FARMACOLOGÍA GENERAL Y ESPECIAL

FÁRMACOS
VASOACTIVOS
Gutiérrez Pérez, Maité
Guevara Ramos, Alvaro Fabrizio
GRUPO: 5E
DOCENTE:
Dr. Bolarte Arteaga, Mario Antonio
Dr. Arévalo Caballero, Enrique Jesús

2024 - 1
RESULTADO DE APRENDIZAJE
Al término de la sesión, el estudiante
reconoce los farmacos vasoactivos,
así como reconoce los perfiles
farmacocinéticos,
farmacodinámicos, de eficacia y
seguridad de los mismos. Además de
tener conocimiento de cuales son las
líneas de tratamiento para esta
patología.
 REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
CASO CLÍNICO -> Un hombre de 60 años llega al servicio de emergencias con un diagnóstico de sepsis grave
debido a una neumonía bacteriana. Durante la evaluación inicial, se observa que tiene una presión arterial
sistólica de 80 mmHg, frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 28 respiraciones
por minuto y saturación de oxígeno del 90% con oxígeno suplementario. El paciente parece estar confundido y
presenta signos de disminución de la perfusión periférica, como piel fría y húmeda.

La evaluación inicial confirma el diagnóstico de shock séptico, y se inicia de inmediato la resucitación con
fluidos intravenosos y la infusión de norepinefrina para mantener la presión arterial. Después de unos minutos
de iniciar la infusión de norepinefrina, el paciente desarrolla repentinamente hemiparesia izquierda y dificultad
para hablar.

Se realiza una tomografía computarizada (TC)

de cerebro urgente, que confirma un accidente
cerebrovascular isquémico agudo en el
territorio de la arteria cerebral media derecha.
El paciente fallece rápidamente.
 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Célula muscular lisa vascular Vasoactivos -> Contracción o disminución de contracción célular muscular lisa vascular ->
estrechamiento o dilatación
Smooth muscle cells

Norepinefrina
Efedrina
Hipotensión y shock, Epinefrina
congestión nasal Vasopresina
Alteran flujo sanguíneo Fenilefrina
y tono vascular
VASOPRESORES Dobutamina
Milrinona
Levosimendan
CLASIFICACIÓN VASODILATADORES Isoproterenol

Nitroglicerina
Nitropusiato de Sodio
INOTRÓPICOS
Labetalol

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman &Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Décimo tercera Edición. McGraw Hill.
 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
IMPORTANTE RECORDAR Receptores adrenérgicos (metabotrópicos)

AUMENTAN
(en este caso
contracción)

VASODILATACIÓN
VASOCONSTRICCIÓN

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman &Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Décimo tercera Edición. McGraw Hill.
 IMPORTANCIA
En el mundo: En Perú:

Cada año, aproximadamente 31 millones de En Perú, en diferentes

personas sufren un episodio de sepsis. De estos, hospitales se determinó
unos 6 millones de personas fallecen a causa de la que la tasa de
sepsis. mortalidad asociada a
sepsis varía desde 25.3%
En los países de bajos y medianos ingresos la carga hasta 40%
de la sepsis es más elevada y representa una de las incrementándose de
causas principales de muerte maternal y neonatal. acuerdo a los factores de
riesgo asociados a cada
población estudiada.

En 2017 hubo en todo el mundo unos 48,9 millones de

casos de sepsis y unos 11 millones de muertes relacionadas
con esta, lo que prácticamente representa el 20% de
todas las defunciones a nivel mundial.
 BASES FISIOLÓGICAS
BIOSÍNTESIS DE CATECOLAMINAS

UNIÓN NEUROEFECTORA ADRENÉRGICA

Despolarización

VMAT2 AFINIDAD DE RECEPTORES VASOACTIVOS ENDÓGENOS

FC GC

ALFA -> Aumento de PA, Presión de perfusión tisular, vasoconstricción.

BETA -> Aumenta flujo sanguíneo contractibilidad, vasodilatación
pulmonar y sistémica.

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman &Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Décimo tercera Edición. McGraw Hill.
 FC GC

BASES FISIOLÓGICAS
AFINIDAD POR RECEPTORES
ADRENÉRGICOS

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman &Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Décimo tercera Edición. McGraw Hill.
FISIOPATOLOGÍA Y/O TARGETS TERAPEÙTICOS
MECANISMOS DE SEÑAL PARA LAS PROTEÍNAS ACOPLADAS A RECEPTORES ADRENÉRGICOS
α1 β1
FOSFOLIPASA C ADENIL CICLASA

CÉLULA MUSCULAR LISA VASCULAR

MIOCITO
 FISIOPATOLOGÍA Y/O TARGETS TERAPEÙTICOS TROPONINA - TROPOMIOSINA
DESPLAZAMIENTO
TROPOMIOSINA
EXPOSICIÓN DE SITIO DE UNIÓN
INOTRÓPICO POSITIVO DE MIOSINA A ACTINA

contracción

V1a

INOTRÓPICO INHIBIDOR DE LA
FOSFODIESTERESA III Y IV

contracción

VASODILATADOR

SENSIBILIZADOR DE CALCIO 2 MECANISMOS

VASOPRESINA O ADH EFECTO INOTRÓPICO
EFECTO VASODILATADOR

CARDIOMIOCITO

CÉLULA MUSCULAR LISA

VASCULAR
 INDICACIONES, CRITERIOS CLÍNICOS
CRITERIOS CLÍNICOS DE DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
Y/O LABORATORIALES
Incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre. Síntomas:
SHOCK
Dificultad para respirar, dolor en el pecho, náuseas, vómitos. Signos:
CARDIOGÉNICO
↓PA, pulso débil, edema pulmonar, ruidos cardíacos anormales.

Respuesta inflamatoria grave a una infección. Síntomas: Fiebre,

escalofríos, taquicardia, respiración rápida, diarrea, confusión. Signos:
SHOCK SEPTICO
↓PA, pulso débil, piel caliente y enrojecida, petequias, alteración del
estado mental.

Reacción alérgica grave. Síntomas: Dificultad para respirar, hinchazón

SHOCK
de la cara y la garganta, urticaria, náuseas, vómitos, mareos,
ANAFILACTICO
desmayos. Signos: ↓PA, pulso débil, respiración sibilante, cianosis.

Pérdida de volumen sanguíneo o de fluidos corporales. Síntomas: Piel

SHOCK
fría y pálida, taquicardia, respiración rápida, sed, mareos, aturdimiento,
HIPOVOLÉMICO
confusión. Signos: ↓PA, pulso débil, llenado capilar lento, oliguria.

Triada de Beck, Signo de Kusmaull (la inspiración incrementa la

SHOCK
ingurgitación venosa), Disnea.
OBSTRUCTIVO
Ruidos cardíacos alejados, hipotensión y distensión de las venas del cuello

[Link]. [citado el 22 de abril de 2024]. Disponible en: [Link]

 INDICACIONES, CRITERIOS CLÍNICOS Y/O
PUNTUACIÓN SOFA PARA SHOCK SÉPTICO LABORATORIALES
PUNTUACIÓN QSOFA

Evalua la posibilidad de un riesgo alto

en pacientes con sospecha de sepsis
con escasos parámetros.
 LÍNEAS DE TRATAMIENTO
SHOCK SEPTICO SHOCK CARDIOGÉNICO

TPSV: taquicardia supraventricular

 LÍNEAS DE TRATAMIENTO
SHOCK SEPTICO
 FARMACOCINÉTICA
VASOPRESORES ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN

VA: IV Metabolizado por proteínas

Básico, hidrofílico VolD: 0,4 L/kg MAO y COMT
Biodisponibilidad: 100% UPP: 50% Vía: Riñones -> orina
NORADRENALINA BDvo: N/A (IV) Cmáx: 0,5 - 2 mg/mL
Metabolitos: a Ácido
84 - 96% en 24 horas
vanilmandélico (VMA) - inactivo
BDIM: N/A (IV) Tmáx: 1 - 2 min t1/2: 2 - 3 min
BDSC: N/A (IV) Barreras: ✔ BHE y placenta
Inhibidor: Reserpina
(Ø VMAT2)

VA: IV, IM, SC, Inhalada Metabolizado por proteínas

Básico, hidrofílico VolD: 0,2 - 0,4 L/kg MAO y COMT
ADRENALINA Biodisponibilidad: UPP: 25% Metabolitos: a Ácido Vía: Riñones -> orina
BDvo: N/A Tmáx: variable, muy corto. vanilmandélico (VMA) - inactivo t1/2: 2 - 3 min
BDIM: 25 -35% Barreras: ✔ BHE y Inhibidor: Reserpina
BDSC: 50 - 60% placenta (Ø VMAT2)

VA: IV, IM y SC
VolD: 0,2 - 0,4 L/kg
Hormona peptídica, hidrofílica
UPP: Bajo ya que es una Fase 1 (CYP): CYP450
Biodisponibilidad:
VASOPRESINA hormona peptídica Fase 2 (conjugación): Ø Vía: Riñones -> orina
BDvo: N/A
Tmáx: variable. Metabolitos: Ø t1/2: 10 - 20 min
BDIM: cercana al 100%
BDSC: cercana al 100%
Barreras: ✔ BHE
 FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN

VA: Vía oral, IV, IM VolD: 4 - 6 L/kg

Básico, lipofílico UPP: 5 - 10%
Fase 1 (CYP): CYP2D6
Biodisponibilidad: Cmáx: 2 - 20 mg/mL
Fase 2 (conjugación):
EFEDRINA BDvo: variable Tmáx: Vía: Riñones -> orina
Ácido glucurónico t1/2: 3 - 6 horas
BDIM: variable Oral: 1 - 2 hr
Metabolitos: Metanefrina y
BDSC: N/A (IV) IV: Minutos
Interacciones: Menor Barreras: ✔ BHE y
normetanefrina

absorción con alimentos ácidos placenta.

VolD: 0.7 - 1.5 L/kg

VA: Vía oral, IV y tópica nasal UPP: 30 - 60%
Básica, hidrofílica Fase 1 (CYP): CYP450
Cmáx: 0,1 - 1 mg/mL
Biodisponibilidad: Fase 2 (conjugación): Vía: Riñones -> orina
FENILEFRINA Tmáx:
BDvo: 40 - 50% Ácido glucurónico t1/2: 2 - 3 horas
Oral: 30 - 2 hr
BDIM: 50 - 70% Metabolitos: Inactivos
IV: Minutos
BDSC: N/A (IV) Barreras: no facilmente

INOTRÓPICOS VA: IV
Básica, hidrofílica VolD: 0.2 - 0.3 L/kg
Biodisponibilidad: UPP: 50 - 70% Metabolizado por proteínas Vía: principalmente
DOBUTAMINA BDvo: N/A (adm IV) Cmáx: 1 - 10 mg/mL MAO y COMT Riñones -> orina
BDIM: N/A (adm IV) Tmáx: 2 - 10 min Metabolitos: Inactivos t1/2: 2 - 3 horas
BDSC: N/A (adm IV) Barreras: no facilmente
 FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN
VA: IV VolD: 0,7-1,1 L/kg
Acido, hidrosoluble UPP: 30-40% Fase 1 (CYP): CYP3A4
Biodisponibilidad: Cmáx: 2-3 mg/L Fase 2 (conjugación): Ácido
Vía: Renal: 60%
BDvo: 20% Tmáx: glucurónico
MILRINONA BDIM: N/A Oral: 0,5-1 hora Metabolitos:N-
Biliar 40%
t1/2: 2 - 3 horas
BDSC: N/A IV: Minutos desmetilmilrinona (M3)
Interacciones: Antiácidos pueden Barreras: Barrera Inhibidor: Ketoconazol
reducir la absorción oral. placentaria
VA: IV
Acido, hidrosoluble VolD: 0,4-0,6 L/kg
Biodisponibilidad: 85% UPP: 40% Fase 1 (CYP): CYP3A4
BDvo: 10-20% Cmáx: 2,5 mg/kg Fase 2 (conjugación): Ácido Vía: Renal: 60-70%
LEVOSIMENDAN BDIM: N/A Tmáx: glucurónico t1/2: 2 - 3 horas
BDSC: N/A Oral: 2-3 horas Inhibidor: Ketoconazol,
Interacciones: Antiácidos Barreras: Barrera Itraconazol
pueden reducir la absorción. hematoencefalica

VA: Oral, parenteral

Basico, hidrosoluble VolD: 0.8-1.2 L/kg Fase 1 (CYP): CYP2D6 y
Biodisponibilidad: UPP: 50-60% CYP1A2
Vía: Renal: 60-70%
BDvo: 10-20% Cmáx: 1-2 µg/mL (oral) Fase 2 (conjugación): Ácido
Biliar 40%
ISOPROTERENOL BDIM: N Tmáx: glucurónico y sulfato
t1/2: 2 - 3 horas
BDSC: 70-80% Oral: 1-2 horas Metabolitos:
3-hidroxifenilgliceronitrilo:
Interacciones: Antiácidos Barreras: Barrera
Principal metabolito
pueden disminuir la absorción placentaria, BHE
Inhibidor: Fluvoxamina
del isoproterenol oral.
 FARMACOCINÉTICA
VASODILATADORES ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN
VA: Sublingual, oral VolD: 0.6-0.8 L/kg
Fase 1 (CYP): CYP2C9
Acido, hidrosoluble UPP: 60%
Fase 2 (conjugación):
Biodisponibilidad: Tmáx:
Ácido glucurónico Vía: Renal: 50%
BDvo: 20% Sublingual: 1 y 5
NITROGLICERINA Metabolitos: Biliar 25%
BDIM: N minutos
Mononitroglicerol. t1/2: 2 - 3 min
BDSC: N IV: 30-60 min
Inhibidor: Fluconazol,
Interacciones: Antiácidos pueden Barreras: Barrera
Voriconazol
reducir la absorción oral. placentaria, BHE
VA: IV
Fase 1 (CYP): CYP450
Acido, hidrosoluble VolD: 0.5 a 1 L/kg
Fase 2 (conjugación): Ácido
Biodisponibilidad: 100% UPP: 60%
glucurónico Vía: Renal: 70%
NITROPUSIATO BDvo: N/A (adm IV) Tmáx:
Metabolitos: Biliar: pequeña cantidad
DE SODIO BDIM: N/A IV: 10 min
Nitroprusiato de t1/2: 2 - 3 horas
BDSC: N/A Barreras: Barrera
mercaptoetano
Interacciones: Antiácidos placentaria, BHE
Nitroprusiato de glutatión.
pueden reducir la eficacia.
VA: Oral, parenteral
Basica, hidrosoluble VolD: 7-12 litros/kg Fase 1 (CYP): CYP2D6
Biodisponibilidad: UPP: 25-50% Fase 2 (conjugación):
BDvo: 15-50% Tmáx: Ácido glucurónico y sulfato Vía: Renal: 50%
LABETALOL BDIM: N/A Oral: 1-2 horas Metabolitos: Biliar 50%
BDiv: 100% IV: 5-10 minutos Glucurónido de labetalol t1/2: 2 - 4 horas
Interacciones: Absorción oral se Barreras: Barrera Inhibidor: Fluvoxamina,
reduce cuando se administra con placentaria, BHE paroxetina, sertralina
alimentos.
 FARMACODINÁMICA muy variable

MECANISMO DE MODO DE ACCIÓN Y INICIO DE ACCIÓN Y DURACIÓN DOSIS Y RANGO

VASOPRESORES POTENCIA EFICACIA REGULACIÓN
ACCIÓN EFECTO EFECTO MAX DEL EFECTO TERAPEÚTICO

Interactúa con Actúa sobre α1 y β1 Efectivo (más IV: 8 a 12 µg/min y se Tolerancia ocurre en uso
En poco minutos, prolongado y continuo.
recepto α1 (>), estimulando miocardio Alta que la dopamina) mantiene con 2 a 4
mejor efecto en
β1, β2 aumenta para incrementar GC y potencia para revertir la µg. En caso de shock
0,05 - 3 ug/mL Efecto rebote: Decaída
contractibilidad, vasocontricción, hipotensión, 0,5 µg /kg/min máx 1
1 - 2 min
NOREPINEFRINA precarga, GC y aumenta la PA y el flujo menor riesgo de más 2 – 2,5 de la PA y función
FC. coronario. menor a 0,4 taquicardia μg/kg/min de cardiovascular, resultaría
ug/Kg predomina α1. dopamina. en shock, hipotensión o
muerte.

Interactúa con α1 , Tolerancia ocurre en uso

Actúa sobre α1 , α2 Efectivo como Tras vía oral 15 a 30 IV: 3 - 6 mg cada 3-4
α2, β2 y β1, prolongado y continuo.
β2 y β1 estimunlando descongestionan minutos inicia su min hasta un máximo
aumenta la FC, GC y aumentando Media te nasal, acción, tarda de 1 a 2 3 - 6 horas de 30 mg, dosis no Efecto rebote:
liberación de la RVP, eleva la PA y potencia
EFEDRINA broncodilatador horas en llegar a su debe exceder 150 mg Exacerbación de la
norepinefrina desde también estimula al y estimulante del concentración de efecto en 24 horas congestión nasal o
las neuronas SNC. SNC. máximo síntomas de abstinencia
adrenérgicas
como fatiga o comnolencia

Interactúa con Actúa sobre con receptor Efectivo para

receptor α1 (>) α2, α1 (>) α2, β1, β2 0,05 - 1 μg/kg/min Tolerancia ocurre en
Anafilaxia, En poco minutos,
β1, β2 causando cada 10 minutos le
causando Infarto, Asma, se alcanza el uso prolongado y
aumento de GC, VS vasocontricción, inhibe agrega 0,05 . 0,2
EPINEFRINA Shock incio de acción y continuo.
y la PAM. Aumenta liberación NE, induce 5 - 20 min μg/kg/mi
(emergencias el efecto máximo.
las RVP respuesta cronotrópica y Alta
médicas) Efecto rebote: Decaída
broncodilatación. potencia
de la PA y función
Genera vasocontricción a Efectivo para En poco minutos, se cardiovascular, resultaría
Interactúa con Se da 0,01 - 0,04 en shock, hipotensión o
través de V1 y el Ca constrictor en alcanza el incio de
VASOPRESINA receptor V1 (a y b), 20 - 60 min
UI/min
ionizado citoplasmático shock e acción y el efecto muerte.
V2, V3
aumentado e IP3. hipotensión. máximo.
 FARMACODINÁMICA muy variable

MECANISMO DE MODO DE ACCIÓN POTENCIA INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN DOSIS Y RANGO

VASOPRESORES EFICACIA REGULACIÓN
ACCIÓN Y EFECTO Y EFECTO MAX DEL EFECTO TERAPEÚTICO

Interactúa con Apertura el canal Tolerancia ocurre en uso

Efectivo como En poco minutos, 0,5 - 8 μg/kg/min,
receptor α1 (puro), permitiendo la entrada Alta
descongestiona se alcanza el incio incremento de 0,5 a prolongado y continuo.
aumenta la PAM, de cationes: Na y Ca potencia 20 - 30 min
FENILEFRINA nte nasal, de acción y el 1 μg/kg/min cada 5
baja FC y GC, Efecto psicoactivo hipotensión. y efecto máximo. min hasta alcanzar Efecto rebote: Decaída de la PA y
vasoconstricción. Depresión de los
fármaco efecto deseado. función cardiovascular, resultaría en
ganglios del SNA
midriático shock, hipotensión o muerte.

INOTRÓPICOS Interactúa con Actúa estimulando β1 Efectivo para En poco minutos, se 2,5 - 10 μg/kg/min, a Tolerancia ocurre en uso
receptor β1 y en y α1 teniendo efectos insuficiencia veces hasta 20
alcanza el incio de prolongado y continuo.
menor medida α1 cronotrópicos, μg/kg/min para la
Baja cardiaca, estrés acción y el efecto
estimulación hipertensivos, 1 - 2 horas mejoría
potencia miocardico y máximo. Efecto rebote: Disminucióna
caridiaca selectiva, arritmogénicos sin hemodiámica total,
DOBUTAMINA apoyo durante brupta de la función cardiaca lo que
aumenta liberación de NE como recomendado no
una intervención desencadenaría una insuficiencia
contractibilidad, GC la dopamina, produce más de 40.
aumento de la FC sin o cirugía cardiaca
y transporte de O2.
aumento de la RVP cardiaca

Inhibidor de la
fosfodiesterasa III
(PDE3) específica La milrinona ha
para AMPc. Es demostrado ser Tolerancia ocurre en uso
Efecto ionotropico eficaz en el El inicio de accion prolongado.
altamente selcetivo
postivo, vasodilatador se inicia dentro de El rango terapéutico
para la PDE3, con tratamiento de la
MILRINONA Disminuye la presión Alta los 5-10 minutos y el de milrinona es de
poca o ninguna insuficiencia 2-3 horas Efecto rebote: No se ha descrito
arterial pulmonar en potencia 0,35 a 0,7 mg/kg/min
inhibición de otras cardíaca efecto máximo se un efecto rebote significativo con la
pacientes con por vía intravenosa.
isoenzimas de PDE congestiva y la alcanza dentro de milrinona.
hipertensión pulmonar.
Aumenta los niveles hipertensión 30-60 minutos.
intracelulares de
pulmonar.
AMPc, un segundo
mensajero clave para
la función cardíaca.
 FARMACODINÁMICA
MECANISMO DE MODO DE ACCIÓN Y INICIO DE ACCIÓN Y DURACIÓN DOSIS Y RANGO
POTENCIA EFICACIA REGULACIÓN
ACCIÓN EFECTO EFECTO MAX DEL EFECTO TERAPEÚTICO

Levosimendan actúa
principalmente sobre Es eficaz en el Comienza dentro de los
Levosimendan aumenta
los receptores de 15-30 minutos después
la contractilidad tratamiento de la
troponina C (TnC) en Tolerancia: No se ha
cardíaca, la frecuencia insuficiencia de la administración 2,5 mg/kg
el músculo cardíaco. Media administrada como observado tolerancia al
LEVOSIMENDAN cardíaca y el gasto cardíaca aguda y intravenosa. Efecto
La TnC es una potencia 24 horas infusión intravenosa levosimendan.
cardíaco. También crónica, así máximo de
proteína reguladora durante 24 horas. Efecto rebote: No se ha
reduce la resistencia como en el levosimendan se
de la contracción observado efecto rebote
vascular periférica y la shock alcanza dentro de las 2-
muscular y aumenta
presión arterial. 3 horas.
la sensibilidad del cardiogénico.
miocardio al calcio

Es eficaz en el
Agonista adrenérgico tratamiento del Tolerancia: Con uso
β1 y β2. Efecto shock cardiogénico, Inicio de accion en prolongado.
Cronotropismo positivo,
cronotropo, inotropo, aumenta la fuerza 5-10 minutos y 0,05-2 µg/kg/min Efecto rebote:
ISOPROTERENOL inotropismo positivo, Alta 2-3 horas
vasodilatador efecto maximo en 1 (dosis máxima 2 Suspensión abrupta puede
Vasodilatación periférica, potencia de contracción del
periférico, aumenta la hora. µg/kg/min) provocar sibilancias,
broncodilatación corazón y mejorar
velocidad de dificultad para respirar y
el flujo sanguíneo.
conducción dolor en el pecho

VASODILATADORES Activa la GCs en las

células del músculo Dilatador potente del Eficaz para el Inicio de acción
liso vascular, lo que 5 µg - 10 µg/minuto
músculo liso vascular. tratamiento de la rápido, con un
aumenta la de dosis inicial. La Tolerancia: Con uso
El efecto sobre las
NITROGLICERINA Alta angina de pecho efecto máximo que dosis máxima
producción de cGMP. venas predomina 30 minutos prolongado
potencia y otras se alcanza en 1-5 tolerada de
El cGMP activa una sobre las arterias, Efecto rebote: No se ha
serie de proteínas afecciones que minutos después de nitroglicerina es de
conduciendo a una observado efecto rebote
que conducen a la requieren la administración 20 mg.
disminución de la
relajación del precarga cardiaca. vasodilatación. sublingual.
músculo liso vascular.
 FARMACODINÁMICA

MECANISMO DE MODO DE ACCIÓN Y INICIO DE ACCIÓN Y DURACIÓN DEL DOSIS Y RANGO

POTENCIA EFICACIA REGULACIÓN
ACCIÓN EFECTO EFECTO MAX EFECTO TERAPEÚTICO

Actúa liberando óxido

Tolerancia: Puede
nítrico en el cuerpo. El El nitroprusiato
NO activa la guanilato producir tolerancia
Vasodilatación arterial y de sodio es un
ciclasa soluble (GCs), Inicio de acción muy 0,5 a 1,5 µg/kg/min, con el uso
venosa. Disminución de vasodilatador
que a su vez aumenta rápido después de la incrementar la dosis prolongado.
NITROPUSIATO la resistencia vascular muy eficaz,
los niveles de guanosín Alta administración en rangos de 0,5 Efecto rebote: Al
DE SODIO periférica. Disminución capaz de 1-4 horas
monofosfato cíclico potencia intravenosa. Efecto µg/kg/min, cada 5 suspender su
de la presión arterial. producir una
(cGMP). El cGMP maximo luego de 1-5 min. Dosis máxima: administración
Aumento de los niveles reducción
produce una serie de min. 8 µg/kg/min. puede provocar un
de cGMP significativa de la
efectos celulares que aumento de la
conducen a la presión arterial.
presión arterial.
vasodilatación.

Disminuye la presión arterial al El labetalol es Tolerancia: No

bloquear los alfa-
Labetalol es un eficaz para tratar se ha observado
adrenoceptores arteriolares Comienza a actuar en
betabloqueante no la hipertensión, tolerancia.
periféricos, asi reduce la Alta 30 minutos a 1 hora. Dosis inicial de 100
LABETALOL selectivo que bloquea angina de pecho, 12-24 horas Efecto rebote:
resistencia periférica, y por el potencia Alcanza su efecto mg dos veces al día.
tanto los receptores la insuficiencia No se ha
bloqueo beta, protege al máximo en 2 a 4 horas.
beta como los alfa. cardíaca y observado
corazón del impulso simpático
reflejo. arritmias. efecto rebote.
 EFICACIA
RESULTADOS

CONCLUSIONES
En pacientes con shock circulatorio posterior
a una cirugía cardíaca, en comparación con
la norepinefrina, el uso de dopamina como
vasopresor de primera línea aumentó
significativamente la aparición de eventos
taquiarrítmicos auriculares o sinusales y la
Lim JY, Park SJ, Kim HJ, Kim HJ, Choo SJ, Chung necesidad de una intervención terapéutica
CH, Lee JW, Park DW, Kim JB. Comparison of
adicional para tratar el shock.
dopamine versus norepinephrine in circulatory shock
after cardiac surgery: A randomized controlled trial. J
Card Surg. 2021;36(10):3711-3718. doi:
10.1111/jocs.15861.
 EFICACIA
RESULTADOS CONCLUSIONES
El uso de vasopresina como
vasopresor de primera línea en el
shock séptico mostró una
reducción significativa en el TRR,
aunque no hubo diferencias
significativas en términos de
mortalidad y otros eventos
adversos.

Sedhai YR, Shrestha DB, Budhathoki P, Memon W, Acharya R,

Gaire S, Pokharel N, Maharjan S, Jasaraj R, Sodhi A, Kadariya D,
Asija A, Kashiouris MG. Vasopressin versus norepinephrine as the
first-line vasopressor in septic shock: A systematic review and meta-
analysis. J Clin Transl Res. 2022;8(3):185-199.
 SEGURIDAD
CONTRAINDICACIONES/ EMBARAZO O
VASOPRESORES RAMS INTERACCIONES MONITOREO
PRECAUCIONES LACTANCIA

Hipersensibilidad Embarazo: Uso con α y β

Bradicardia Rtimo cardiaco Categoría D bloqueantes antagoniza
Arritmia cardiaca aumentado efecto.
Isquemia perfiérica Ø única terapia para Uso con anestésicos
NORADRENALINA incrementa arritmias
Ansiedad hipotensos Lactancia: Se debe usar
Cefalea En hipoxia precaución y bajo ventriculares - FA PA y FC
Vómitos Úlceras o sangrados supervisión médica ante Uso con antihistamínicos FR
Diaforesis gastrointestinales las diferentes reacciones potencia su efecto Función renal
que puedan obervarse. (GFR)
Función hepática
Hipertensión arterial Simpaticomiméticos
(TGA-
Taquicardia y causan
transaminasas,
palpitaciones vasoconstricción
EFEDRINA TGP-transaminasa
Inquietud y Hipersensibilidad excesiva
Glutámico)
nerviosismo Fibrilación auricular Embarazo: Inhibidores no
Volumen
Náuseas y vomito Hipertensión grave Categoría C selectivos de MAO ->
circulante central
Cefalea Hipertiroidismo hipertensión paroxística
(CVC)
Hipertrofia obstructiva
del ventrículo izquierdo Lactancia: Se debe usar Uso con α y β
Hiperlactacidemia
Glaucoma de ángulo precaución y bajo bloqueantes antagoniza
Hiperglucemia
cerrado supervisión médica ante efecto.
ADRENALINA Taquiarritmia
Feocromocitoma las diferentes reacciones Anestésicos incrementa
Isquemia periférica
que puedan obervarse. arritmias ventriculares
Diminución flujo
Antidepresivos ->
esplácnico
reducen recap. E
 SEGURIDAD
CONTRAINDICACIONES EMBARAZO O
RAMS INTERACCIONES MONITOREO
/PRECAUCIONES LACTANCIA
Uso concatecolaminas es
Bradicardia Hipersensibilidad aditivo
Arritmia cardiaca Insuficiencia Indometacina prolonga su
Urticaria coronaria efecto
VASOPRESINA Cefalea Enfermedad Furosemida aumenta efecto
Broncoconstricción vascular periférica Agente bloqueantes PA y FC
Diminución del flujo Embarazo: ganglionares aumentan su FR
sanguíneo esplácnico Categoría C efecto Función renal
(GFR)
Arritmias Inhibidores de MAO Función hepática
Isquemia Hipersensibilidad Lactancia: Se debe prolongan efefcto (TGA-
Bradicardia Hipertensión usar precaución y Simpaticomiméticos transaminasas,
FENILEFRINA Ácidosis metabólica Ateroesclerosis bajo supervisión aumentan TGP-transaminasa
Disminución del flujo grave médica ante las Inhibidores selectivos de la Glutámico)
sanguíneo renal y diferentes recaptación de serotonina Volumen
esplácnico. reacciones que aumentan efecto circulante central
puedan obervarse. (CVC)
INOTRÓPICO Taquiarritmias,
Hipersensibilidad Inhibidores de MAO
Incremento de consumo
Hipertrofia prolongan efefcto
miocárdico de oxígeno
obstructiva del Simpaticomiméticos
tóxica cuando la
DOBUTAMINA infusión es más de 5 ventrículo aumentan
izquierdo Inhibidores selectivos de la
días.
Tirotoxicosis recaptación de serotonina
Fiebre
aumentan efecto
Eosinofilia
 SEGURIDAD
CONTRAINDICACIONES/ MONITOREO
RAMS EMBARAZO O LACTANCIA INTERACCIONES
PRECAUCIONES

Cefalea Inhibidores de CYP3A4

Hipersensibilidad a la
Náuseas Embarazo: aumentan niveles
milrinona
Taquicardia Categoría C plasmáticos de milrinona.
Shock cardiogénico
Lactancia: Se desconoce si Los diuréticos aumentan el
MILRINONA Hipotensión Enfermedad valvular
la milrinona se excreta en la riesgo de hipotensión en
Arritmias graves aórtica o mitral grave
Convulsiones leche materna. Se pacientes que toman
Hipertensión
Reacciones alérgicas recomienda no amamantar milrinona.
pulmonar primaria
graves (anafilaxis) mientras se toma milrinona. Uso concatecolaminas es
grave
aditivo Presión arterial
Frecuencia
Embarazo:
Cefalea Hipersensibilidad al cardíaca
Categoría C
Náuseas levosimendan Inhibidores de la Función renal
Lactancia: No se sabe si
Taquicardia Shock cardiogénico fosfodiesterasa (PDE)
levosimendan se excreta en la Tasa de
LEVOSIMENDAN Hipotensión Bradicardia severa Nitratos
filtración
leche materna. Se
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal Diuréticos
recomienda no amamantar glomerular
congestiva grave Antihipertensivos
mientras se toma (GFR)
Infarto de miocardio Lactancia materna
levosimendan.. Hemograma
Betabloqueantes antagonizan los completo
Enfermedad arterial efectos del isoproterenol. Troponina I y T
coronaria grave Nitratos pueden potenciar los
Embarazo:
Taquicardia Insuficiencia cardíaca efectos
Categoría C Antiácidos pueden disminuir la
ISOPROTERENOL Hipertensión arterial congestiva. Lactancia: El isoproterenol se absorción del isoproterenol oral.
Disnea Hipertensión arterial. excreta en la leche materna y Fluvoxamina, paroxetina,
Edema pulmonar Diabetes mellitus. ketoconazo pueden inhibir el
puede causar efectos
Hipercalcemia Embarazo y metabolismo del isoproterenol y
adversos en el lactante.
aumentar sus niveles
lactancia.
plasmáticos.
 SEGURIDAD
CONTRAINDICACIONES/
VASODILATADORES RAMS PRECAUCIONES
EMBARAZO O LACTANCIA INTERACCIONES MONITOREO

Infarto agudo de Embarazo: Inhibidores de CYP2C9

Dolor de cabeza miocardio con Categoría C aumentan los niveles en
Mareos hipotensión grave Lactancia: La nitroglicerina sangre de nitroglicerina.
Angina de pecho Glaucoma de ángulo se excreta en la leche Sildenafilo aumenta el
NITROGLICERINA
paradójica cerrado no materna. Se recomienda que efecto vasodilatador.
Hipotensión controlado. las mujeres que amamantan Betabloqueantes
Convulsiones (Raras) Hipotensión arterial consulten con su médico disminuyen efecto
severa. antes de tomar nitroglicerina. vasodilatador.
Presión arterial
Frecuencia
Hipotensión grave El cloruro de sodio puede
cardíaca
Hipotensión Insuficiencia cardíaca Embarazo: inhibir la excreción renal.
Cefalea congestiva grave Categoría C Los nitratos pueden Función renal
NITROPUSIATO Función
Náuseas y vómitos Traumatismo Lactancia: No se sabe si el potenciar el efecto
DE SODIO Cianosis craneoencefálico nitroprusiato de sodio se hipotensor. hepática
Accidente grave excreta en la leche materna Los IECA pueden Hemograma
cerebrovascular Insuficiencia renal en cantidades significativas. potenciar el efecto completo
EPOC hipotensor. Tasa de
Embarazo:
filtración
El labetalol puede
Categoría C glomerular
Shock cardiogénico potenciar los efectos de
Bradicardia grave. Lactancia: El labetalol se otros betabloqueantes. (GFR)
Mareos
Insuficiencia cardíaca excreta en la leche materna. El labetalol puede
LABETALOL Hipotensión
congestiva. Se debe informar a las disminuir el efecto
Bradicardia
Diabetes mellitus. madres que están hipotensor de los nitratos.
Reacciones alérgicas
Embarazo y amamantando sobre los El labetalol puede
Hipoglucemia
lactancia. riesgos y beneficios enmascarar los síntomas
potenciales de hipoglucemia
 apliquemos lo aprendido
PREGUNTAS REFERENTES AL CASO CLÍNICO

¿Cuáles son los lineamientos terapéuticos recomendados para

el manejo del shock séptico, y por qué se utiliza la
norepinefrina como fármaco de primera línea?
¿Qué factores de riesgo deben considerarse antes de iniciar la
infusión de norepinefrina en pacientes con shock séptico?
¿Qué estrategias pueden utilizarse para minimizar el riesgo de
eventos cerebrovasculares en pacientes con shock séptico
que reciben norepinefrina?
¿Qué medidas preventivas podrían haberse tomado en este
caso para evitar el accidente cerebrovascular?
Integremos lo aprendido
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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García, A.-B. (s/f). AGONISTAS ADRENÉRGICOS. GoConqr. Recuperado el 29 de abril de 2024, de [Link]
adrenergicos
ANEXO: RÚBRICA DE EVALUACIÓN
FARMACOLOGÍA GENERAL Y ESPECIAL

GRACIAS <3

2024 - 1