UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN
FACULTAD DE QUÍMICA
MICOLOGÍA Y VIROLOGÍA
VERANO 2024
VIRUS EXANTEMÁTICOS:
SARAMPIÓN, RUBEOLA,
PARVOVIRUS
Equipo #3:
Cortes Sulub Daniela Ruby
Esquivel Cabrera Emiliano
Gómez Jimenez Diana Michelle
Gómez Rosado Ileana
Mena Torres Leonardo
Quintal Castillo Cinthia Guadalupe
¿QUÉ SON LOS VIRUS
EXANTEMÁTICOS?
Los virus exantemáticos pertenecen al grupo de virus
que causan infecciones sistémicas, que tienen como
característica principal la presencia de una erupción
cutánea (exantema). Dentro de esta clasificación
encontramos a diferentes tipos de virus como el
sarampión, rubeola y parvovirus.
SARAMPIÓN
SARAMPIÓN
El sarampión es una enfermedad viral
altamente contagiosa causada por el virus
del sarampión. Es una causa importante de
mortalidad infantil a nivel mundial,
especialmente en regiones con baja
cobertura de vacunación
Taxonomía
Dominio: Riboviria
Reino: Orthornavirae
Clasificación
Filo: Negarnaviricota de Baltimore
Clase: Monjeviricetes
Familia: Paramyxoviridae Pertenece a la clasificación V
Subfamilia: Paramyxovirinae de Baltimore (-ssRNA). Es un
Género: Morbillivirus virus monocatenario de RNA
Especie: Virus del sarampión con sentido negativo.
El género morbillivirus comprende al virus
del sarampión, moquillo (perros), peste
bovina (ganado) y otros productores de
enfermedades en animales.
Morfología y estructura antigénica
Esféricos, pleomorfos
Miden de 150-300 nm
Nucleocápside tubular con simetría
helicoidal (18 nm) Glicoproteína HN (actividad
hemaglutinina y neuraminidasa)
Envoltura de doble capa (3 proteínas)
1. Proteína M (interna) Glicoproteína H (solo actividad
2. Glicoproteína HN/ H/ G hemaglutinina)
3. Glicoproteína F
Glicoproteína G (sin actividad)
Tienen una transcriptasa asociada
Genoma no segmantado
-RNA
Proteina M (ayuda a la formación y
estabilización de la forma del virion).
Figura 1. Esquema de la estructura de la
familia paramyxoviridae
Figura 2. Esquema de la estructura del
virus del sarampión.
Receptores de entrada
La hemaglutinina, una de las dos
glucoproteínas transmembrana
presentes en la superficie del
virión, se une a los receptores
celulares CD46 Y CD150 (SLAM).
localiza dos en linfocitos,
monocitos, macrófagos y células
dentriticas del huésped,
liberando el material genético
viral dentro de la célula. El
sarampión igual tiene vía de
entrada por la nectina 4 en
Figura 3. Receptores linfoifes. Figura 4. Receptores epiteliales. células epiteliales.
Ciclo Replicativo
Transmisión
Interhumana por contacto directo o con
gotas de secreción respiratoria.
Incubación
Durante los primeros 10-14 días después
de contraer la infección, el virus se
incuba. Durante este período no hay
signos y síntomas.
Tropismo
Durante la fase respiratoria tiene una gran
afinidad a células dentríticas, macrófagos y
Figura 6. Ciclo de vida del sarampión.
linfocitos (B y T). En la fase sistémica tiene
Figura 5. Ciclo replicativo de los virus del
grupo V de Baltimore. afinidad a las células epiteliales del sistema
respiratorio.
Figura 6. Ciclo de vida del sarampión.
Epidemiología
El virus se propaga principalmente por gotitas de aerosol y
Propagación secreciones respiratorias, que pueden permanecer infecciosas
durante varias horas en el medio ambiente
El hombre es su único hospedero natural
Brotes más frecuentes en invierno (menos humedad)
Temporada y En países tropicales; en estaciones cálidas y secas
distribución Es de distribución mundial, se ha presentado al menos un caso en
los países del mundo a lo largo de la historia
Antes de la vacuna, los más afectados eran infantes de 5-9 años
Población
En la actualidad: Menores de 5 años sin vacuna y Px de entre 5-19
afectada años con vacuna que ha facasado
Situación Segun la OMS, en 2022 se registraron 171 mil casos cofirmados y en
2023 hubo un aumento del 64% en base al año anterior con 280 mil
actual casos confirmados.
Hasta enero de 2024, se reportaron 12 casos confirmados en el
continente americano
Patologías Patogenia
El virus de Sarampión es altamente contagioso
Es una enfermedad sistémica.
• Fase inicial con inmunosupresión generalizada.
• Responsable de la mortalidad asociada a la
infección.
• Interacciones tempranas del virus con células
inmunes, afectando linfocitos T y B, monocitos y
células dendríticas.
Aunque el sarampión no es neurotrópico, puede
establecer una infección persistente en el SNC
Complicaciones neurológicas
Encefalitis post infecciosa (5-14 días después)
Panencefalitis esclerosante subaguda (PES). (2-10 años
después)
Cefalea, alteraciones del estado mental, convulsiones
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciónes clínicas se dan por 3 periodos.
Periodo Tiempo síntomas
Incubación
10 a 12 Días asintomatic, hasta la aparición de fiebre
Fiebre alta. - Tos. - Coriza (rinorrea). -
Conjuntivitis. - Manchas de Koplik (pequeñas
Prodrómico 3 a 4 días
manchas blancas en la mucosa bucal, cerca de
los molares
Presencia de fiebre persistente. Erupción cutánea
Exantemático 5 a 7 días maculopapular que comienza en la cara y se
extiende hacia abajo al resto del cuerpo.
Diagnóstico
EXAMENES DE
EXPLORACIÓN DIFERENCIACIÓN
LABORATORIO
Eritema conjuntival.
El diagnóstico diferencial del
Edema palpebral. Para confirmar el diagnóstico de
sarampión debe realizarse con las
Líneas de Stimson: pequeñas zonas hemorrágicas en el sarampión se recomienda tomar una
párpado inferior
siguientes
enfermedades exantemáticas: muestra de sangre venosa para la
Manchas de Koplik (enantema) puntos blancos de uno
• Rubéola detección de anticuerpos IgM
a dos milímetros de diámetro rodeados de una zona
• Escarlatina específicos del virus del sarampión.
enrojecida en la cara interna de las mejillas.
Manchas de Herman : puntos blancos o grisáceos de 1 • Dengue
mm de diámetro en amígdalas • Exantema súbito (roséola infantil)
Exantema: erupción cutánea maculopapulosa de color • Eritema infeccioso
rojizo o rojo pardusco que desaparece a la presión. • Enfermedad de Kawasaki
Koplik Herman
Tratamiento
Tratamiento de Tratamiento en
PREVENCIÓN
soporte niños
Se administra la vacuna
El sarampión grave se
Ayuda a aliviar los SRP a los niños en dos
trata con Vitamina A, se
síntomas y hacer frente a dosis:
administra de manera
las complicaciones que se La primera a los 12-
después del diagnóstico y
presenten, incluye: 15 meses.
se repite al día siguiente
Antipiréticos La segunda con
Sueros anterioridad al inicio
Antibióticos de la escuela a los 4-
6 años.
RUBÉOLA
RUBÉOLA
La rubéola es una enfermedad infecto-
contagiosa, con síntomas leves y una
erupción generalizada. En niños es una
enfermedad autolimitada sin
consecuencias, pero cuando ocurre durante
el primer trimestre del embarazo existen
riesgos severos de daño al feto. La palabra
rubéola, del latín rubellus que significa “un
poquito rojo”.
Taxonomía
Clasificación
Dominio: Rivobiria
Reino: Orthornaviriae
de Baltimore
Filo: Kitrinoviricota Pertenece a la clasificación IV
Clase: Alsuviricetes
de Baltimore (+ssRNA). Es un
Familia: Togaviridae
virus monocatenario de RNA
Género: Rubivirus
Especie: Virus rubéola con sentido positivo.
El virus de la rubéola es el único
miembro del género de los Rubrivirus
de la familia de los Togavirus.
Morfología y estructura antigénica
Existen 3 componentes antigénicos princiales:
Esféricos.
Miden de 60-70 nm. Asociados a la envoltura
Nucleocápside con simetría Glicoproteína E1
icosaédrica. Glicoproteína E2
Envoltura lipoprotéica que contiene
lípidos del hospedero y lipoproteínas Asociados a la cápside
virales. Proteína C (es fundamental para la protección del ARN
+RNA lineal con un tamaño de 10 kb. viral, el ensamblaje de nuevas partículas virales y la
interacción con la célula huésped, además de tener
potenciales roles en la evasión de la respuesta inmune
del huésped)
Figura 7. Esquema de la estructura del Figura 8. Composición antigénica del
virus de la rubéola. virus de la rubéola.
Receptores de entrada
Los receptores específicos para las glicoproteínas E1 y E2
del virus de la rubéola no han sido completamente
identificados y caracterizados. Sin embargo, se sabe que el
virus de la rubéola puede unirse a diversas células, lo que
sugiere la posibilidad de múltiples receptores o
coreceptores en diferentes tipos de células.
Investigaciones han sugerido que la heparán sulfato, un
componente de la superficie celular, puede actuar como
receptor o co-receptor para el virus de la rubéola. La heparán
sulfato es una molécula compleja que se encuentra en la
superficie de muchas células y puede mediar la unión de
diversos virus. Figura 9. Estructura del heparan sulfato.
Ciclo Replicativo
Transmisión
Vía respiratoria persona-persona (por gotitas de
saliva).
Se transmite por contacto directo con material
contaminado (secreciones de vías respiratorias
superiores, orina, sangre, heces)
vía transplacentaria (infección congénita)
Incubación
14-23 días de 10 días antes a 7 días después de la
aparición del exantema
Tropismo
Células progenitoras eritropoyéticas
Figura 10. Ciclo replicativo del virus de la
rubéola.
Figura 9. Ciclo replicativo de los virus
del grupo IV de Baltimore.
Epidemiología
Se transmite por contacto directo con gotitas de saliva y moco
Propagación expulsadas cuando la persona infectada tose, estornuda o habla
El hombre es su único hospedero natural
Casos más frecuentes durante los primeros cuatro meses de cada año
Temporada y
(final del invierno e inicio de la primavera)
distribución Gracias a la vacuna, la infección es rara en paises desarrollados.
Niños de escuela y adultos jóvenes son los más afectados.
Infección de importancia en mujeres embarazadas.
Población
Se ha presentado en todos los grupos de edad.
afectada Complicaciones en niños menores de 6 años y en personas
inmunocomprometidas.
En los últimos dos años, en Europa se registraron 31,6 mil casos, lo
Situación que alertó a la población. En Estados Unidos se registraron 1,500
actual casos en los últimos cinco años.
En México, el último brote que se registró fue en 2020 con 196 casos
Epidemiología
Patología
La rubéola es una enfermedad infecto-contagiosa
El virus ingresa por vía respiratoria.
El virus replica inicialmente en el epitelio respiratorio y ganglios
linfáticos locales.
Presenta infecciones crónicas persistente.
Complicacion en mujeres embarazadas
Infección congénita se produce en un organismo totalmente inmaduro y
presenta el comportamiento característico de las infecciones virales
persistentes crónicas.
Infección fetal se produce por circulación materna.
Aborto espontáneo
Muerte prematura del recién nacido.
Complicaciones Neurológicas:
Encefalitis, sordera neurosensorial, microcefalia, retraso psicomotor,
convulsiones.
Manifestaciones clínicas
Periodo Tiempo Síntomas
Incubación
14 a 21 días Asintomático, hasta la aparición de fiebre.
Fiebre, malestar generalizado conjuntivitis y adenoptarías en
adultos.
1 a 5 dias puede estar ausente en niño.
Prodrómico
(duració) inflamación dolorosa de los ganglios linfáticos subcoccipitales,
retroauriculares y cervicales.
Enrojecimiento de la faringe.
Manchas Forchheimer, similar el sarampión, pero menos extenso y
más evanescente a menudo es el primer signo en los niños.
Exantemático 5 a 7 días Exantema maculopapular que comienza en la cara y se extiende al
resto del cuerpo. - Desaparece sin descamación. - Artralgias (más
comunes en adultos).
Diagnóstico
ESTUDIOS EXAMENES DE
EXPLORACIÓN
LABORATORIO
Las siguientes condiciones se relacionan con la SEROLÓGICOS
infección por el virus de la rubéola: La detección indirecta se realiza
Presencia de casos o brotes en entorno Inmunoensayo enzimático (IEA) con suero del paciente por medio
Personas no vacunadas de técnicas inmuno-enzimáticas
Inhibición de la hemoglutinación
Historia de enfermedad exantemática previa para determinación de
Aglutinación de látex
Contacto reciente (menos de 24 días) con otras
Anticuerpos por inmunifluorescencia anticuerpos.
personas enfermas
Aislamiento del virus La detección directa es el
Inmunodeficiencia congénita o adquirida
Ingesta de medicamentos inmunosupresores
aislamiento viral y/o por medio de
Desnutrición grave la determinación de la PCR. Se
puede determinar en muestra de
orina y/o exudado faríngeo.
Tratamiento
Reposo Prevención Consideraciones
Vacunación infantil especiales
Suero
Mujeres embarazadas:
Vacunación en Deben asegurarse de
Analgésicos y
adultos presentar inmunidad y la
antipiréticos como
vacuna no debe ser
paracetamol e
Vacunación en administrada durante el
ibuprofeno.
viajeros embarazo.
Aislamiento para
evitar contagio
PARVOVIRUS
PARVOVIRUS
Los parvovirus son conocidos por infectar una amplia
variedad de huéspedes, incluidos humanos, animales
domésticos y animales salvajes. Las especies que
afectan al humano son el virus B19, el cual es el
agente causante de la quinta enfermedad (eritema
infeccioso) en humanos y el bocavirus humano
(HBoV), que se ha asociado principalmente con
infecciones respiratorias y gastrointestinales en
niños.
Taxonomía
Clasificación
Dominio: Monodnaviria
Reino: Shotokuvirae de Baltimore
Filo: Cossaviricota
Familia: Parvoviridae Pertenece a la clasificación II
Subfamilia: Parvovirinae de Baltimore (ssDNA). Es un
Género: Erythrovirus virus monocatenario de DNA.
Especie: B19 humano
Existe un género extra que afecta a los
humanos, el género bocavirus, y la
especie es el bocavirus humano.
Morfología y estructura antigénica
Proteínas asociadas al virus:
Virus desnudo.
Miden de 20-25 nm. VP1: esta proteína contiene una región denominada PLA2
DNA monocatenario (5,6 kb) (fosfolipasa A2), que es crucial para la salida del virus del
Cápside con simetría icosaédrica. endosoma y su entrada en el núcleo de la célula huésped
.Contiene en su cápside dos
proteínas importantes: VP1 (80kDa) y VP2: Es la proteína más abundante de la cápside y es esencial
VP2 (60kDa) (principal). para la formación de la estructura icosaédrica.
Existe un tercer producto génico
denominado NS1. NS1: su función no es del todo conocida pero se cree que
participa como regulador de la replicación del ADN viral. Se ha
demostrado su actividad ATPasa, helicasa y endonucleasa.
Figura 12. Virus B19, uniéndose a su
Figura 11. Estructura del virus B19. receptor (antígeno P)
Receptores de entrada
El receptor celular del virus B19
es el antígeno P (un globósido,
es decir, un glucoesfingolípido
neutro que funciona como
antígeno de grupo sanguíneo) de
los eritrocitos, presente en la
membrana celular de las células
eritroides.
Figura 13. Virus B19, uniéndose a su
receptor (antígeno P)
Ciclo Replicativo
Transmisión
Vía respiratoria, contacto directo, madre-feto y
por trasplantes.
Incubación
Período de incubación de 6 a 18 días y la
enfermedad tarda en manifestarse entre 1 y 2
semanas. En el caso de la quinta enfermedad, el
lapso se prolonga de 2 a 4 semanas.
Tropismo
Figura 14. Ciclo replicativo de los virus Células mitóticas serie eritroide (eritrocitos.)
del grupo II de Baltimore.
Figura 10. Ciclo de vida del
parvovirus B19.
Epidemiología
Se transmite por contacto directo con gotitas (gotículas) respiratorias
Propagación
El hombre es su único hospedero natural
La infección ocurre durante todo el año, mientras que los brotes tienden a ser
Temporada y más comunes entre finales de invierno y principios de verano, Generalmente
distribución en las escuelas, por niños infectados
Se encuentra en todo el mundo
Población Presente en todas las edades, pero con una prevalencia mayor en niños de edad
escolar y adultos mayores
afectada
Seroprevalencia en adultos donantes de sangre
No existe una vacuna
Situación No hay cifras exactas, pero se cree que esta presente en todo el mundo
actual Los porcentajes de IgG en todo el mundo indican que la mayoría de la población
ha estado expuesta a la infección (55-60%), aunque la mayoría de las
infecciones son asintomáticas o leves
Patología
La rubéola es una enfermedad infecto-contagiosa
El virus ingresa por vía respiratoria.
El virus replica inicialmente en el epitelio
respiratorio y ganglios linfáticos locales.
Presenta infecciones crónicas persistente.
Infección de glóbulos rojos.
Transmisión respiratoria y vertical.
Crisis aplásica en enfermedades
hematológicas.
Síntoma más evidente es la aparición de sarpullidos rojos generalmente en las
mejillas (Enfermedad de la bofetada)
Síndrome popular purpúrico petequial de manos y piel (acrodermatosis).
Manifestaciones clínicas
Síndrome hemofagocítico
Síntoma de gripe 5 días después de la inoculación hiperplasia
histiocitaria
Aplasia eritroide pura:
Anemia persistente
Anticuerpos(específicos
frente al VB19
Viremia persistente
Otras
Afectación neurologíca
Miocarditis
Nefropatia
Hepatitis
Vasculitis
Diagnóstico
En la mayoría de los pacientes es La búsqueda de DNA viral es indispensable para el
benigna y auto limitada y no necesita diagnóstico de infección por parvovirus B19
seguimiento. En pacientes con crisis aplásica transitoria o pacientes
inmunocomprometidos con infección crónica. Estos
Es importante realizar biometría pacientes no tienen IgM ni IgG elevados.
hemática con diferencial para evaluar
la presencia de complicaciones La búsqueda de IgM específicos de parvovirus B19 está
hematológicas en personas indicada en pacientes inmunocompetentes.
susceptibles Estos anticuerpos permanecen elevados durante dos o tres
(ej. deficiencia de hierro, infección por meses después de la infección aguda. Los títulos de
VIH, enf. Células falciformes, anticuerpos IgG son menos útiles ya que solo indican
esferocitosis, talasemia). infección previa e inmunidad.
Tratamiento
La infección es benigna, transitoria y autolimitada de manera que el tratamiento resulta innecesario, sin
embargo:
En caso de artropatía se prescribe el empleo de antiinflamatorios no esteroideos.
En la afección fetal está indicado el tratamiento con inmunoglobulinas e, incluso se ha llegado a aplicar la
transfusión intrauterina.
El tratamiento de la infección persistente en los pacientes inmunodeprimidos se efectúa con
inmunoglobulinas por vía intravenosa a dosis altas.
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