FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título TEJIDO ADIPOSO

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Kely Brisbrany Calsina Machaca 75720
Mauricio jhean condori ccallohuanca 51350
Nilda Carcausto Crespo 75565
Nahum Demetrio Cavezas Olivares 76696
Autor/es
Ibnar Jonatan Chavez PallI 79700
Shumery Ccama Huanacuni 73174
Benjo Alvaro Castillo Flores 64069
Mileny Valery Cierto Isidro 79909
Yessica Choquehuanca Sangalli 75538
Fecha 11/ABRIL/2021

Carrera Medicina

Asignatura Histología I

Grupo E

Docente Juan Carlos Barrantes Costas

Periodo I Semestre
Académico

Subsede La Paz
 INTRODUCCION
El tejido adiposo, actualmente considerado un órgano con funciones
neuroinmunoendocrinas, participa en la homeostasis del organismo. Posee gran
plasticidad y variabilidad funcional acorde con la ingesta de nutrientes o con el
incremento o la disminución de su volumen tisular, el cual modifica la función y el
número de las células que lo integran o llegan a él. Los elementos liberados
anormalmente por estas células, entre otros citocinas y adipocinas, ocasionan
inflamación local y sistémica, predominantemente cuando provienen del tejido
adiposo visceral y pueden afectar diversos órganos como el hígado y el sistema
cardiovascular. Se ha señalado que la obesidad implica un mayor riesgo de
padecer enfermedades inflamatorias, metabólicas, autoinmunes, alérgicas,
alteraciones en la cicatrización y cáncer.
 TEJIDO ADIPOSO BLANCO
Su principal misión es almacenar el exceso de energía, así como la liberación de
hormonas (como la leptina) y citoquinas, con lo que influye en la resistencia a la
insulina, la homeostasis endocrina y el metabolismo en general [1].
En personas sin sobrepeso, el tejido adiposo blanco compone alrededor del 20%
del peso corporal en los hombres y el 25% del peso corporal en las mujeres. Sus
células contienen un único cuerpo adiposo grande que se va hipertrofiando a
medida que el almacenamiento de lípidos crece, lo que resta espacio al núcleo
del adipocito hasta que alcanza un tamaño máximo.

A partir de ese tamaño máximo alcanzado, el almacenamiento extra de energía

causado por el exceso calórico y desregulaciones hormonales requerirá de mayor
número de adipocitos, provocando una hiperplasia (incremento en número) de
adipocitos blancos.
El tejido adiposo blanco también actúa como un aislante térmico, ayudando a
mantener la temperatura corporal.
Como es sabido, un exceso resulta peligroso para la salud (una falta también,
pero es menos común) y puede encontrarse en distintas partes del cuerpo,
especialmente bajo la piel y entre las vísceras (intestinos, riñones, etc.),
considerándose esta última localización de mayor preocupación sanitaria al
asociarse especialmente con diversas enfermedades, como las relacionadas con
el síndrome metabólico.
Durante el exceso calórico (con mayor inri si este deriva de productos poco
nutritivos y se acompaña de sedentarismo), la inflamación ocurre típicamente en
los depósitos adiposos viscerales, donde los cambios incluyen el aumento de
proliferación y activación de las células inmunitarias, junto con la hipertrofia de los
adipocitos, la adipogénesis alterada y la producción de péptidos inflamatorios [1,2].
Los adipocitos del tejido adiposo generan resistencia a la insulina, exhiben lipolisis
anormal y se promueve así el almacenamiento de lípidos ectópicos (hígado,
músculo) [2].
Paradójicamente, la gente suele preocuparse más de la grasa subcutánea que de
la visceral por considerarse más antiestética.
CARACTERISTICAS DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO
Los depósitos de grasa son diferentes entre sí, aún entre los de un mismo tipo de
tejido adiposo. Cada uno es complejo, integrado por distintas células, con
diferentes funciones y variaciones tanto en la expresión génica, como en su
respuesta a hormonas (el subcutáneo de muslos responde a hormonas sexuales,
el de cuello, espalda alta y abdomen a corticoides).

Tejido adiposo blanco

El adipocito son inocular tienen un núcleo aplanado y almacena ácidos grasos, su

diámetro varía de 15 a 200 μm. Contiene una gran gota de lípidos que desplaza al
núcleo a la periferia. Escasas mitocondrias, elongadas y filamentosas con crestas
poco desarrolladas. Aumento de la actividad de la lipoproteína lipasa eso lleva a la
disminución de la poli génesis, haciendo una transdiferenciación a tejido adiposo
pardo. La proliferación y diferenciación durante toda su vida a partir de células
vasculares del estroma hacen que pueda sufrir transdiferenciacion a tejido adiposo
pardo. La irrigación sanguínea es muy densa. Elementos, antibacterianos,
radicales libres y óxido nítrico, citosinas y adipociras. Posee numerosos
receptores, entre otros para reconocimiento de patógenos y lípidos,
tipo toll o Stavanger, respectivamente, así como para insulina, citosinas y
hormonas como TSH, tiroideas, corticoides, estrógenos, andrógenos.
Localización

El tejido adiposo blanco es el más abundante, está distribuido en todo el

organismo y tiene varias áreas de depósito:

 Subcutáneo: corresponde a 80% del total y tiene diferencias marcadas

entre el hombre y la mujer. Provee aislamiento térmico y tiene menor
relación con el daño metabólico secundario a obesidad, sin embargo,
recientemente se ha asociado con trombosis venosa y disfunción de las
células progenitoras.

 Peri vascular: da protección y soporte estructural e influye en la

contractilidad y homeostasis de la pared vascular.

 Visceral: se divide en omental o espilocho y mesentérico. Ocupa los

espacios entre los órganos abdominales y los mantiene en su sitio; posee
nódulos linfáticos y mayor cantidad de vasos sanguíneos y receptores
adrenérgicos que el resto del tejido blanco. Los adipocitos en el tejido
visceral expresan también un mayor número de receptores para corticoides
y en obesidad se sobre expresa la enzima 11 beta-hidroxiesteroide
deshidrogenasa, que a partir de glucocorticoides inactivos genera activos,
los cuales estimulan la adipogénesis y aumentan la grasa visceral.

 Glándulas mamarias: ubicada entre la sexta costilla de la región pectoral, y

cuya función fundamental es la protección de la leche.

 Globo ocular: al unirse las células adiposas forman lobulillos y estos

constituyen esta parte del cuerpo.

Funciones.

 Protección mecánica y soporte.

 Almacenamiento de energía metabólica y lípidos.

 Metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.

 Regulación del apetito.

 Fagocitosis.

 Secreción de lípidos bioactivos, proteínas de fase aguda, moléculas

inflamatorias, bactericidas, factores del complemento (B, D, C3), citosinas y
adipociras.

 Producción de glucocorticoides.
  Producción de hormonas sexuales.

 Amortiguación de golpes

 Fuente de agua metabólica

 Aislamiento térmico

TEJIDO ADIPOSO MARRÓN

Por otro lado, el tejido adiposo marrón (también llamado “grasa parda”) se
encuentra en su mayor parte en una región que va desde el cuello hasta el tórax
[1], aunque también puede encontrarse cierta cantidad dispersa en arterias y en
torno a órganos.
A diferencia del adipocito blanco, su núcleo no está desplazado hacia la periferia,
sino que se encuentra más centrado. Además, son capaces de almacenar menos
lípidos en su interior y tienen mayor número de mitocondrias que el blanco,
caracterizándolo así de su color marrón.

Al tejido adiposo marrón se le atribuye desde hace más de 20 años un papel

clave en la termogénesis no temblorosa inducida por el frio y la homeostasis
del peso corporal. De hecho, la grasa parda es esencial en bebés
humanos, pero no tanto en adultos debido a la mayor tasa metabólica y masa
muscular que poseen en comparación [2-4].

Tejido adiposo pardo

Considerado termo génico, este tejido está constituido por células de menor
tamaño que el blanco tiene un diámetro 10um a 25um , contienen múltiples gotas
de lípidos (multilocular), esféricos, además el núcleo posee una forma excéntrico
redondo y el color refleja los citocromos presentes en sus numerosas mitocondrias
estas son grandes, redondas y con crestas bien desarrolladas , debido a la función
de la proteína desacoplante (UCP1), conocida inicialmente como termogenina,
que modifica la fosforilación oxidativa. Dicha modificación le permite disminuir la
producción de ATP y aumentar la cantidad de energía que se disipa como calor.

Este mecanismo aumenta la oxidación de ácidos grasos y glucosa, mejora la

sensibilidad a la insulina. Se activa con la oscuridad, el frío, el estrés
(noradrenalina) y las hormonas tiroideas. Al activarse, este tejido reduce el
hipercolesterolemia y evita el desarrollo de aterosclerosis.

El tejido pardo tiene numerosos capilares sanguíneos y terminaciones nerviosas

no adrenérgicas involucradas en la regulación de su desarrollo y la termogénesis,
funciones en las cuales también participan las neuronas sensoriales, situadas
entre las células que integran este tejido.

Localización

Predomina gran cantidad en el neonato, principalmente en regiones

interescapular, perirrenal e inguinal. En el adulto, estudios basados en la captación
de glucosa, a través de tomografía por emisión de positrones y de f-
fluorodeoxyglucosa, lo han detectado en el espacio retroperitoneal, regiones
cervical profunda y supraclavicular, regiones interescapular y paravertebral y en el
mediastino, disperso en tejido blanco y en regiones interescapular y
supraclavicular. Está casi ausente en sujetos con obesidad y ancianos.
Funciones

 Termogénesis adaptativa: regula y produce la temperatura corporal y se le

ha llamado “glándula de la hibernación”.

 Homeostasis metabólica: disminuye triglicéridos circulantes y almacén de

glucosa.

 Secreción: prostaglandinas, óxido nítrico, adipsia, citosinas y batocinas.

CONVERSIÓN TEJIDO ADIPOSO BLANCO A MARRÓN

La transdiferenciación de tejido adiposo blanco en marrón o pardo ha sido
denominada también como “grasa beige” cuyo origen se asocia al estímulo por
los distintos factores mencionados previamente [5,6] entre otros.
Esta variante beige es un tipo de tejido intermedio entre el blanco y el
marrón, por adquirir similitudes con los adipocitos pardos. El tejido adiposo
marrón puede ser estimulado y también, en ausencia de estímulo, se atrofia [1,2].
En caso del tejido beige, ante la falta de estímulo vuelve a “blanquearse”, tanto es
aspecto como en funciones.
Cabe señalar además que, el origen de los adipocitos blancos (y por tanto de los
intermedios, los beige) es de una población diferente de células madres que los
adipocitos marrones; estos últimos pertenecen a la misma familia que las células
musculares.
Por ello, existen ciertas estrategias que afectan el pardeamiento o conversión de
tejido blanco en tejido marrón. Impacto hormonal, ciertos nutrientes o drogas son
ejemplos de ellos. Algunos agentes inducirían la diferenciación de precursores
hacia un fenotipo marrón, mientras que otros estimularían la capacidad
termogénica y aumentarían la expresión de UCP1* en adipocitos marrones que
preexistían en los blancos.
*El canal de protones UCP1 desvía el flujo de protones (sodio, potasio, hidrógeno,
etc…) y aumenta la velocidad de la cadena respiratoria, sin síntesis de ATP [2].

Además, los efectos observados podrían ser directos o indirectos sobre el tejido
adiposo. Por ejemplo, los efectos en vivo del frío, la leptina y la insulina parecen
ser centrales, mientras que la melatonina puede ejercer tanto acciones
termogénicas centrales como periféricas, y la serotonina actúa específicamente
sobre los adipocitos [2].
Corroborando esto, entre otras muestras, tenemos los resultados obtenidos en
una investigación llevada a cabo en el norte de Finlandia, que revelaron que los
sujetos que trabajaban al aire libre tenían una mayor cantidad de este tejido que
los que trabajaban en interiores [3].
El frío activa los receptores sensitivos térmicos cutáneos que señalan al
hipotálamo para activar el nervio simpático que descarga localmente
norepinefrina directamente a los adipocitos marrones.

Como podemos ver en la imagen anterior, parte inferior, en obesos, la actividad

de la grasa parda se encuentra disminuida. Múltiples estudios han comprobado
que la resistencia a la obesidad y otros trastornos asociados debe al aumento de
este tipo de tejido, al número de adipocitos o su expresión en varios depósitos [3].
También en humanos puede observarse una correlación inversa entre el IMC y la
cantidad de grasa parda.
La eficacia de aumentar el tejido graso marrón como un enfoque terapéutico para
la obesidad y la diabetes tipo 2 se ha mostrado por muchos grupos de trabajo [7-
15]. Curiosamente, en animales magros, el aumento de la actividad en la grasa
parda (ya sea estimulándola mediante fármacos o bajas temperaturas) no afecta a
su peso corporal, siendo compensado por un aumento del apetito y con ello de la
ingesta de calórica.
Dicho de otra forma, la grasa parda es un tejido con la interesante cualidad
de producir calor a través de glucosa y ácidos grasos [16] gracias a su
riqueza en mitocondrias, lo cual nos permite no solo mantener mejor la
temperatura corporal en ambientes fríos, sino que también nos ayuda a
mantener un nivel graso adecuado, lo que paralelamente favorece una mejor
salud.

TRANSFORMACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO CON EJERCICIO

(La UCP1, inicialmente conocida como termogenina, es una proteína

desacoplante presente en las mitocondrias del tejido adiposo marrón. Su
función es generar calor mediante termogénesis no asociada a temblor.)
Obviamente, la mejora en la actividad de la UCP1 vendrá determinada por el uso
que se le dé. Si nos mantenemos en modo sedentario sin exigirnos una demanda
energética y respiratoria, UCP1 (representación en esta oración de otras tantas
enzimas, hormonas o vías de transcripción genética) se mantendrá inalterada.
Sin embargo, si realizamos ejercicio, la demanda energética aumentará en
general y en unidad de tiempo. Se mejorará la expresión de UCP1 en el tejido
adiposo blando, además de un mayor número de células precursoras de
adipocitos marrones.
Además de la propuesta que nosotros tratamos en este trabajo sobre
entrenamiento interválico de alta intensidad combinado con ambiente frío, ayuno y
cafeína, otra interesante observación surge del trabajo del grupo de Casteilla et al.
[17] que demostró que el lactato, producido notablemente por el músculo durante
el ejercicio, era un fuerte inductor de la remodelación del tejido adiposo blanco
hacia el pardeamiento, probablemente a través de un cambio en el estado redox
intracelular.
 CONCLUSIONES Y RESUMEN
A pesar de que antes se pensaba que la grasa parda en humanos adultos
prácticamente desaparecía y que su influencia metabólica podría ser poco
relevante, hoy en día hemos comprobado que tiene un papel mucho más
destacado del que se imaginaba.
Por otro lado, la grasa blanca -aunque necesaria- suele presentarse en exceso en
la sociedad por los hábitos de vida actuales, dando lugar a frecuentes casos de
sobrepeso y obesidad, aumentando la aparición de diversas enfermedades.
Como hemos mencionado, son múltiples los factores que influyen en la presencia
y actividad del tejido adiposo pardo, al cual se le atribuye un poder importante
como regulador del metabolismo y el balance energético.
Aún falta por conocer con más detalles su influjo y control, pero los datos
actuales abren posibles caminos para un mejor control del sobrepeso, la
obesidad y los problemas de salud relacionados con esta a través del
ejercicio, la nutrición específica y la exposición al frío, entre otras
estrategias.
 Bibliografia
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