UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
REGION POZA RICA
GERALDINE ROMAGNOLI FRANCISCO
S23020851
SECCION 301
E.E MICROBIOLOGIA
DR. ANDRES DELGADO RIVERA
INMUNOLOGÍA
INMUNIDAD Y RESPUESTA INMUNITARIA
Las respuestas inmunitarias pueden ser innata (no adaptativa) o adaptativa (adquirida).
INMUNIDAD INNATA
Resistencia preexistente y que no se adquirió a través del contacto con una entidad
extraña, antígeno. Incluye barreras a los agentes infecciosos: piel y mucosas, células
fagocíticas, mediadores inflamatorios y componentes del complemento.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Es después de la exposición a un antígeno, es específica y es mediada por anticuerpos o
linfocitos, pasiva o activa.
La inmunidad pasiva se transmite por medio de anticuerpos por linfocitos
preformados en otro hospedador. Disponibilidad rápida de grandes
cantidades de anticuerpo; pero tiene una corta duración de los anticuerpos
y posibles reacciones de hipersensibilidad si se administran anticuerpos
(inmunoglobulinas) de otra especie.
La inmunidad activa se induce después del contacto con antígenos
extraños, hospedador produce anticuerpos de manera activa y los linfocitos
adquieren la capacidad de responder a los antígenos. Protección a largo
plazo pero inicio lento de la protección.
MECANISMOS DE INMUNIDAD INNATA
Barreras fisiológicas en el portal de entrada
Piel, mucosa.
Mecanismos de inmunidad innata
El sistema de inmunidad innata utiliza receptores de reconocimiento de patrones, el
englobamiento de microorganismos por macrófagos, liberación de otros mediadores que
causa respuesta inflamatoria.
Las células fagocíticas mononucleares están presentes en sangre, tejido linfoide,
hígado, bazo, pulmón.
Fagocitosis, infección bacteriana, a menudo se incrementa el número de varias
células fagocíticas circulantes.
Activación de la vía alternativa del complemento, la vía alternativa, es muy
importante como primera línea de defensa contra las infecciones por
microorganismos. Puede activarse por la presencia de superficies microbianas y
ocurre en ausencia de anticuerpos.
Respuesta inflamatoria, Cualquier lesión a los tejidos causa una respuesta
inflamatoria.
Fiebre, El regulador final de la temperatura corporal es el centro termorregulador
que se encuentra en el hipotálamo.
Interferones, infecciones virales inducen la expresión de proteínas antivirales,
interferones.
Los linfocitos citolíticos naturales representan una población funcional distinta de
los linfocitos. Participan en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos y
en fases tempranas de la infección con ciertos virus como herpes, virus y algunas
bacterias intracelulares.
Respuesta adaptativa
La respuesta adaptativa puede ser mediada por anticuerpos (humoral), por células
(celular) o ambas. respuesta mediada por anticuerpos (humoral) los linfocitos T
auxiliadores (CD4) reconocen los antígenos del patógeno que han formado complejos con
las proteínas MHC de clase II en la superficie de célula presentadora de antígeno
(macrófago o célula B) y produce citocinas que activan a las células B que expresan
anticuerpos que se unen específicamente al antígeno. inmunidad celular, los complejos
antígeno-MHC de clase II son reconocidos por los CD4, en tanto que los complejos de
antígeno-MHC clase I son reconocidos por los linfocitos T citotóxicos (CD8).
Antígenos
Las características de los antígenos que determinan en gran medida la inmunogenicidad
en la respuesta inmunitaria:
Calidad de extraño
Tamaño molecular
Complejidad química y estructura
Constitución genética del hospedador
Dosificación, vía de administración y momento oportuno para la administración de
antígenos
ANTICUERPOS
Producidos por los linfocitos B, presentan moléculas de inmunoglobulina, sirven como
receptores para antígenos específicos, de forma que cada linfocito B pueda responder sólo
a un antígeno o a un grupo de antígenos con relación estrecha.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Incluye proteínas séricas y unidas a la membrana que funcionan para los sistemas de
defensa del hospedador tanto innatos como adaptativos, tiene varios efectos principales:
1) lisis de las células (p. ej., bacterias y células tumorales);
2) producción de mediadores que participan en la
inflamación y en la atracción de fagocitos;
3) consolidación de microorganismos y complejos inmunitarios para su eliminación
por fagocitosis
4) incremento de la respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos.
Activación del complemento
Varios son proenzimas que deben sufrir desdoblamiento para formar enzimas activas. La
activación secuencial de los componentes del complemento ocurre por tres vías
principales:
Vía clásica
Vía alternativa
Vías de lectina-manano
Regulación del sistema de complemento
Varias proteínas séricas regulan el sistema del complemento en diferentes etapas: 1) el
inhibidor de C1 se une y desactiva la actividad de las proteasas de serina de C1r y C1s; 2) el
factor I desdobla C3b, y C4b, con lo que se reduce la cantidad de convertasa C5 disponible;
3) el factor H incrementa el efecto del factor I en C3b, y 4) el factor P (properdina) protege
a C3b y estabiliza la convertasa C3 de la vía alternativa.
Proporcionada por proteínas que tienen la capacidad de acelerar la descomposición de
proteínas del complemento.
Principales efectos biológicos del complemento
A. Opsonización, los complejos antígeno-anticuerpo y otras partículas sufren
fagocitosis con una eficiencia mucho mayor en presencia de C3b por la presencia
de receptores para C3b en la superficie de muchos fagocitos.
B. Quimiotaxis, C5a estimula el desplazamiento de neutrófilos y monocitos hacia los
sitios de depósito de antígenos.
C. Anafilotoxinas, C3a y C5a pueden incrementar la permeabilidad vascular y la
contracción del músculo liso, estimulan la liberación de histamina por las células
cebadas.
D. Citólisis, La inserción del complejo C5b6789 en la superficie celular conduce la
destrucción o lisis de muchos tipos de células, lo que incluye eritrocitos, bacterias y
células tumorales.
CITOCINAS
Mediadores solubles de las respuestas de defensa del hospedador, tanto específicas como
inespecíficas. Son producidas durante la respuesta inmunitaria. Puede ser producida por
múltiples tipos celulares y tener diversos efectos en la misma célula y actuar en muchos
tipos diferentes de células. Similar a las hormonas, porque sus efectos son mediados a
través de receptores en células efectoras que responden a los estímulos.
HIPERSENSIBILIDAD
Trastorno en el cual se produce una respuesta inmunitaria exagerada o inapropiada que
es nociva para el hospedador. Ocurren después del segundo contacto con un antígeno
específico. Cuatro tipos principales de reacciones de hipersensibilidad. Los tipos I, II y III
son mediados por anticuerpos; el tipo IV es mediado por células.
Tipo I: hipersensibilidad inmediata (alergia), reacciones hísticas que ocurren
segundos después que el antígeno se combina con el anticuerpo compatible.
Anafilaxis sistémica.
Tipo II: hipersensibilidad, unión de anticuerpos IgG a los antígenos que se
encuentran en la superficie celular o moléculas de matriz extracelular.
Tipo III: hipersensibilidad por complejo inmunitario, anticuerpo se combina con
su antígeno específico, se forman complejos inmunitarios.
Tipo IV: hipersensibilidad mediada por células (tardía), La hipersensibilidad
mediada por células es una función en la que no participan los anticuerpos, sino
específicamente los linfocitos T sensibilizados que activan los macrófagos que
causan la respuesta inflamatoria. Inicia dos a tres días después del contacto con el
antígeno y a menudo persiste por varios días.
