TIROIDES

ANATOMÍA

 Glándula ubicada en la cara anterior del cuello que depende de la hipófisis, pesa alrededor de 20 gramos y es la glándula
que tiene más patologías.
 Detrás de la tiroides están las paratiroides, que son las más susceptibles a daño.
 Los nervios laríngeos controlan las cuerdas vocales. La 2da gran complicación de la cirugía tiroidea  la disfonía.

HISTOLOGÍA

La tiroides presenta 2 tipos celulares:

 Células foliculares: (células tiroideas) que rodean el coloide y producen las hormonas tiroideas. Desde estas se generan la
mayor parte de las neoplasias tiroideas.
 Células C: (tejido neuroendocrino) secretan calcitonina. Desde estas células se forman las neoplasias medulares de tiroides.

SÍNTESIS HORMONA TIROIDEA

1. Cotransportador Sodio/Yodo, capta el yodo desde la sangre

a. Además capta tecnecio  imágenes en medicina nuclear.
2. Pendrina lleva el yodo hacia el coloide donde se encuentra con la
tiroglobulina (sintetizada por RE de la célula folicular).
3. Peroxidasa tiroidea oxida el yodo para que sea capaz de unirse a la
tiroglobulina.
4. Se forma esta tiroglobulina yodada y se almacena en el coloide.
5. En períodos de estrés o estado de alerta, se endocita coloide, se
saca lo que no sirve y se libera a la sangre la hormona tiroidea.

* Alteraciones en estás proteínas producen enfermedad. *

MECANISMO DE ACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

 Hormonas tiroideas actúan a nivel nuclear.

 La hormona activa es la T3 (no la T4)  se une más fuerte al núcleo y es más
específica.
 Todas las acciones de la hormona tiroidea son mediadas por ADN  los efectos son
cambios lentos.
 Para que T4 se convierta a T3 existe la desyodasa. Hay fármacos que son capaces de
bloquear las desyodasas evitando que ocurra esta conversión.

CÓMO ESTUDIAMOS LA TIROIDES

 Exámenes de función tiroidea: Se pide la TSH, T4 libre, T4 total, T3.

 Exámenes de medicina nuclear: Cintigramas y captación de yodo.
 Evaluación autoinmunidad: TPOab (antiperoxidasa), TGab (antitiroglobulina), TRab (antirreceptor).
 Evaluación de forma: ecografía, escáner, resonancia.
 Biopsia por punción con aguja fina: se realizan bajo ecografía.

INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS TIROIDEAS

VALORES NORMALES
TSH: 0,4 – 4,2 mUI/L T4L: 0,9 – 1,7 ng/dL T4T: 4-12 mcg/dL T3: 100-200 ng/dL
 CASO CLÍNICO
Pte. Asintomático, solicita hacerse screening tiroideo. Presenta TSH: 2,5  normal, se puede ir a su casa

EXÁMENES DE LABORATORIO
El valor de TSH para hipotiroidismo debe ser mayor a 20.

Cuando vemos valores “intermedios” estamos en rangos subclínicos,

siempre y cuando las hormonas circulantes estén normales.

Utilizar más la T4L ya que la T4T puede variar mucho sobre todo en
pacientes hospitalizados, ya que T4 va unida a proteínas y se ve
alterada pej. en daño hepático, Sd. nefrótico, desnutrición severa,
etc. Único caso en que se prioriza ver la T4T es en embarazadas. ENCEFALOPATÍA DE HASHIMOTO
Demencia de muy mal pronóstico que responde a corticoides. Se
Otras consideraciones: le llamaba así porque la mayoría de ptes tenían anti-TPO (+) pero
 T3 se mide sólo en hipertiroidismo eran eutiroideos.
 TSH se pide en asintomáticos
AntiTPO (+) indica solamente patología autoinmune. Actualmente
 TSH, T4 (total o libre) y T3 se pide en sospecha de se llaman Encefalopatías respondedoras a corticoides.
hipotiroidismo o control de hipotiroidismo.

ANALICEMOS
Hipotiroidismo clínico TSH: 60 T4L: 0,5 TSH sobre 20 y T4 disminuida

Hipertiroidismo primario TSH: 0,0001 T4L: 6 T3: 300 Hormonas circulantes aumentadas (hiperT), TSH disminuida
nos indica que es primario
Hipotiroidismo subclínico TSH: 8 T4L: 1,2 T4T: 9 T3: 150 Hormonas circulantes normales, TSH aumentada pero NO
sobre 20
Hipertiroidismo subclínico TSH: 0,2 T4L 1,4 T4T: 8 T3: 160 Hormonas circulantes normales, TSH disminuida pero no bajo
0,1
Hipotiroidismo TSH: 2 T4L: 0 ,3 T4T: 3 T3: 80 Hormonas circulantes disminuidas, TSH normal (debiese estar
secundario o central aumentada)

Hipertiroidismo TSH: 4 T4L: 3 T4T: 15 T3: 300 Hormonas circulantes aumentadas. TSH normal (debiese estar
secundarios o central disminuida)
Es raro: si se ven estos resultados es preferible pensar 1ro en
un error de laboratorio
Eutiroideo con elevación TSH: 2 T4L: 1,4 T4T: 13 T3: 220 T4L normal, T4T aumentada
de T4 total Nos indica que hay más proteínas. En embarazo, terapias
hormonales y uso de anticonceptivos hay aumento de todas
las proteínas de transporte.
Eutiroideo con TSH: 2 T4L: 1,5 T4T: 8 T3: 150 T4L, T4T y T3 normales, pero tiene anticuerpos positivos
anticuerpos (+) AntiTPO: (+) No tiene una patología tiroidea, no se trata.

*Siempre ver primero las hormonas circulantes (T4 y T3) y luego la TSH*

BOCIO

Bocio solamente significa glándula tiroides aumentada de tamaño y puede ser:

 Difuso: crecimiento global

 Uninodular o Multinodular
 Benigno o maligno
 Funcionante o hipofuncionante

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 ETIOLOGÍA DIFUSOS

 Déficit de yodo: ya que la glándula está muy estimulada (TSH alta) ante la YODO EN CHILE
falta del principal sustrato para producir la hormona. La prevalencia de bocio difuso era alta
 Sustancias bociógenas ambientales: Piñones hasta se comenzó a yodar la sal en 1979.
 Bocio dishormonogénico: defectos en proteínas de síntesis hormonas
tiroideas. Comúnmente son familiares. Actualmente se ha visto que la sal se
 Policlonalidad: células expresan múltiples genes relacionados a bocio. yodó más de lo adecuado, presentándose
Benignos. ahora más casos de tiroiditis y patologías
 Hiperinsulinemia; debido a factores de crecimiento (aumento de IGF1 e tiroideas autoinmunes, por lo que se
IGF2) están disminuyendo los niveles de yodo.
 Tabaquismo y multiparidad

CAUSAS NODULARES

BENIGNO
 Bocio multinodular: es de las consultas más comunes
 Tiroiditis de Hashimoto: tienen gran tamaño, pero con el tiempo se va reduciendo y la tiroides se atrofia.
 Quistes coloideos: son como “bolsas de agua” que no tienen mayor importancia.
 Adenomas foliculares: son lesiones benignas que tienden a ser disfuncionantes.
 Adenomas de otros tipos celulares: también son lesiones benignas

MALIGNO
 Cáncer de tiroides: papilar, folicular, medular, anaplásico
 Linfoma: de mal pronóstico
 Metástasis: poco común

ESTUDIO Y MANEJO BOCIO

EFECTO MASA
Cuando hay nódulo que mide > 3cm. Se puede sentir el cuello más ancho, a la palpación la tiroides
está aumentada de tamaño, debemos preguntarle:
 Disnea nocturna o posicional: al acostarse o cambiar de posición aparece disnea.
o Signo de Pemberton: al levantar los brazos, la tiroides baja y comprime la
tráquea generando sensación de ahogo, característico de bocio intratorácico.
 Tos: si está presente es irritativa y se relaciona a un nódulo detrás de la tiroides. SIGNO DE
 Disfonía: por compromiso de n. laríngeo recurrente, relacionado generalmente a PEMBERTON
neoplasia.
 Disfagia: rara vez se presenta.
 Sd. de Vena Cava o Trombosis de vena yugular: rara vez se presenta.

EVALUACIÓN
Estos pacientes debemos evaluarlos con TSH, ya que el bocio por sí solo no indica cómo está la función tiroidea  bocio hipotiroideo
en un neonato, un hipertiroidismo en una mujer joven (generalmente es Enf. de Graves) o cáncer tiroideo en hombre fumador.

TRATAMIENTO

-Observación: En la mayoría de los casos sólo se hace observación.

-Levotiroxina: Sólo se tratan ptes. que serán hipotiroideos de forma crónica y ptes. con cambios en la ecografía. NO deben tener
riesgos de arritmias o alteraciones cardiovasculares ya que causa taquicardia, FA en adulto mayor
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Cirugía: Se opera el bocio de un tamaño importante o que presenten compresión intratorácica  signos de obstrucción de vía aérea
o digestiva como disfagia (cuando está presente) es lógica.
Terapia con Yodo 131

CASO CLÍNICO
Pte. femenina consulta por signos de hipotiroidismo, presenta exámenes de hipotiroidismo con TSH >20. ¿Se pide ecografía tiroidea
como parte de la evaluación?  No se pide. Ecografía se pide sólo en pacientes que tienen alteraciones a la palpación.

INDICACIONES DE ECOGRAFÍA TIROIDEA

 Nódulo palpable
 Duda al examen físico
 Seguimiento de pacientes que hayan tenido cáncer
 Antecedente familiar de cáncer tiroideo de alto riesgo pej cáncer medular
 Pacientes con hipertiroidismo por amiodarona
 Pacientes con cáncer tiroideo familiar (2 o más familiares de primer grado)
 Pacientes hipertiroideos previo a administrar yodo: puede haber un cáncer tiroideo sin que nos demos cuenta.

*No hacer ecografía en screening*

HIPOTIROIDISMO

 Déficit de la acción de la hormona tiroidea a nivel celular  todos los procesos metabólicos disminuidos, los síntomas que
se presentan son múltiples, variados y de distinta gravedad.
 Hormona tiroidea tiene una gran cantidad de receptores en el cuerpo (cerebro, corazón, músculo, hueso, piel, intestino,
etc.)

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Facie hipotiroidea: como abotagada
 Edema palpebral: Ocurre por depósito de glucosaminoglicanos.
 Macroglosia
 Piel amarillenta
 Normal: pte. hipotiroideo pudiese verse normal.

EPIDEMIOLOGÍA

 En Chile respecto a otros países tiene más hipotiroidismo, que posiblemente sea por la yodación en la sal.
 Contando hipotiroidismo clínico y subclínico en Chile llegamos a porcentajes cercanos al 20%, el h. clínico es menos
prevalente que el clínico. Por esto es patología GES, se controla en consultorio.

PREVALENCIA HIPOTIROIDISMO
 Hipotiroidismo es más prevalente en mujeres.
 Patología autoinmune es la principal causa.
 Mayor prevalencia a mayor edad.

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 CAUSAS HIPOTIROIDISMO

Primario Etiologías
Mecanismo inmunológico Tiroiditis crónica autoinmune, anticuerpos bloqueadores de TSH
Aumento persistente de TSH Tiroiditis subaguda, tiroiditis postparto, tiroiditis silente
Injuria tiroidea Tiroidectomía, uso de I131, radioterapia externa de cabeza y cuello
Enfermedades tiroideas infiltrativas o infecciosas Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tiroiditis de Riedel, linfoma
tiroideo primario
Disgenesia tiroidea
Alteraciones de hormonogénesis y liberación de Defectos congénitos de hormonogénesis, déficit y exceso de yodo
hormona tiroidea
Drogas Tionamidas, litio, amiodarona, INF-alfa, IL-2, perclorato, inhibidores
tirosin kinasa
Periférico
Resistencia a hormona tiroidea
Secundario o central Etiologías
Pérdida de tejido adenohipofisiario funcionante Tumores, cirugía SNC, trauma, radioterapia
Vascular Isquemia, hemorragia, aneurisma carótida interna, interrupción tallo
hipofisiario
Infecciones Abscesos, tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis
Hipofisitis linfocítica crónica
Alteraciones congénitas Hipoplasia pituitaria, displasia septoóptica, encefalocele basal, defectos
en la síntesis y liberación de TSH (mutación receptor TRH, Pit 1)

CUADRO CLÍNICO

 Muchos síntomas son inespecíficos,

pueden confundir el diagnóstico y parecer
trastornos del ánimo.
 En un hipotiroidismo severo o
mixedematoso con niveles muy bajos de
hormonas tiroideas:
o La capacidad de contracción del
corazón disminuye, hipertensión
diastólica, hay disminución de
flujo sanguíneo renal, aparece
oliguria, aumenta la creatinina,
músculos se vuelven lentos,
reflejos están lentos,
pensamiento está lento, hay habla
lenta o incluso disartria.

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas que pueden ser más específicos de hipotiroidismo:
Voz ronca Piel seca Intolerancia al frío
Fatiga Edema palpebral Calambres
Debilidad muscular Lentitud mental Trastornos de la memoria

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 DIAGNÓSTICO

HORMONAS TIROIDEAS
 Todo lo relacionado a un aumento de estrógeno aumenta la Globulina fijadora de tiroxina (TBG, proteína de transporte).
 Hay sustancias que disminuyen las proteínas de transporte como los andrógenos, anabólicos y los corticoides, generando
hormonas totales bajas que no indican necesariamente enfermedad.

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
Los antiTG se usan para seguimiento en ptes. con cáncer

Los TRab sí son raros de encontrar en población general y cuando

están son comúnmente patogénicos. Se piden solo cuando hay
hipertiroidismo.

Los AntiTPO están presentes en la población general, por lo que hay

que saber cuándo pedirlos. Sólo los AntiTPO tienen un rol patogénico citotóxico, destruyen la glándula tiroidea.

WICKHAM SURVEY (RIESGO DE DESARROLLO HIPOTIROIDISMO CLÍNICO)

Si hay anticuerpos positivos, el riesgo anual de volverse hipotiroideo
con el tiempo es bajo, pero ya puede ser considerado población de
riesgo  controles anuales de hormonas tiroideas.

A QUIÉNES ESTUDIAR (MINSAL)

 Pte. asintomático: screening sólo con TSH
 Pte. usuario de amiodarona: se controla solo con TSH, ya que suponemos que el daño se limita a la tiroides.
 Infertilidad, amenorrea, embarazo: se pide TSH y T4 libre
 Obesidad: se pide TSH y T4 libre
 Hipercolesterolemia: se pide TSH y T4 libre, porque no sabemos si la falla es en tiroides o hipófisis.
 Sd. Turner o Klinefelter.

SCREENING
Hacer screening a toda paciente >45 años mediante TSH, y desde entonces control anual debido a la alta prevalencia.

DX DIFERENCIALES
Son principalmente “trastornos de laboratorio” ya que son patologías que pueden aumentar las hormonas tiroideas y/o la TSH.
Hacer control a los 3 meses para ver cómo evolucionan estas alteraciones.

 Recuperación de una tiroiditis subaguda: Se produjo daño a la tiroides por una reacción autoinmune y en la recuperación
puede elevarse la TSH.
 Insuficiencia suprarrenal: Por pérdida de la acción de corticoides a nivel de la TSH hace que el nivel basal de esta sea más
elevado. Son ptes. que funcionan con TSH de 10, lo suficiente para protegerse y no fallecer al no tener corticoides.
 Resistencia a hormonas tiroideas: Son patologías genéticas, donde al pedir los exámenes la TSH está más elevada, pero las
hormonas tiroideas están normales. Son ptes. que necesitan una “señal” de TSH más marcada para funcionar.
 Fármacos que alteran la función tiroidea (litio, amiodarona): También elevan la TSH

ALGORITMO DE MANEJO
Cuando debemos tratar:
 Si TSH está sobre 20 la tratamos.
 Si TSH está entre 4,2 – 20 (rango subclínico) y T4 baja es hipotiroidismo clínico y debemos tratar.

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 TRATAMIENTO

 El hipotiroidismo se trata con levotiroxina, que es una forma sintética de la T4.

 Se debe tomar con agua, en las mañanas y en ayunas (o 4 hrs. después de comidas)  recién se absorbe un 70-80%.
 Levotiroxina dura en el cuerpo 7 días, por lo que si un paciente no se toma su medicamento un día aún tiene cierto
remanente. La levotiroxina se une un 99% a proteínas por lo que sigue circulando.
 Se debe alejar de todos los fármacos que pueden disminuir su absorción como fierro, calcio, inhibidores de bomba de
protones, fibras dietéticas (granolas, chía, linaza, etc).
 Ptes. con H. pylori y síndromes malabsortivos (intestino corto, atrofia gástrica en tercera edad, etc) en general necesitan
más dosis por que se absorbe menos.

DOSIS DE INICIO DE LEVOTIROXINA

Depende de la edad, comorbilidades, sexo, masa corporal. Generalmente ptes. con más masa muscular necesitan más dosis. El
sistema público sólo tiene de 100 ug.

 < 65 años la dosis inicial  meta de 2-4 mIU/L

o TSH 4,5-10 mIU/L  25-50 ug
o TSH 10-20 mIU/L  50-100 ug
o TSH sobre 20mlU/L  1,0-1,6 ug/Kg
 > 65 años, múltiples comorbilidades o cardiopatía coronaria  meta de 3-6 mIU/L
o Inicio con 25- 50ug/día  incluso dosis de 12.5 ug.

*Según guías, se deben controlar en 4-6 semanas*

CUANDO DERIVAR A ESPECIALISTA

 Ptes >75 años

 Embarazadas
 Ptes. con cáncer tiroideo
 Cardiopatía coronaria, FA, taquiarritmias o insuficiencia cardíaca que amerite tratamiento.
 Sospecha de hipotiroidismo central
 Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo
 Mantención de TSH elevada pese a tratamiento adecuado: debe ser después de varios intentos de tratamiento.
 Nódulo de gran tamaño con indicación de biopsia
 Uso de amiodarona/litio

FACTORES QUE CAMBIAN REQUERMIENTOS DE HORMONAS

FACTORES QUE AUMENTAN REQUERIMIENTOS DE HORMONAS

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 FACTORES QUE DISMINUYEN ABSORCIÓN DEL MEDICAMENTO
 Gastritis atrófica
 Trastorno inflamatorio digestivo
 Enfermedad celíaca
 Intolerancia a la lactosa
 Parásitos

FACTORES QUE DISMINUYEN LOS REQUERIMIENTOS DE HORMONAS

 Cirugía bariátrica
 Menopausia
 Tratamiento de una patología malabsortiva
 Suspensión de algún medicamento que interactuaba con el fármaco

ALGORITMO MINSAL

Elevada <20 mIU/L >20 mIU/L

mIU/L