Infecciones de piel y partes blandas
Autora: Prof. Visconti Laura M. 2021
La capa epidérmica de la piel es la primera barrera del cuerpo que nos protege de la
invasión de microorganismos. Sus folículos pilosos, las glándulas sebáceas y sudoríparas, las
uñas son considerados apéndices epidérmicos y, por lo tanto, se ven involucrados en las
infecciones de la piel. Posee una flora microbiana residente y otra transitoria. La flora residente
está formada por microorganismos no patógenos como Staphylococcus epidermidis,
Propionibacterium acnes, difteroides anaeróbicos y micrococos. La flora transitoria posee
microorganismos patógenos, como Staphylococcus aureus (S. aureus), Streptococcus pyogenes
(SBHGA), especies de Candida, etc.1
Se define como infección de piel y partes blandas (IPPB) al conjunto de cuadros clínicos
que afectan la piel y los anexos cutáneos, el tejido celular subcutáneo (TCS), la fascia profunda
y el músculo estriado2.
El compromiso dérmico puede ocurrir por:
* Inoculación directa con respuesta inflamatoria local (impétigo, celulitis).
* Invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local (sepsis por
pseudomonas, embolismo estafilocócico).
* Exotoxinas, como el síndrome de piel escaldada estafilocócica, o escarlatina.
* Mecanismo inmunológico: lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia
(gonococo).
* Manifestación de coagulación vascular diseminada (meningococcemia)1.
Las IPPB se pueden clasificar de acuerdo a diversos parámetros (tabla 1). Desde el punto
de vista evolutivo, agudas o crónicas. Según la afección clínica, primarias y secundarias (cuando
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asientan sobre una lesión cutánea previa). Y según la capa dérmica afectada, infecciones
superficiales (impétigo, foliculitis, forúnculo – carbunco, erisipela, celulitis) o infecciones
profundas (fascitis, miositis). La lesión puede ser necrotizante o no necrotizante.
Etiología:
Los microorganismos causantes de este tipo de infección forman parte de la
microbiótica de piel y mucosas o proceden del medio ambiente, bacterias, virus, hongos y
parásitos. Las infecciones bacterianas son las más comunes y algunas de ellas pueden ser
polimicrobianas (aerobios y anaerobios)2.
Tabla 1
Clasificaciones de las IPPB
Primarias Secundarias
Sin necrosis Impétigo Mordeduras
Erisipela Quemaduras
Celulitis Infección de herida quirúrgica
Piomiositis Infección del pie diabético
Con necrosis Celulitis necrosante (afecta Infección de úlceras por presión
piel y TCS*, fascia superficial).
Fascitis necrosante: con
compromiso de fascia
superficial y muscular del TCS.
Tipo I o tipo II.
Mionecrosis: afecta masa
muscular
Según Agudas o crónicas
evolución
Según Superficiales o profundas
compromiso
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Dentro de las causas bacterianas, se destaca el S. aureus, incluyendo cepas meticilino
resistente de la comunidad (SAME AC), el SBHGA (y, en menor proporción, Streptococcus de los
grupos B, C y G), enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa y anaerobios que están implicados
en un 38-48 % de los procesos (Bacteroides fragilis y Clostridium en el 80 % de los casos
perfringens y otros como novyi, septicum e histolyticum)2.
En pacientes neutropénicos se debe considerar además de los cocos Gram positivos
citados, al Enterococcus, Corynebacterium, Bacillus, enterobacterias y Pseudomonas; si la
neutropenia se prolonga por más de 14 días, pueden estar involucrados los hongos (Candida,
Apergillus, Fusarium). Y en caso de pacientes con alteración de la inmunidad celular, las
micobacterias, Nocardia y virus del grupo Herpes.
A) Infecciones no purulentas: erisipela y celulitis
La diferencia entre ambas lesiones reside en las estructuras cutáneas comprometidas
por la infección.
La erisipela afecta dermis superficial con marcado compromiso de los vasos linfáticos
subyacentes. Se manifiesta como una placa eritematosa brillosa, indurada (“piel de naranja”),
con temperatura local incrementada y bordes nítidos que permiten diferenciar tejidos afectados
de piel sana; es muy dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional. Sobre la placa,
pueden visualizarse flictenas y bullas1. Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de
los casos1. Habitualmente se localiza en miembros inferiores y, por lo general, es unilateral.
Con menor frecuencia, puede afectar cara, clásicamente descrita como “en alas de mariposa”3.
La celulitis afecta dermis superficial y TCS. La lesión se caracteriza por un área
eritematosa, edematosa, con dolor local y límites más difusos. Puede acompañarse de pústulas,
flictenas, petequias y necrosis. En ocasiones se asocia a un cuadro sistémico de moderado a
grave, con fiebre y signos de sepsis. En menos del 5% de los casos puede ocurrir shock, pero su
presencia se asocia a mayor mortalidad.
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El diagnóstico de ambos procesos se basa en el examen físico y datos epidemiológicos
locales. Resulta innecesario solicitar hemograma y eritrosedimentación de manera rutinaria. Los
hemocultivos tienen baja sensibilidad (0-24 %). Tampoco se recomienda otro tipo de cultivos
del área afectada, como cultivos de hisopados superficiales, por su bajo rendimiento y
especificidad, e incluso de cultivos profundos por aspirado o biopsia de piel por su sensibilidad
cercana al 15 %, sin impactar en el manejo del paciente3. Sin embargo, en pacientes in-
munosuprimidos, en quimioterapia o neutropénicos la realización de cultivos y hemocultivos,
podría resultar útil.
Los estudios de imagen se recomiendan en caso de sospecha de infecciones
osteoarticulares asociadas o en caso de infección necrosante.
Debido a que el principal agente etiológico de erisipela es SBHGA la prescripción del
antibiótico debe estar orientada a cubrir este microorganismo. La etiología estafilocóccica es
menos frecuente y ocurre generalmente en pacientes con trastornos de la circulación linfática o
traumas penetrantes, particularmente sitios utilizados para inyección de drogas recreacionales.
La penicilina es el tratamiento de elección para el SBHGA, y para una cobertura del estafilococo
se puede utilizar antibióticos dirigidos de acuerdo con los patrones de resistencia local. Tabla
2.
El tratamiento parenteral permite obtener concentraciones máximas mayores y en
menos tiempo en el foco infeccioso, lo cual es importante para los pacientes más graves.
También se prefiere su uso en los pacientes con problemas gastrointestinales2.
En el caso de la celulitis, los gérmenes principales son SBHGA y S. aureus, en especial el
SAMR AC, asociado particularmente a trauma penetrante, infección previa o colonización por
SAMR, uso de drogas intravenosas, celulitis abscedadas o inmunosupresión, por lo que la
terapia antibiótica debe ser activa para ambas bacterias.
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No existe consenso en cuanto a la duración óptima del tratamiento para erisipela,
pudiendo ser de 5 a 7 días, con un margen mayor si la infección no ha mejorado en este
periodo de tiempo. En las celulitis el tratamiento generalmente es de 7-14 días.
Otras medidas terapéuticas efectivas son:
- Si afecta miembros inferiores, mantenerlos en elevación.
- Manejo de factores predisponentes como el edema, o alteraciones dermatológicas
subyacentes.
- Tratamiento de infecciones micóticas interdigitales, que se comportan como puertas
de entrada de la infección.
Tabla 2
Opciones terapéuticas para el tratamiento de erisipela
Orales:
- Penicilina V 500.000 UI a 1.000.000 mg cada 6 horas
- Cefalexina 500 mg cada 6 horas
- Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
- Amoxicilina-clavulánico/sulbactam 875/125 cada 12 horas
- Clindamicina 300 mg cada 6 horas
Parenterales:
- Penicilina G 2 millones de unidades cada 6 horas
- Cefalotina: 1 g cada 4-6 hs
- Cefazolina 1-2 g cada 8-12hs
- Ampicilina-sulbactam 1.5 g cada 6 horas
Fuente. Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE
B) Infecciones purulentas: forúnculo, carbunco y absceso
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El forúnculo es una infección del folículo piloso que se extiende en profundidad a
dermis. Se denomina carbunco o ántrax a la presencia de una placa caliente dolorosa que
compromete varios folículos pilosos con múltiples bocas de drenaje y cambios inflamatorios a
nivel del tejido conectivo circundante.
Un absceso es una colección de pus localizada en una zona anatómica concreta,
formada por restos de leucocitos degradados, bacterias, tejido necrótico y exudado, rodeada de
una zona de tejido inflamatorio, fibrina y tejido de granulación. Al examen clínico el absceso se
manifiesta como una masa dolorosa fluctuante con signos de flogosis.
En cuanto a la etiología, en el forúnculo y carbunco el S. aureus es el agente más
frecuente. Mientras que en los abscesos predominan el S. aureus y Streptococcus β- hemolítico.
Entre los anaerobios, los cocos Gram positivos, bacilos Gram negativos (incluyendo Bacteroides
fragilis, Prevotella y Porphyromonas spp) y Fusobacterium spp. Las infecciones por anaerobios
son relevantes a nivel vulvovaginal, glúteos, perirrectal, dedos y cabeza, mientras que las
infecciones por aerobios prevalecen en cuello, manos, piernas y tronco3.
Generalmente se realiza un tratamiento empírico en el caso de los dos primeros
procesos. En cambio, se sugiere realizar punción aspiración de los abscesos, siempre que sea
posible.
La ecografía de partes blandas podría ser útil en el diagnóstico del absceso, así como
también para el tratamiento en el caso de realizar una punción guiada por esta técnica.
En lesiones pequeñas de forúnculo se recomienda el tratamiento local que consiste en
la limpieza del área afectada con agua y jabón neutro, el uso de antisépticos que no modifiquen
el pH ácido de la piel como iodopovidona o clorhexidina y aplicar calor húmedo.
En cambio, la mejor estrategia terapéutica para el absceso, carbúnculo, forúnculos
grandes (más de 2cm) es la incisión y drenaje. Si hay signos de respuesta inflamatoria
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sistémica, inmunosupresión, absceso de más de 5 cm, absceso con celulitis extensa o
recurrente al manejo inicial de drenaje, se recomienda el inicio de antibiótico oral contra SAMR3.
El antibiótico de elección para casos seleccionados de forúnculo y carbunco es la
cefalexina 500 mg cada 6 horas. Se debe recordar la posible presencia de SAMR - AC para
decidir la mejor opción terapéutica.
Si la IPPB purulenta cumple criterios de internación el tratamiento recomendado como
de primera línea es vancomicina.
La duración del antibiótico posterior a la incisión y drenaje en pacientes de manejo
ambulatorio es de 5 a 10 días y en pacientes que requieren internación, de 7 a 14 días.
Tratamiento antibiótico para infecciones por SAMR - AC
La prevalencia de este patógeno tiene una amplia variación geográfica a nivel mundial y
el conocimiento de su prevalencia local es de fundamental importancia para adoptar decisiones
terapéuticas criteriosas4.
A diferencia del SAMR del ámbito hospitalario, su constitución genética contiene la
capacidad de producir la exotoxina de Panton Valentine, un importante factor de virulencia,
relacionada con infecciones rápidas y graves de partes blandas y con neumonía necrosante en
adultos jóvenes. Su tasa de mortalidad es elevada.
El SAMR - AC es resistente a todos los antibióticos betalactámicos. Las recomendaciones
terapéuticas son:
* Infecciones leves cutáneas: tratamientos tópicos habituales.
* Abscesos: drenaje y cultivo bacteriológico del material.
* Si se asocia a manifestaciones sistémicas o signos de sepsis: tratamiento antibiótico
parenteral con vancomicina, linezolid, tigeciclina y daptomicina.
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Otras alternativas útiles, especialmente en caso de requerir tratamiento oral son:
- Clindamicina: 300 a 600 mg/8 horas.
- Cotrimoxazol (trimetoprima/sulfametoxazol): 1-2 tabletas (160/800 mg) cada 12
horas.
- Tetraciclinas de acción prolongada (minociclina y doxiciclina): 100 mg/12 horas.
- Rifampicina: nunca debe ser utilizada como droga única.
C) IPPB necrosantes
El abordaje diagnóstico y terapéutico de las infecciones necrosantes es similar, a pesar
de que en su definición incluye un espectro variable de lesiones según la estructura cutánea
afectada y los microorganismos que intervienen en su fisiopatogenia. Tabla 3.
Tabla 3
Clasificación de las infecciones necrotizantes
Celulitis necrotizantes Celulitis clostridial
Celulitis anaeróbica no clostridial
Gangrena sinergística de Meleney
Celulitis necrotizante sinergística
Fascitis netrotizantes Tipo I (polimicrobiana)
Tipo II (monomicrobiana)
Tipo III
Tipo IV (micótica)
Miositis necrotizante/gangrena gaseosa
Piomiositis
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La fascitis necrosante (FN) tipo I o polimicrobiana es producida por bacterias anaerobias
y aerobias, en personas con factores de riesgo predisponentes como la edad avanzada,
tratamiento inmunosupresor o con comorbilidades (diabetes mellitus, episiotomías, fisuras
rectales, cirugías urológicas, ginecológicas o colónicas, enfermedades tumorales, traumatismo
local, arteriopatía periférica). Afecta generalmente miembros inferiores y con menor frecuencia
región cervical (Angina de Ludwig) o perineal (gangrena de Fournier).
La FN tipo II son monomicrobianas, causadas principalmente por SBHGA solo o en
asociación al SAMR; puede afectar a personas de cualquier edad con o sin factores
predisponentes, siendo difícil documentar en muchas ocasiones una puerta de entrada.
Otros tipos de FN son la tipo III (por Gram negativos: Aeromonas y Vibrio vulnificus) y
tipo IV (fúngica).
Los siguientes datos clínicos son esenciales para la sospecha diagnóstica:
1) Dolor importante, que es desproporcionado con respecto al compromiso de la piel
(signo temprano, se presenta en 73 a 98% de los casos);
2) Tejido duro y con consistencia de madera a la palpación del tejido subcutáneo, que se
extiende más allá del área de compromiso de piel;
3) Compromiso sistémico, a menudo con alteración del estado mental;
4) Edema o sensibilidad en piel que se extiende más allá del eritema cutáneo;
5) Crepitación, que indica gas en los tejidos;
6) Lesiones bullosas;
7) Necrosis de la piel o equimosis, y
8) Falta de respuesta a la terapia antibiótica inicial.
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En cuanto a los métodos de imágenes no son de uso mandatario y pueden retrasar el
diagnóstico. En la radiografía la presencia de gas en el tejido blando representa el único signo
específico de necrosis, pero es visto en un número limitado de pacientes, especialmente con
infecciones por SBHGA; por lo demás, la radiografía no evidencia hallazgos específicos. La TAC
contrastada puede funcionar mejor que la radiografía (sensibilidad 80%). La resonancia
magnética es un método de mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
infecciones necrosantes. También la ecografía es un método útil, de acceso rápido en salas de
urgencia, pero dependiente del operador.
Se debe considerar la realización de biopsia de piel y fascia siempre que esté
disponible. Puede ser a través de una incisión exploratoria pequeña en el área con mayor
compromiso o posterior al desbridamiento, con envío del material para estudios
microbiológicos.
Los hemocultivos también constituyen una herramienta útil para arribar al diagnóstico
terapéutico.
En cuanto al abordaje terapéutico, se establecen cuatro pilares básicos: el diagnóstico
temprano, la reanimación hemodinámica, el desbridamiento de la lesión y la administración de
antibióticos de amplio espectro. En caso de alta sospecha diagnóstica de infección necrosante
la recomendación es el tratamiento quirúrgico.
El tratamiento antibiótico empírico debe ser de amplio espectro y siempre deberá ser
adecuado al aislamiento microbiológico basado en la susceptibilidad del cultivo.
En la FN tipo I se basa en una combinación de ampicilina o ampicilina-sulbactam más
clindamicina o metronidazol. En los pacientes con hospitalización reciente o toma previa de
antibióticos se debería ampliar la cobertura frente a gérmenes gramnegativos, sustituyendo la
ampicilina por piperacilina-tazobactam o por un carbapenem. La penicilina o la clindamicina
suelen ser eficaces en el tratamiento de la FN cervical5.
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Para la FN tipo II, a pesar de que no existen estudios aleatorizados bien diseñados y de
amplio tamaño muestral, se recomienda la administración de penicilina G más clindamicina5.
Se debería asegurar cobertura antibiótica frente al SARM de forma empírica en las
poblaciones en las que sea prevalente y en especial en los usuarios de drogas parenterales.
En la FN tipo III, una cefalosporina de tercera o cuarta generación y doxiciclina para
ofrecer cobertura al Vibrio vulnificus. Si existe factores de riesgo para infección por Aeromonas
spp. se recomienda el uso de cefepime o quinolona más doxiciclina.
D) Piomiositis
Es la infección purulenta de grandes grupos musculares estriados con formación de
uno o más abscesos en las capas musculares profundas3. Los factores de riesgos que
predisponen a ella son la disrupción de la piel y alteraciones en los mecanismos de defensa del
huésped (VIH/Sida, diabetes, desnutrición, neoplasias, enfermedades autoinmunes,
hepatopatías crónicas, uso de drogas IV, uso de esteroides)3.
Afecta por lo general a músculos de la cintura escapular y de miembros inferiores, y
con menor frecuencia, músculos del tronco y miembros superiores; el compromiso puede ser
uni o multifocal. En la tabla 4 se explica la fisiopatogenia de la lesión.
Tabla 4
Mecanismo fisiopatogénico de la piomiositis
Estadio Características principales Manifestaciones clínicas
I. A partir de la bacteriemia se produce el Escasos signos inflamatorios a
bacteriémico compromiso muscular. nivel superficial y dolor.
II. Ocurre entre 10 a 20 días posteriores. Se No hay signos clínicos de absceso
supurativo corresponde con la formación de la o afección muscular propiamente
colección. dicho. En esta etapa suele
realizarse el diagnóstico.
III. Estado avanzado de la lesión. Signos de sepsis y disfunción
multiorgánica.
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Los signos clínicos característicos son la fiebre y mialgia. Se destaca a la palpación, un
aspecto leñoso del músculo afectado. Los parámetros de laboratorio que pueden ser útiles al
diagnóstico son la leucocitosis moderada con desviación a la izquierda, eritrosedimentación y
proteína C reactiva elevada y enzimas musculares normales o incrementadas. Los hemocultivos
son positivos en el 5 a 30 % de los casos, y de estos hasta un 75 % son positivos para S. aureus,
seguido de SBHGA y neumococo, aunque los bacilos Gram negativos vienen en aumento (30 %)3.
La resonancia magnética es un método adecuado para diagnosticar piomiositis. Como
alternativa se sugiere tomografía y ecografía que permiten, además, ser guía en el abordaje
terapéutico de la colección mediante la punción percutánea con drenaje de la colección y toma
de muestra para estudios microbiológicos.
Los antibióticos deben ser administrados vía endovenosa inicialmente, pero una vez
exista mejoría clínica se podrá realizar cambio a la vía oral, descartando la presencia de
endocarditis o absceso metastásico.
Como tratamiento antibiótico empírico se recomienda la cobertura para SAMR con
vancomicina 1 gramo cada 12 horas. Si es por SAMS, se puede optar por cefazolina. La duración
recomendada del tratamiento es por 2 a 3 semanas. En caso de persistir la bacteriemia se
deberá estudiar la presencia de focos no drenados mediante imágenes.
El uso de antibióticos para Gram negativos se recomienda en pacientes in-
munosuprimidos o con trauma penetrante al músculo. Los BGN más comúnmente identificados
suelen ser Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, no obstante, otros como Serratia spp.,
Pseudomonas spp., Capnocytophaga spp., y Vibrio spp. también han sido aislados3.
E) Síndrome del shock tóxico streptocócico (SSTS)
Las infecciones invasivas producidas por SBHGA (bacteriemia, neumonía, FN, miositis
gangrenosa o cualquier otra infección en la que se aísle dicho estreptococo de un lugar estéril)
se acompañan, en casi una tercera parte de las ocasiones, de un shock tóxico estreptocócico,
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definido como una infección estreptocócica asociada a la rápida aparición de shock y fracaso
multiorgánico5. Puede afectar a personas de cualquier edad y sin comorbilidades.
Tienen una mortalidad del 30-80 % en adultos y del 5-8 % en pacientes pediátricos.
Las toxinas bacterianas actúan como superantígenos y son responsables de la activación
masiva de las células mediadoras de la reacción inflamatoria, produciendo destrucción tisular y
toxicidad sistémica5. A pesar de que aún no se conocen por completo los factores de virulencia
asociados al SSTS, se postula que en dicho proceso existen dos componentes fundamentales:
* La proteína M: tiene propiedades antifagocíticas y contribuye a la adhesión tisular y a
la hiperactivación del sistema inmune.
* Las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (EPS): inducen la liberación de citocinas
proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α], interleucinas 1β y 6) mediante la
activación de células presentadoras de antígeno.
Las manifestaciones clínicas consisten en shock y disfunción multiorgánica. El paciente
puede presentarse con fiebre alta, mialgia, alteración de la conciencia, hipotensión, distrés
respiratorio agudo y como complicación, coagulación intravascular diseminada y fallo renal
(incremento de la creatinina sérica y hemoglobinuria). Los hemocultivos suelen ser positivos en
el 60 % de los casos.
El inicio del SSTE es repentino y requiere atención médica inmediata en una unidad de
cuidados intensivos, con empleo de antibióticos (beta-lactámicos y clindamicina) junto con
terapia de soporte (reanimación con fluidos, inotrópicos y vasopresores). Se describe también
el uso de inmunoglobulinas intravenosas para neutralizar los superantígenos. En algunos
casos, puede resultar beneficioso la administración de corticosteroides. El 90% de los pacientes
precisan intubación y ventilación mecánica5 y diálisis en caso de fallo renal.
F) Absceso de psoas
Es una entidad clínica de difícil diagnóstico que se clasifica según su origen en:
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- Primario: se forma a partir de la diseminación linfática o hemática de un foco
infeccioso oculto relacionado a algún factor que ocasione isquemia muscular con la posterior
siembra bacteriana. Entre el 85-90 % de los casos se aísla al S. aureus.
- Secundario: donde se identifica un foco infeccioso contiguo o a distancia. El 80 % se
originan de una complicación gastrointestinal (enfermedad de Crohn, apendicitis, enfermedad
colónica), un foco óseo como espondilodiscitis, o afección renal (pielonefritis). En el absceso de
origen entérico predomina el E. coli y en los de origen vertebral, considerar al Micobacterium
tuberculosis. Otros gérmenes aislados son Proteus mirabillis, Streptococcus grupo B,
Bacteroides fragilis, Pseudomonas aeruginosa y flora polimicrobiana hasta en el 30 % de los
casos.
En los últimos años los abscesos primarios se han incrementado en pacientes con
enfermedades crónicas debilitantes, inmunodeficiencias, ancianos, usuarios de drogas
endovenosas y pacientes infectados con HIV6.
Se describe como factores predisponentes la diabetes, traumatismos, usuarios de
drogas parenterales, neoplasia colónica o renal, hepatopatía crónica, tratamiento
inmunosupresor o la siembra hemática de un foco séptico a distancia.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y de curso insidioso con fiebre, dolor
abdominal o lumbar y dolor limitante a la flexo-extensión de la cadera homo-lateral o “signo
del psoas” (en 15 – 69 %), en donde se halla flexión indolora del muslo sobre la cadera y
desencadenamiento de dolor al extender el miembro inferior6.
Dentro de los parámetros de laboratorio se observa leucocitosis con neutrofilia,
proteína C reactiva y eritrosedimentación elevada. En ocasiones se describe anemia leve a
moderada y trombocitosis.
Actualmente la eficacia diagnóstica de la ecografía y de la tomografía computarizada
(TAC) alcanza el 57 y 91 % respectivamente, y se puede establecer el diagnóstico en casos
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escogidos por resonancia magnética (RM), aunque la TAC constituye el procedimiento de
elección6.
El tratamiento electivo para el absceso de psoas es el antibiótico asociado a la punción
percutánea guiada por ecografía o TAC y en algunos casos, el drenaje quirúrgico, con
recolección de material para cultivo microbiológico.
El esquema antibiótico empírico inicial debe ofrecer cobertura para S. aureus,
anaerobios y BGN. Posteriormente se adecuará al hallazgo microbiológico. La administración
endovenosa del antibiótico se mantendrá por las primeras tres a cuatro semanas y se continúa
con la administración por vía oral durante quince días o un mes más (seis - ocho semanas de
manejo total).
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16
