CAP.

24 ICTERICIA
domingo, 8 de octubre de 2023 02:20 p. m.

ICTERICIA(coloración amarilla de la piel)--- Ocurre en la mayoría de los RN, en la mayoría de los casos es benigna, pero debido a la toxicidad potencial de la bilirrubina, todos los RN deben ser
monitoreados para identificar a aquellos que podrían desarrollar hiperbilirrubinemia severa y en casos raros, encefalopatía aguda por bilirrubina o kernicterus.
• La mayoría de los RN desarrollan niveles de bilirrubina >2mg/dl, conforme incrementa se produce una coloración amarillenta en piel y conjuntiva causada por el depósito de bilirrubina
(>5mg/dl).
• Ocurre en el 60% de los RN de término y en un 75-80% en el prematuro de los cuales 15-20% pueden presentar hiperbilirrubinemia.
DEFINICIONES
• HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL: RN mayores de 35 SDG con concentración sérica de bilirrubina total mayor al percentil 95 en la hora especifica según normograma de Buthani.
• HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL SEVERA: Cifra de bilirrubina total sérica 20-24 mg/dl, asociada a un incremento en el riesgo de disfunción neurológica inducida por bilirrubina (DNIB) la cual
ocurre porque la bilirrubina cruza la barrera hematoencefálica y daña el tejido cerebral.
• ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINEMICA: Describe las manifestaciones agudas de DNIB.
• KERNICTERUS: Describe secuelas crónicas y permanentes de DNIB.
METABOLISMO DE BILIRRUBINA
Producción de bilirrubina: Es el producto del catabolismo del grupo Hem aprox 80-90% de bilirrubina es producida durante la degradación de la hemoglobina de los eritrocitos o de una ineficaz
eritropoyesis. El 10-20% es derivado de la descomposición de otras proteínas que contienen hem como mioglobina, y enzimas tales como citocromos catalasas y triptófano pirrolasa.

Se forma en 2 pasos: Enzima hemo oxigenasa (HO), localizada en el bazo y el hígado-- cataliza la descomposición del hem, dando como resultado la formación de cantidades equimolares de monóxido
de carbono (CO) y biliverdina. La BILIVERDINA--- se convierte a ---BILIRRUBINA por la enzima--- BILIVERDINA REDUCTASA.

*Depuración y excreción en sig pasos*

1. Absorción hepática: La bilirrubina circulante que está unida a la albumina se trasporta al hígado-- se disocia de la albúmina-- se absorbe por los hepatocitos donde se procesa para su
conjugación.
2. Conjugación: En los hepatocitos --- la uridina difosfogluconurato glucoroniltransferasa (UGT1A1)--- cataliza la conjugación de---bilirrubina con ácido glucurónico produciendo--- diglucurónidos de
bilirrubina y en menor grado---monogucurónidos de bilirrubina. La bilirrubina conjugada que es más soluble que la bilirrubina no conjugada-- es excretada en bilis.
3. Excreción biliar: La bilirrubina conjugada--- se secreta en la bilis mediante un proceso activo--- que depende de transportadores canaliculares para entonces, ser excretado en el tubo digestivo.
La bilirrubina conjugada no puede ser reabsorbida por las---células epiteliales intestinales, permaneciendo en la luz intestinal--- en donde es susceptible de ser disociados por enzimas
bacterianas intestinales, en el adulto es reducida a urobilinógeno. En el intestino del RN es estéril y cuenta con un número muy reducido de bacterias intestinales así que esta transformación es
mínima--- los RN cuentan con beta glucuronidasa en la mucosa intestinal--- la cual desconjuga la bilirrubina conjugada, la bilirrubina no conjugada ahora puede reabsorberse a través de la pared
intestinal y reciclarse en la circulación, proceso conocido como "circulación enterohepático de la birrubina".

ICTERICIA NEONATAL
• La ictericia neonatal fisiológica: Es causada por los cambios normales en el metabolismo neonatal de la bilirrubina, los cuales se dan por resultado un incremento en la producción de
bilirrubina, depuración disminuida de bilirrubinas e incremento de la circulación enterohepática.

• En los RN-- la depuración de bilirrubina es 2-3 veces mayor que en adultos, porque los RN tienen mayor cantidad de eritrocitos (hematocritos entre 50-60%) y los GR fetales una vida más corta
(85 días aprox).
• Existe disminución de excreción de bilirrubina debido a deficiencia en la enzima UGT1A1).
• Incremento de la circulación enterohepatica de bilirrubina.
**Estos procesos generalmente resultan en una hiperbilirrubinemia de bajo riesgo que ocurre en todos los RN.
• La ictericia neonatal se resuelve en la 1era y 2da semana de vida, dependiendo de la maduración hepática. Si persiste + de 2 semanas requiere mayor evaluación.
• Se observa 1ero en la cabeza y progresa caudalmente a palmas y plantas.

HIPERBILIRRUBINEMIA
• Concentración sérica de bilirrubina total mayor al percentil 95 en la hora especifica según normograma de Buthani. La identificación temprana de la causa es de utilidad para un tx adecuado.

PEDIATRÍA página 1
LAS SIGUIENTES CONDICIONES SUGIEREN HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA:
1. Ictericia que aparece en las 1eras 24hrs(por incremento en la producción de bili debido a hemolisis)---es una emergencia médica.
2. Incremento de bilirrubina sérica mayor de 0.2mg/dl por hora.
3. Ictericia en el RN de término después de la 2da semana de vida.
4. Concentración de bilirrubina directa (conjugada) >1 mg/dl si la bilirrubina total es <5mg/dl, o más del 20% de la bilirrubina total si la bilirrubina total es >5mg/dl, un incremento en bilirrubina
conjugada es sugestiva de colestasis.
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
1. INCREMENTO EN LA PRODUCCIÓN: Es la forma + común de hiperbilirrubinemia patológica debido a enfermedad hemolítica que puede ser debido a:
a) Isoinmunización por incompatibilidad ABO o Rh (D).
b) Defectos en la membrana del eritrocito, ej: Esferocitosis hereditaria.
c) Defectos enzimáticos del eritrocito, ej: deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), deficiencia de piruvato cinasa y porfiria eritropoyética congénita.
d) Sepsis es una causa de hemolisis, puede ser que el aumento de estrés oxidativo debido a sepsis daña los eritrocitos que son susceptibles a la lesión celular.
e) Aumento de la descomposición de los eritrocitos que incluye policitemia o secuestro de sangre dentro de un espacio cerrado (cefalohematoma).

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-INFANTIL (eritroblastosis fetal)

• Causada por la destrucción de los GR del RN por los anticuerpos de la inmunoglobulina G materna.
• Estos anticuerpos se producen cuando los eritrocitos fetales, expresan un antígeno (Rh, ABO) no expresado en la madre-- obtiene acceso a la circulación materna.
• Incompatibilidad Rh-- se asocia con la forma más grave de la enfermedad---HIDROPESÍA FETAL.
• SENSIBILIZACIÓN MATERNA: En un individuo Rh- se debe a una exposición previa al antígeno Rh, ya sea por transfusión con GR Rh+ o por embarazo con una descendencia Rh+. (no ocurre en 1er
embarazo)
• INCOMPATIBILIDAD ABO--- puede ocurrir en el 1er embarazo y ocurre en madres O.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Desde una Enfermedad hemolítica leve y autolimitada (hiperbilirrubinemia con anemia leve a moderada) hasta una anemia severa potencialmente mortal (hidropesía
fetal).
**Enfermedad de leve a moderada: Se manifiesta como hiperbilirrubinemia en las 1eras 24hrs de vida, puede tener anemia pero sin signos de colapso circulatorio. Los bebés con incompatibilidad
ABO no tienen anemia.
**Enfermedad grave manifestada con hidropesía fetal: Anemia grave que amenaza la vida, se presenta con: Edema cutáneo, derramen pleural, pericárdico y ascitis. Los RN pueden presentarse en el
momento del parto con choque y requieren transfusión sanguínea urgente, por lo que en todos los casos, si se sospecha se debe enviar sangre del cordón umbilical para determinación de grupo
sanguíneo y Coombs directo para confirmar el dx.BH(para valoración de hematocrito)

2. DISMINUCIÓN DEL ACLARAMIENTO: Los defectos hereditarios en el gen que codifica UGT1A1--que cataliza la conjugación de bilirrubina con ácido glucurónico--disminuye la conjugación de
bilirrubina---reduce el aclaramiento de bilirrubina hepática y aumenta los niveles totales de bilirrubina sérica.

a) SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I: Es la forma + grave de trastornos hereditarios de UGT1A1. La actividad de UGT está ausente, y la hiperbilirrubinema severa se desarrolla en los 1eros 2 o
3 días después del nacimiento. Tx: trasplante hepático. Modo de herencia: autosómico recesivo.
b) SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II: Menos grave. La actividad de UGT es baja, pero detectable, la hiperbilirrubinemia a menudo responde al tx con fenobarbital, generalmente se hereda de
forma autosómica recesiva, aunque en algunos casos se produce una transmisión autosómica dominante.
c) SÍNDROME DE GIILBERT: Trastorno hereditario + frecuente de la glucuronidación de la bilirrubina, se debe a una mutación en la región promotora del gen UGT1A1, la mutación causa una
producción reducida de UGT que produce una hiperbilirrubinemia no conjugada.

3. INCREMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPATICA: Las principales causas son debidas a dificultades en la lactancia (deshidratación), leche matera o por alteraciones en la motilidad intestinal

a) ICTERICIA POR LA LECHE MATERNA: Persistencia de "ictericia fisiológica" después de la 1era semana de vida, alcanza un máximo dentro de las 2 semanas después del nacimiento y disminuye
gradualmente a niveles normales durante 3-12 semanas. La beta-glucuronidasa es una sustancia propuesta ya que desconjuga la bilirrubina intestinal---aumentando su capacidad de absorción
(aumentando la circulación enterohepática). Del 20-40% de las mujeres tienen altos niveles de beta glucuronidasa en la LM. **La inhibición de esta sustancia puede proporcionar un mecanismo
para reducir la absorción intestinal de la bilirrubina en lactantes amamantados.
b) ICTERICIA POR FALLA EN LA LACTANCIA: Ingesta suboptima o por inanición, ocurre dentro de los 1eros 7 días--hay pérdida de peso y datos clínicos de deshidratación (hipovolemia e
hipernatremia >150mEq/L).**Las complicaciones de la LM como: congestión, pezones agrietados, fatiga y factores neonatales: succión ineficaz---pueden dar como resultado esto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Se deben al depósito de bilirrubina en la piel (ictericia) y/o al cerebro(disfunción neurológica inducida por la bilirrubina).
• La presencia o ausencia de ictericia NO es un método confiable para evaluar la concentración total de bilirrubina. TODO el cuerpo puede presentar ictericia con BT >15mg/dl.
• El examen de ictericia se debe realizar con luz ambiental adecuada o balo luz fluorescente diurna. Al presionar la piel con el dedo se reduce la perfusión local de la piel y se facilita la detección.
• La presencia o ausencia de ictericia conjuntival---útil para ayudar a decidir que RN puede necesitar una evaluación adicional.

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA INDUCIDA POR BILIRRUBINA

• La bilirrubina es una neurotóxina potencial.
• Los RN están en riesgo cuando las concentraciones de BT >25mg/dl. La bilirrubina NO conjugada (NO unida a la albumina) puede ingresar al cerebro y causar muerte celular por
apoptosis/necrosis.
• HALLAZGOS NEUROLÓGICOS Y SECUELAS SUTILES: Trastornos en la visión, la audición, la marcha, la cognición y el lenguaje.

ENCEFALOPATÍA AGUDA POR BILIRRUBINA

PEDIATRÍA página 2
ENCEFALOPATÍA AGUDA POR BILIRRUBINA
• Puede ser reversible o irreversible(kernicterus), las regiones cerebrales más afectadas son: ganglios basales, núcleos del tallo cerebral para la función oculomotora y auditiva.
• FASE TEMPRANA: Signos clínicos sutiles, bb tiene sueño, pero esta reactivo a estímulos y tiene hipotonía de leve a moderada y un llanto agudo.

• FASE INTERMEDIA: Bb esta febril, letárgico o irritable, llanto estridente, difícil de consolar, hipertonía comenzando con arqueamiento hacia atrás del cuello (retrocolis) y el tronco (opistótonos).
Una exsanguineo transfusión de emergencia---- prevenir daño permanente.

• FASE AVANZADA: Apnea, incapacidad para alimentarse, fiebre, convulsiones y coma, contracciones de las manos y pies, llanto inconsolable o puede ser débil o ausente. La muerte se debe a
insuf.respiratoria o convulsiones intratables.

KERNICTERUS: Secuelas crónicas y permanentes, se desarrolla durante el 1er año después del nacimiento.
• Principales características: Parálisis cerebral coreatetoide, pérdida auditiva significativa debido a neuropatía auditiva, limitación de la mirada hacia arriba, displasia del esmalte dental.
TRATAMIENTO
1. FOTOTERAPIA
• Intervención + utilizada para tratar y prevenir la hiperbilirrubinemia grave, reduce el riesgo de que la concentración total de bilirrubina sérica alcance el nivel en el que se recomienda la
exsanguineotransfusión, así tmb disminuye la tasa de aumento de la bilirrubina total en casi todos los casos de hiperbilirrubinemia.
• FOTOTERAPIA INTENSIVA: Produce una disminución de la BT de al menos 2-3mg/dL dentro de las 4-6 hrs. En bebés de >35 SDG, 24hrs de fototerapia intensiva pueden resultar en una
disminución de 30-40% de la bilirrubina total inicial, con fototerapia convencional, se puede esperar un descenso del 6 al 20% en las 1eras 18-24hrs.

MECANISMO DE ACCIÓN: La fototerapia expone la piel del bebé a la luz de una longitud de onda específica (425-475 nm), lo que reduce los niveles de bilirrubina total por los sig mecanismos.
• Fotooxidación a moléculas polares: Las reacciones de fotooxidación convierten la bilirrubina en compuestos incoloros y polares que se excretan principalmente en la orina, proceso lento y
representa una pequeña proporción de eliminación de bilirrubina.
• Isomerización estructural de la lumirrubia: La fototerapia convierte la bilirrubina en lumirrubina mediante una isomerización estructural que no es reversible. La lumirrubina es una sustancia
más soluble que la bili, se excreta sin conjugarse en la bilis y orina. Mecanismo principal por el cual la fototerapia reduce la concentración de BT.
• Fotoisomerización de un isómero de bilirrubina menos tóxico: La fototerapia convierte el isómero de bilirrubina 4Z, 15Z en 4Z y 15ZE que es menos tóxico, estos se excretan en la bilis sin
conjugación. Si es reversible. Esta vía puede tener poco efecto sobre los valores de bilirrubina total, la fotoisomerización reduce la cantidad de bilirrubina potencialmente tóxica convirtiendo
rápidamente el 15% a una forma no tóxica.

TÉCNICA: Los ojos y genitales deben estar protegidos con gafas opacas y sin cubrir la nariz, niño en decúbito supino, alinear los costados de la cuna con papel de aluminio o material blanco aumenta la
superficie expuesta del bb y la eficacia de la fototerapia.

*Para niveles de BT>20mg/dl---fototerapia administrarse continuamente, hasta que sea menor de 20mg/dl, una vez que esto ocurre, se puede suspender la fototerapia para la alimentación y las
visitas de padres.
*La dosis de fototerapia, conocida como irradiación (medida en microW/cm2 de área de superficie corporal expuesta por nm de longitud de onda 425-475nm), determina su eficacia.
*La irradiación depende del tipo de luz, la distancia entre la luz y el bebé y la superficie expuesta del bebé; en la convencional es de 6-12microW/cm2/nm y en la intensiva es >30.
*La irradiación necesaria se puede lograr usando una luz de fototerapia colocada a una distancia de 10-30cm del cuerpo del bebé, en combinación con una almohadilla de fibra óptica, un colchón
emisores de luz o luces especiales azules debajo del bebé.
*La bilirrubina absorbe la luz con mayor intensidad en la región azul del espectro cerca de 460nm. Deben usarse luces fluorescentes especiales de color azul, que es la fuente de luz más eficaz para
reducir la bilirrubina que penetra bien en la piel y se absorbe al máximo.
• Exposición a la luz solar: También llamada helioterapia, proporciona suficiente irradiación en la banda de 425-475 nm. Sin embargo, la exposición a la luz solar filtrada solo debe usarse si la
fototerapia no está disponible. No se recomienda porque puede haber quemaduras solares.
• Rebote de hiperbilirrubinemia: Cualquier aumento en los niveles de bilirrubina total después de la interrupción de la fototerapia. FACTORES DE RIESGO PARA QUE ESTO SUCEDA: SDG<38, etnia
asiática, LM y el uso de fototerapia temprana ej; iniciada dentro de las 1eras 72hrs.

EFECTOS ADVERSOS
• Bebé bronceado: Complicación poco frecuente y se manifiesta por una decoloración oscura transitoria de color marrón grisáceo de la piel y la orina. Se resuelve sin secuelas unas semanas
después de la interrupción de la fototerapia.
• Cáncer de la infancia: No se sabe si existe asociación directa entre el cáncer y la fototerapia, más bien sirve como recordatorio de que se debe prescribir juiciosamente.

2. EXSANGUINEOTRANSFUSIÓN
• Se usa para eliminar la bilirrubina de la circulación cuando falla la fototerapia intensiva o en los bebés con cualquier signo de disfunción neurológica. Útil para los bebés con mayor producción de
bilirrubina por hemólisis isoinmune debido a que los anticuerpos circulantes y los eritrocitos sensibilizados tmb se eliminan.
• Un nivel de bilirrubina en el cordón umbilical superior a 4.5mg/dl como umbral inicial para la exsanguineotransfusión. O un aumento de bilirrubina serica total mayor a 0.5mg/dl en RN de
término y 3.0mg/dl en RN pretérmino.
• Realizarse solo por personal capacitado, en una unidad de UCIN equipada con capacidades de monitoreo y resucitación. La sangre debe ser lo más reciente posible y preferentemente no mayor
de 48hrs extraída.

PROCEDIMIENTO: El volumen de sangre circulante del bebé es de aprox 80-90ml/kg. Una exsanguineotransfusión de doble volumen (160-180ml/kg) reemplaza aprox el 85% de los eritrocitos del bebé
con sangre apropiadamente cruzada reconstituida.
• Colocación de catéter central(umbilical arterial y venoso) para la extracción y reemplazo de sangre en alícuotas que son aprox. un 10% o menos del volumen de sangre del bebé (2.5ml/kg/min),
se realizará bajo monitorización continua y por cada 100ml de recambio deberá evaluar calcio iónico y glucemia. Al inicio y al final del procedimiento debe tomarse muestras para determinación
de hematocrito, bilirrubinas, electrolitos y calcio.
• Administración post-procedimiento: Después de la exsanguineotransfusión, se inicia la fototerapia.
• Complicaciones: Provienen del uso de productos sanguíneos y del procedimiento en sí. Las complicaciones incluyen: Infecciones, trombocitopenia y coagulopatía, enfermedad de injerto contra
huésped, trombosis de la vena porta, anomalías electrolíticas (hipocalcemia e hipercalemia), arritmias cardiacas.

3. AGENTES FARMACOLÓGICOS
• Incluye la inmunoglobulina intravenosa, el ácido ursodesoxicólico (AUDC----)pueden usarse para inhibir la hemólisis, aumentar la conjugación y la excreción de bilirrubina, aumentar el flujo biliar
o inhibir la formación de bilirrubina.
• INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA: Puede reducir la exsanguineotransfusión en lactantes con enfermedad hemolítica causada por Rhesus(Rh) o incompatibilidad ABO. Se recomienda dosis de
(0.5 a 1g/kg durante 2 hrs)---en niños con enfermedad hemolítica isoinmune si la bilirrubina sérica total está aumentando a pesar de la fototerapia intensiva o está entre 2-3mg/dl del umbral
para la exsanguineotransfusión--la dosis puede repetirse en 12 hrs si es necesario. **Se cree que inhibe la hemólisis al bloquear los receptores de anticuerpos en los eritrocitos.

COLESTASIS
• Se define como hiperbilirrubinemia conjugada que ocurre en el período del RN o poco después y es el resultado de la disminución de la formación y/o excreción de bilis---causada por varios
trastornos. Afecta aprox a 1 de cada 2500 nacimientos
• Causada por: defectos en la producción intrahepática de bilis, transporte transmembrana de bilis y obstrucción mecánica del flujo biliar. Característica predominante: BILIRRUBINA CONJUGADA
ELEVADA---se considera elevada si es mayor de 1.0mg/dl, si la BT es<5.0mg/dl, o más del 20% de la BT si la BT es >5.0mg/dl.
• Si se mide la bilirrubina conjugada, el límite superior de la normalidad es de aprox 0.5mg/dl, una bilirrubina sérica directa mayor a 2.0mg/dl -------se considera hiperbilirrubinemia conjugada
clínica significativa.

PEDIATRÍA página 3
 clínica significativa.
• Intervención quirúrgica temprana-- antes de los 2 meses--da como resultado---un mejor resultado para el paciente.

ARTRESIA DE VÍAS BILIARES

• Enfermedad idiopática progresiva del árbol biliar extrahepático que se presenta con signos clínicos de obstrucción biliar en niños pequeños. CAUSA + COMÚN de hiperbilirrubinemia conjugada
en niños, su incidencia es mayor en el sexo femenino y es de 0.6 a 1 x 10,000 RN. Menos del 5% de los RN con este padecimiento viven más de 2 años..
• Debe ser reconocida rápidamente porque la intervención quirúrgica temprana (antes de los 60 días) mejora el resultado. Muchas personas finalmente requieren un trasplante de hígado.
• Bebé tienden a ser sanos al nacimiento y desarrollan ictericia progresiva dentro de las 1eras 8 semanas de vida. Otras características incluyen heces acólicas (color pálido) y, a veces, hígado
indurado y esplenomegalia.
• Una minoría de bebés tienen anomalías congénitas asociadas, incluidos defectos de laterización como--heterotaxia o asplenia.
• Las pruebas de lab revelan elevaciones en la bilirrubina conjugada, elevaciones leves o moderadas de aminotransferasas séricas y gammaglutamil transpeptidasa muy elevada.
• Tx: Quirúrgico, con procedimiento denominado portoenterostomía o procedimiento de Kasai.
SÍNDROME DE ALAGILLE
• Escasez de conductos biliares interlobulillares y las siguientes características clínicas: HEPÁTICAS: Colestasis, cirrosis, prurito, xantomas, anomalías cardíacas: estenosis pulmonar con mayor
frecuencia, tetralogía de fallot, conducto arterioso, defectos septales o coartación de la aorta, vértebras de mariposa. Hallazgos oculares: Embriotoxón posterior. Afectación renal: Displasia
renal más común, mesangiolipidosis glomerular o acidosis tubular renal. Facies dismórfica: amplio puente nasal, facies triangular y ojos profundos, la estatura corta y/o falta de crecimiento son
comunes en el síndrome de Alagille.
• Se hereda de forma autosómica dominante.
• Mutaciones en el gen JAG1 ----responsables del sx de Alagille en más del 90% de los px y un pequeño porcentaje en NOTCH2.
DIAGNÓSTICO: Depende de la detección de un número reducido de conductos biliares interlobulares en la biopsia hepática, junto con las características clínicas.
• La escasez marcada de los conductos biliares puede no ser aparente en los bebés menores de 6 meses de edad.
• Además de la hiperbilirrubinemia conjugada---las aminotransferasas séricas están elevadas de manera variable, y la gamma-glutamil transpeptidasa e menudo se incrementa
desproporcionadamente.

PEDIATRÍA página 4
INFECCIONES PERINATALES
lunes, 6 de noviembre de 2023 11:07 p. m.

INTRODUCCIÓN
• Las infecciones adquiridas in útero o durante el proceso del nacimiento son causa importante de: MORTALIDAD FETAL Y NEONATAL, Y EN LA INFANCIA TEMPRANA Y TARDÍA.
RN infectado in útero, presentará: Crecimiento anormal y múltiples alteraciones clínicas y de laboratorio que tienen como principales órganos blanco: cerebro, o jo, oído, hígado y médula ósea.
TORCH: Toxoplasmosis, otros (sífilis), Rubeola, Citomegalovirus (CMV) y Herpes simple--- Debido a que estas infecciones se presentaban en el periodo perinatal con alteraciones oculares y exantema.
• Actualmente se sabe de otras causas de infección perinatal: Parvovirus B19, virus varicela-zóster, hepatitis B, enterovirus, virus de HIV y lo más reciente Zika.

¿QUÉ ES? MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

CITOMEGALOVIRUS PRINCIPAL causa de infección congénita viral en 10% neonatos con CMV congénito-- • Demostración del virus en: Líquidos • Tx antiviral a los RN sintomáticos con
EU. NO presentarán síntomas al corporales (orina, saliva en las 1eras 3 evidencia virológica de infección por CMV
PRINCIPAL causa de pérdida auditiva NO nacimiento semanas de nacimiento), después de las y al menos 1 síntoma de afección a órgano
HEREDITARIA en los niños. • Síntomas en RN: 3 semanas es difícil determinar el origen blanco.
Familia: Betaherpesviridae. Del grupo herpes. Trombocitopenia, ictericia, de la infección. • Ganciclovir y valganciclovir---Beneficios en
Humanos---únicos reservorios. hepatoesplenomegalia, • Cultivo de orina o saliva para CMV. la mejoría de audición a largo plazo cuando
Transmisión: Parenteral (congénita, placentaria), síndrome colestásico, lesiones • Shell vial: Método de aislamiento rápido se administran durante el 1er mes de vida.
natal (contacto con secreciones infectadas del en "blueberry muffin" (debido a del virus (24h) o la PCR la cual tiene La elección del antiviral depende de la
tracto genital materno durante el parto) postnatal hematopoyesis extramedular), ventaja por la pequeña cantidad de gravedad de infección.
(leche humana, transfusión sanguínea, RCIU, microcefalia, muestra requerida y al poco tiempo que • Ganciclovir 6 mg/kg/dosis IV c/12hrs: 2-6
trasplante). calcificaciones intracraneales, se necesita para obtener los resultados. semanas---después pasar a valgan…Para
• La transmisión de CMV es + común post.a corioretinitis, sordera • PCR cuantitativa: Útil para identificar a enfermedades sintomáticas graves que
una infección primaria materna---resulta en sensorineural, letargia o los px con una carga viral + alta, así como amenazan la vida (neumonitis, miocarditis,
una infección fetal 30-40% de los casos. hipotonía, convulsiones, anemia para monitorizar el curso de la infección. hepatitis grave, enterocolitis, retinitis,
• Infección postnatal es asintomática (suele hemolítica y neumonía. • Detección de antigenemia o de trombocitopenia, síndrome viral similar a
ser por reactivación del virus en la madre y • CASOS SEVEROS: Defectos de anticuerpos IgM frente a CMV. sepsis.
el niño nace con anticuerpos protectores. migración en SNC (displasia • Valganciclovir 16 mg/kg/dosis VO c/12hrs:
• El RN si puede ser sintomático. cortical, lisencefalia). Para px con infección sintomática que NO
• Principales factores de riesgo: Menor peso Existe mayor morbimortalidad, amenazan la vida (microcefalia con
al nacimiento, transmisión posnatal cuando la madre tiene infección calcificaciones pero sin encefalopatía,
temprana del virus. primaria durante el embarazo (1er ictericia o hepatoesplenomegalia o pérdida
trimestre). auditiva.
Px con enfermedad sintomática por CMV
congénito se sugiere un mínimo de 6
meses de tx antiviral.
• A través de PCR cuantitativa--- Medición
de la carga viral (normalmente esta
disminuye entre la 2da y 4ta semana de
iniciado el tx antiviral.
• Si aún con tx hay progresión de la
enfermedad con afección a órgano
blanco---Sospecharse de cepas de CMV
resistentes.
SECUELAS A LARGO PLAZO: Sordera, déficit
auditivo, convulsiones, enfermedad dental,
alteraciones en la audición, parálisis
cerebral, déficit intelectual.--- Más
frecuentes en neonatos sintomáticos.
TOXOPLASMOSIS Infección parasitaria + común en muchas partes 70-90% ASINTOMÁTICAS al Revisión de la HCMaterna (con serología ESPIRAMICINA: Para infección materna
del mundo. nacimiento. previa en caso de haberse realizado). diagnosticada antes de la semana 18, esto
Diseminación por: Fecal-oral y el gato doméstico Manif, + severas, indican una • Serología para T.gondii. se hace hasta que PCR y USG estén
en el 1er hospedero de T.gondii. adquisición de la infección en etapas + • Evaluación auditiva. disponibles.
• Por medio de los quistes que son excretados tempranas de la gestación. • Evaluación oftalmológica con • Si la infección fetal es confirmada,
en las heces del gato, por ingesta humana • 10-30% de los RN sintomáticos, visualización de fondo de ojo. agregar: Pirimetamina-sulfadiazina y
de carne mal cocida o agua contaminada o pueden presentar una forma • Evaluación neurológica con punción ácido folínico.
leche no pasteurizada. sistémica que incluye: TRÍADA lumbar y algún estudio de Pirimetamina-sulfadiazina y ácido folínico
• Quistes mantienen capacidad infectante CLÁSICA; hidrocefalia, neuroimagen. durante 12 meses: RN con toxo congenita.
hasta 18 meses en condiciones óptimas de calcificaciones intracraneales y ESTUDIOS DE DX PRENATAL • Pirimetamina: 2mg/kg
calor y humedad. (clima tropical). corioretinitis. • Usar PCR, para la detección del (max.50mg/dosis) 1 vez al día por 2 d.
• Tipo II causa 80% de los casos. • También pueden presentar: parásito en el líquido amniótico -1mg/kg (max.25mg/dosis) 1 vez al d
• Muchas mujeres son asintomáticas pero Exantema maculopapular, (desde semana 18) o sangre fetal. por 6 meses.
15% cursan cuadro gripal con linfadenopatías, • Anticuerpos IgG específicos--- -misma dosis 3 veces a la semana
linfadenopatías. hepatoesplenomegalia, Detectados a 1-2 meses post- hasta 1 año.
• La incidencia de transmisión con infección meningoencefalitis, crisis infección . • Sulfadiazina: 100mg/kg/día dividida
materna es del 15% en las 1eras 13 SDG y se convulsivas, trombocitopenia, • Anticuerpos IgM específicos---Falsos en 2 dosis por 1 año.
incrementa al 70% a las 36 SDG. anemia, hidrocefalia, fiebre, positivos y persisten hasta 24 meses • Ácido folínico: 10mg 3 veces por
• Mayor riesgo para una infección con neumonitis, ictericia, después de la infección aguda. semana.
secuelas: infección en el 1er trimestre de microftalmia y microcefalia. • LCR de px con toxoplasmosis • Prednisona: 0.5 mg 2 veces al día--
gestación, seguido de 25% en el 2do y 3% RN infectados que muestran mínimos congénita: Se presenta con Cuando exista proteinorraquia (>1
en el 3ero. síntomas al nacer: + riesgo de hiperproteinorraquia y pleocitosis gr/dl) o cuando exista corioretinitis
desarrollar alteraciones tardías o de predominio mononuclear. activa que amenace la visión.
secuelas. • PREVENCIÓN: Evitar alimentos que
• Manifestación tardía + puedan estar contaminados, carne
frecuente: CORIORETINITIS. mal cocida y desinfectar bien todo.
RUBÉOLA Causada por: Virus de la familia togavirus, • Puede ocasionar abortos y partos • Mediante el aislamiento viral de • Tx paliativo de complicaciones y secuelas
Rubivirus. prematuros. secreciones de vías respiratorias altas y así como la rehabilitación.
Síndrome de rubéola congénita (SRC) se • En el RN: RCIU, sordera, orina. • Prevención prenatal de R. congénita:
caracteriza por la combinación de afecciones: neurosensorial (66%), cataratas • Debe alertar una elevación en los niveles Mediante vacunación contra la rubéola a
Oculares, cardiacas y auditivas. (78%) y cardiopatía congénita (+ séricos de los anticuerpos IgG. todos los niños y los adolescentes.
• Daño al 80% de los fetos afectados en el 1er frecuentes: PCA, estenosis de la • Muestras de líquido amniótico para PCR
trimestre del embarazo arteria pulmonar y coartación de la así como búsqueda de IgM en sangre
• 25-34% en el 2do trimestre. aorta). fetal por cordocentesis (6-8 semanas tras
• NO causa malformaciones en el 3ero. • OTRAS ALTERACIONES: Microftalmia, la infección materna)
Infección subclínica que se presenta en edad galucoma, hepatoesplenomegalia, • En neonato se puede identificar el virus
escolar y en adultos jóvenes. ictericia, corioretinitis en: Orina, sangre y secreciones
• El virus ingresa a través de las vías meningoencefalitis, hidrocefalia. nasofaríngeas por cultivo o PCR.
respiratorias altas (partículas aerolizadas)y • MANIFESTACIONES TARDÍAS: DM,
se disemina a los ganglios linfáticos, 7-9 días alteraciones tiroideas, trastornos
el virus es secretado a la sangre y alcanza neurodegenerativos, HA.
placenta y otros tejidos, 9-11 días excreción *Según ya está erradicado*
viral a través de la nasofaringe, orina, cérvix
y tracto gastrointestinal, 14-21 días (pico
max de viremia) y APARECEN DATOS
CLÍNICOS: Fiebre, exantema maculo papular
no confluente, cefalea, linfadenopatía.

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 no confluente, cefalea, linfadenopatía.
• El momento de mayor riesgo de contagio: 5
días antes de exantema y 6 días después de
exantema.
VIRUS DEL HERPES Infección causada por Virus Herpes Simplex (VHS), Infección prenatal=Aborto • Presencia de lesiones vesiculares • Aciclovir: 20mg/kg/dosis. Admi cada 8 hrs
tipo 1 (infecciones de la cavidad oral y herpes espontáneo, trabajo de parto compatibles con la infección. por 14 días --- para aquellos con lesiones
labial) y 2 (causa de infección genital y neonatal). prematuro y/o fetopatía • Impronta de estas vesículas, tinción de de piel, mucosa y ojos y--- 21 días en px
Familia: Herpesviridae. (microcefalia, RCIU, alteraciones en Tzanck y su observación al microscopio--- con encefalitis o afección sistémica.
• 75% la infección neonatal suele presentarse las extremidades) muestra cels gigantes multinucleadas • Px con afección ocular---administración de
en hijos de madres con infección genital • Oculomucocutáneo (50%) patognomónicas. antivirales de acción local además de la
• Puede transmitirse al producto durante el • Encefálico (33%) • Resultado definitivo: Mediante cultivo terapia sistémica.
embarazo por vía ascendente (95%) o • Sistémico (17%) viral. MORTALIDAD
transplacentaria (5%) DATOS CLÍNICOS + FRECUENTES: • Examen de LCR con análisis citológico, • 71% px sin tx con enfermedad sistémica.
Meningoencefalitis, citoquímico y determinación de ácidos • 15% con encefalitis
queratoconjuntivitis, erupción, nucleicos virales mediante PCR. • Nula en px ccon afección a piel y mucosas.
hepatoesplenomegalia, ictericia, RN: con formas encefálica y diseminada
corioretinitis, hidrocefalia, cataratas, que sobreviven al episodio agudo---
erupción maculopapular, miocarditis y presentan secuelas neurológicas.
neumonía.
• Alto índice de sospecha: En RN
con o sin antecedentes
maternos que presente lesiones
vesiculares con dificultad
respiratoria, crisis convulsivas y
datos de sepsis grave con
inestabilidad circulatoria.
SÍFILIS Espiroqueta Treponema pallidum--- se transmite 60-90%----ASINTOMÁTICOS AL • Se basa en hallazgos clínicos y estudios NIÑOS <1 MES
vía transplacentaria de una mujer embarazada a NACIMIENTO (neonatos con sífilis de lab (pq no se cuenta con un medio de • Penicilina G acuosa: 50,000
su feto. congénita). cultivo para su crecimiento) unidades/kg IV cada 12hrs (niños <7
• Resulta en: Mortinatos, prematuridad o que • Tempranas:<2 años (casi • Sospecharse en todos los RN de una días de edad) o cada 8 hrs (>7 días de
presenten manif crónicas. siempre se presentan a los 3 madre que tiene prueba NO treponémica edad)
• Solo los casos graves de sífilis congénita meses de edad, + reactiva y una prueba treponémica para • Penicilina G procaínica: 50,000
serán clínicamente sintomáticos al frecuentemente a las 5 sífilis en el RN o lactante y que presenta unidades/kg IM, 1 dosis por 10 días.
nacimiento. SEMANAS DE VIDA). datos clínicos compatibles con sífilis Se debe cumplir los 10 DÍAS DE TX con
• La transmisión puede ocurrir en cualquier • Tardía: >2años. congénita. penicilina incluso si antes recibió ampicilina
momento del embarazo pero el riesgo es EVALUACIÓN INICIAL por sepsis.
mayor conforme progresa. 1) Examen físico en búsqueda de dato • Si se pierde + de 1 día el esquema
• Mujer con sífilis primaria o secundaria compatibles con sífilis congénita. completo debe repetirse.
transmita la enfermedad a su feto: 60-90%. 2) Prueba cuantitativa no • Esto es pq debe mantenerse una
• Mujer con sífilis latente: 10-40% treponémica: VDRL o RPR. concentración mínima inhibitoria
3) Examen directo en campo oscuro o sérica de 0.03 durante todo el tx.
tinción de inmunofluorescencia de NIÑOS >1 MES
fluidos corporales o lesiones • Penicilina G acuosa: 50,000
sospechosas unidades/kg IV cada 4-6 hrs por 10
4) En caso de contar con la placenta y días.
cordón: Estudio histopatológico • 1 dosis ÚNICA de benzatínica IM---
con tinción fluorescente con esto paro los px con involucro del SNC
anticuerpos antitreponémicos. EFECTOS ADVERSOS
En todos los RN con sospecha de sífilis, • Reacción de Jarisch-Herxheimer:
descartarse: Neurosífilis realizando según por liberación de componentes
punción lumbar para envío de LCR para similares a toxinas durante la lisis de
conteo celular y de prote y VDRL. T.pallidum.
EL DX DE SÍFILIS CONGÉNITA ES • Fiebre entre 2-12 hrs después del
ALTAMENTE APROBADO CUANDO SE inicio del tx.
PRESENTA AL MENOS 1 DE LAS SIG • Colapso cardiovascular, convulsiones
CONDICIONES: e incluso la muerte.
• Exploración física anormal consistente • 10 días de penicilina parenteral---
con sífilis congénita. cuando es neurosífilis.
• Cuantificación de títulos séricos de VDRL • LCR--- Evaluarse cada 6 meses hasta
o RPR + de 4 veces mayores a títulos que los resultados sean normales.
maternos.
• Examen de campo oscuro o prueba de
anticuerpos fluorescentes en líquidos
corporales, placenta o cordón umbilical.
SÍNDROME DE ZIKA Arbovirus de la familia Flaviviridae • Microcefalia, desproporción facial, 1) Evaluación física completa con • NO existe tx específico y el manejo es:
CONGÉNITO • Se transmite por la picadura del mosquito hipertonía/espasticidad, búsqueda intencionada de alteraciones *Soporte estrecho del crecimiento y
A.aegypti y A-albopictus. hiperreflexia, convulsiones, neurológicas. desarrollo neurológico.
• La infección postnatal es una enfermedad irritabilidad, artrogriposis, 2) USG transfontanelar. • Transmisión materno-fetal, puede ocurrir
benigna autolimitada. anormalidades oculares y pérdida 3) Pruebas de lab específicas para Zika: durante el parto.
• La infección in útero se asocia a auditiva sensorineural. PCR reversa en tiempo real TRr, en
anormalidades congénitas graves. SE VEN RARAMENTE sangre y orina.
• Virus del zika tiene: Neurotropismo y afecta • Microcefalia grave con colapso 4) Determinación de IgM sérica
a las cel progenitoras neurales y se asocia craneal 5) Tamiz auditivo
con abortos. • Corteza cerebral delgada con 6) Evaluación oftalmológica.
• Riesgo de transmisión vertical: Durante calcificaciones subcorticales.
TODO el embarazo, tanto en mom • Cicatrices maculares y pigmentación
sintomática como asintomática moteada focal de la retina.
• Riesgo de secuelas fetales mayor si la • Contracturas congénitas
infección se adquiere en el 1er o 2do (artrogriposis).
trimestres del embarazo. • Marcada hipertonía de aparición
temprana.
HALLAZGOS NEURORADIOLÓGICOS
• Calcificaciones intracraneanas,
ventriculomegalia, volumen cerebral
disminuido, hipoagenesia del cuerpo
calloso, polimicrogiria, paquigiria,
hipoplasia cerebral.

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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN)
lunes, 6 de noviembre de 2023 11:08 p. m.

Es una de las enfermedades + frecuentes y devastadoras en el RN.

• Se considera como: La emergencia gastrointestinal + frecuente en los neonatos (en los RN pre término).

ANTCEDENTES
1er caso reportado: 1823 cuando el Dr. Charles Billard uso el término de "enterocolitis gangrenosa o maligna", para describir el caso de un RN con inflamación y necrosis del tracto gastrointestinal.
• 1850 se reportaron 25 casos.
• 1era parte del siglo XX---reportes de peritonitis con perforación ileal en RN--- y les llamaron "enteritis infecciosa".
• 1953: Schmidt y Quaiser acuñaron el término "Enterocolitis necrosante".
• 1964: por Dr. Berndon--- describió en 21 neonatos las características clínicas y radiológicas que hoy conocemos.
• Estatificación de la ECN dependiendo de la severidad, fue propuesta por: Bell y cols en 1978----- después fue modificada por Walsh y Kliegman en 1986 y así la conocemos hoy en día.

DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del intestino del RN. Se observa con mayor frecuencia en: Prematuros.
• 10-15%: prematuros de <1,500gr con una mortalidad asociada entre el 10-50% y al menos el 30% requiere manejo qx. En los RN a término solo se observa el 5% de casos.

EPIDEMIOLOGÍA
Afecta entre el 10-15% de los RN pre término. Aumento en los prematuros de <32SDG o con un peso <1,500gr. 9000 casos por año con una mortalidad entre el 15-30%.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Aun no se comprende el mecanismo exacto por el cual inicia el proceso inflamatorio y daño del intestino. Los propuestos son l os siguientes.

1. Citoquinas y quimiocinas: El proceso inicial de inflamación del tracto digestivo inicia con un evento isquémico--lleva a dismotilidad del intestino---seguido de distensión excesiva--- esto provoca
daño de la mucosa intestinal y cels epiteliales. Esto facilita la proliferación de bacterias los lipopolisacaridos de estas b acterias detonan activación de cascada pro inflamatoria, liberando
mediadores inflamatorios: factor activador de plaquetas IL1, IL6,8,12,18 IFNg FNTa.

2. Disminución de la producción de mucina: sugiere que puede existir predisposición genética en RN que presenten un menor número del cels calciformes productoras de mucina. Cels
calciformes se expresan desde SDG 9 y pico máximo SDG 23 y 27. La mucina protege el epitelio intestinal evitando la transloca ción de bacterias intestinales hacia la circulación sanguínea.

3. Endotelio: ECN es una lesión isquémica con reducción de flujo sanguíneo intestinal--inflamación--necrosis celular. El endotelio que reviste los vasos controla el flujo sanguíneo hacia el intestino
por la regulación de endotelina (potente vasoconstrictor) y el óxido nítrico (vasodilatador) y un desbalance entre estos 2 fa ctores, provoca---ISQUEMIA DEL TEJIDO causando ECN.

4. El rol de la alimentación: 90% la ECN ocurre posterior al inicio de la alimentación enteral. El líquido amniótico contiene sustancias protectoras que ev itan el daño intestinal (pq contiene
eritropoyetina y factor estimulante de granulocitos que tienen efectos antiapoptoticos).

5. Fórmulas infantiles industrializadas, lactancia materna y uso de antibióticos: LM-factor protector para presentar ECN. La lactoferrina (7gr/dl en calostro y 0.1gr/dl en leche madura) tmb se
considera factor importante para evitar ECN. Neonatos que reciben LM se colonizan por lactobacilos o bifidobacterias y los qu e se alimentan con fórmulas industrializadasp or enterobacterias y
otros gram-. El uso prolongado de antibióticos o bloqueadores de histamina el intestino pierde su flora normal---se colonizan microorganismos resistentes que pueden provocar enterocolitis. Se
pueden usar probióticos para reducir esto.

6. Transfusiones sanguíneas: Puede ser un factor de riesgo para inducir daño del epitelio intestinal en los prematuros y de manera secundaria presentar ECN.

CUADRO CLÍNICO
• Se presenta durante los 1eros 7 días, solo el 50% da manifestaciones dentro de los 1eros 5 días. Los prematuros extremos presentan manifestaciones tardías que son entre la 2a y 8va semana.

SIGNOS DIGESTIVOS: Intolerancia de la VO, retraso del vaciamiento gástrico, vomito, disminución de la peristalsis intestinal, distensión abdomin al y presencia de sangrado de tubo digestivo, heces
con sangre macro o microscópica. El dolor abdominal empeora de manera progresiva con distensión progresiva, cambio de colorac ión de la piel, de inicio con eritema y posterior violáceo.
SÍNTOMAS SISTÉMICOS: Distermias, mal estado general, letargia, aspecto séptico, apneas, hipoglucemias, alteraciones hemodinámicas (hipotensión, br adicardia, choque).

• Presentaciones fulminantes de inicio súbito con presencia de: Sangrado, falla multiorganica, choque refractario, coagulación intravascular diseminada, perforación intestinal y peritonitis.
• Estadios avanzados a la exploración física: Eritema abdominal, induración, edema, piel lustrosa y datos de irritación periton eal. Aquí es importante la intervención médica y quirúrgica para tratar
de evitar un desenlace fatal.
CLASIFICACION POR ESTADIOS:

ESTUDIOS DE LABORATORIO
• No hay marcadores bioquímicos específicos para el dx de ECN.
• Los + frecuentes encontrados, son: Neutropenia, leucocitosis o leucopenia, bandemia, trombocitopenia, disminución de los mono citos, aparición temprana y persistente de eosinofilia (factor de
mal pronóstico), aumento de proteína C reactiva, aumento de pro calcitonina, alteración de los tiempos de coagulación y fibri nógeno, hiponatremia, acidosis metabólica, hiperglicemia o
hipoglucemia.
MICROBIOLOGÍA
• No hay una agente etiológico para la ECN, probablemente polimicrobiana, la probabilidad de bacteriemia depende de la severida d de la afección del intestino, los cultivos de sangre, heces o
líquido peritoneal.
• Hemocultivo es + en 25% de los px al momento del inicio del cuadro de ECN, pero con la admi de antibióticos la probabilidad d e hallazgo de un agente causal disminuye exponencialmente.

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• Hemocultivo es + en 25% de los px al momento del inicio del cuadro de ECN, pero con la admi de antibióticos la probabilidad d e hallazgo de un agente causal disminuye exponencialmente.
• Bacterias aisladas + frecuentes: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter cloacae, Clostridium perfringens y Pseudomonas aeruginosa. También puden estar
presentes hongos, como: Candida spp---esta indica la presencia de un cuadro muy grave.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
• Radiografía simple de abdomen--- método + confiable para establecer el dx y seguimiento de ECN.
• En AP y lateral izquierda, de manera seriada cada 6-8hrs, para visualizar los hallazgos característicos y clasificar el estadio de la ECN.
• Signos tempranos son inespecíficos y son similares a los observados en un cuadro de sepsis con íleo: Niveles hidroaéreos, dilatación de las asas intestinales, engrosamiento de la pared
intestinal.
• El dx de ECN se realiza al observar datos de : Neumatosis intestinal, gas en la vena porta o asa intestinal fija. Si la enfer medad avanza se puede encontrar ascitis, neumoperitoneo y aire
subdiafragmatico. (este no es específico ya que se puede presentar en neonatos con perforación intestinal espontanea.
• 50% de los px que requieren cx no se logra observar aire libre subdiafragmatico en la rx, pero se observa líquido libre en el USG.
• USG: en estadios tempranos pueden observarse puntos ecogénico, ecogenicidad densa granular, líquido libre, aumento del espesor de la pared intestinal, gas venoso portal y en el parénquima
hepático.
TRATAMIENTO
• 2 primeros estadios: Detener la alimentación enteral, dejar al px en reposo intestinal, colocar una sonda orogástrica o nasog ástrica para ayudar a la descompresión del abdomen. Retirar los
catéteres umbilicales siempre que sea posible, reponer los déficits de líquido y electrolitos por IV, la administración de he moderivados y soluciones son necesarias para mantener la adecuada
perfusión de los tejidos, se sugiere iniciar nutrición parenteral en cuanto sea posible.
MANEJO ANTIBIÓTICO
• De amplio espectro, que den cobertura contra gérmenes gram negativos, positivos, anaerobios, se sugiere cefalosporina de ampl io espectro: cefotaxima + ampicilina.
• Combinaciones de b-lactamicos con inhibidores de b-lactamasa como: Piperacilina/tazobactam.
• Duración del tx: entre 7-14 días.
• Si se presentan cultivos positivos con gérmenes resistentes o en caso de presentar deterioro clínico a pesar del adecuado manejo; se sugiere cambio de esquema antibiótico por un:
Carbapenemico (meropenem, ertapenem) y/o un glicopeptido (vancomicina).
MANEJO QUIRÚRGICO
• Criterio para que se realice: A pesar del adecuado manejo medico haya deterioro clínico, datos de irritación peritoneal, aire libre abdominal o un líquido de paracentesis positivo.
• 20-40% de neonatos, requieren manejo quirúrgico.
• Si la lesión es focal, multifocal o panintestinal, de eso depende el procedimiento.
• Focal y hemodinamicamente estable: Solo requiere resección y anastomosis termino termial
• Multifocal: Enterostomía proximal .
• Panintestinal: Yeyunostomía proximal.
• El manejo debe ir enfocado en retirar el tejido necrótico intestinal y se sugiere colocar un drenaje abdominal cerrado.
• Ayuno por 10-14 días y contar con adecuado soporte vasopresor y ventilatorio.
MANEJO NUTRICIONAL
• Depende de la severidad de la enfermedad y los procedimientos quirúrgico realizados.
• Nutrición parenteral total: Necesaria mientras se recupera el tracto gastrointestinal y regresa a su función normal, monitori zación de aporte de nutrientes y electrolitos. Se sugiere omega 3 para
ayudar a la recuperación del proceso inflamatorio.
• Al reiniciar la vía enteral: Utilizar leche materna o formula extensamente hidrolizada.
COMPLICACIONES
• Perforación intestinal, peritonitis, sepsis, choque séptico.
• Quirúrgicas: prolapso o retracción del estoma que puede ocurrir hasta en un 50% de los neonatos sobrevivientes, estenosis intestinal (ocurre meses o años después de la intervención), síndrome
de mala absorción intestinal que se observa hasta en el 25 de los sobrevivientes.
• Otras: Síndrome colestásico y falla hepática secundaria al uso de nutrición parenteral.

PEDIATRÍA página 2
SEPSIS NEONATAL
lunes, 6 de noviembre de 2023 11:08 p. m.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

• Caracterizado por la presencia de manifestaciones sistémicas de respuesta inflamatoria (SIRS), ocasionado por un agente infeccioso durante los 1eros 28 días de vida extrauterina.
• Se establece la presencia de SIRS cuando el px muestra al menos 2 de los sig criterios para la edad neonatal; la temperatura y el recuento leucocitario deben estar alterados.
VARIABLE EDAD: 0-7 EDAD: 8 a 30 DÍAS
FC >180 o <100 >180 o <100
FR >50 >40
LEUCOCITOS >34.000 o <5.000 >19.500 o <5.000
TEMPERATURA <36 o >38.5 <36 o >38.5
***RN prematuros de 35 SDG: Temperatura mínima para considerarse febriles es de 38°C.
SEPSIS-DEFINICIÓN-
SIRS CON INFECCIÓN SOSPECHADA O PROBADA: Evidencia de infección incluye manifestaciones clínicas y alteraciones hematológicas:
• Leucocitosis.
• Relación de neutrófilos inmaduros/maduros >0.2
• Proteína C reactiva: >10 mg/L
• Procalcitonina: >0.5 ng/L
La presencia del agente infeccioso puede ser demostrada mediante: cultivo, biopsia, reacción de cadena de la polimerasa o coa -glutinación.
DIFERENTES ESTADIOS DE LA SEPSIS: Sepsis grave y choque séptico

SEPSIS GRAVE: Síndrome de sepsis asociada con disfunción orgánica, anormalidades de la perfusión o hipotensión dependiente de la sepsis y q ue responde adecuadamente a la admi de líquidos.

CHOQUE SÉPTICO: sepsis grave con hipotensión que no responde a la reanimación con líquidos.
CLASIFICACIÓN
• SEPSIS TEMPRANA: Del nacimiento a las 72hrs de vida
• SEPSIS TARDÍA: A partir de las 72 hrs.
ETIOLOGÍA
• SEPSIS NEONATAL TEMPRANA: Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterococcus sp, Streptococcus agalactiae y Listeria monocytogenes.
• SEPSIS NEONATAL TARDÍA: Staphylococcus coagulasa -, Staphylococcus aureus, Enterococcus sp, E.coli, Klebsiella sp, Pseudomonas spp, Candida spp, Streptococcus del grupo b, Listeria Mono…
CUADRO CLÍNICO
• Manifestaciones inespecíficas, por lo que diversas patologías de origen infeccioso como: Asfixia, SDR, trauma obstétrico y hemorragia intracraneana, pueden manifestarse de manera similar.

DIAGNÓSTICO
Principal dificultad: Identificar y clasificar de manera correcta a px con proceso infeccioso real, por eso se debe de explor ar a TODOS los Rn con FACTORES DE RIESGO.
• Debe haber manifestaciones clínicas y alteraciones de laboratorio sugestivas de proceso infeccioso y deben confirmarse de manera directa o indirecta la presencia del agente infeccioso.

CUANDO CONSIDERAR CONTAMINACIÓN EN HEMOCULTIVO:

1. Cuando el desarrollo de microorganismos se presenta después de las 72hrs de tomado el cultivo.
2. En px asintomáticos.
3. Microorganismo comensales propios de la piel.
TRATAMIENTO
• SEPSIS NEONATAL TEMPRANA: Ampicilina + aminoglucósido.
• SEPSIS NEONATAL TARDÍA: Vancomicina + cefotaxima (si existe resistencia a cefalosporinas utilizar otros con cobertura para gram-): Amikacina, piperacilina, tazobactam, meropenem, imipenem.

PEDIATRÍA página 1
DIARREA: AGUDA Y CRÓNICA
lunes, 6 de noviembre de 2023 11:08 p. m.

Tanto la diarrea aguda como crónica, continúan siendo una de las principales causas de morbimortalidad en la infancia
• Causa de desnutrición en niños <5años.
• 2da causa de muerte en países en desarrollo.
• Ocasiona 20% de las muertes en niños <5 años por enfermedades prevenibles.
ETIOLOGÍA DE AGUDA
• Infecciosa
ETIOLOGÍA DE CRÓNICA
• Funcional: Por malabsorción, enfermedades inflamatorias intestinales y con menor frecuencia infecciosa.
• Países en desarrollo se asocia a : Infecciones entéricas de repetición y desnutrición secundaria --- se manifiesta por: enteropatía crónica, con alteración de la cicatrización de la mucosa y
disminución de la capacidad digestiva y de absorción.
• Países desarrollados se asocia a: Enfermedad subyacente que cursa con malabsorción o mala digestión.

DEFINICIÓN
• Volumen de heces mayor de 10 gr/kg/ día en bebés y niños pequeños y más de 200 gr/día en niños mayores.
• Se traduce en: Heces sueltas o acuosas persistentes que ocurren al menos 3 veces al día, donde el cambio en la consistencia d e las heces es más importante que la frecuencia de las mismas.
• Es el resultado de una interrupción en el delicado equilibrio entre los procesos de absorción y secreción dentro del intestin o.

DIARREA AGUDA: Aumento en el volumen y el número de evacuaciones y/o disminución de su consistencia habitual, puede acompañarse de fiebre o vómito, su duración es menor a 14 días.
• Principal causa: infecciosa, + frecuente por Rotavirus. Y se agregó Norovirus. Bacterias + frecuentes en niños <5 años: Salmonella, E.coli. Parásitos: Cryptosporidium, Giardia Lamblia.

DIARREA CRÓNICA: Presencia de evacuaciones líquidas con aumento de volumen. Duración >14 días otros autores dice que >30 días.
• Puede asociarse a: Alteraciones estructurales del tubo digestivo, causas funcionales o infecciosas, trastornos hereditarios d e la regulación inmune, de la digestión de macronutrientes, o de la
función de barrera de la mucosa.
• Pueden presentarse en forma continua o intermitente, alternando con periodos de mejoría.

DIARREA PERSISTENTE: Diarrea crónica que involucra desencadenantes infeccioso y desnutrición o en niños con deficiencias inmunológicas, la duració n es de más de 14 días. En Europa la etiología es
por: Rotavirus. En países en desarrollo predominan parásitos y en ocasiones bacterias.

DIARREA ACUOSA AGUDA: (Como el cólera), dura varías hrs o días, principal riesgo: deshidratación; pérdida de peso si no se continúa la alimentación .

DIARREA SANGUINOLENTA AGUDA O DISENTERIA: (Como en la Shigellosis), principal riesgo: daño de la mucosa intestinal, septicemia, desnutrición, deshidratación.

DIARREA CON DESNUTRICÓN GRAVE: (Marasmo o Kwashiorkor), principal riesgo: infección diseminada grave, deshidratación, insuf cardíaca y carencias de vitamina s y minerales.

FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE PRESENTAR ENFERMEDAD DIARREICA

• Edad: <6 meses
• No recibir seno materno, desnutrición, inmunodeficiencias, deficiencia de vitaminas y minerales.
• Uso de antibióticos.
• Mal manejo de un cuadro de diarrea aguda.

FISIOPATOLOGÍA
• Es la absorción incompleta de agua--- relacionada con la alteración de la absorción o la secreción excesiva de electrolitos, o debido a la retención osmótica de ag ua dentro del lumen intestinal.
•
CLASIFICACIÓN
1. SECRETORA: Causada por daño celular de la mucosa por toxinas, donde encontramos aumento en la cantidad de agua y electrolitos que no se puede reabsorber por las vellosidades , y persiste
a pesar del ayuno; puede ser infecciosa por: Vibrio cholerae, Rotavirus, E.coli o por factores hormonales o neurotransmisores.
•

2. INFLAMATORIA: Por daño celular a la mucosa por gérmenes entero invasivos, o bien por malabsorción asociada a incremento en micronutrientes no absorbidos en enfermedades como alergia
intestinal o enfermedad inflamatoria intestinal y diarreas congénitas que son raras y de presentación grave.

3. OSMÓTICA: Por alteración en el mecanismo de transporte intestinal y presencia de exceso de solutos en la luz intestinal--- aquí tenemos la enfermedades por deficiencias enzimáticas
específicas: Malabsorción de carbs, enteropatía perdedora de proteínas.
• Deficiencia de disacaridasas.
• Malabsorción de glucosa y galactosa.

PEDIATRÍA página 1
 • Malabsorción de glucosa y galactosa.
Por daño en el área de absorción de la mucosa:
• Gastroenteritis aguda, alergia a proteínas de leche de vaca, enfermedad celíaca y enfermedad de Crohn.
Por trastornos de motilidad:
• Gastrosquisis, sx de intestino irritable.

4. SISTÉMICA: Por gérmenes que atraviesan la barrera intestinal y causan síntomas sistémicos.

5. DIARREA ASOCIADA A DISMOTILIDAD INTESTINAL: Por presencia de estasis bacteriana en la luz intestinal, por ejemplo: Enfermedad de Hirschprung y pseudo oclusión intestinal crónica.

DX DE AGUDA
• No amerita estudios paraclínicos.
• Es importante investigar a cerca de los alimentos ingeridos recientemente.
• Uso de medicamentos, viajes recientes, infecciones.
• Evaluación del estado de hidratación y el interrogatorio sobre factores de riesgo y enfermedades concomitantes.
• Cultivo de heces, marcadores como: lactoferrina o calprotectina fecal, (que traducen inflamación intestinal) BH, PCR, electro litos séricos, gasometría y rx simple de abdomen.---- ESTO SE
REALIZA EN CASOS DE EVOLUCIÓN GRAVE.

TX DE AGUDA
• El manejo inicial puede empezar desde casa en px que no presentes datos de deshidratación y que no tengan intolerancia a la V O.
• Indicando admi de soluciones de rehidratación oral (SRO) sin suspender dieta habitual.
• Px que deben evaluarse en hospi: Aquellos con factores de riesgo o cuadros graves.
• Menores de 3 MESES con comorbilidades: Vómito incoercible, gasto intestinal muy elevado, datos clínicos de deshidratación mod erada a grave.
• Px pediátrico los signos + importantes que traducen deshidratación es: llenado capilar, turgencia de la piel y patrón respiratorio.
• No existe cuadro patognomónico para diferenciar infecciones virales (aquí se asocia con síntomas respiratorios) de bacteriana s (es frecuente que en estas se encuentre fiebre >40°,
evacuaciones sanguinolentas, dolor abdominal, alteraciones neurológicas).

DX DE CRÓNICA
• Datos de malabsorción intestinal, distensión y dolor abdominal, alteración en el crecimiento, datos clínicos de desnutrición, irritabilidad, hiporexia, astenia, adinamia y sx extra digestivos.
• Descartar proceso infeccioso mediante cultivos, búsqueda de parásitos o virus asociados.
• Evaluar función intestinal con electrolitos en evacuación, pH, osmolalidad fecal, sustancias reductoras en heces, determinaci ón de sudan III en heces, búsqueda de toxina A y B de Cl.difficile.
• Prueba de hidrógeno espirado, pruebas de función hepática, anticuerpos para enfermedad celiaca, electrolitos en sudor para fi brosis quística, prueba de alergias cutáneas o serológicas.
• Si no se concluye dx-- realizar biopsia intestinal.
DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA: Se resuelve antes de los 40 meses de vida, se presenta: Dismotilidad intestinal, alteraciones en dieta, alterna con evacuacio nes normales, síntomas mejoran con
defecación.
DIARREA CRÓNICA INFECCIOSA: Poco frecuente se relaciona con: Campylobacter yeyuni, aeromonas, Cl.difficile, E.coli, Giardia lamblia, Balantidium coli, E. hystolitica. + frecuente en países en
desarrollo. Puede presentar diarrea postenteritis. En desnutridos con edad de -12 meses.
OTRAS CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA, son: Inmunodeficiencias, donde se agregan gérmenes oportunistas como: Cryptosporidium, isospora, ciclospora, respuesta inmune anormal.
Síndrome de IPEX: Asociado a endocrinopatía autoinmune, diarreas congénitas como clorhidrorrea,etc.
• Fibrosis quística: Manifestación + frecuente de insuf pancreática exócrina en niños.
• Sx de Zollinger Ellison: tumor en cels islotes de páncreas. Se presenta hipersecrección de ácido gástrico.

TX DE CRÓNICA
• Rehidratación con soluciones de rehidratación oral hipoosmolares , disminución de las pérdidas gastrointestinales y mantener estado de nutrición adecuado.
• Deshidratación leve a moderada: Rehidratación oral con 10ml/kg por cada evacuación diarreica, continuar alimentación habitual , NO suspender lactancia materna.
• Deshidratación moderada a grave: 50-100 ml/kg para 4 hrs en cantidades pequeñas.
• Deshidratación grave: Rehidratación intravenosa con soluciones isotónicas 20mg/kg/hora en las 1eras 2 -4 hrs hasta estabilizar condición del px. Y después continuar con rehidratación oral.
• OMS/UNICEF: Recomiendan, suplemento de zinc.
• Los probióticos favorecen el equilibrio de la microbiota intestinal----Aumentando la resistencia a la colonización, favorecen la exclusión competitiva de patógenos, aumenta la producción de
ácidos grasos.
• Aparte del manejo con rehidratación, debe el tx dirigirse a las patologías específicas.

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HIDRATACIÓN (PLAN A, B y C)
lunes, 6 de noviembre de 2023 11:08 p. m.

• A partir de 1984 se implementó y promovió el uso de la terapia de hidratación oral (THO) y de sales de hidratación oral (SHO) a través del programa Nacional para el Control de Enfermedades
Diarreicas (PRONACED)
• OMS/UNICEF: Recomiendan una formulación única basada en glucosa y sodio que es la: Solución de rehidratación oral (SRO)---para tratar o prevenir la deshidratación por diarrea de cualquier
etiología y en individuos de cualquier edad.
• Fue basada para reemplazar agua y electrolitos en individuos con infección de cólera.
• COMPOSICIÓN DE SRO: Glucosa 111mmol/L, Sodio:90mEq/L, Potasio:20mEq/L, Cloro:80mEq/L,Citrato:10mmol/L, Osmolaridad:311 mOsm/L ----SRP-S(estándar).

FISIOLOGÍA DE LA ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL

• INTESTINO DELGADO: Ocurre la mayor absorción del agua y electrolitos.
• YEYUNO: Área + permeable del intestino delgado.
• ÍLEON: - permeable al agua.
BASE FISIOLÓGICA DE LA HIDRATACIÓN ORAL
• Es el transporte acoplado de sodio y nutrientes (glucosa, galactosa, aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos) --- a través de la membrana del borde en cepillo del enterocito, gracias a la proteína
co-transportadora.
• Este transportador (es específico para cada nutriente) forma el complejo transportador nutriente-sodio--- esto facilita y hace más eficiente la absorción del sodio, pero tmb beneficia la
absorción del nutriente gracias a los gradientes eléctrico y de concentración.
• NUTRIENTE: Pasa a través de la membrana basal al espacio intersticial y a la micro circulación--- para llegar al hígado.
• SODIO: Es transportado al espacio intercelular por la sodio-potasio-ATPasa.

DESHIDRATACIÓN
• La diarrea aumente la pérdida de agua y electrólitos (sodio, cloruro, potasio, bicarbonato) por las heces líquidas, vómito, s udor, orina y respiración.
• Las deshidratación--- se produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y aparece in déficit hidroelectrolítico.
• En la diarrea la complicación + frecuente en el 70% de los casos es la deshidratación.
• Cada gramo de peso perdido corresponde a un ml de agua perdida.
CLASIFICACIÓN
• LEVE: 3-5% del volumen perdido.
• MODERADA: 6-9% del volumen perdido.
• SEVERA: >10% del volumen perdido.--- Px susceptibles a desencadenar estado de choque.
• DESHIDRATACIÓN ISONATRÉMICA: Niveles séricos de sodio en 130-150 mEq/L--- Refleja una pérdida de agua y sodio en igual proporción
• DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA: <130 mEq/L--- Cuando las pérdidas durante la diarrea son reemplazadas con soluciones hipotónicas.
• DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA: >150 mEq/L--- Refleja una pérdida de agua mayor que los solutos.

SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL

• Px que reciben SRO con baja osmolaridad mostraban una reducción en la incidencia de vómito en un 30%, en el volumen de las he ces fecales en un 20%, y en la necesidad de hidratación
endovenosa un 33%
• OMS/UNICEF: Recomendaron utilizar soluciones de rehidratación oral con disminución de la glucosa y sodio con una osmolaridad reducida (240mOsm/L).

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 FÓRMULAS DE HIDRATACIÓN ORAL CON ADICIONES Y SUSTITUTOS
• Se busca disminuir la duración de la diarrea al agregar o combinar en las SRO, componentes como los prebióticos (polímeros de glucosa).
• Polímeros de glucosa (polvo de arroz): Se obtiene una liberación lenta y progresiva de las moléculas de glucosa las cuales se unen al sodio, produciendo un incremen to en la absorción de agua y
electrolitos contenidas en las soluciones de rehidratación oral.
• SRO basadas en cereales como el almidón de arroz pueden aliviar la diarrea al añadir más cereal de arroz preparado con 50 -80 g/L y suministrar suficiente glucosa y aminoácidos.
• OTROS aditivos a SRO: Aminoácidos (alanina, glicina, glutamina, L-isoleucina), lactoferrina humana recombinante, lisozima, probióticos (disminuyen la duración de la diarrea).

SRO DE ZINC
• Para mantenimiento de la barrera epitelial.
• Reparación de los tejidos.
• Función inmune.
• Función en metaloenzimas, polirribosomas, membrana y función celular--- desempeña función capital en el crecimiento celular y funcionamiento del sistema inmunitario.
• SRO + Zinc---Disminuyen el número de las evacuaciones y la duración de la diarrea.

ÉXITO DE LA TRO Y SRO

• El cambio de la formulación de las sales de rehidratación oral en relación con las utilizadas desde el inicio --- por una de más baja osmolaridad y la admi de suplementos de zinc---- Demostró:
Disminución del gasto fecal, duración de la diarrea, disminución del número de muertes en la infancia.
• Diarrea infecciosa y niños no deshidratados--- tratarlos en casa y reemplazar líquidos usando SRO-S.
• TRO: Indicada para prevenir la deshidratación, rehidratar y mantener el estado de hidratación .

MEDICAMENTOS
• ANTIMICROBIANOS: Indicados solo en diarrea sanguinolenta (shigellosis). Sospecha de cólera con deshidratación intensa. Infecciones extra intes tinales graves (neumonía).
• ANTIDIARREICOS/ANTIEEMÉTICO: Sin beneficio. NO previenen la deshidratación NI mejoran el estado nutritivo (que deben ser los objetivo principales del tx). Algunos tienen efectos colaterales
peligrosos e incluso pueden ser mortales. NUNCA en niños <5 años.
• ALIMENTACIÓN PRECOZ: Disminuye los cambios en permeabilidad intestinal--- contribuye al restablecimiento de los enterocitos y favorece la actividad de las disacaridasas---mejorando estado
nutricional del niño.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO CON DIARREA
Realizar interrogatorio sobre los sig puntos:
• Duración de la diarrea.
• Número de heces líquidas x día.
• Presencia de sangre en las heces.
• Número de vómito.
• Fiebre, tos, sarampión, convulsiones.
• Prácticas de alimentación antes de la enfermedad.
• Tipos y cantidad de líquidos (incluida LM).
• Alimentos tomados durante la enfermedad.
• Medicamentos u otros remedios administrados.
• Vacuna
• EVALUAR EL ESTADO DE HIDRATACIÓN--- APLICAR UN PLAN (A,B o C)

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL NIÑO CON DIARREA

• Prevenir la deshidratación, si no hay ningún signo.
• Tratar la deshidratación, si ya está presente.
• Prevenir el daño nutricional (mediante la alimentación durante y después de la diarrea).
• Reducir la duración y la gravedad de la diarrea y la aparición de episodios futuros, mediante: Administración de suplementos de zinc: menores de 6 meses (10 mg V.O c/24hrs) mayores de 6
meses (20 mg V.O C/24hrs) por 10-14 días).

PLAN A. TRATAMIENTO EN EL HOGAR PARA PREVENIR LA DESHIDRATACIÓN Y LA DESNUTRICIÓN. PX BIEN HIDRATADOS

1ERA REGLA:
• Dar más líquido del que habitualmente toma y SRO-S.
• Líquidos con sal: Agua de arroz salada, yogurth, sopas y/o caldos de verduras, pollo.
• Líquidos sin sal: agua simple, agua de arroz s/sal, atoles agua de coco, té ligero no endulzado, agua de fruta fresca no endulzada
• NO ADMINISTRAR: Bebidas endulzadas con azúcar, gaseosas, tés endulzados, jugos de frutas comerciales, ni SRO comerciales.

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PREPARACIÓN DE LA SRO
• En 1L de agua hervida/limpia, mezclar el polvo de un sobre de SRO y mover hasta que quede transparente.
• Ofrecer a temperatura ambiente.

ADMINISTRACIÓN DE LA SRO
• Lactantes/niños pequeños: cuchara o taza.
• NO USAR BIBERONES
• RN: Cuentagotas o jeringa
• Niños <2años: 1 cucharadita cada 1 o 2 min.
• Niños mayores/adultos: sorbos desde una taza.

Los vómitos son frecuentes durante la 1era o las 2eras hrs de tx (si el niño bebe rápido).
• Si el niño vomita esperar unos 5-10 min y volver a darle solución de SRO pero + lentamente (1 cucharada cada 2-3 min).
• La regla general es: Dar tanta SRO como el niño o adulto quiera tomar hasta que desaparezca la diarrea.

2DA REGLA
• Administrar suplementos de Zinc (10mg V.O menores de 6 meses y 20 mg V.O mayores de 6 meses--- TODOS los días durante 10-14 días).

3RA REGLA
• Seguir dando alimentos para prevenir desnutrición.
• NO debe interrumpirse la alimentación habitual del lactante.
• Siempre continuar la LM.
• No diluir los alimentos que el niño toma normalmente.
• Ofrecer comida cada 3-4 hrs (6 veces al día).
• Las tomas pequeñas y frecuentes se toleran mejor que las grandes y más espaciadas.
• Mantener medidas sanitarias (lavado de manos, hervir agua, eliminación de excretas, eliminación de la fauna nociva, etc).

4TA REGLA
• Capacitar a la madre y/o responsable del px en la administración de SRO, líquidos abundantes, prevención de deshidratación, i dentificar los signos de deshidratación y mantener la alimentación.

SIGNOS DE ALARMA
• Numerosas heces líquidas (1 evacuación diarreica x 1hr o 5 en 24 hrs o gasto fecal alto: +3 evacuaciones líquidas abundantes o más de 10ml/kg/hora).
• Vómitos frecuentes o incoercibles (+4 vómitos/hora).
• Fiebre elevada.
• Sangre en las evacuaciones.
• Poca ingesta de líquidos y/o alimentos.
• Sed intensa.
PLAN B: TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN ORAL PARA NIÑOS CON DESHIDRATACIÓN
Los niños deshidratados deben recibir un tx de rehidratación oral con SRO en un establecimiento de salud siguiendo el plan B. también se les debe administrar los suplementos de Zinc.

CANTIDAD DE SOLUCIÓN DE SRO

• A razón de 100ml/kg en 4 hrs (25ml/kg/hora).
• Niños con signos de deshidratación + marcados o con evacuaciones líquidas frecuentes-- necesitan + SRO.
SIGNO DE SOBREHIDRATACIÓN: Párpados edematosos-- si esto ocurre se suspende la admi de SRO, pero continuar dando LM o agua/alimentos.
• NO admi de diuréticos.
• A las 4 hrs reevaluar al niño--- se decide que tx continuar--- si aparecen signos de deshidratación grave-- debe comenzar el tx IV siguiendo el plan C.
• ESTO SÓLO SE PRODUCIRÁ--- En niños que beban mal la solución SRO y evacuen grandes cantidades de heces líquidas (durante el período de rehidratación).
• Ofrecer alimentos, leche y otro líquidos (según el plan A) y seguir examinando al niño con frecuencia.
• SI NO HAY NINGÚN SIGNO DE DESHIDRATACIÓN---NIÑO REHIDRATADO.
SIGNOS DE NIÑO REHIDRATADO:
• Signo del pliegue cutáneo normal.
• La sed cede.
• Orina normalmente.
• El niño se tranquiliza.
• No irritable.
• Se queda dormido.
LACTANTES AMAMANTADOS: Seguir amamantando tanto y tan a menudo como quiera el lactante, incluso durante la rehidratación oral.
LACTANTES NO AMAMANTADOS <6 MESES: Si se usa SRO de 90mmol/L de sodio (la nueva tiene 75mmol/L y ya no se le daría agua) habrá que darles 100 -200 ml de agua.

SRO PLAN B
• Pesar al niño.
• 100 ml/kg en 4 hrs.
• Ofrecerlo cada 30 min con taza y cucharita o vaso.
• Vigilancia constante de tolerancia de la SRO y estado hídrico.
• Valorar cada hr (signos vitales, gasto fecal, abdomen, vómito, aceptación de SRO, estado neurológico).
• Si mejora pasa al plan A.
• Si continúa deshidratado, repetir plan B
• Si empeora, pase soluciones endovenosas y cálculo necesario o Plan C.

Si aparece los vómitos (+ de 4vómito/hr)

• Suspender VO 10 min.
• Reiniciar la RHO a pequeños volúmenes y esperar 20 min .
• Si no presenta vómito se aumenta la cantidad de SRO hasta alcanzar la dosis inicial.

Si persisten los vómitos, rechaza la SRO o presenta gasto fecal elevado---Iniciar THO por sonda nasogástrica
• DOSIS INICIAL: 5-10 gotas/kg/min y se aumenta progresivamente cada 15 minutos hasta un máximo de 40 gotas/kg/min--- hasta tolerar la VO.
• Medir el perímetro abdominal al inicio y si ocurre: Un aumento mayor de 3 cm en 1 hr y se acompaña de: Vómito, dolor abdomina l, edema de pared, resistencia abdominal y disminución de
peristalsis--- Realizar rx de abdomen y electrolitos sérico----Para descartar patología médica o quirúrgica y decidir continuar la TRO o iniciar terapia endovenosa.

CONTRAINDICACIONES DE LA REAHABILITACIÓN ORAL

• Vómitos incoercibles (> 4 vómitos/hora).

PEDIATRÍA página 3
 • Vómitos incoercibles (> 4 vómitos/hora).
• Gasto fecal elevado (>3 evacuaciones líquidas abundantes/hora o >10ml/kg/hora).
• Alteraciones del estado de conciencia o presencia de convulsiones.
• Distensión abdominal con íleo.
• Sospecha de abdomen agudo quirúrgico.
• Lesiones en mucosa bucal.
• Diarrea con patología asociada.
• Shock hipovolémico.

PLAN C: TRATAMIENTO PACIENTES EN ESTADO DE CHOQUE POR DEHIDRATACIÓN POR DIARREA

• Solución Hartmann (Ringer lactato) 50 ml/kg en una hora.
• Solución Ringer lactato 25 ml/kg para una hora, por 2 hrs +: al beber pasar al plan B.
• Completar la hidratación con VSO, 25 ml/kg/hr (vigilar tolerancia).
• Retirar venoclisis.
 Evaluar al px continuamente. Si no mejora---Aumentar velocidad de administración.
 Si puede beber (usualmente 2-3 hrs)--- INICIAR SRO mientras siguen líquidos intravenosos.
 Al completar el esquema, evaluar al px para retirar venoclisis o repetirlo si persiste el choque.

DIARREA PERSISTENTE
• Riesgo de desarrollar malnutrición proteico-calórica o muerte temprana.
• Solución de rehidratación oral con osmolaridad reducida ha mostrado ser más efectiva que la SRO-S.

DESNUTRICIÓN GRAVE, DESHIDRATACIÓN Y MANEJO

• OMS/UNICEF: 2 principales complicaciones en las enfermedades diarreicas agudas son: la deshidratación y la desnutrición de grado diverso.
• MARASMO y KWASHIORKOR: Se acompañan cambios electrolíticos: Concentración disminuida del Na extracelular, aumentada en el espacio intracelular y cor poral total, Na plasmático bajo,
deficiente K intracelular---como consecuencia de la actividad disminuida de la enzima sodio-potasio ATPasa a nivel celular
• Calcio, magnesio, fósforo, cobre, zinc---Reducidos.
• Complicaciones de tipo: hipoglicemia, hipotermia y desequilibrio hidroelectrolítico, ácido básico y deshidratación ----Lo que los hace de ALTO RIESGO de MORTALIDAD 30-50%
MALNUTRICIÓN---Predispone a una evolución clínica de diarrea persistente o crónica--- debido a la deficiencia de micronutrientes: ZINC--- causa disfunción del sistema inmune.
• Px gravemente desnutrido: Ojos hundido, piel poco elástica, sequedad de lengua y mucosas, ausencia de lágrimas y si hay edema pueden estar hipovolémicos.
• Presentan irritabilidad y somnolencia--- evaluar estado de conciencia de dificulta.

DIARREA CON DESHIDRATACIÓN: Beben con avidez, boca y lengua MUY SECAS. Extremidades frías y signos de shock hipovolémico.

PX DESNUTRIDO GRAVE: Rehidratarse por VO o sonda nasogástrica (SN)--- la rehidratación endovenosa rápida induce sobre hidratación y edema agudo pulmonar--- esta terapia debe ser usada solo
en signos de shock hipovolémico.

• Adición de MAGNESIO: Para favorecer la retención de K y evitar complicaciones cardiacas.

• Adición de ZINC: Para disminuir el riesgo de diarrea persistente.
MARASMO y KWASHIORKOR
• Ventaja de las SRO hipoosmolares-- al obtener--- disminución del gasto fecal y del tiempo de diarrea, reducción de terapia de mantenimiento y de la posibilidad de desarrollar hipernatremia.

CORRECCIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN EN PX DESNUTRIDOS, tomar en cuenta los sig factores:
 Uso de SRO con osmolaridad reducida, con suplemento de K para el mantenimiento.
 La deshidratación amerita ser corregida lentamente en 12 hrs.
 La SRO debe ser administrada a razón de 10 ml/kg/h por 2 hrs--- Luego admi 5-10 ml/kg cada hr por las sig 4-10 hrs (VO/SN), según las perdidas por gasto fecal.
 Reconocer los signos de sobre hidratación (menor riesgo con TRO).

Después de cada evacuación diarreica debe administrarse en forma adicional 5-10 ml/kg--es decir-- 50-100 ml para menores de 2 años y 100-200 ml para mayores de 2 años.
• SRO y ReSoMal--- deben suspenderse cuando: Aumente la FR y el pulso, ingurgitación de la vena yugular y aumento de edema.

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INMUNIZACIONES
lunes, 6 de noviembre de 2023 11:09 p. m.

• En la actualidad seguimos teniendo dificultad para el desarrollo de las vacunas efectivas contra varios agentes infecciosos: VIH, malaria, tuberculosis.
• En los últimos 20 años las vacunas son más seguras y es posible desarrollar vacunas contra agentes infecciosos o enfermedades que no eran fácil de identificar el antígeno requerido para crear
inmunidad protectora.

VACUNACIÓN EN LOS 1EROS 6 AÑOS DE VIDA

• Cartilla Nacional de Salud para niños y niñas, de acuerdo a lo indicado en la NOM 036_SSA2 -2012.

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 VACUNACIÓN EN ADOLESCENTES, EMBARAZADAS Y PARA TODAS LAS EDADES
• Las vacunas son unos de los éxitos + importantes de la sociedad moderna en países de ingresos medios y altos --- por la alta expectativa de vida.
• 1550--- era de 35 años
• 1840--- 45 años
• 1900--- 55 años
• 1950--- 65 años
• El día de hoy---- por arriba de los 80 años.
PRINCIPAL RAZÓN DE ESTE INCREMENTO ESTABLE, ES: El control de enfermedades infecciosas lo que ha disminuido la mortalidad tem prana y recientemente + tardías implementando la vacunación
en edades diferentes a la infancia y en personas con factores de riesgo específicos.
• Antes las mamás les transferían inmunidad protectora a través de la placenta y LM. Actualmente ya disminuyo y la LM exclusiva es menos común y de menor duración, lo que provoca que se
transfieran menos anticuerpos al bb
• Hepatitis B y BCG--- SE ADMINISTRAN AL NACIMIENTO EN MÉXICO. A partir de los 2 meses y no se induce protección completa por lo menos al 5to mes de vida, dejando un periodo de
vulnerabilidad amplio (4-6 meses) que se asocian a mortalidad y morbilidad.
• VACUNACIÓN ANTES DEL NACIMIENTO: Segura y muy efectiva en proveer al RN y embarazada protección contra estos patógenos.
• VPH, meningococo (A,C y W135), Td, tétanos y SR--- Esquema recomendado para adolescentes. Además de recibir refuerzo contra difteria pertusis, influenza y meningococo del grupo B. y
asegurarse que se tenga esquema completo de la infancia para: Hepatitis B, A, sarampión, rubeola, paperas y varicela.
• VACUNACIÓN EN LOS ADULTOS: Varía con respecto al país, pero se realiza en circunstancias especiales como riesgos profesionales o viajes a zonas con riesgos infeccioso prevenibles. Este debe
incluir: Influenza, refuerzos periódicos de difteria, tétanos, pertusis, asegurar inmunidad contra hepatitis B, VSR y meningo coco.

Las metas de "healthy people" de la OMS para 2020, menciona 3 indicadores de salud en los adolescentes que tienen: Vista de seguimiento, seguro médico, cobertura de vacunación.
• La recomendación y explicación por el médico son esenciales para incrementar y lograr las coberturas de vacunación ---- es de las PRINCIPALES razones para no terminar los refuerzos.

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 INFECCIÓN POR MENINGOCOCO
• Afecta a TODOS los grupos de edad, con mayores tasas de infección en: Lactantes, adolescentes y ancianos.
• Complicaciones: secuelas neurológicas, amputación de extremidades y muerte.
• Fatalidad: 10-40%
• Existen 2 vacunas de polisacáridos contrajugado que se recomiendan: MenACWY-D, MenACWY-CRM, ambas vacunas proveen protección contra los mismos serogrupos. También recomendadas
para grupos con riesgo incrementado como aquellos con: asplenia, deficiencias de complemento, viajeros a áreas endémicas.
• ESQUEMA RECOMENDADO: 1 dosis a partir de los 11 años con un refuerzo a los 5 años.
• Meningococo B---causa el 40% de todas las enfermedades meningococcicas en este grupo de edad. (11 -23 años)
• 1/10---déficit incapacitante mayor
• 1/3---déficit funcional, cognitivo y psicológico con pérdida de memoria.
• VACUNAS: Bexsero(GSK) y Trumemba (pfizer)---- recomendadas en personas de 10 años y mayores con riesgo incrementado de padecer enfermedad meningococcica.

TOSFERINA
• 32% de los casos ocurren en adolescentes de 11-19 años.
• Los adolescentes son reservorios importantes de pertusis y son fuentes de transmisión a población más vulnerable (lactantes).
• PRINCIPALES SIGNOS Y SÍNTOMAS: Paroxismos, tos prolongada, neumonía, falta de aire, sensación de ahogamiento, vómito, fracturas costales y hemorragias en es cleras.
• Vacunación durante de adolescencia reduce la morbilidad en este grupo de edad y minimiza la transmisión de la enfermedad a la ctantes.

VPH (Virus de Papiloma Humano)

• Se puede transmitir por cualquier tipo de contacto mucosa-genital
• Riesgo de adquirir infección por VPH a lo largo de la vida: >80%. + frecuente entre 15 -24 años y hasta 20% por virus de alto riesgo (oncogénicos).
• VPH--único responsable del cáncer cervical y produce un gran porcentaje del cáncer ano genital y orofaríngeo en hombres y mujeres.
• 2 vacunas contra VPH: Cervarix (GSK) y Gardasil (MSD)---Indicación en hombres y mujeres a partir de los 9 años. Estas se desarrollaron para prevenir los tipos + frecuentes: VPH 16 y 18.
• Las vacunas utilizan tecnología de DNA recombinante produciendo proteínas estructurales L1. Ninguna contiene material genétic o y por lo tanto no son infecciosas.
• El mejor momento para aplicar estas vacunas es previo al "debut sexual".
• RECOMENDACIONES ACTUALES: Vacunar a adolescentes a los 11-12 años e inclusive desde los 9 .También es recomendable la vacunación aún después del inicio de vida sexual. El número de
dosis depende de la edad.

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 TUBERCULOSIS
• Principal causa de muerte debida a un solo patógeno y los adolescentes y adultos representan el mayor número de casos de TB a ctualmente.
• Si se aplica una vacuna con el 60% de eficacia a solo el 20% de la población adolescente y adulta --podría prevenir 25-35 millones de nuevos casos de TB activa en los 1eros 20 años.

VIH
• MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Contacto sexual--- por ende el grupo blanco de vacunación será igual que en VPH.

INFLUENZA
• A partir de los 6 meses--- vacunación anual
• Grupos de mayor riesgo de complicaciones: <5 años, ancianos, embarazadas, y aquellos con algún tipo de inmunocompromiso.

Tdap (tétanos)
• Existen 2 vacunas contra Tdap: Boostrix y Adacel.
• Recomendación: 1 dosis a la edad de 11-12 años, con un refuerzo cada 5-10 años
• Aplicarse también en cada embarazo, entre SDG 27-36, con énfasis en las semanas + tempranas para lograr mayor paso transplacentario de anticuerpos y con esto mayor protección al RN.

"Puesta al día" (CATCH-UP)---- EN ADOLESCENTES

• De algunas vacunas, como: hepatitis B (los que no estén vacunados, deben recibir esquema de 3 dosis) , hepatitis A (los que n o estén vacunados, deben recibir esquema de 2 dosis con un
intervalo mínimo de 6 meses), SRP (los que no, 2 dosis a partir de los 11 años) y varicela (esquema de 2 dosis).

VACUNAS NO NECESARIAS UNIVERSALMENTE

• NEUMOCOCO (conjugada o polisacárida): En adolescentes con DM, síndrome nefrótico o implante coclear debido al riesgo incrementado de pa decer enfermedades por este patógeno.

ADULTOS Y ADULTOS MAYORES

• Blanco importante para la vacunación de biológicos ya existentes, así como para el desarrollo de nuevas vacunas para enfermed ades emergentes o reemergentes.
• El envejecimiento del sistema inmune--- los hace + vulnerables: Influenza, meningococo, neumococo, VSR y VVZ
• Los refuerzos se requieren en espacios de tiempo + cortos y en muchos casos potenciar el efecto de las vacunas con adyuvantes específicamente designados para estimular sistema inmune.

PEDIATRÍA página 5
• La vacunación también está dirigida para otros grupos con necesidades particulares, como: Viajeros, personas con enfermedades crónicas y personas con VIH u otra inmunodeficiencia.

PEDIATRÍA página 6