de duración para todos los casos de baciloscopía
positiva como mínimo, con tratamiento bajo observación directa al menos durante los dos primeros
meses.
D. El suministro regular e ininterrrumpido de todos los antituberculosos fundamentales
E. Un sistema normatizado de registro y notificación que permita evaluar los resultados del tratamiento en
cada paciente y a escala del programa de lucha antituberculosa en general
Incentivos!!!
INTERNACIÓN

Son criterios de internación:

• Las formas severas de TB
• Las complicaciones y asociaciones morbosas que de por sí indiquen una internación
• Las RAFA severas
• Motivos socioeconómicos que impidan el tratamiento ambulatorio inicial.
RESISTENCIA
• Un importante obstáculo al control global de la enfermedad
• están disponibles varios métodos genotípicos comerciales y caseros que permiten acelerar la detección
de resistencias

Gnoatto, Nathamy Tayla

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ESTUDIO DE CONTACTOS

CONTACTO. Todas las personas expuestas ó relacionadas con el caso índice.

• Alto riesgo: contacto diario mayor a 6 hrs.
• Mediano riesgo: contacto diario menor a 6 hrs.
• Bajo riesgo: contactos esporádicos.
Las personas inmunocomprometidas son consideradas como de alto riesgo, independientemente de la frecuencia del
contacto

 CASO ÍNDICE O INICIAL. Primer caso conocido de TB de cada grupo, y por lo tanto el que da comienzo a la
evaluación de los contactos.
Los adultos suelen ser la fuente de infección, dado que los niños suelen tener formas cerradas. La fuente de
infección es el enfermo con TB pulmonar ó laríngea, que elimina bacilos en sus secreciones.
La baciloscopía negativa NO descarta la necesidad de realizar el estudio de todos los contactos.

CONTROL DE FOCO

1. Registro de todos los contactos a estudiar. Principalmente alto y mediano riesgo y los de bajo riesgo
susceptibles de enfermar.
2. Examen clínico exhaustivo.
3. PPD. 0-4 mm: negativa
5-9 mm: dudosa
10 o más: positiva
4. Radiografía de tórax
5. Estudio microbiológico

 Una vez evaluados todos los contactos de un paciente con TB pulmonar, tendremos seleccionados tres
grupos de personas:
- No infectadas
- Infectadas
- Enfermas
No infectadas. se sugiere posponer la QP y repetir la PPD tres meses después de la inicial para investigar
viraje tuberculínico. (Salvo el caso de niños, contactos estrechos menores de 35 años o en pacientes HIV)
Enfermas. Todo paciente con TB debe cumplimentar un tratamiento completo y regular

Gnoatto, Nathamy Tayla