Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL.

ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

TEMA [Link]ño cerebral adquirido (DCA).

1. ¿Qué es el daño cerebral adquirido? 3. Tumores cerebrales
2. Traumatismos craneoencefálicos 4. Accidentes cerebro vasculares (ACV)
(TCE)

1. ¿Qué es el daño cerebral adquirido (DCA)?

Es una lesión repentina en el cerebro que se caracteriza por su aparición brusca, que ocurre a
raíz de un accidente, y por el conjunto variado de secuelas que presenta según el área del
cerebro lesionada y la gravedad del daño. Puede ser de origen traumático (golpes, caídas,
heridas por armas, accidentes de tráfico) o no traumático (tumores, accidentes
cerebrovasculares, infecciones, etc).

Va a depender del área en sí, de la intensidad, de los factores personales (edad), etc. También
habrá factores contextuales (no es lo mismo pegarme un golpe al lado de un hospital que en el
Everest).

NOTA: Los trastornos neurodegenerativos no se consideran DCA

Las múltiples secuelas del DCA afectan a la persona en su vida diaria y estas son igual de
diversas que las propias características de los individuos. FEDACE clasifica siete grandes áreas
de rehabilitación del DCA:
- Nivel de alerta - Comunicación - Emociones
- Control motor (lenguaje) - Actividades de la
- Recepciónude - Cognición (atención, vida diaria
información memoria, función
(percepción) ejecutiva)

NOTA: Cuando tenemos un accidente cerebral, mayormente van a ser estas áreas (no siempre)

Dentro del DCA encontramos varios tipos como los TCE, tumores cerebrales, accidentes
cerebro vasculares (ACV), infecciones, entre otros. El DCA puede tener diferentes progresiones ya
que no es lo mismo el de un accidente de tráfico que la progresión de la aparición de un tumor.

2. TCE
2.1. Introducción
Traumatismos craneoencefálicos son una afectación del cerebro causada por una fuerza
externa que puede producir una alteración o disminución del estado de conciencia y que conlleva
una alteración o disminución del estado de conciencia y que conlleva una alteración de las
habilidades cognitivas o del funcionamiento físico. Actualmente es la causa más común de
incapacidad neurológica; además el TCE constituye la primera causa de muerte (entre 15-25
o >65) o discapacidad (<45 años), en niños y adultos, usualmente en su etapa más productiva.

CASOS DE TCE
- La incidencia global estimada es de 235/100.000 habitantes.
- En España se producen entre 30.000/110.000 casos nuevos/año.
- Mortalidad en España 5.000 indv./ año.
1
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

EPIDEMIOLOGÍA DE TCE
- Causa más frecuente: accidentes de tráfico y/o consumo de
drogas.
- En personas jóvenes es más frecuente en hombres.
- Gracias a los avances médicos ha aumentado la
supervivencia
- Gran proporción de adolescentes y adultos jóvenes
presentarán discapacidad
- Discapacidad en 2.000 a 4.000 TCE en España/ año.
Esto causa un gran impacto al paciente, a la familia y al entorno.

2.2. Tipos de TCE

Encontramos dos tipos de TCE:
- Traumatismo abierto: hay camino físico/conexión entre el exterior e interior del cerebro.
Existe apertura de cráneo, meninges y membranas cerebrales y produce típicamente
déficits más concretos y focales.
- Traumatismo cerrado: no hay camino físico/conexión entre el exterior e interior del
cerebro. Principalmente provocada por accidentes de tráfico.

Mecanismos de lesión
- Diasquisis: cuando se produce un daño en el cerebro, esa
zona del cerebro no funciona de forma aislada, sino
conjunta (por ejemplo, si no percibo y no presto atención,
no memorizo). Eso quiere decir que las zonas
funcionalmente asociadas pueden verse también afectadas
sin que haya un daño directo en estas zonas. En resumen,
es una pérdida de excitabilidad en regiones adyacentes o
remotas, pero conectadas al lugar original de lesión.

- Daño axonal: cuando hay un traumatismo craneoencefálico,

debemos de sospechar que haya daño axonal difuso (difuso
porque no sabemos en qué zona ha ocurrido). Este daño se
puede graduar.

2
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

- Efecto de golpe y contragolpe: El síndrome del púgil o síndrome del boxeador se da en

aquellos boxeadores que reciben muchos puñetazos en la cabeza. Cuando nos dan un golpe
en la parte frontal de la cabeza, nuestro cerebro, concretamente los laterales de los lóbulos
occipitales encargados de la visión lateral, se golpea contra un hueso occipital (golpe),
llamado occipucio, el cual termina en punta. Este hueso, al terminar en punta comienza a
erosionar los laterales de los lóbulos occipitales con cada golpe, debido a lo cual los
boxeadores empiezan a perder la visión lateral y dejan de ver los ganchos. Este es uno de los
motivos por el cual muchos de ellos se acaban retirando. Sin embargo, después del golpe,
viene el contragolpe, es decir, después de que nuestra cabeza se vaya hacia atrás
impactando nuestros lóbulos occipitales contra el occipucio (golpe), nuestra cabeza
vuelve hacia delante, impactando nuestros lóbulos frontales, concretamente la zona
orbitofrontal encargada de nuestra conducta, contra la crista galli, un hueso con forma de
cresta de gallo (de ahí su nombre) situado en la parte superior de la placa perpendicular del
hueso etmoides del cráneo (contragolpe). Es por este contragolpe que muchos
boxeadores empiezan a presentar problemas de conducta (como problemas de
agresividad) y acaban en la cárcel.

NOTA: Cuando hay un TCE, los axones pueden romperse también, ya que estos, debido a
haber estado sometidos a una fuerte torsión, pueden llegar a romperse, esto es lo que se
conoce como daño axonal o Lesión Axonal Difusa (LAD)

Espectro neuropatológico de LAD

La gravedad de la Lesión Axonal Difusa (LAD) se puede graduar. En esta clasificación vamos
de menos grave (grado I) a más grave (grado III), tanto cuantitativa (hay un mayor número de
tejidos y/o estructuras dañadas) como cualitativamente (hay más funciones dañadas).
El grado I es el de menor gravedad y se da cuando existe un daño en los haces. Y ¿cómo lo
sabemos? A través de una resonancia, a partir de la cual se obtendría una tractografía para ver
si los tractos están dañados.
El cuerpo calloso no es la única estructura que conecta ambos hemisferios, pero muchas
de las conexiones están ahí.
Sobre el tronco del encéfalo pivota nuestro cerebro, por lo que el grado III es muy frecuente.
En el tronco del encéfalo se encuentran los centros encargados de las funciones vitales

3
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

ESPECTRO NEUROPATOLÓGICO DE LAD (Lesión Axonal Difusa)

Grado 1 Lesión microscópica Cuando existe daños en los aces sabemos

axonal (sust blanca que en la sustancia blanca (conexiones con
hemisferios). diferentes regiones) se ha sufrido daño.
Para ello haremos una resonancia y una
tractografía para comprobar esto.

Grado 2 Grado 1 + lesiones

macroscópicas en C.
Calloso.

Grado 3 Grado 2 + lesiones Esto es muy frecuente. Es cualitativamente

tronco encefálico diferente puesto que este controla las
(región dorsolateral del funciones vitales.
mesencéfalo).

NOTA: Si el daño es en un solo hemisferio, se supondrá que el cuerpo calloso no se ha

dañado, ya que no ha pasado al otro hemisferio.

Clasificación de las lesiones cerebrales

Casi todas las lesiones se clasifican en función de localización y momento temporal. Las
lesiones locales hacen referencia a que hay un daño localizado en uno o más puntos
concretos. Cuando nos referimos a primario nos referimos a que siempre va a ser derivado de
sí mismo. Por otro lado, secundario significa que debe a alguna otra causa. Por ejemplo, si tras
un golpe nos sale una inflamación sería algo primaria, pero los daños producidos por dicha
inflamación serían algo secundario (a la inflamación).
La LAD sería primaria porque del propio golpe se han lesionado los axones.
¿Por qué un hematoma sería secundario y una hemorragia primaria? Porque cuando nos
damos un golpe, lo primero que aparece es un enrojecimiento de la piel debido a la rotura de
los vasos sanguíneos de la zona, y después de un tiempo, se activará un proceso de
coagulación que dará como resultado un hematoma. Mientras que, en el caso de la hemorragia,
empezamos a sangrar en el mismo momento del golpe. Por ello, el hematoma sería
secundario y la hemorragia sería primaria.

PRIMARIO SECUNDARIO

FOCAL (un punto concreto) Contusión Hematoma

Común contusión frontal y temporal: Laceración Higroma
desregulación y control de conducta,
alteración de función ejecutiva, Edema localizado
personalidad, aprendizaje y memoria. Isquemia e hipoxia focal

DIFUSO (una zona general) Lesión axonal difusa (LAD) PIC (Presión IntraCraneal)
Común alteraciones frontales: atención y Hemorragias IC Hidrocefalia
motivación por interrupción del
funcionamiento normal del sistema (IntraCraneal) Edema generalizado
reticular activador ascendente-lóbulo Isquemia e hipoxia generalizada.
frontal.

4
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

NOTA: Hipoxia: Cuando hay una zona necrótica, el tejido de alrededor no se encuentra ni sano
ni dañado del todo, por lo que si se le suma la falta de oxígeno, las neuronas se van dañando.
En resumen, hipoxia ocurre cuando hay falta de suministro de oxígeno en alguna parte o en
todo el cerebro.
Isquemia: Detención o disminución de la circulación de sangre a través de las arterias de una
determinada zona, que comporta un estado de sufrimiento celular por falta de oxígeno y
materias nutritivas en la parte afectada.
Higroma: acumulación de líquido cefalorraquídeo en el espacio subdural por rotura de las
aracnoides.
Edema: aumento neto del volumen de agua extra e intracelular.

2.2. Consecuencias inmediatas de los TCE

1. Pérdida de consciencia
La Escala de Coma de Glasgow (ECG) es una escala de aplicación neurológica que permite
medir el nivel de conciencia de una persona. Esta escala utiliza tres parámetros que han
demostrado ser muy replicables en su apreciación entre los distintos observadores: la respuesta
verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. El puntaje más bajo es 3 puntos, mientras
que el valor más alto es 15 puntos.

NOTA: El estado confusional agudo se define como una pérdida de conciencia transitoria.

Respecto a la Escala de Coma de Glasgow (ECG), en la historia clínica solo aparece la

fecha y la hora en la que la persona ha entrado en coma en el hospital.

La posición de decorticación nos indica que la corteza no está

enviando bien la información al resto del SN (por lo que sea).
La posición de descerebración nos indica que el cerebro entero no
está enviando bien la información por un problema en el
mesencéfalo.

5
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

2. Confusión
El paciente puede mostrarse confuso en términos de desorientación, y esta desorientación puede
ser en persona (no se recuerde a sí mismo, a familiares, amigos, etc.), en lugar (no recuerde
dónde está, etc.) y en Tiempo (no se acuerde de la fecha, año, etc.)

La secuencia de recuperación de los problemas de orientación suele ser: Persona, lugar y tiempo.
Una escala para evaluar la amnesia es la “Escala de Orientación y Memoria de Galveston”.

3. Amnesia postraumática
La amnesia retrógrada se da cuando la persona
es incapaz de recuperar recuerdos previos a la
lesión. Menos frecuente.

La amnesia anterógrada se da cuando la persona

es incapaz de formar nuevos recuerdos. Muy
frecuente.

Normalmente cuando hay amnesia retrógrada,

suele existir también amnesia anterógrada

2.3. Consecuencias a medio y largo plazo de los TCE.

Tras la recuperación progresiva del nivel de conciencia y de la orientación la mayoría de
pacientes presentan una gran diversidad de secuelas a nivel cognitivo y de comportamiento que
varían en su naturaleza y gravedad en función de la extensión y localización del daño cerebral,
así como de las características de personalidad e inteligencia que el paciente tenía antes del
accidente.

NOTA: Los problemas atencionales suelen ser bastante frecuentes a medio y largo plazo.

Factores pronósticos
Los hábitos que hemos llevado a cabo durante toda nuestra vida, la edad a la que se da la lesión,
los factores genéticos, lo rápido que los servicios sanitarios atienden y estabilizan al paciente tras
una lesión y una recuperación activa tras la lesión son factores que van a influir en el
pronóstico. Por ejemplo, dos gemelos: uno de ellos no se cuida y fuma y el otro se cuida y come
bien. Si le dan el mismo golpe a los dos, el que tendrá una mejor recuperación será el hermano
que se cuida.

Además, las personas jóvenes tienen mejores pronósticos

que las mayores, pero no significa que estas tengan mal
pronóstico si se cuidan; es decir, tendrán una recuperación
activa en función de la edad y/o como se haya tomado la
vida. Algunas consecuencias que se puede tener serán:
físicas, neuropsicológicas, funcionales, conductuales y
emocionales.

6
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Gravedad de los TCE

La gravedad y la evolución de un TCE viene determinada por la puntuación en la Escala de
Coma de Glasgow (ECG), el tiempo en coma y el periodo de Amnesia PosTraumática (APT).

La puntuación en la ECG está muy relacionada con la gravedad. De hecho, a menor

puntuación en la ECG, peor pronóstico. Es más adecuado hablar de gravedad que de
severidad.

NOTA: El usuario de gravedad leve no suele ir a consulta porque su amnesia desaparece

pronto.

Severidad (gravedad Escala de coma de Tiempo en Periodo de APT

de los síntomas) Glasgow coma (Amnesia PosTraumática)

Leve 13- 15 puntos < a 20 min < a 1h

Moderado 9- 12 puntos 20 min - 6h < 24 h

Grave 3- 8 puntos >6h ≥ 24 h

Todos los síntomas que puede causar un TCE leve (suelen desaparecer en cuestión de
semanas o meses)

- Cefalea - Bajo rendimiento laboral

- Vértigo - Fatiga
- Sensación de inestabilidad con los - Dificultad de concentración
cambios posturales. - Disminución de la velocidad de
- Insomnio procesamiento de la información
- Ánimo depresivo (relacionado con daño axonal)
- Irritabilidad - Dificultades de memoria

El TCE moderado tendrá las mismas consecuencias que el leve, pero más graves. Aquí
vemos una serie de alteraciones neuropsicológicas:
- Atención - Pensamiento abstracto
- Memoria - Gnosias
- Lenguaje - Praxias
- Enlentecimiento en PI (procesamiento - Funciones ejecutivas
de info) - Cognición social

NOTA: Lo más frecuente son problemas atencionales. Atender algo depende de la velocidad de
procesamiento. Si se rompen los axones va a afectar a la velocidad de procesamiento. La
memoria también se verá afectada.

7
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

MEMORIA
Un síndrome amnésico puro es infrecuente tras un TCE. Es poco frecuente un síndrome
amnésico completo tras un TCE. Si aparece suele ser de tipo anterógrado y afecta a la capacidad
de nuevos aprendizajes. Los problemas más frecuentes son:
- Memoria de trabajo
- Memoria declarativa (consolidación/ recuperación), particularmente de tipo episódico.
- Memoria prospectiva, mayormente debido a problemas en las funciones ejecutivas.

FUNCIONES EJECUTIVAS
Capacidades cognitivas implicadas en la iniciación, planificación y regulación de la conducta. Se
ordenan de forma jerárquica, la que engloba más elementos, se denominará función ejecutiva.
- Incapacidad para identificar sus - Inflexibilidad
dificultades - Apatía
- Tener otro punto de vista - Desinhibición
- Controlar y evaluar propia conducta - Dificultad para anticipar las
- Establecer metas realistas consecuencias de sus acciones
- Respuestas o pensamientos
perseverativos

TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN
Los trastornos afásicos puros son raros después de un TCE. La alteración más frecuente es la
anomia.
- Anomia: no nos acordamos de la palabra que queremos decir. Subyacen a problemas
atencionales. Está relacionada con la supervisión atencional del discurso. Por ello, suelen
darse problemas de comprensión porque las conversaciones van muy rápidas para las
personas con TCE.
- Problemas de comprensión
- Problemas en la pragmática
- Disartrias (Trastorno del habla)

CAMBIOS CONDUCTUALES Y EMOCIONALES

- Trastorno orgánico de la personalidad
- Pseudopsicopatía, pseudodepresión, impulsivo/ agresivo
- Ansiedad/ depresión (trastornos emocionales más frecuentes).
- Falta de conciencia de déficits

NOTA: Todas estas pueden cambiar el proceso de evolución de una TCE. Aparte, un golpe en
la cabeza puede provocar cambios en la personalidad.

8
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

2.4. Evaluación neuropsicológica.

Con la evaluación se puede objetivar las consecuencias del TCE y establecer los objetivos
concretos de la rehabilitación. Esta debe abarcar la historia clínica del paciente y su entorno
familiar y social, las funciones cognitivas, emocionales y funcionales. Aunque se puede realizar
una evaluación cuando existe disminución o alteración del nivel de conciencia, cuando el sujeto
está consciente, pero existe desorientación y amnesia postraumática.
La valoración de las secuelas neuropsicológicas del TCE no se debe de realizar hasta superado
el periodo de APT. Durante este periodo el paciente se encuentra con importantes alteraciones de
la atención y concentración y la persona puede mostrar graves problemas de conducta.

NOTA: Para la evaluación una vez que la persona está orientada y sin APT se seguirán las
pautas generales vistas en el tema 1.

Evaluación de las funciones cognitivas

Para una exploración más exhaustiva debemos de usar baterías neuropsicológicas (test de
Barcelona, Luria-Nebraska, Halstead-Reitan, Batería computerizada de Sevilla), o baterías
flexibles y cuando sea necesario pruebas específicas. Es necesario obtener más de un
indicador de déficit a través de los distintos test que evalúen la misma capacidad antes de
concluir que hay alteración en un área determinada.

Ejemplos de pruebas específicas para evaluar diferentes funciones cognitivas

Atención Trail - Making- Test

Dígitos del Wais (memoria)

Memoria Test de la Figura Compleja de Rey (visual)

Escala de Memoria de Weschler, memoria de
trabajo (inmediata)

Lenguaje Test de Vocabulario de Boston

Token Test (compresión del lenguaje).
Las escalas que evalúan lenguaje en el test de
Barcelona.

Además de las funciones cognitivas es necesario la identificación de aspectos conductuales y

emocionales, fundamentales para una adecuada intervención, así como el impacto de los déficits
cognitivos en el ámbito funcional.

Asimismo, resulta importante obtener información del paciente a través de los familiares,
amigos (intereses, hobbies, etc), comportamiento en su ambiente natural, personalidad previa…,
que puede resultar relevante de cara a la rehabilitación.

9
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

3. Tumores cerebrales
3.1. Introducción
Podríamos definir tumor como una proliferación anormal celular neoplásica (crecimiento nuevo
de tejido, caracterizado por la proliferación progresiva, incontrolada y anormal de células).

La malignidad de un tumor se refiere al poder

infiltrativo, proliferativo y su velocidad de
crecimiento; además, estos no se encuentran
encapsulados. Sin embargo, cuando se hace
referencia a tumores cerebrales hay que tener en
cuenta la velocidad de crecimiento como la
ubicación del tumor cerebral además de otros
factores dependientes de las características del SN.

Algunos factores que pueden determinar el pronóstico son:

Localización (superficial o interna): Los tumores localizados (a
diferencia de los extendidos) y accesibles a la cirugía son de
mejor pronóstico. Se prefiere que esté lejos de una arteria
principal y que sea superficial.

Aumento de la PIC (presión intracraneal): Un tumor provoca que se hinche el

cráneo y provoque una presión. Es una consecuencia previsible del desarrollo de
un proceso expansivo en un espacio cerrado y rígido.

Hidrocefalia: Aumento del volumen de LCR (los ventrículos) y

depende de la localización del tumor. Esto puede deberse a:
- Obstrucción del circuito de LCR
- Defecto en la reabsorción del LCR
- Secreción excesiva de LCR

Hernia cerebral: Desplazamiento de estructuras

cerebrales o cerebelosas como consecuencia de la presión (en
este caso) por un tumor intracraneal. Esto altera el funcionamiento
de la región que sufre la hernia y los vasos sanguíneos que
ocupan el orificio resultan comprimidos.

10
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Edema cerebral: Puede realizar una cierta acumulación de cierto tejido

encapsulado, como una cápsula de sangre, líquido cefalorraquídeo, etc. El
edema cerebral contribuye a aumentar el efecto masa de la lesión tumoral e
incrementar la presión intracraneal con el consiguiente deterioro neurológico.

ACV: A veces los síntomas y pronóstico de un tumor son agravados por la presencia de un ACV,
siendo más frecuente la aparición de hemorragias. Dentro de los ACV encontramos la
angiogénesis.
Angiogénesis: es el proceso fisiológico que consiste en la formación de vasos sanguíneos
nuevos a partir de los vasos preexistentes. Desempeña un papel importante en el
crecimiento de un tumor sólido que necesita de suministro de sangre para crecer.

IMPORTANTE: Angiogénesis es específica de los tumores, no suele haber uno sin un tumor de
por medio y no es frecuente en los TCE.

Angiogénesis tumoral: Creación de nuevas arterias

pequeñas y finas como soporte para el tumor. Cuando
estas se rompen provocan hemorragias, las cuales en el
cerebro son especialmente peligrosas.

Algunos tratamientos van enfocados a que no le lleguen

nutrientes a los tumores por los nuevos vasos sanguíneos
debido a la angiogénesis tumoral.

NOTA: Las neuronas no se dividen, pero sí se crean otras mediante precursores que se
encuentran en el acueducto periacueductal y en el giro dentado y en el parahipocampal
(preguntar al profesor).

Hay dos tipos de neuronas: neuronas y células gliales; y la mayoría de tumores que se dan en
el SNC son debidos a una proliferación de células gliales. Además, los tumores más frecuentes
y peligrosos son los astrocitomas.

3.2. Principales tipos de tumores cerebrales

El tumor primario es aquel que es su propia causa; es decir,
tumor solo del cerebro y no presenta metástasis en otro sitio. El
tumor secundario es aquel que tiene su origen en cualquier
otro; es decir, tumor que ramifica del resto del cuerpo al cerebro.
Por ejemplo, un astrocitoma, que se da por una proliferación
anormal de astrocitos, que son un tipo de célula del propio
cerebro, sería un tumor primario. Un tumor secundario podría ser
un tumor cerebral que se dé como causa de una metástasis de un
cáncer de pulmón.
11
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

NOTA: Todos los tumores tiene una

localización origen (pero no siempre
son esas); además se puede
producir metástasis; es decir, el
tumor emigra a otro sitio usando el
sistema circulatorio.

TUMORES PRIMARIOS
Meningiomas
Se originan en las cubiertas aracnoideas del cerebro o en
las células de la duramadre. Suelen ser benignos y son más
frecuentes en mujeres entre 50-70 años. A veces pueden
resultar asintomáticos.
- Causa: Convulsiones, alteraciones de los campos visuales, cefaleas, hemiparesia,
alteraciones de los pares craneales, aumento de PIC, etc.

NOTA: :Las meninges recubren todo el SNC y contienen el LCR el cual, entre sus muchas
funciones, permite amortiguar los golpes (protegiendo al cerebro de posibles daños),
proporciona nutrientes y elimina metabolitos (deshechos).

Un tumor en las meninges podría impedir que se eliminaran

los metabolitos a una velocidad adecuada, haciendo que
estos se acumularan, pudiendo provocar convulsiones.
Además, y a diferencia del cerebro, las meninges tienen
nociceptores, por lo que si un tumor en las meninges hace
que aumente la presión intracraneal se producirán cefaleas.

Gliomas
Son los más frecuentes del cerebro y suponen aproximadamente el 45% de los tumores
cerebrales. Se originan a partir de células gliales dando lugar a subtipos de tumores. Se inician en
el cerebro o médula espinal. No se extienden a otras regiones del organismo pero sí dentro del
sistema nervioso. Estos pueden ser benignos o malignos.

12
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Son tumores que derivan de la neuroglia. Dentro de ellos encontramos:

- Glioblastoma multiforme: (astrocitoma maligno o de grado IV). Es el
más frecuente en adultos de entre 45- 55 años. Tumor anaplásico, de
crecimiento rápido, con mal pronóstico. Se origina en los hemisferios,
sobre todo en los lóbulos frontales. Tienen forma de mariposa.

- Astrocitomas: Derivan de los astrocitos y suponen el 20- 25% de los

tumores cerebrales. Pico de incidencia: 3a- 4a década de vida. En adultos
se encuentran en los hemisferios cerebrales, principalmente en el lóbulo
frontal, seguido del temporal. En niños y adolescentes en la región
hipotalámica, cerebelo y protuberancia.

- Oligodendroglioma: tumores que afectan

a los oligodendrocitos. Pico de incidencia:
3a- 4a década de vida. Suele focalizarse en
hemisferios, sobre todo en lóbulos
frontales.

- Causa: cefaleas, crisis epilépticas y después de un tiempo con signos de focalidad

neurológica.

NOTA: Los oligodendrocitos forman las vainas de mielina, las cuales conforman la
sustancia blanca. Por tanto, si dan lugar a un tumor, se podría ver afectada la velocidad de
procesamiento, la atención, podría provocar hidrocefalia (si se origina cerca de los
ventrículos), etc. Además, este tipo de tumores son más frecuentes en adultos.

- Ependimoma: tumores derivados de las células

ependimarias. Frecuentes en niños, y suele
focalizarse en el IV ventrículo, ventrículos laterales
y médula espinal, por ese orden de frecuencia.
Pueden afectar al tálamo, producir cefaleas,
hidrocefalia, etc.

- Meduloblastoma: tumor raro en adultos. Es el más

frecuente de la fosa posterior en niños. Suele partir del
vermis cerebeloso, con invasión rápida del IV ventrículo
y tendencia a la diseminación en los espacios
subaracnoideos pericerebrales y perimedulares.

13
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Neurinomas
Los Neurinomas son tumores que afectan a
los nervios. Estos nervios son:
- Neurinoma del nervio Auditivo
- Neurinoma del nervio Trigémino
- Neurinoma del nervio Óptico
- Neurinoma del nervio Hipogloso.

El Nervio trigémino se encuentra en la rama maxilar. Se llama trigémino porque tiene tres ramas
(las que vemos en la imagen). Este es uno de los nervios que vincula dolor al sistema nervioso
central.
.
NOTA: Un tumor en el nervio acústico suele cursar con tinnitus; es decir, escuchar un “piiii…”

Tumores que afectan a la hipófisis

Como vemos la hipófisis es uno de los centros reguladores de hormonas tróficas, es decir,
hormonas que regulan a otras hormonas. Tenemos hormonas en más sitios, pero un tumor en la
hipófisis puede provocar problemas endocrinos. ¿Cómo distinguir los problemas
endocrinos derivados de un tumor en la hipófisis de otros problemas endocrinos? Otros
problemas endocrinos pueden cursar con alguna alteración en alguna hormona, pero en el
caso de un tumor en la hipófisis se verán afectadas casi todas las hormonas tróficas que
esta secreta, por lo que en una analítica se podría ver. Sin embargo, en la analítica debemos
tener cuidado con presuponer que, necesariamente vaya a haber más o menos de todas las
hormonas asociadas a estas hormonas tróficas, ya que esto dependerá de los circuitos. Por
ejemplo, si la hormona trófica secretada en la hipófisis es inhibitoria, en la analítica aparecerán
niveles mayores de la hormona asociada a esta.

Suele darse entre los 20- 40 años. Puede afectar a ambos sexos por igual, y mayormente
resultan asintomáticos. A veces secretan más de una hormona y en ocasiones pueden no ser
secretoras.
- Causa: alteraciones endocrinas con la hipersecreción de una hormona, las más frecuente
es la prolactina.
Los que miden menos de un cm de diámetro son microadenomas y están confinados a la silla
turca. Los más grandes son los macroadenomas. Cuando crece el tumor comprime la hipófisis,
seguidamente comprime el quiasma óptico (problemas de visión), y por último, si continúa
creciendo puede llegar al III ventrículo, los lóbulos temporales o la fosa posterior. Puede darse
una hemorragia, provocando un trastorno conocido como “apoplejía hipofisaria”.

14
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Tumores de la glándula pineal

La Glándula Pineal secreta melatonina para regular el sueño. Por tanto, si hay un tumor en la
glándula pineal un síntoma inicial será la afectación del sueño. Además, al encontrarse esta
glándula cerca de los ventrículos, un tumor aquí podría ocasionar hidrocefalia.

Es un grupo heterogéneo de tumores que se originan en la vecindad de la glándula pineal o

estructuras posteriores al III ventrículo. Se suele dar en niños y adultos jóvenes (hombres).

Sus causas dependen de la compresión del mesencéfalo, a nivel de los tubérculos cuadrigéminos
(Síndrome de Parineaud), de la obstrucción del acueducto (hidrocefalia obstructiva). A veces
pueden aparecer alteraciones endocrinológicas (ej: síndrome de pubertad precoz).

Otros tumores
- Craneofaringioma
Tumor frecuente en niños y adolescentes. Se originan a nivel
de la unión del infundíbulo con la hipófisis. Puede ejercer
efecto de compresión sobre la silla turca, comprimir la
hipófisis, hipotálamo, quiasma, y nervios ópticos pudiéndose
extender hasta el III ventrículo, que puede provocar un
aumento de la presión intracraneal por obstrucción del III
ventrículo. Se consideran benignos, pero su localización
complica su diagnóstico.

15
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Otros tumores intraventriculares

- Papiloma de los plexos coroideos: Tumor
benigno de desarrollo lento que puede
manifestarse con hidrocefalia tanto obstructiva,
como no obstructiva como consecuencia de una
hipersecreción del LCR. Participan en la
generación de LCR, si se presenta un tumor,
provocará un problema en su generación y
regulación/filtración. Si sigue el problema puede
provocar una hidrocefalia ya que puede tapar
algunos canales ventriculares. .

- Quiste coloide del III ventrículo: Tumor

congénito de desarrollo lento que se localiza en el
techo del III ventrículo. Se suele manifestar en la
edad adulta. Al alcanzar un tamaño considerable
produce hidrocefalia obstructiva.
- Otros

NOTA: El ciclo del LCR es el siguiente:

Plexos coroideos de los ventrículos laterales → Agujero de Monro → Tercer ventrículo →
Acueducto de Silvio → Cuarto ventrículo → Agujero de Magendie y agujeros de Luschka
→ Cisterna magna → Obex → Conducto ependimario.

La eliminación del LCR se lleva a cabo a través de las granulaciones aracnoideas,

proyección de las células de la aracnoides sobre los senos vasculares que alberga la
duramadre. Estos senos desembocarán directamente en el torrente sanguíneo.

En resumen, las alteraciones neuropsicológicas inducidas por los tumores cerebrales son:

- Localización - Compresión de estructuras

- Aumento del PIC - Tratamiento tumor
- Desplazamiento de la línea media

16
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

TUMORES SECUNDARIOS
Metástasis
El 35% aprox., de los pacientes con cáncer sistémico tienen metástasis en el SNC. Son mucho
más frecuentes que los tumores cerebrales primarios. Los tipos de cáncer con mayor probabilidad
de causar metástasis cerebral son: el de pulmón, mama, colon, riñón, y melanoma.

NOTA: ¿Cómo sabemos la localización de los tumores

cerebrales?

El tectum es el techo de la tienda del cerebelo y es

un punto de referencia. Así, los tumores del cerebro
que están en los lóbulos se llaman supratentoriales
y los tumores que están en el cerebelo o el tallo del
encéfalo se llaman infratentoriales.

3.3. Consecuencias neuropsicológicas de los tumores cerebrales

NOTA: Las características diferenciales entre adultos, niños, etc van a ser muy importantes
para el examen

Los tumores cerebrales producen una serie de alteraciones generales como la cefalea
nocturna o al despertar por la mañana. También los vómitos que no se relacionan con la
ingestión de alimentos y que suelen ocurrir antes del desayuno, y la aparición de convulsiones,
tanto focales como generalizadas. Las alteraciones neuropsicológicas atribuidas a los tumores
cerebrales dependen de su localización, tamaño y malignidad. Pueden producir daños focales, y
la sintomatología puede asociarse a otras zonas del hemisferio ipsilateral o contralateral que
están siendo comprimidas por él. A estas alteraciones se les añade las secuelas producidas por
el tratamiento tumoral (cirugía, quimio, radioterapia…), también a la existencia de algunas
alteraciones provocadas por los tumores cerebrales (hidrocefalia, ACV…)

- Localización
Tumores localizados en el lóbulo frontal
Cuando los tumores afectan el lóbulo frontal pueden producir cambios en la personalidad y en
la conducta. Los tumores que afectan a la sustancia blanca orbitofrontal, de localización
bilateral producen diversos síntomas que asemejan patología psiquiátrica. Puede aparecer un
cuadro clínico llamado “moria frontal” (desinhibición verbal y conductual, conducta
inapropiada socialmente, hipersexualidad, hiperactividad, bulimia…). Al compararlo con ciertas
conductas delictivas ha llevado a denominar esta sintomatología “pseudopsicopatía”

Los tumores masivos que invaden la región dorsolateral producen cuadros de apatía,
pseudodepresión, abulia, hipocinesia (síndrome hipocinético- apato- abúlico); es decir, se
suele pensar que el paciente padece depresión, pero no es depresión.
17
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Tumores localizados en la región temporoparietal

En temporoparietal izquierda: producen trastornos afásicos muy sutiles, principalmente dificultad
en encontrar los nombres. Los síndromes afásicos suelen ser incompletos debido y de menor
gravedad que por ej., en la patología vascular, debido a la escasa implicación cortical del proceso
tumoral. También presenta elementos del síndrome de Gerstmann (desorientación
derecha-izquierda, acalculia, agrafia y agnosia digital).

En temporoparietal derecha: Difícilmente producen clínica neuropsicológica. Se pueden observar

alteraciones visoespaciales, visoperceptivas, visoconstructivas y de memoria visual.

Pruebas: retención visual de figuras geométricas, reconocimiento de caras, memorización de

figuras complejas, discriminación de formas, estimación de la orientación de líneas, etc.

Consecuencias: apraxias, alteraciones del esquema corporal, heminegligencia contralateral, etc.

18
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Otras localizaciones de tumores

Tumores temporales profundos: si afectan o comprimen al hipocampo producen alteraciones
selectivas de la memoria verbal o visual, dependiendo de si está en el hemisferio izquierdo o
derecho. A veces se pueden producir cuadros de amnesia.

Tumores situados en el lóbulo occipital: producen

problemas visuales, principalmente alteraciones del
campo visual.

Tumores que afectan al cuerpo calloso: pueden producir

un síndrome de desconexión discreto; es decir, se
presenta dificultad para una correcta comunicación entre
ambos hemisferios.

Tumores localizados en el cerebelo: pueden producir un

síndrome cerebeloso que constituye un conjunto de
síntomas como ataxia o descoordinación de los movimientos
voluntarios, también lentitud de estos, disminución del tono
muscular, alteración del equilibrio y de la marcha, a veces
puede afectarse el lenguaje con la incoordinación y disartria.
También podrían darse vómitos, pérdida de atención,
cefaleas matutinas, etc.

Tumores intraventriculares: Pueden provocar hidrocefalias,

cefaleas, síntomas de disfunción hipotalámica o autónoma,
problemas de memoria, cuadros confusionales, etc.

Tumores del tronco cerebral: Síntomas de pares craneales, vómitos, vértigo,

hemiparesia, hidrocefalia, etc.

NOTA: En el lóbulo temporal medial tenemos estructuras que son parte de lo que
denominamos lóbulo límbico: la amígdala, el hipocampo, el uncus, el giro dentado y el
giro parahipocampal.

Por tanto, un tumor aquí puede dar lugar a problemas de memoria y/o emocionales.

19
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

- Comprensión de estructuras cercanas y desplazamiento de la línea media

La sintomatología neuropsicológica puede no corresponderse a la localización del
tumor por los efectos de compresión ipsilateral y contralateral que puede ejercer el
tumor. Cuando hay desplazamiento de la línea media debido a la comprensión,
puede existir una sintomatología contralateral a la lesión y las funciones del
hemisferio afectado pueden resultar normales. Un tumor puede inducir efectos por
compresión de estructuras situadas a distancia dentro de un mismo hemisferio. Los
efectos de comprensión ipsilaterales y contralaterales desaparecen después de la
intervención, apareciendo una mejoría neuropsicológica postquirúrgica.

- Aumento de la presión intracraneal (PIC)

El aumento de la PIC suele tener consecuencias agudas, que puede causar un cuadro
confusional (desorientación en tiempo, espacio y persona, somnolencia, lenguaje incoherente,
déficit atencional y alteraciones perceptivas), cefaleas, náuseas, vómitos, alteraciones de la
marcha y el equilibrio, cambios en la personalidad, disminución de la función psicomotora.
Consecuencias a medio y largo plazo de eliminar la compresión que ejerce el tumor:
disminución en la velocidad de procesamiento de la información, problemas de atención,
concentración y de aprendizaje entre otros.

- Alteraciones provocadas por el tratamiento del tumor

Pueden ser provocadas por la cirugía, quimio o radioterapia.
Alteraciones neuropsicológicas debidas a la cirugía del tumor:
Pueden producir mejoría por efecto de descompresión. Aunque la
corticotomía o lobectomía produce una exacerbación sintomática o
aparición de nuevas alteraciones neuropsicológicas.

Consecuencias medio/ largo plazo de la quimioterapia

Son más sutiles que las de radioterapia. Puede reducir el tamaño del
hipocampo y afectar a la neurogénesis, produciendo problemas de
memoria, alterar la sustancia blanca; importante en niños, pudiendo
provocar repercusiones en las funciones ejecutivas y atencionales, y
a veces se producen neuropatías periféricas. También hay
alteraciones de la barrera hematoencefálica y aumento de la
neurotoxicidad que pueden tener repercusiones cognitivas.

Cambios a largo plazo de la radioterapia

Incluyen calcificación y atrofia, cambios vasculares y necrosis.
A veces pueden producir alteraciones neuroendocrinas. Los
efectos de la radioterapia son acumulativos a los de la quimio.
En niños, afectan al cociente de inteligencia manipulativa y a
la memoria no verbal, también a la capacidad de adquirir
nuevos aprendizajes. Cuanto más joven es el niño, más
efectos tienen los tratamientos sobre la función cognitiva.
20
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

4. Accidentes cerebro vasculares (ACV)

4.1. Introducción
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) también llamados “ictus”, “ataque cerebral” o
“derrame cerebral” son una interrupción del flujo sanguíneo en el cerebro.

Los ACV se denominan así porque es algo puntual como cualquier accidente, pero también
es un proceso. Es decir, un ACV no se da de un momento a otro, cuando hay una fisura en
un vaso sanguíneo la sangre no sale a chorro, va filtrándose poco a poco (no es como si
cogemos unas tijeras y seccionamos por completo el vaso, ahí si saldría la sangre a chorro). Por
eso, antes de que se le caiga la mitad de la cara a la persona a la que le está dando el ACV,
esta experimenta dolor de cabeza, mayor irascibilidad, etc. Por tanto, el ACV es un proceso de
tiempo variable, unos van más rápidos y otros más lentos

Los ACV son producidos como consecuencia de:

- Isquemia: disminución o interrupción en el flujo sanguíneo cerebral de una zona
determinada y que impide el suministro habitual de glucosa y oxígeno, que puede originar
un infarto.
- Hemorragia: extravasación de la sangre como consecuencia de rotura de un vaso
sanguíneo.
Se producen por alteraciones de los vasos sanguíneos cerebrales. Los ACV se pueden producir
por alteraciones hemodinámicas, o ser provocados por otras patologías como TCE, un tumor
cerebral, una infección, etc, y pueden producir un ACV.

NOTA: La Isquemia cerebral es

un proceso, no un episodio
instantáneo.

21
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

¿Qué pasa cuando existe una alteración del flujo

sanguíneo cerebral?
El cerebro humano necesita una gran cantidad de oxígeno
para funcionar (20% aprox de oxígeno suministrado por las
arterias). Una carencia de flujo sanguíneo cerebral durante
5-10 seg podría producir cambios temporales en la
actividad neuronal. La interrupción completa por más de 5-
10 seg puede ocasionar daños cerebrales irreversibles con
muerte vascular, neuronal y glial.

NOTA: Se refiere a daño anatómico visible (aunque tiene cierta recuperación, depende de
factores genéticos y ambientales), no necesariamente es una irreversibilidad de un daño
funcional (como el habla, etc.).

Hemorragia: Más número de muertes pero mejor pronóstico.

Isquemia: menos número de casos, peor pronóstico.

Factores de riesgo de ACV

Los ACV representan aprox., el 50% de la patología hospitalaria. Los principales factores de
riesgo para sufrir un ACV son similares a los de los problemas cardiovasculares:
- Edad (tener más de 55 años)
- Vulnerabilidad genética
- Enfermedades vasculares previas (hipertensión arterial esencial; enfermedades coronarias
y arritmias, padecer arteriosclerosis cerebral…)
Factores potencialmente modificables:
- Obesidad (IMC ≥ 30 pts) o sobrepeso - Abuso de drogas, cocaína, alcohol,
(IMC ≥ 25 pts) cannabis…
- Padecer hipercolesterolemia u otras - Estrés excesivo, trastornos de
dislipidemias ansiedad, tener patrón de
- Sedentarismo personalidad A
- Diabetes Mellitus - Consumir anticonceptivos orales

4.2. Alteraciones de los vasos sanguíneos

Aneurismas
Un aneurisma es una protuberancia o un abombamiento anormal en las paredes de un vaso
sanguíneo. Esta consiste en la dilatación o ensanchamiento de la pared de una arteria o vena; es
decir, un engrosamiento de una cavidad arterial que presenta facilidad para la rotura.
Las paredes del aneurisma son más delgadas, pudiéndose romper con facilidad. Por tanto,
cuando la sangre llega al aneurisma, se expande y genera turbulencias. Si combinamos esto con
factores personales es más probable que se dé una rotura. El polígono de Willis y la arteria
basilar son los elegidos para presentar este tipo de aneurismas (spoiler: peligroso).
Un aneurisma puede ser silente, es decir, la persona puede tenerlo toda su vida y no
saberlo porque no dé problemas, pero es mejor saber que lo tenemos para modificar los
hábitos y evitar posibles complicaciones (quitar la sal, no consumir alcohol, etc).
22
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

NOTA: Varias arterias confluyen en el polígono de Willis, por lo que es más probable que
se den problemas en esta zona, ya que, al confluir varias arterias, a él llega mayor caudal y
mayor volumen.

Los problemas se suelen encontrar en las arterias, ya que estás están equipadas con
cayados, en los cuales se aumenta mucho la presión sanguínea para distribuir la sangre por
todo el cuerpo.

Angioma
Malformación benigna arteriovenosa de los
vasos sanguíneos o de los vasos linfáticos
con origen congénito, las cuales pueden
formar flujos anómalos, y si las arterias son
muy pequeñas se pueden llegar a romper.

Arteriosclerosis
La arteriosclerosis es un engrasamiento de una de las
capas del vaso sanguíneo. Este nombre se usa a veces
para denotar un conjunto de lesiones arteriales diversas
acompañadas de endurecimiento y pérdida de la
elasticidad.
Esta es una lesión focal principalmente de arterias
grandes y medianas, caracterizada por la formación de
placas ateroscleróticas. Principal desarrollo en la íntima, y
en la túnica media vecina.
23
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Las placas de ateroma o ateromas se forman por el exceso de partículas de lipoproteína de

baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo que se incrusta en la pared de la arteria. En
respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitio de la lesión y se pegan a las moléculas
por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las
quimioquinas. Dentro de la pared, los monocitos cubren la LDL para desecharla, pero si hay
mucha, se apiñan volviéndose espumosos, y estas células espumosas se reúnen en la pared del
vaso sanguíneo para formar una veta de grasa.

NOTA:
Si el vaso sanguíneo se encuentra en un estado normal, pasará más luz, mientras que, si el
vaso sanguíneo está obstruido, por ejemplo, por una arterioesclerosis, pasará menos luz.
No obstante, si el vaso se obstruye parcialmente, pasará menos caudal, pero con mayor
presión, lo cual aumenta el riesgo, por un lado, de rotura del vaso sanguíneo y, por otro lado,
de rotura de la placa de ateroma, por lo que se podría llegar a desprender un trozo de dicha
placa provocando un ACV derivado de una arterosclerosis.

Y, si el vaso se obstruye por completo, se podría llegar a producir una isquemia por
arterosclerosis.

Trombosis
La producción de un trombo se produce por un proceso
patológico en la activación y regulación de la hemostasia
(proceso de coagulación). Por ello, los elementos celulares
que componen la sangre comienzan a
precipitar y a adherirse originando los
trombos.

Además, la placa de arteriosclerosis puede

hacer que un coágulo de sangre quede
atascado.

NOTA: La principal diferencia entre la arterosclerosis y la trombosis radica en su origen:

- Ateroesclerosis: Acumulación de grasa en una de las paredes internas de las arterias.
- Trombosis: Coagulación local de la sangre en alguna parte del sistema circulatorio.

Estrictamente hablando, un ateroma es un trozo de placa y un trombo es un coágulo de sangre.

Embolia
Es una obstrucción brusca de una arteria producida por un
cuerpo que arrastra el torrente circulatorio, impidiendo que la
sangre circule por ella al ser más grande que la arteria.

24
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Trombosis venosa cerebral (TVC)

Consecuencia de la oclusión por material trombótico de las venas cerebrales y los senos
venosos, que bloquea el retorno venoso encefálico. Enfermedad poco frecuente y afecta a
jóvenes. Su forma de presentación clínica es muy variable, su diagnóstico es difícil.
- Característica importante cuadro clínico: Puede ocurrir cualquier signo neurológico
focal, distintos tipos de afasia, otras alteraciones de las funciones cognitivas, cefaleas,
convulsiones focales y síndrome clínico de pseudotumor cerebral.
- Clínica frecuente de TVC: cefalea, déficits focales, crisis epilépticas y alteración de
conciencia o, cefalea en trueno o síntomas psiquiátricos (síntomas atípicos)

4.3. Otras alteraciones de los vasos sanguíneos

Angiopatía amiloide cerebral
La enfermedad de las vacas locas es una proteinopatía, ya que se da a causa de un prión
(una proteína).
La proteinopatía se da a causa de unas proteínas agregadas que aparecen en los vasos
sanguíneos y que no deberían estar, lo cual podría hacer que pasará menos luz por dicho
vaso.
La angiopatía amiloidea, que es un tipo de proteinopatía, se da por una acumulación de
proteína amiloide y está relacionada con el Alzheimer.

Enfermedad de los vasos de pequeño y mediano calibre del

cerebro en el que se deposita una sustancia amiloide en la
media y adventicia de los mismos, y afecta a pacientes de más
de 45 años, siendo más frecuente en los de más de 65 años.

Las arterias más afectadas son las de la superficie cortical y

meníngea. Afecta a hombres y mujeres. A veces puede ser
esporádica pero también puede ser heredada con carácter
autosómico dominante.
Vasculitis
Síndromes y enfermedades que cursan con inflamación de los vasos sanguíneos (sistema
vascular), por lo que hay menos luz. La obstrucción puede ser parcial o total, de lo cual
dependerá la sintomatología. .

25
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

4.4. Sistema vascular cerebral

Arterias: llevan el aporte de sangre al cerebro.
Sangre más oxigenada. Estas suben y las roturas se
suelen encontrar en las arterias que tienen una
mayor facilidad para ello. La carótida interna es una
arteria con recodos (curvas) que, si choca muy fuerte
la sangre, se puede romper. Tiene dos sistemas:
sistema de carótida interna y sistema vertebrobasilar.

Venas: las que realizan el drenaje. Esta suele ser la

sangre de retorno, por lo tanto baja. Menos
oxígenada.

Sistema de Carótida Interna

Se origina en la bifurcación de las arterias carótidas en el cuello, ascienden hasta el cerebro. Esta
arteria tiene varios segmentos. Su segmento cerebral comienza justo al atravesar la duramadre
por delante del nervio óptico se divide en varias ramas: la oftálmica, la coroidea anterior y las dos
ramas terminales: la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media.
- Arteria oftálmica
Irriga al nervio óptico. Da origen a la arteria central de la retina

- Arteria coroidea anterior

Perfunde los pedúnculos cerebrales, el cuerpo geniculado lateral, la parte posterior de la cápsula
interna, hipocampo anterior, amígdala, etc.

- Arteria cerebral anterior

Pasa hacia la línea media por arriba del nervio óptico y asciende en el surco interhemisférico
dónde está unida con la del lado opuesto por la comunicante anterior. Luego rodea el cuerpo
calloso (ahí se le denomina pericallosal). La arteria irriga la mayor parte de la cara interna de los
hemisferios cerebrales, y también irriga ⅔ anteriores del cuerpo calloso, la parte anterior de la
cápsula interna y el núcleo caudado y el globo pálido.

26
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

- Arteria cerebral media

Es la más gruesa de las ramas terminales de la arteria carótida interna. A nivel de la ínsula se
bifurca en dos ramas que continúan hasta la cisura de Silvio para dirigirse hacia la corteza. Se
encarga de la irrigación de casi toda la cara externa del hemisferio cerebral, menos de los polos
frontal y occipital, ni el margen superior del hemisferio a lo largo de la cisura longitudinal superior.
Sus ramas perforantes son muy importantes (arterias talamoestriadas) se dividen en un grupo
interno y otro externo. Irriga los ganglios de la base y la parte posterior de la cápsula interna.

Sistema Vertebro-Basilar
Está formado por las arterias vertebrales, arteria basilar y arteria cerebral posterior. Dentro del
cráneo se encuentran en la superficie ventral del bulbo raquídeo, se unen en el extremo caudal
del puente para formar la arteria basilar. La rama cerebelosa posteroinferior parte de la arteria
vertebral. En la unión pontomesencefálica, la arteria basilar se bifurca y da lugar a las arterias
cerebrales posteriores.

Arteria cerebral posterior

Se encarga de la irrigación del lóbulo occipital, con las cortezas visuales primarias y de
asociación, la parte inferoposterior del lóbulo temporal y el área límbica; el lóbulo parietal caudal,
el esplenio del cuerpo calloso, la sustancia negra y la glándula pineal.

Venas
El drenaje venoso cerebral que tiene lugar a través de dos sistemas: superficial y profundo, sale
del cráneo a través de un único vaso principal, la vena yugular.

4.3. Alteraciones neuropsicológica producidas por los ACV

Los ACV son la principal causa de daño cerebral adquirido (78 % de los casos, según FEDACE),
y sus secuelas son muy variadas (físicas, cognitivas, emocionales). Aunque durante los primeros
meses tras el ACV puede haber algún tipo de recuperación espontánea, a partir del cuarto mes
tras un ACV, normalmente las secuelas quedan ya establecidas.

Los déficits provocados por los ACV causan problemas a la hora de llevar una vida
independiente, provocando en muchos casos discapacidad que puede variar en grado. Así,
pueden inducir déficits cognitivos, comportamentales, emocionales y físicos que afectan a todas
las esferas de la vida del paciente. Las alteraciones emocionales, fundamentalmente la
depresión, condicionan el pronóstico de los ACV.

- Las alteraciones cognitivas se ven influidas por diferentes factores: la edad del
paciente, el intervalo entre el ACV y la rehabilitación, el tipo de ACV (hemorrágico e
isquémico), la importancia de la arteria involucrada, la extensión de la lesión y la
localización.
- Las consecuencias neuropsicológicas más habituales de los ACV: la orientación, el
lenguaje oral y las funciones ejecutivas.

27
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

Tipos de ACV: Isquémicos y hemorrágicos, las secuelas neuropsicológicas provocadas por ellos
también se pueden distinguir dependiendo si son provocadas por una hemorragia o por una
isquemia:

- Las alteraciones neuropsicológicas producidas por trastornos isquémicos, que producen

gran afectación de sustancia gris, dependen en gran medida del territorio vascular afectado
(ver fotos)

28
Bloque II: PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

La afectación por hemorragia suele ser subcortical, afectando a los núcleos de la base y la
sustancia blanca. Aunque en términos de supervivencia las hemorragias tienen peor pronóstico
que las isquemias, desde un punto de vista de recuperación los déficits neuropsicológicos focales
inducidos por hemorragias tienen mejor pronóstico.

Los síntomas neuropsicológicos provocados por las hemorragias se deben en parte a efectos de
compresión de la sangre extravasada en el tejido circundante. A veces esta compresión puede
dar síntomas del hemisferio opuesto a su localización. Pronóstico no relacionado con el volumen
de la sangre extravasada.

Síntomas agudos de las hemorragias cerebrales debido al aumento de la presión

intracerebral (PIC): un estado de coma, déficits de atención y concentración, velocidad en el
procesamiento de la información, déficits de memoria y en ocasiones cambios de carácter.
Además de los efectos debidos a un aumento de la PIC, pueden producirse alteraciones
neuropsicológicas debido al daño tisular perihemorrágico provocado por mecanismos
inflamatorios y neurotóxicos.

Dentro de las hemorragias, hay déficits cognitivos que son frecuentes en las HSA:
problemas de memoria (corto/ largo plazo), déficits en concentración, flexibilidad cognitiva,
lenguaje y velocidad de procesamiento de la información.

29