PATOLOGÍA CLÍNICA DEL APARATO URINARIO

Jan Bouda,
Jaroslav Doubek,
Gerardo F. Quiroz Rocha

Función renal

E
l riñón es un órgano multifuncional e importante para mantener la homeostasis.
Como tiene una alta reserva funcional, los signos cl́nicos de una insuficiencia renal
se observan cuando no funciona más de 75% de las nefronas. El riñón recibe aproxi-
madamente 25% del gasto cardiaco total. La composición de la orina cambia a causa de
ciertos mecanismos fisiológicos, enfermedades del aparato urinario, enfermedades gene-
ralizadas, trastornos metabólicos o alteraciones en otros órganos, por lo que, con base en
el análisis de la orina y el examen f́sico de los animales, se pueden identificar muchas
patolog́as. La unidad funcional del riñón que produce la orina es la nefrona, la cual está
constituida por el glomérulo, la cápsula de Bowman, el asa de Henle, los túbulos
contorneado proximal, contorneado distal y colector. La nefrona está cubierta por mu-
chos capilares donde se realiza la reabsorción de sustancias del filtrado glomerular. El
filtrado que sale del túbulo colector a los uréteres es la orina. La tasa de filtración en los
glomérulos es grande. Un perro de 20 kg produce 2.6 litros de filtrado glomerular/h.
Este ultrafiltrado del plasma está concentrado y modificado por los túbulos que conser-
van agua, electrólitos, glucosa y el volumen final de orina es de 25 a 40 mL/kg/h.
Las funciones más importantes de los riñones son:
✦ Filtración selectiva del plasma
✦ Secreción de metabolitos y desechos
✦ Reabsorción de metabolitos del filtrado tubular
✦ Regulación h́drica
✦ Regulación electrol́tica
✦ Regulación ácido-base
✦ Depuración renal (creatinina)
✦ Termorregulación
✦ Función endocrina (renina, eritropoyetina)
La producción y composición de la orina están determinadas por tres mecanismos
primordiales de intercambio renal:
1. Filtración glomerular (figura 1)

99
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
2. Secreción tubular
3. Reabsorción tubular (figura 2)
El buen funcionamiento renal depende del volumen y presión adecuados durante la
perfusión sangu́nea. Estas condiciones promueven un correcto flujo sangu́neo renal y
velocidad de filtración glomerular. La regulación renal se lleva a cabo principalmente por
la hormona antidiurética o la vasopresina (ADH), la aldosterona, la angiotensina, la renina
y la hormona adrenocorticotropa (ACTH).

Diagnóstico de enfermedades del aparato urinario

Se puede realizar con base en:
✦ Historia cl́nica
Examen cl́nico del animal
Análisis de orina
Bioqu́mica sangu́nea, hemograma
✦ Examen microbiológico
Radiograf́a, ultrasonograf́a
✦ Endoscopia, laparoscopia, laparotom́a
Biopsia y citolog́a
Necropsia

Pruebas de funcionamiento renal

Incluyen los analitos o pruebas (especialmente urea, creatinina y densidad urinaria) que
nos permiten conocer el sitio y el grado de la alteración renal y establecer un diagnóstico
o pronóstico:
1. Urea sérica
2. Creatinina sérica
3. Densidad urinaria
4. Análisis de orina
5. Prote́nas (albúmina) en suero
6. Pruebas de concentración
7. Pruebas de depuración
8. Hemograma, otras pruebas bioqu́micas
Las determinaciones de urea sérica, creatinina sérica, densidad urinaria y examen cl́-
nico son las más importantes para el diagnóstico diferencial de las hiperazotemias.

100
Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
 Cuadro 1. Indicaciones para la aplicación de pruebas de función renal
1. Poliuria/polidipsia
2. Enfermedades renales (sospecha de enfermedades renales)
3. Emaciación, letargia o apat́a de origen desconocido
4. Disurias
5. Edema
6. Deshidratación
7. Inflamaciones multiorgánicas
8. Hematuria evidente
9. Diagnóstico de alteraciones en otros órganos y sistemas (corazón, h́gado,
páncreas, aparato genital)
10. Dolor abdominal
11. Evaluación prequirúrgica
12. Monitoreo en recuperación de cualquier padecimiento
13. Control general
14. Animales longevos

Urea
Es el principal producto del catabolismo de las prote́nas, es filtrada por los glomérulos.
No es un indicador óptimo, la especificidad es limitada, ya que de 25% a 40% de urea se
reabsorbe en los túbulos. Los valores de referencia en suero (mmol/L) son: perro 3.9-8.9,
caballo 3.8-7.6, vaca 2.5-6.6.
El nitrógeno ureico sangu́neo se correlaciona con la siguiente fórmula:
NUS mg/dL X 2.14 = Urea (mg/dL)
Alteraciones en los valores de urea
Disminución:
a) Insuficiencia hepática
b) Prote́nas bajas en la dieta
c) Puentes portosistémicos
Aumento:
a) Insuficiencia renal (hiperazotemia renal)
b) Obstrucción de los uréteres o uretra, uroperitoneo (hiperazotemia posrenal)
c) Disminución del flujo sangu́neo renal y reducción de filtración glomerular
(hiperazotemia prerrenal)
hemoconcentración (deshidratación)
insuficiencia cardiaca
choque
d) Exceso de prote́nas en la dieta
e) Catabolismo
por enfermedades (inanición, infecciones, fiebre, hipertiroidismo)
fármacos (glucocorticoides, tetraciclinas)
f) Hemorragia intestinal

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Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
Creatinina
Se forma de la creatina muscular y la fosfocreatina. No se afecta por la prote́na de la dieta,
catabolismo proteico, edad, sexo o ejercicio. Se excreta en la orina después de haber sido
filtrada por los glomérulos, no se reabsorbe en los túbulos renales, es un buen indicador
del ritmo de filtración glomerular. La creatinina se elimina con más facilidad que la urea y
generalmente se eleva después de la urea, por eso, para evaluar la función renal es impor-
tante determinar en el suero las concentraciones de urea y creatinina.
Hiperazotemia. Es el aumento de urea y creatinina en el suero, mientras que la uremia
incluye hiperazotemia junto con signos cl́nicos (poliuria-polidipsia, oliguria, anemia, úl-
ceras en mucosas de boca, etc.). Hay factores extrarrenales que pueden modificar los
valores de urea. En ocasiones se presentan neuropat́as, como proteinurias sin hiperazo-
temia; por eso es importante hacer un análisis de orina.
Valor es de cr
alores eatinina aumentados durante enfermedad renal primaria - hiperazotemia
creatinina
renal, hiperazotemia prerrenal y posrenal. Valor aumentado en perro: >126 µmol/L; en
caballo y bovino: >156 µmol/L. Existe una somera correlación entre el grado de elevación
y el tipo de hiperazotemia. Valores séricos de creatinina de 130 a 250 µmol/L sugieren,
con una buena probabilidad, hiperazotemia prerrenal, mientras que los valores mayores
de 250 µmol/L, una hiperazotemia renal o posrenal. La concentración sérica de creatinina
en los potros, en los primeros tres d́as de vida, se puede encontrar aumentada, especial-
mente en los prematuros.

Urea
Filtración
Sangre Creatinina
glomerular
Fosfatos
disminuida
Sulfatos

Figura 1. En las enfermedades con filtración glomerular disminuida, las concentraciones séricas de urea,
creatinina, y otras, se encontrarán incrementadas.

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Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
 Reabsorción Bicarbonato
disminuida Sodio
Sangre Potasio

Figura 2. En las enfermedades con reabsorción en túbulos disminuida,

las concentraciones séricas de bicarbonato, Na+, K+, y otras
se encontrarán disminuidas.

Cuadro 2. Causas de variación entre valores de urea y creatinina

UREA ALTA, CREATININA NORMAL O BAJA CREATININA ALTA, UREA NORMAL O BAJA
Hiperazotemia prerrenal temprana Insuficiencia hepática
Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica
Hemororragia gastrointestinal
Tetraciclinas o corticosteroides
Fiebre, caquexia pronunciada

Densidad urinaria
Los valores en animales domésticos sanos van de 1.001 a 1.060, los valores más frecuen-
tes están entre 1.015 y 1.050 (figura 5).
El punto cr́tico de densidad urinaria (PCDU) en el perro es de 1.030; en el caballo, de
1.020; en la vaca, de 1.025 y en el gato, de 1.035; estos valores se utilizan para diferenciar
las hiperazotemias.
Los valores de isostenuria (1.008-1.012) sin hiperazotemia indican que el riñón es
capaz de concentrar la orina.

103
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
Hiperazotemias
Cuadro 3. Elevación de las concentraciones sanguíneas de urea y creatinina

HIPERAZOTEMIA PRERRENAL HIPERAZOTEMIA RENAL HIPERAZOTEMIA POSRENAL

Deshidratación Afectación en la Obstrucción parcial o

Hipoperfusión renal función renal total de las v́as urinarias
Prote́na dietaria alta Uroperitoneo
Gastroenterorragia
Catabolismo

Cuadro 4. Causas de insuficiencia renal

Nefrotoxinas (necrosis tubular)

Infecciones (leptospira)
Antibióticos (gentamicina)
Hipovolemia (deshidratación)
Hipoperfusión cardiaca
Vasoconstricción renal
Trombosis vascular renal
Vasodilatación sistémica

Cuadro 5. Diagnóstico diferencial de hiperazotemias en perro

INTERPRETACIÓN UREA CREATININA DENSIDAD HEMATOCRITO PROTEÍNAS

URINARIA PLASMÁTICAS

Hiperazotemia   >1.030  
prerrenal
Hiperazotemia   ≤1.030 N N
renal - IRA
Hiperazotemia   ≤1.030  
renal -IRC
Hiperazotemia   Variable N N
posrenal (anuria)

IRA: Insuficiencia renal aguda

IRC: Insuficiencia renal crónica

Densidad urinaria  en IRA causada por hipovolemia (deshidratación grave)

104
Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
 Cuadro 6. Guía de monitoreo de insuficiencia renal crónica

Creatinina y urea Severidad y progresión de la disfunción renal,

en suero hiperazotemia pre y posrenal concomitante
Análisis de orina Posibles infecciones, modificaciones en examen qu́mico
o sedimento
Potasio sérico Disminuido en fase poliúrica, aumentado en fase terminal
Fósforo sérico Aumentado en perros, disminuido en caballos y bovinos
Calcio sérico Disminuido frecuentemente en perros, aumentado en
caballos y bovinos, relacionar con concentraciones de
albúmina
Albúmina sérica Estado nutricional, evaluación de concentraciones en
función de pérdida renal
CO2T sérico Conocer estado ácido-base y regular terapia alcalinizante
Hemograma Hto indica el grado de anemia y las posibles alternativas
terapéuticas, leucograma indica el estado general del
paciente y las posibles infecciones
Cultivo de orina Comprobación de sospecha de infección, respuesta a
tratamiento, rutina en animales con infección urinaria
recurrente.

Cuadro 7. Diagnóstico diferencial de insuficiencias renales

DIAGNÓSTICO IRA IRC

Anamnesis Normal Poliuria/polidipsia
Hematocrito No  (anemia)
Urea – creatinina  gradual  en forma constante
K+   N ( en fase terminal)
Volumen urinario Oliguria Poliuria (oliguria en fase terminal)
Talla renal No No
Densidad ósea N 
N: valor normal

Pruebas de concentración de orina

La hemoconcentración (deshidratación) estimula la liberación de la hormona antidiurética
en la hipófisis. Esta hormona incrementa la reabsorción de agua en las células epiteliales
de los túbulos colectores, aumenta la concentración de orina y en forma proporcional, la
densidad urinaria. La prueba de privación de agua es la más sencilla de todas las pruebas
de concentración de orina y proporciona suficiente información sobre el estado de la
función renal. Las pruebas de concentración de orina presentan limitaciones y no se usan
frecuentemente.
Prueba de privación de agua
Esta prueba esta indicada en casos de pliuria/polidipsia, especialm,ente en hipostenurias
(DU<1.008). No debe realizarse en animales hiperazotémicos y deshidratados.
Antes de la prueba es necesario:

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Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
 revisar signos de hidratación
pesar al animal
determinar hematocrito y prote́nas plasmáticas
vaciar totalmente la vejiga urinaria
medir la densidad urinaria
restringir el acceso al agua y dar alimento seco
Durante la prueba es necesario:
hacer evaluación cl́nica y pesar al animal cada 2 horas (o cada 30 min en poliuria
severa)
evaluar la densidad urinaria cada 2-4 horas, vaciando completamente la vejiga (en
cada ocasión se recomienda determinar hematocrito y prote́nas plasmáticas para
evaluar el grado de deshidratación)
suspender la prueba si se presenta una correcta capacidad para concentrar la orina
La densidad urinaria debe ser mayor de 1.030 en perro, generalmente durante 24
horas de privación de agua. La prueba debe ser suspendida si aparecen signos de deshi-
dratación o se pierde 5% de peso corporal.

Pruebas de depuración o aclaramiento

La prueba de excreción fraccional urinaria es la prueba de depuración de uso más frecuen-
te aunque se pueden emplear la prueba de depuración de creatinina y otras para evaluar la
función renal. Las sustancias para obtener la tasa de filtración glomerular (TFG) deben
caracterizarse por ser filtradas en su totalidad por el glomérulo, y no ser reabsorbidas o
secretadas en los túbulos; ni tener efecto sobre la masa de filtración.
Excreción fraccional (EF) urinaria sirve para evaluar la depuración renal de diferentes
sustancias ( Na+, K+, Ca2+). También es útil para determinar algunas deficiencias minera-
les.

Cálculo de la excreción fraccional: (UX) (Pcr) X 100

(Ucr) (PX)

Donde: UX = concentración de la sustancia en orina

PX = concentración de la sustancia en plasma
Ucr =concentración de creatinina en orina
Pcr = concentración de creatinina en plasma

Valores de EF en caballos:
EF de Na+
Valores < 1% en caballos sanos
Valores > 1% en caballos con hiperazotemia renal

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Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
 EF de K+
Valores 15 - 65% en caballos sanos
Valores < 15% en caballos deficientes de K
Relación de creatinina sérica/creatinina urinaria:
Los valores normales son desde 1:10 hasta 1:30, valores menores a 1:10 indican insu-
ficiencia renal.

Urianálisis
La orina se forma a partir del plasma que circula por los riñones al entrar en función los
tres mecanismos de intercambio de las nefronas, que son: la filtración glomerular, la se-
creción y la reabsorción tubular. Si alguno de los mecanismos antes mencionados se ve
afectado, habrá una variación en la composición de la orina. El examen de orina (f́sico y
qu́mico) es rápido, sencillo, económico en comparación con otras pruebas y es una he-
rramienta básica. Por medio de una tira reactiva (prueba de campo) se puede mejorar el
diagnóstico, especialmente de enfermedades en estadios subcl́nicos. El examen del sedi-
mento por lo general se realiza en el laboratorio.
Indicaciones para urianálisis
✦ Ayuda en el diagnóstico, diagnóstico diferencial de enfermedades renales y otras en-
fermedades.
✦ Diagnóstico de varias enfermedades y trastornos en etapas subcl́nicas.
✦ Monitoreo de enfermedades.
✦ Monitoreo de eficacia y seguridad de tratamientos.
✦ Control de alimentación o raciones alimentarias (in vivo).
✦ Parte del examen prequirúrgico.
✦ Se realiza en todos los animales enfermos, con PU/PD y con pérdida de peso corporal.
Obtención de la muestra
Es recomendable que la muestra sea obtenida de la primera orina de la mañana, ya que es
concentrada y refleja mejor el estado general del paciente. En medicina veterinaria, a ve-
ces es dif́cil cumplir con esta condición. La forma de obtención de la muestra influye
sobre las observaciones de las pruebas correspondientes, por ello es muy importante que
se tenga en cuenta el método de colección que fue empleado. Los métodos más comunes
de obtención de muestras son:
1. Colección directa. Estas muestras pueden obtenerse durante la micción espontánea o
mediante alguna estimulación manual o auditiva, como son la presión ligera a través
de la pared abdominal, masaje perineal o vulvar, hipoxia momentánea (en ovejas),
sonido de agua corriente, etc. Es recomendable que se tome la parte media del cho-
rro, ya que la primera fracción puede arrastrar componentes de la uretra o del tracto
genital.
2. Cateterización. Es la técnica de colección mediante el empleo de una sonda o catéter
a través de la uretra hasta la vejiga urinaria.

107
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
3. Cistocentesis. Se practica en animales pequeños, es la punción de la vejiga urinaria
con una jeringa a través de la pared abdominal. Esta técnica se considera la idónea
para obtener una muestra de orina, sin embargo, para realizarse debe sentirse, por
palpación, que la vejiga contiene orina en su interior, de otro modo se dificulta el
desarrollo de la técnica y se corre el riesgo de causar algún daño.
Los recipientes para colectar y transportar las muestras deben estar qu́micamente
limpios; de ser posible, estériles, con cierre hermético y de preferencia que impidan el
contacto de la muestra con la luz.
Conservación de la muestra
Una vez que se ha obtenido, la muestra de orina debe ser analizada lo más pronto posi-
ble. Existen diferencias de criterio entre autores, pero en ningún caso se recomienda que
se analice después dos horas cuando se dispone a temperatura ambiente; si no se va a
cumplir esta condición, es necesario refrigerarla y realizar el análisis antes de cuatro horas.
Si se requiere mantener la muestra por más tiempo, se deberá dividir en dos porciones, y
conservar cada una de la siguiente forma:
✦ Formalina amortiguada al 40%. Se agrega 1 gota por cada 20 mL de orina. Se utiliza
para el examen del sedimento, con el fin de conservar las células y otros componen-
tes del sedimento; produce cambios pequeños en el pH, sin embargo, interfiere con
algunas determinaciones qu́micas.
✦ Congelación. Se emplea para llevar a cabo los exámenes f́sico y qu́mico. Este méto-
do es útil cuando se van a hacer determinaciones fotométricas o colorimétricas como
urea, creatinina y minerales.
Es muy importante que cuando se vaya a analizar una muestra que ha estado en
refrigeración, se permita que ésta alcance nuevamente la temperatura ambiente (15 - 25
°C) para que se redisuelvan los solutos que se precipitaron con la baja temperatura. Antes
de implementar cualquier tipo de terapia, es necesario realizar un urianálisis o cualquier
otra prueba de laboratorio.

Análisis de orina e interpretación de resultados

El urianálisis incluye los exámenes f́sico, qu́mico y microscópico del sedimento.

Examen f́sico de orina

Color
Color.. El color normal de la orina va desde amarillo pálido hasta amarillo ámbar y está
dado por urocromos y algunos otros pigmentos. Cuando se observan tonalidades claras
generalmente están asociadas a una concentración baja de solutos. Algunos de los colores
que pueden presentarse en la orina y sus posibles causas son:
✦ incolora - orina muy diluida
✦ amarillo intenso - orina muy concentrada, bilirrubina, urobilinógeno
✦ amarillo verdoso - bilirrubina, biliverdina
✦ café - hemoglobina, mioglobina, bilirrubina, methemoglobina, eritrocitos, intoxica-
ción crónica con mercurio o plomo
✦ rojo - eritrocitos, hemoglobina, porfirinas, fenolsulfonftale́na

108
Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
✦ azul - azul de metileno
✦ azul verdoso - infección por Pseudomona aeruginosa
✦ verde - fenoles
✦ blanco lechoso - piuria, l́pidos
Varios fármacos y medicamentos pueden tener efecto sobre el color de la orina.
Olor
Olor.. El olor de la orina está dado por la presencia de ácidos orgánicos volátiles y deriva-
dos de la urea. Es un valor muy subjetivo, ya que depende mucho de la experiencia y la
agudeza olfativa de quien está analizando la muestra. El olor amoniacal puede deberse a
alcaluria, o a la presencia de bacterias que han transformado la urea en amoniaco. El olor
de acetona o afrutado se percibe en casos de cetonurias.
Aspecto. Normalmente la orina debe ser transparente. La turbidez de la orina puede aso-
ciarse a la presencia de solutos que inician su precipitación, cantidades elevadas de célu-
las, bacterias, moco o grasa. En los caballos sanos el aspecto de la orina es turbio debido
a la presencia de cristales de carbonato de calcio y moco secretado por la pelvis renal.
Volumen. Generalmente se menciona en la anamnesis. En promedio, el volumen de ori-
na producido por kg de peso en 24 horas es de 25 a 40 mL en el perro, 10 a 20 mL en el
gato, 16 a 40 mL en el bovino, 5 a 15 mL en el caballo, 5 a 30 mL en el cerdo y 10 a 35 mL
en la cabra y el borrego. El aumento de volumen de orina, llamado poliuria, se asocia a
diferentes causas patológicas y/o iatrogénicas, enfermedades o un incremento en el con-
sumo de agua.

Cuadro 8. Causas de poliuria (PU)/polidipsia (PD)

Insuficiencia renal crónica (IRC) Diabetes ins́pida

Diabetes mellitus Diuresis posobstructiva
Piómetra Hipoadrenocorticismo
Administración de diuréticos Hipocaliemia
Hiperadrenocorticismo Insuficiencia hepática
Terapia de l́quidos Polidipsia psicógena

La disminución del volumen urinario denominada oliguria se observa por causas fi-
siológicas o patológicas.

Cuadro 9. Causas de oliguria/anuria:

Hipovolemia (deshidratación) Obstrucción de v́as urinarias

Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica (fase terminal)
Consumo bajo de agua Temperatura ambiental elevada

Osmolalidad. Pocas veces se realiza en los laboratorios de diagnóstico, debido a que casi
ninguno cuenta con equipos para su medición, el método más utilizado es el punto de
congelamiento. La medición indica la cantidad de part́culas en suspensión. Una alterna-
tiva es estimar este valor con base en la medición de la densidad urinaria; para calcular la

109
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
osmolalidad aproximada se toman los dos últimos d́gitos de densidad y se multiplican
por 32.
Densidad. Es importante para el diagnóstico diferencial de hiperazotemias, as́ como
para una correcta interpretación de los resultados del examen qu́mico y f́sico en la orina.
En orinas con densidad baja tendrán una significancia mayor los analitos de los exámenes
f́sico y qu́mico, que en los casos de orinas con densidad alta. Por ejemplo, la proteinuria
de 0.3 g/L (1+) en la orina con la densidad de 1.010 corresponde a 0.6 g/L (2+) en la orina
con densidad de 1.020. La medición de la densidad puede realizarse por refractometr́a, la
cual es un método que se basa en la refracción de la luz por parte de los componentes
sólidos de la orina, tiene las ventajas de que su reproducibilidad es alta, requiere una
cantidad muy pequeña de orina y el aparato puede corregir la determinación por com-
pensación de temperatura. Otra forma de determinar la densidad es con el uso de un
urinómetro, que se basa en el fundamento de la densitometr́a, sin embargo, su inconve-
niente mayor es que requiere volúmenes relativamente grandes de orina, por lo cual es
impráctico en los casos de animales oligúricos o en pequeñas especies, además de que es
necesario tener la muestra de orina a temperaturas de entre 16 y 28 °C.
Cuando el aspecto de la orina es transparente puede hacerse la determinación de la
densidad en una muestra sin centrifugar, pero si se observa turbidez, será necesario
centrifugar primero la muestra para reconocer solamente los componentes que estén di-
sueltos en el l́quido, y no aquellos que se encuentren suspendidos. Esa misma situación
debe observarse en la orina de caballo, debido al moco presente.
La densidad puede tener valores desde 1.001 hasta 1.060, en algunos casos, hasta
1.080. Normalmente, la orina de las especies domésticas se encuentra entre 1.015 y 1.045.
En los casos de isostenuria, 1.008 a 1.012 sin hiperazotemia; esto indica que el riñón está
siendo capaz de diluir la orina. En casos de hiperazotemia, con una densidad mayor al
PCDU (1.030 en perros, 1.020 en caballos, y en bovinos 1.025). El riñón tiene capacidad
para concentrar la orina y esto se observa en casos de hemoconcentración. Densidades
inferiores a estos valores indican algún grado de insuficiencia renal cuando existe
hiperazotemia. La isostenuria permanente es un signo de IRC. Una densidad inferior de
1.006 se observa en diabetes ins́pida. En los animales jóvenes la densidad urinaria es
menor (isostenuria) que en los adultos por consumo alto de leche y menor capacidad de
concentración en algunas especies. También en cerdos adultos se observa frecuentemen-
te isostenuria.
Espuma. En una orina normal se puede hacer un poco de espuma al ser agitada, pero ésta
se deshace rápidamente. En casos de bilirrubinuria puede formarse una espuma un poco
más espesa, de un color amarillo-verdoso y que se disuelve lentamente.

Examen qu́mico de orina

Esta prueba generalmente se realiza por medio de tiras reactivas comerciales. En el mo-
mento previo al examen de cada orina es conveniente hacer una ligera agitación, princi-
palmente para resuspender los eritrocitos que pudieran estar presentes en la muestra. El
tiempo de inmersión de la tira en la orina no debe ser mayor de dos segundos; al sacar la
tira, el excedente se escurre en el borde del recipiente y se coloca en posición horizontal,
para evitar que exista combinación entre los reactivos de los diferentes cojinetes y que se
moje la mano con orina. Cada marca de tiras reactivas tiene en su instructivo o en el

110
Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
cuadro de comparación de colores el tiempo que requiere cada una de las reacciones,
pero, en términos generales, la lectura puede hacerse al minuto de reacción. Cuando se
examinan orinas turbias se sugiere una lectura de la tira reactiva antes de centrifugar la
muestra y otra después de la centrifugación, para comparar los resultados y as́ poder
hacer una interpretación más objetiva.
pH. La concentración de los hidrogeniones presentes en la orina está dada por varias
sustancias, entre las que se encuentran el bicarbonato, carbonatos, radicales amonio,
fosfatos y sulfatos, entre otras. El pH está altamente influido por el tipo de dieta, los
herb́voros tienen orina alcalina, mientras que los carn́voros tienen orina generalmente
ácida. Los valores aproximados de pH son de 7.8 a 8.4 en vacas lecheras, de 7.5 a 8.5 en
caballos y de 5.5 a 7.0 en pequeñas especies. El cerdo, como es omn́voro, tendrá un pH
urinario dependiente del tipo de dieta. El intervalo máximo posible de pH en perros es
4.5-8.5, en bovinos 5.0-9.0. El pH puede medirse mediante tiras reactivas o un
potenciómetro, el cual es más confiable.
El aumento en el pH urinario puede observarse en infecciones urinarias (degradación
de la urea por parte de bacterias a amoniaco) y en acidosis tubular renal. Una disminución
del pH puede asociarse a acidosis metabólica o respiratoria, catabolismo, administración
preparto de sales acidificantes como cloruro de amonio o sales anionicas usadas en la
prevención de paresia posparto en vacas lecheras.

Cuadro 10. Causa de disminución del pH urinario

(inferior a valores de referencia)
Acidosis metabólica y respiratoria
Acidosis ruminal
Acidosis diabética
Diarreas agudas
Insuficiencia renal
Inanición
Fiebre
Ejercicio muscular excesivo
Administración de sales acidificantes, ácido c́trico
Tratamiento con furosemida
Vómito grave, desplazamiento del abomaso a la izquierda (aciduria paradójica)

Cuadro 11. Causa de aumento del pH urinario

Infecciones urinarias causadas por bacterias que producen ureasa
(Staphylococcus spp., Proteus spp.)
Acidosis tubular renal
Alcalosis metabólica o respiratoria
Alcalizantes (NaHCO3, lactato-Na, citrato-Na, acetato-Na, propionato-Na)
Diuréticos (clorotiazida)

Proteinuria. Generalmente, en los animales sanos no se detectan prote́nas en la orina

con tira reactiva ni con ácido sulfosalic́lico, sólo en perros y gatos sanos, máximo 1+, si la
densidad urinaria es superior a 1.025. Existen diversos métodos de determinación de pro-

111
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
te́nas en orina. El más simple es el que utiliza las tiras reactivas, que principalmente
detecta la presencia de albúmina. Con el uso de esta técnica existe la limitante de que
orinas alcalinas (>7.5) pueden dar resultados falsos positivos, en estos casos se recomien-
da utilizar la determinación de prote́nas con ácido sulfosalic́lico. Esta prueba se basa en
la precipitación de las prote́nas por parte del ácido; se realiza mezclando una parte de
ácido sulfosal́cilico al 20% con 5 partes de orina en un tubo y comparándola (turbidez)
contra otro tubo que contenga una muestra de la misma orina sin agregación de ácido. En
el caso de usar ácido sulfosalic́lico al 5%, se mezclan volúmenes iguales de orina y ácido.
La turbidez se ve mejor contra un fondo oscuro. Otra ventaja de la prueba con ácido
sulfosalic́lico es que detecta tanto albúmina como globulinas e incluso las prote́nas de
Bence Jones, por lo cual, comparándola con el método de tira reactiva, puede hacerse la
diferenciación de algunas prote́nas.
La tira reactiva y la prueba con ácido sulfosalic́lico dan reacción positiva para prote́-
nas en orinas que contienen eritrocitos, hemoglobina y mioglobina. Mediante la determi-
nación de prote́nas en la muestra de orina mezclada y en el sobrenadante urinario se
puede determinar proteinuria causada por eritrocitos.
Para evaluar la turbidez con ácido sulfosalic́lico, es útil poner cualquier escrito (letras
negras en fondo claro) en la parte posterior del tubo y observar a través del tubo proble-
ma, y compararla además contra una muestra testigo del propio animal sin reactivo.

Cuadro 12. Evaluación de proteinuria con ácido sulfosalicílico

RESULTADO SIGNIFICADO
Negativo No hay turbidez
+ (0.3 g de prote́nas/L) Turbidez ligera (letra legible a través del tubo)
++ (1.0 g de prote́nas/L) Turbidez moderada (letra ilegible a través del tubo)
+++ (3.0 g de prote́nas/L) Precipitación de prote́nas (suspensión)
++++ (10 g de prote́nas/L) Coagulación inmediata

Diagnóstico de cuerpos extraños relacionados con reticuloperitonitis. El examen f́sico de una vaca,
junto con el analisis de la intensidad de proteinuria, es muy importante para un diagnós-
tico diferencial, tratamiento y pronóstico, cuando existen cuerpos extraños asociados a
reticuloperitonitis.
Intensidad de proteinuria:
+ Reticuloperitonitis traumática local crónica
2+ Reticuloperitonitis traumática local aguda (rumenotom́a indicada)
3+ Hepatitis traumática
1+ a 3+ Pericarditis traumática
1+ a 2+ Neumonia traumática
4+ Peritonitis difusa
La mayor́a de las proteinurias tienen origen renal o posrenal, pero existen también
proteinurias prerrenales.

112
Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
Causas de proteinurias
✦ Prerrenal: hemoglobinuria, mioglobinuria, prote́nas de Bence Jones (cadenas ligeras
de inmunoglobulinas presentes en los casos de sarcoma de plasmocitos (antes cono-
cido como mieloma múltiple).
✦ Renal: en lesiones glomerulares escapan prote́nas, tubular o parenquimatosa con
leucocitos, eritrocitos, cilindros o células en la orina.
a) Proteinuria marcada (>3 g/L): glomerulonefritis avanzada, s́ndrome nefrótico,
amiloidosis.
b) Proteinuria ligera a moderada (1 g/L): IRA, IRC (nefritis, pielonefritis), enfermeda-
des infecciosas (leptospirosis, hepatitis infecciosa canina, leucemia felina, mastitis
aguda en vacas lecheras) peritonitis local o difusa, hepatitis traumática, pericardi-
tis traumática en bovinos asociadas con reticuloperitonitis traumática (cuerpos
extraños - clavos, etc.).
✦ Posrenal: Inflamaciones del tracto urogenital (uretritis, cistitis, metritis, etc.). En el diag-
nóstico diferencial nos puede apoyar el examen f́sico del animal, cistocentesis y
cateterización.

Cuadro 13. Uroanálisis y diagnóstico diferencial de enfermedades con proteinurias

ANALITO LESIÓN INFECCIÓN DEL HEMOGLOBINURIA

GLOMERULAR TRACTO URINARIO
Color Amarillo Amarillo Rojo/café
Aspecto Normal Turbidez Sin turbidez
pH Normal Aumentado (8.5) Normal
Prote́nas 3a4+ 1a2+ 1a2+
Eri/Hemoglobina 0 1a2+ 3a4+
Eritrocitos (sedimento) Normal Aumentado Normal
Leucocitos (sedimento) Normal Aumentado Normal
Bacterias (sedimento) 0 Presentes 0

Glucosuria. La determinación de glucosa con tira reactiva o con Clinitest® debe ser nega-
tiva en orinas de animales sanos. Observar glucosuria puede deberse a dos causas genéri-
cas: el sobrepasar el umbral de la capacidad de reabsorción tubular proximal por
hiperglucemia (> 12 mmol/L), o el daño renal tubular proximal, que impide una apropia-
da reabsorción. Existen glucosurias con hiperglucemia y sin hiperglucemia. La glucosuria
indica la determinación de glucosa plasmática, excepto en los animales estresados. Se
observan disminuciones falsas de glucosuria (con tira reactiva) por administración de áci-
do ascórbico, tetraciclinas, salicilatos o cuerpos cetónicos.
Glucosuria con hiperglucemia: Diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, estrés en gatos.
Muy frecuentemente se determina glucosuria durante y después de infusión IV de glucosa.
Glucosuria con normoglucemia: S́ndrome de Fanconi (raza Basenji), IRA, administra-
ción de aminoglucósidos.
Cetonuria. En la orina de los animales sanos no se detectan cetonas con tira reactiva ni
con Acetest®. Los diferentes métodos de determinación de cuerpos cetónicos se basan en

113
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
la reacción con nitroprusiato de sodio. Todas las técnicas determinan acetoacetato (20%)
y acetona (1%), y no pueden detectar el betahidroxibutirato (79%), que es el cuerpo
cetónico más abundante. Se pueden emplear tiras reactivas que reaccionan a base del
nitroprusiato y amortiguadores, en ocasiones pueden tener una sensibilidad baja, por lo
que se recomienda probar una o dos tiras con orina y agregación de acetona (5 mL de
orina + 1 mL de acetona) cada vez que se utilice un nuevo frasco. Otras determinaciones
más confiables son el Acetest® tabletas (determina cuerpos cetónicos en orina y en plas-
ma) o la prueba de Lestradet, que utiliza una combinación de nitroprusiato de sodio,
carbonato de sodio y sulfato de amonio.
Causas de cetonurias:
✦ Cetosis en vacas lecheras (incidencia de 15 a 30%)
✦ Lipidosis hepática (especialmente en vacas lecheras)
✦ Cetoacidosis diabética (especialmente en perros)
✦ Toxemia de la preñez en ovejas
✦ Cetonuria en vacas de engorda antes del parto (especialmente con gemelos)
✦ Desplazamiento del abomaso en bovinos
✦ Inanición, ayuno, anorexia, fiebre, catabolismo, lipólisis
✦ Hipertiroidismo
✦ Intoxicación con aspirina (artefacto)
Para el diagnóstico diferencial es necesario relacionar las cetonurias con el examen
cl́nico del animal. Por ejemplo, se puede presentar cetonuria durante una mastitis
sobreaguda.
Bilirrubinuria. La bilirrubina no se detecta en la orina con tira reactiva ni con Ictotest® en
animales domésticos sanos, excepto en los perros, donde se acepta una cruz de bilirrubina
con una densidad urinaria ≥1.025. En las demás especies siempre es significativa la
bilirrubinuria. La prueba de Ictotest® es un tanto más sensible y por ello, de mayor
confiabilidad. Es muy importante que las mediciones de bilirrubina se hagan en muestras
que no han sido expuestas a la luz, ya que la sustancia es fotosensible y su descomposi-
ción produce metabolitos que no detecta la tira, tales como la biliverdina. Si se detectan
bilirrubinas en orina es necesario revisar las posibles causas de ictericia, aun cuando
cl́nicamente no se observe este signo. En los casos de hemoglobinuria puede existir
bilirrubinuria en perros (machos), debido a la posible conjugación de la bilirrubina no
conjugada en los túbulos renales.
Causas de bilirrubinuria:
✦ Ictericia hepática en perros, gatos, rumiantes, cerdos (frecuentemente: 2+ bilirrubinuria
con 2+ urobilinógeno en la orina)
✦ Ictericia poshepática u obstructiva (bilirrubinuria > 2+ sin urobilinógeno en la orina)
✦ Ictericia hepática y obstructiva en caballos: + bilirrubinuria sin urobilinógeno en la
orina)
Urobilinógeno. Se determina traza a + (0.1 a 1.0 U Ehrlich) en la orina con una tira
reactiva o con la prueba de Ehrlich en animales domésticos sanos. En perros, generalmen-

114
Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
te existe una eliminación de bajas cantidades de urobilinógeno. Su diagnóstico es útil
principalmente para dar apoyo si se sospecha de una ictericia prehepática importante y
para la detección de obstrucciones biliares totales.
Causas de aumento de urobilinógeno
✦ Ictericia prehepática u hemol́tica (sin aumento de bilirrubina en orina)
✦ Ictericia hepática (aumento de urobilinógeno y bilirrubina en la orina)
Causas de falta de urobilinógeno en orina
✦ Obstrucción biliar total
✦ Inhibición de bacterias por antibióticos en el intestino (la bilirrubina en intestino no
se reduce a urobilinógeno).
Hemoglobina/sangre oculta. En los animales sanos no se determina con tira reactiva,
sólo en orina obtenida durante la micción espontánea de hembras en celo, o en presencia
de metritis y vaginitis; en estos casos se hace cateterización o cistocentesis que es una
reacción inespec́fica para distinguir entre hemoglobina, eritrocitos intactos o mioglobina,
por esta razón es muy importante confrontar este resultado con los datos obtenidos en el
examen de sedimento. Algunas tiras reactivas sugieren la distinción de hematuria y
hemoglobinuria de acuerdo con el esquema presente en el cojinete de reacción, sin em-
bargo, esto no es muy espec́fico, la hematuria sólo se comprueba con la observación de
eritrocitos o restos de estas células en el sedimento. En cuanto a la distinción de hemog-
lobina y mioglobina se sugiere que añadiendo 2.8 g de sulfato de amonio a 5 mL de orina
se produce la precipitación de la mioglobina.
Hematuria. La macrohematuria puede detectarse desde el examen f́sico, ya que la orina
se observa turbia y una vez en reposo, pueden detectarse los eritrocitos sedimentados. Si
la toma de la muestra fue directa es conveniente tratar de distinguir si fue del principio,
del final o de toda la micción; generalmente la hematuria de inicio esta relacionada con
afección de la uretra, una hematuria de término puede sugerir hemorragia a nivel de veji-
ga, y si la hematuria es durante toda la micción el daño seguramente pueda estar a nivel
de riñón. La microhematuria sólo se percibe al observar el sedimento urinario, es común
que las muestras obtenidas por cistocentesis o cateterización tengan una cantidad peque-
ña de eritrocitos.
Causas de hematuria:
✦ Hemorragias del tracto urinario debido a infecciones (pielonefritis, glomerulonefritis,
cistitis)
✦ Traumatismo por urolitos o cateterización
✦ Inflamación del tracto urinario
✦ Leptospirosis aguda
✦ Trastornos de la coagulación
✦ Neoplasias renales
✦ Prostatitis
✦ Metritis, vaginitis

115
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
✦ Nefritis embólica
✦ Hematuria vesical crónica
✦ Hematuria enzoótica en bovinos (helecho macho).
Hemoglobinuria. La causa genérica es una hemólisis intravascular, aunque puede detec-
tarse si existe hematuria y la orina ha tardado en ser analizada.
Causas de hemoglobinuria
✦ Anemias hemol́ticas intravasculares (babesiosis)
✦ Anemias hemol́ticas inmunomediadas
✦ Hemoglobinuria (bacilar) por Clostridium haemolyticum
✦ Intoxicación con cobre
✦ Intoxicación con agua
✦· Hemoglobinuria puerperal en la vaca lechera por hipofosfatemia
✦ Coagulación intravascular diseminada
✦ Transfusión sangu́nea incompatible
✦ Hemólisis del recién nacido
✦ Posible en hematurias si la densidad urinaria es < 1.007
Mioglobinuria
Mioglobinuria. La causa general de dicho proceso es la destrucción de masas musculares
por ejercicio intenso o agentes miol́ticos. Más frecuente en caballos (enfermedad de los
lunes). Para el diagnóstico diferencial entre mioglobinurias y hemoglobinurias se utiliza la
actividad de CK en suero y otros analitos.
Existen tiras reactivas que miden concentración de nitritos, presencia de leucocitos y
densidad, sin embargo, éstas tienen mayor difusión en medicina humana, y carecen de
utilidad en medicina veterinaria. En el caso de los nitritos, se detectan dependiendo del
consumo de estos o de nitratos en la dieta. La determinación de leucocitos se da con base
en la detección de una enzima estearasa espec́fica de humanos, para el caso de la densi-
dad no se ha observado una buena confiabilidad de los resultados.

Examen microscópico de sedimento

La técnica para desarrollar este examen es mediante la centrifugación de 10 mL de orina
(2 000 rpm aproximadamente en centr́fugas cl́nicas) durante cinco minutos, preferente-
mente en un tubo cónico. Una vez transcurrido este tiempo, el sobrenadante se separa en
otro tubo, dejando 1 mL para resuspender el sedimento. En caso de no tener los 10 mL
exactos, del volumen original se deja aproximadamente la décima parte del sobrenadante.
En seguida, se pone una gota de sedimento en un portaobjetos, se coloca un cubreobjetos
sobre la gota y se observa en el microscopio, haciendo una revisión inicial con objetivo
seco débil (100X) y posteriormente con objetivo seco fuerte (400X) y procurando bajar el
condensador para facilitar la identificación de las diferentes estructuras. Esta forma de
observación puede llevarse a cabo en una preparación húmeda con o sin colorante. Exis-
ten colorantes comerciales para este propósito, como el Sedistain®; también es posible
observar preparaciones secas, que se pueden teñir para facilitar la detección de algunos

116
Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
componentes, sobre todo de tipo celular, aunque, puede haber alteración en la cantidad o
forma de otros componentes, como son los cilindros o los cristales.
Leucocitos. Los conteos considerados como normales son 0-3/campo (400X) por
cistocentesis, 0-5/campo (400X) por cateterización y micción espontánea. El aumento en
estas cantidades sugiere un proceso inflamatorio en uno o varios puntos del tracto geni-
tal; puede también sugerir contaminación a partir del tracto genital. Se debe correlacionar
con la presencia de bacterias, hongos u otros tipos celulares, as́ como con la densidad
urinaria y, de ser posible, con un hemograma del paciente.
Eritrocitos. Esta es la forma más contundente de diferenciar entre una hematuria y una
hemoglobinuria. Los valores aceptados para los eritrocitos son los mismos que para
leucocitos. Las causas de presencia de eritrocitos ya se han descrito.
Células epiteliales. Estas se dividen en escamosas, transitorias y renales. Es variable el
número de células a 400X; las células escamosas provienen de la última porción uretral, la
vagina o el prepucio, y se consideran de poco valor diagnóstico. Las células transitorias
son las más comúnmente observadas, provienen de la pared del tracto urinario, desde la
pelvis renal hasta la parte proximal de la uretra; pueden estar presentes por daño directo a
la mucosa durante procesos inflamatorios o debido al desarrollo de neoplasias. Las célu-
las renales son muy dif́ciles de observar, pueden presentarse cuando ha habido un daño
severo al parénquima renal, especialmente de los túbulos; por su morfolog́a pueden con-
fundirse con leucocitos si no se tiene suficiente experiencia.
Cilindros (C). En general se desarrollan a nivel de los túbulos distales, por lo que adquie-
ren esta forma; tienen una matriz proteica formada por una mucoprote́na (Tamm -
Horsfall), que es secretada por las células tubulares. Existen diferentes tipos de cilindros,
son las únicas estructuras del sedimento que se evalúan en 100X.
C. hialinos. Se aceptan 0-2/campo (100X), están formados por material proteico, muy re-
fringente y poco aparente; se necesita una iluminación muy baja para poder identificarlos,
se ven como cuerpos transparentes. Pueden sugerir proteinuria, con densidad >1.030 o el
reinicio de la actividad diurética de nefronas que pudieran haber estado sin función du-
rante cierto periodo.
C. granulares. El valor normal es de 0/campo (100X), se dividen en granulares finos y
granulares gruesos, están conformados por un centro de prote́na al que se le han adheri-
do restos celulares. El aumento de éstos se relaciona principalmente con una degenera-
ción tubular lenta. En forma secundaria puede deberse a situaciones similares a lo descrito
para cilindros hialinos; en los casos de recuperación después de una hipoperfusión renal,
su aparición es favorable, ya que indica que el proceso de diuresis se ha reiniciado.
C. celulares. Pueden estar formados por eritrocitos, leucocitos o células epiteliales; cuando
no han sufrido mucho daño en la muestra, es posible diferenciar el tipo celular que los
conforma. Su interpretación es semejante a la que se hace al observar las células rojas,
blancas o epiteliales sueltas en el sedimento.
C. céreos. Se considera que son cilindros granulares que han degenerado, sus bordes son
toscos o se ven rotos, a diferencia de los hialinos, y bien redondeados. Pueden sugerir un
daño renal donde hubo diuresis interrumpida por un tiempo prolongado.
C. grasos. En el caso de los gatos pueden indicar la presencia de algún problema renal.

117
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
Cristales. La forma de los cristales depende del tipo de sal que lo constituye, es común
asociarlos a la presencia de urolitos; sin embargo, puede existir cristaluria sin urolitiasis, o
también urolitiasis sin cristaluria. La presencia de los diferentes tipos de cristales está
influida por el pH urinario, ya que algunos aparecen en orinas ácidas (a), otros en neutras
(n) y otros en alcalinas (k).
1) Estruvita (fosfato de magnesio y amonio). Común en orinas alcalinas, puede asociar-
se a urolitos, pero no a infección urinaria.
2) Oxalato de calcio monohidratadoa,n. Indicativo de intoxicación con etilenglicol.
3) Oxalato de calcio dihidratadoa,k,n. Puede ser normal, asociado a urolitos, también se
observa en intoxicación con etilenglicol.
4) Fosfato de calcio y amorfosk. Puede ser normal, asociado a urolitos.
5) Urato de amonio (biurato)a,k,n. Normal en dálmatas, asociado a daño hepático y a
puentes portosistémicos.
6) Carbonato de calciok. Común en caballos, raro en perros y gatos.
7) Ácido úricoa. Común en dálmatas, asociado a urolitos.
8) Cistinan. Asociado a alteración en el metabolismo de prote́nas.
9) Leucinaa,k. Frecuente en intoxicación por tetracloruro de carbono.
10) Tirosinaa. Sugiere daño hepático.
11) Colesteroln. Puede ser normal en perros y gatos, puede asociarse a hipercolesterolemia,
sin embargo, no existe relación directa.
12) Bilirrubinaa. Común en orina concentrada de perros, puede existir bilirrubinuria sin
presencia de cristales o presencia de cristales sin bilirrubinuria.
Bacterias. En orina de animales sanos no se observan. En caso de bacteriurias es muy
importante relacionarlo con el método de colección, el tiempo transcurrido entre la toma
y el análisis de la muestra y las condiciones del recipiente en que fue enviada. Si existe
abundancia de bacterias puede ser indicativo de infección, en este caso se recomienda
repetir el examen a partir de una muestra tomada por cistocentesis. Una causa de prolife-
ración bacteriana sin proceso inflamatorio es la glucosuria.
Hongos. Los agentes más comúnmente observados son las levaduras, éstas pueden ser
contaminantes a partir de tracto genital, o estar presentes directamente en tracto urinario
bajo. También se requiere revisar las condiciones de la toma y el tiempo transcurrido
antes del análisis.
Espermatozoides. No tienen el valor diagnóstico, ya que habitualmente están presentes
en muestras de machos y de hembras recién servidas.
Fases evolutivas de parásitos. Principalmente se puede diagnosticar la infección con
Capillaria plica en el perro, Stephanurus dentatus en el cerdo y Dioctophyma renale en perros y
visones, si hay huevos de estos parásitos. En ocasiones se observan microfilarias de Dirofilaria
immitis. Si se encuentran huevos de otros parásitos, es muy factible que se haya contami-
nado la muestra con heces.
Grasa. Tiene relación con animales lipémicos. Es frecuente que cuando se toma la mues-
tra por cateterización se observen glóbulos de grasa del lubricante empleado. Pueden

118
Jan Bouda • Jaroslav Doubek • Gerardo Quiroz Rocha
confundirse con eritrocitos, aunque se diferencian en que pueden tener tamaños varia-
bles, además de tinción positiva con Sudán III.

Cuadro 14. Valores de referencia en orinas de animales sanos

ANALITO PERRO VACA CABALLO GATO CERDO

pH: 5.5-7.5 7.8-8.5 7.5-8.5 5.5-7.5 6.0-7.5
Prote́nas: hasta 1+ 0 0 hasta 1+ 0
Glucosa: 0 0 0 0 0
Cetonas: 0 0 0 0 0
Bilirrubina: 0-1+ 0 0 0 0
Urobilinógeno: hasta 1+ hasta 1+ hasta 1+ hasta 1+ hasta 1+
Sangre: 0 0 0 0 0
Hemoglobina: 0 0 0 0 0
SEDIMENTO
(NÚMERO/CAMPO)
Eritrocitos: <4 <5 <5 <5 <5
Leucocitos: <4 <4 <4 <4 <4
Cilindros: 1 hialino (máximo en todas las especies)

119
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
PATOLOGÍA CLÍNICA DE HÍGADO

Gerardo Quiroz Rocha

Jan Bouda

Generalidades fisiológicas

E
l h́gado es un órgano multifuncional con un alto grado de reparación; su reserva
funcional es muy grande, entre 75 y 80%. Por lo tanto, los signos cl́nicos aparecerán
cuando exista un daño agudo grave o un daño crónico muy extendido (funciona
menos de 20% de hepatocitos).
Entre las diversas funciones del h́gado se encuentran:
✦ Metabólicas y de detoxificación: gluconeogénesis, metabolismo de glucosa y glucógeno,
oxidación de ácidos grasos; s́ntesis de urea, albúmina, globulinas (excepto de
γ-globulinas), de factores de la coagulación; formación de lipoprote́nas, colesterol y
fosfol́pidos; s́ntesis de algunas vitaminas, metabolismo de ácidos (regulación ácido-
base).
✦ Secretoras y excretoras: hormonas, bilirrubinas, fármacos, ácidos biliares.
✦ Almacenamiento: glucógeno, minerales (Fe, Cu, Zn, etc.), sangre, vitaminas.
✦ Reservorio hematopoyético y fagocitario.

Componentes del diagnóstico de las alteraciones hepáticas

✦ Historia cl́nica y/o anamnesis**
✦ Examen cl́nico**
✦ Análisis de laboratorio (orina, sangre, otros l́quidos)**
✦ Serolog́a
✦ Ultrasonograf́a
✦ Radiograf́a
✦ Biopsia de h́gado
✦ Prueba de flotación
✦ Histolog́a
✦ Colangiograf́a
✦ Necropsia

* Indispensables

120
Gerardo Quiroz Rocha • Jan Bouda
 Existen más de 100 pruebas de laboratorio para evaluar el h́gado; sin embargo, la
mayor́a es obsoleta o insensible. Las pruebas que actualmente tienen mas utilidad se
dividen en dos grupos principales: aquellas que se emplean para identificar la integridad
celular del órgano y las que manifiestan el funcionamiento de éste. Ninguna de las prue-
bas de laboratorio que se describen en este cap́tulo deben interpretarse en forma aislada;
para reconocer una alteración espec́fica es muy conveniente realizar un conjunto de de-
terminaciones y relacionarlas siempre con la anamnesis y los datos cl́nicos para, enton-
ces, emitir un diagnóstico, pronóstico y seguimiento apropiados del problema.
Los signos cl́nicos son de suma importancia al interpretar pruebas relacionadas con
el h́gado, ya que existen con frecuencia resultados indicativos de alteración hepática que
en realidad son secundarios a una enfermedad no hepática.
Entre los signos descritos de enfermedad hepática se encuentran: depresión, hiporexia,
letargia, pérdida de peso o desarrollo inadecuado, vómito, diarrea, heces pálidas, polidip-
sia, poliuria, ascitis, ictericia, tamaño anormal del h́gado (ver cuadro 1), tendencia a he-
morragias, dolor abdominal (no frecuente), encefalopat́a.

Diagnóstico diferencial de tamaño anormal del hígado

Microhepat́a
✦ Puentes portosistémicos (perros)
✦ Hipoperfusión
✦ Cirrosis hepática
✦ Fibrosis hepática idiomática

Hepatomegalia generalizada
✦ Infiltración grasa
Diabetes mellitus
Lipidosis hepática
✦ Inflamación
✦ Procesos congestivos
Cardiovascular
Biliar
✦ Neoplasia
Metástasis
Linfosarcoma, carcinomas
✦ Hepatopat́a esteroide
✦ Hiperplasia nodular
✦ Anemia severa
✦ Enfermadades de almacenaje de glucógeno

121
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
✦ Amiloidosis

Hepatomegalia localizada
✦ Neoplasia primaria
✦ Quistes
✦ Abscesos
✦ Hematoma
Actualmente las pruebas utilizadas como indicadores de la integridad celular del sis-
tema hepatobiliar son enzimas; éstas tienen diferentes grados de especificidad, pero rela-
cionándolas con otros datos cl́nicos y de laboratorio dan información adecuada sobre el
estado de los animales.

Enzimas
Para realizar su gran cantidad de funciones, el hepatocito produce y emplea una diver-
sidad de enzimas, algunas de ellas son espec́ficas, es decir, sólo son producidas por
éste, y otras son inespec́ficas, ya que otros tejidos también las producen. El aumento
de actividades de varias enzimas se utiliza como indicador de integridad celular y necrosis
hepática.

Indicadores de necrosis hepática

ALT: Alanina aminotransferasa (antiguamente: transaminasa glutámico-pirúvica - TGP).
AST: Aspartato aminotransferasa (antiguamente: transaminasa glutámico-oxalacética - TGO),
no es espec́fica y para diagnóstico de hepatopat́as es necesario determinar CK, la cual es
espec́fica para miopat́as.
SDH: Sorbitol deshidrogenasa.
GDH: Glutamato deshidrogenasa.

Alanina aminotransferasa (ALT)

Es una enzima del citosol, hepatoespec́fica en perros y gatos. En el caso de caballos y
rumiantes no es significativa. Su incremento se asocia a la liberación por aumento en la
permeabilidad celular o necrosis de hepatocitos, aunque menores cantidades se encuen-
tran en corazón, riñones y músculos.
Su vida media es muy variable, va de tres horas a cuatro d́as en el perro, en el gato es
más corta.
Durante hepatopat́as agudas, como hepatitis infecciosa canina o por toxinas, la acti-
vidad de ALT puede incrementarse hasta 100. En procesos crónicos, su aumento no es tan
elevado pero s́ más persistente. Con frecuencia se pretende dar una significancia a la
magnitud del incremento, lo cual es un error. En enfermedad hepática terminal muchas
veces se encuentra dentro de los valores de referencia.

122
Gerardo Quiroz Rocha • Jan Bouda
Análisis. Normalmente se determina en suero, puede emplearse también plasma
heparinizado, mediante espectrofotometr́a o métodos de reacción seca. La ALT es estable
en suero separado, al menos un d́a a 22 °C, y hasta siete, a 4 °C.

Causas de aumento de actividad de ALT en perros y gatos

Daño hepatocelular
✦ Hepatitis infecciosa canina (hasta 30X)
✦ Leptospirosis
✦ Hepatotoxinas (aflatoxinas, toxinas bacterianas - piómetra)
✦ Neoplasias hepáticas (adenocarcinoma, linfosarcoma, etc.)
✦ Metales (Hg, Pb, Cu, Se)
✦ Pesticidas y herbicidas (cloratos, fluoroacetatos, metaldehidos)
✦ Peritonitis infecciosa felina
Fármacos
✦ Glucocorticoides
✦ Anticonvulsivos
✦ Salicilatos
✦ Paracetamol
✦ Aspirina
✦ Ibuprofeno
✦ Barbitúricos
✦ Antibióticos (tetraciclinas, eritromicina)
✦ Anestésicos (cloroformo, halotano)
✦ Trimetoprim, sulfonamidas
Enfermedades
✦ Colangiohepatitis
✦ Pancreatitis aguda (toxinas)
✦ Congestión pasiva de h́gado
✦ Lipidosis hepática (diabetes mellitus, hipotiroidismo)
✦ Hipertiroidismo

Aspartato aminotransferasa (AST)

Esta enzima también es un indicador de daño hepatocelular, aunque es menos espec́fica
que la ALT. Se produce asimismo en el intestino, pero particularmente en músculo estria-
do, tanto esquelético como cardiaco. Su vida media es corta en comparación con otras
enzimas, cerca de una hora en gatos, 5 horas máximo en perros.

123
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
 Durante las alteraciones hepatocelulares que afectan a la membrana celular o al citosol,
el incremento de la actividad de AST es menos marcado con respecto a la ALT, sin embar-
go, este es notable si involucra daño o destrucción de organelos como la mitocondria,
donde normalmente se encuentra en altas concentraciones. En grandes especies es la en-
zima más sensible para identificar lesiones hepatocelulares, en pequeñas especies es de
utilidad para reconocer el grado de lesión o el curso de una afección hepática. La interpre-
tación debe ir siempre acompañada de anamnesis y examen cl́nico exhaustivos, para no
caer en errores. Esta enzima se ve menos afectada por fármacos, los corticosteroides cau-
san incrementos m́nimos.
Debido al aumento de la AST durante actividad o lesión muscular, se debe interpretar
en conjunto con la determinación de CK, esta enzima s́ es espec́fica de músculo.
Análisis: La estabilidad aproximada de la AST es de tres d́as, a 25 °C; de siete d́as, a
20 °C y de hasta un mes en refrigeración. La hemólisis y la lipemia causan incremento de
los valores. También puede ser medida en suero y en plasma heparinizado.
Causas de aumento de actividad de AST
Caballo
✦ Glucocorticoides, salicilatos
✦ Daño hepático
✦ Daño muscular
✦ Ejercicio
✦ Complicaciones intestinales
✦ Septicemia
Bovino
✦ Daño hepático
✦ Necrosis hepática
✦ Lipidosis hepática
✦ Necrosis muscular
✦ Miodistrofias
Perro
✦ Daño muscular
✦ Degeneraciones o necrosis miocárdicas

Sorbitol deshidrogenasa (SDH)

Esta enzima es de alta especificidad como indicador hepatocelular en rumiantes y
sobre todo en caballos. Sin embargo, tiene dos grandes inconvenientes: es una enzi-
ma inestable y su actividad puede reducirse rápidamente, por lo que debe medirse en
pocas horas después de tomada la muestra. Por otro lado, es costosa, lo que hace
dif́cil adquirirla.

124
Gerardo Quiroz Rocha • Jan Bouda
Glutamato deshidrogenasa (GDH)
En los rumiantes la GDH se considera un marcador altamente espec́fico de necrosis
hepatocelular, pero es de útil para cualquier especie; se encuentra en mayor proporción
en las mitocondrias. Al igual que la SDH, esta enzima tiene una disponibilidad reducida en
México, sin embargo, de tener acceso a ella, debe ser de primera elección en vacunos,
cabras y borregos.
Para el diagnóstico de necrosis hepática y el diagnóstico diferencial en animales do-
mésticos es común utilizar en el suero estas enzimas:
Perro: ALT

Gato: ALT

Caballo: AST, CK
Bovino: AST, CK

Cerdo: AST, ALT, CK

Indicadores de colestasis, colelitiasis

Fosfatasa alcalina (FA)
Un indicador importante de v́as biliares es la fosfatasa alcalina. Esta enzima se produce
en la membrana de las mitocondrias y los canal́culos biliares de los hepatocitos. Bajo
condiciones normales, es liberada mayormente en la bilis. Otro sitio donde se produce en
cantidad importante es el tejido óseo; sobre todo, existe liberación a la sangre cuando hay
actividad osteoblástica. En animales jóvenes los valores de los adultos se llegan a duplicar.
Otros tejidos que secretan FA a la circulación son: mucosa intestinal, riñón y placenta; sin
embargo, las lesiones sobre éstos no causan incrementos significativos de la enzima.
La vida media de la FA es relativamente corta, en gatos dura sólo seis horas y en
perros, cerca de tres d́as. Después de una obstrucción biliar, los primeros incrementos se
observan a las ocho horas; entre dos y cuatro d́as los valores de referencia pueden au-
mentar hasta 15 veces, y el pico, de hasta 100, puede observarse entre una y dos semanas.
No existe relación en la diferencia en el valor de FA entre la obstrucción intrahepática y la
extrahepática. En los gatos, la actividad es baja, por lo cual los incrementos ligeros de esta
enzima serán sugestivos de colestasis.
Es importante describir una isoenzima presente en los perros: la fosfatasa alcalina
inducida por esteroides (FAIE); cualquier est́mulo de corticosteroides puede causar un
incremento de su actividad, ya sea por estrés, por terapia con corticosteroides exógenos o
por hiperadrenocorticismo; para diferenciar el origen es necesario recurrir a la anamnesis.
Los perros normales tienen < 15% de FAIE, pero después de una corticoterapia puede
llegar hasta 85%. La proporción de esta isoenzima también puede elevarse por efecto de
anticonvulsivos, pero los incrementos serán ligeros. Una diferencia importante entre la FA
hepática y la FAIE es que durante el aumento de la última, normalmente no se observa
hiperbilirrubinemia.
Para distinguir la FA hepática de la FAIE se puede realizar una electroforesis; sin embar-
go, un método confiable para estimar las proporciones de cada una se basa en el hecho de

125
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
que la FA hepática es termolábil. Primero se determina la FA total, posteriormente se some-
te el suero o plasma a calentamiento para desnaturalizar la FA hepática; con una segunda
medición, y por diferencia, se puede reconocer la cantidad que corresponde a una y otra.
El no incremento de FAIE puede influir para descartar hiperadrenocorticismo, pero la in-
ducción de FAIE es muy inestable en cuanto a valores.

Causas de aumento de actividad de FA en perros

✦ Colestasis
✦ Hiperadrenocorticismo
✦ Anticonvulsivos
✦ Tumores
✦ Gestación
✦ Osteomalacia
✦ Animales jóvenes (en perros de hasta 6 meses)
✦ Reparación de fracturas
✦ Hiperparatiroidismo

Gamaglutamiltransferasa (GGT)
También llamada gammaglutamiltranspeptidasa, es otra enzima de utilidad para evaluar
v́as biliares. Es una glucoprote́na que está presente en las membranas mitocondriales y
de los canal́culos biliares. En el perro y el gato presenta incrementos ligeros, a diferencia
del caballo y los rumiantes, en los que es muy útil para identificar colestasis. En el caso del
perro, también puede aumentar por est́mulo de corticosteroides, pero no por
anticonvulsivos como la FA.
Otros órganos y tejidos que producen GGT son el páncreas, el intestino, el corazón,
los pulmones, el músculo, además de los eritrocitos, pero es insignificante el incremento
asociado a ellos. Mención particular requiere el riñón, ya que se producen grandes canti-
dades de GGT en los túbulos. Sin embargo, no se observan aumentos en la actividad de
GGT durante lesiones renales, debido a que esta enzima es eliminada a través de la orina.
Existen estudios donde se ha observado una relación entre la cantidad de GGT en orina y
daño tubular, particularmente en intoxicación con aminoglicósidos.
Debido a las múltiples interferencias que deben considerarse al interpretar FA en el
perro, hacer la medición de GGT y FA en forma simultánea puede ayudar a identificar
mejor colestasis. También es conveciente hacer la doble medición en el caso de gatos. Se
considera que en el perro, la GGT es más espec́fica, pero menos sensible que la FA; en el
gato es al contrario. Particularmente en la lipidosis hepática idiopática del gato los incre-
mentos de GGT son más notables que los de FA.
Otro sitio de actividad elevada de GGT es el calostro, esto causa que en becerros
lactantes se determinen valores altos de la enzima, incluso puede utilizarse como indica-
dor de adecuada calostración, particularmente en el becerro.

126
Gerardo Quiroz Rocha • Jan Bouda
 Existen varias sustancias para identificar alteraciones en la función hepática, éstas
pueden ser productos que sintetizan los hepatocitos o producto del metabolismo de otras
sustancias.

Indicadores de función hepática

Bilirrubina, prote́nas totales, albúmina, amoniaco, ácidos biliares, urea, glucosa, colesterol,
triglicéridos, ácidos grasos libres, betahidroxibutirato, tiempo de protrombina, análisis de
orina (bilirrubina, urobilinógeno, cuerpos cetónicos), hemograma.

Bilirrubinas
Las bilirrubinas son productos de la degradación de sustancias pirrólicas, 85% a partir de
la hemoglobina liberada por la destrucción de eritrocitos, 15% de citocromos hepáticos y
mioglobina.
Los eritrocitos que cumplieron su vida media son retenidos por el bazo, su hemoglo-
bina es captada por el sistema mononuclear fagocitario y es fragmentada en globina, Fe y
el anillo pirrólico Heme. Este último es inicialmente transformado en el pigmento verde
biliverdina y posteriormente en el pigmento amarillo bilirrubina no conjugada. Esta sus-
tancia es hidrofóbica, por lo cual se une a la albúmina del plasma para ser transportada al
h́gado. Dentro de los hepatocitos se conjuga con ácido glucurónico, y as́ se convierte en
bilirrubina conjugada; ésta es hidrosoluble. Bajo condiciones normales, el hepatocito la
elimina por medio de la bilis; una pequeña fracción es vertida a la circulación. Cuando la
bilis alcanza la luz intestinal, las bacterias ah́ presentes convierten la bilirrubina en
urobilinógeno y, subsecuentemente, en urobilina y estercobilina, pigmentos que partici-
pan en la coloración de las heces. El urobilinógeno que no fue puede ser reabsorbido por
la mucosa intestinal y de ah́ pasar a la circulación sangu́nea. Éste, al ser hidrosoluble, es
eliminado a través de la orina (figura 1).
El perro tiene, además de la conjugación hepática, capacidad de conjugar bilirrubina
en la nefrona, por lo que es normal observar bilirrubinuria ligera en esta especie (ver
cap́tulo sobre función renal).
A la bilirrubina conjugada en el pasado se le conoc́a como bilirrubina directa, y a la
bilirrubina no conjugada, como libre o indirecta.

Ictericia
Es la coloración amarilla de los tejidos (piel, mucosa, tejido subcutáneo, músculo, etc.)
causada por un estado de hiperbilirrubinemia.
Fisiopatológicamente tiene tres or́genes:
✦ Ictericia prehepática o hemol́tica
✦ Ictericia hepática
✦ Ictericia poshepática u obstructiva
Ictericia prehepática o hemol́tica
hemol́tica. Por excesiva degradación de hemoglobina, causada
por destrucción de glóbulos rojos.

127
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
 Figura 1. Ciclo de las bilirrubinas

Causas de ictericia prehepática (hemol́tica)

Protozoario
✦ Babesia spp.
✦ Eperythrozoon spp.
Bacterias
✦ Leptospira icterohemorrhagiae
Clostridium haemolyticum
✦ Haemobartonella spp.
✦ Anaplasma spp.
Virus
✦ Anemia infecciosa equina
Plantas
✦ Habichuela
✦ Fresno
Colchicina
Agentes qu́micos
✦ Plomo
✦ Saponinas
✦ Fenotiazina

128
Gerardo Quiroz Rocha • Jan Bouda
✦ Nitrofuranos
✦ Aspirinas
✦ Algunas sulfonamidas
✦ Intoxicación por cobre
Deficiencias de fósforo posparto en vacas lecheras
Intoxicación por agua
Anemias hemol́ticas inmunomediadas
✦ Isoeritrólisis neonatal
✦ Enfermedad inmunohemol́tica del recién nacido
Ictericia hepática
hepática. Degradación de Hb normal. Depuración de bilirrubinas afectada.
Daño al hepatocito, proceso de conjugación disminuido.
La bilirrubina conjugada pasa a la circulación (plasma o suero ictérico) y luego a la
orina (orina ictérica) y heces.
Causas de ictericia hepática
Parásitos
✦ Fasciola hepatica
✦ Toxoplasma gondii (gatos)
Bacterias
✦ L. icterohemorragiae (ictericia en <75%)
✦ L. canicola (ictericia en 15%)
Virus
✦ Hepatitis infecciosa canina (ictericia en 40% de los casos)
✦ Peritonitis infecciosa felina
Toxinas, agentes qu́micos, medicamentos
✦ Aflatoxinas
✦ Lantana camara
✦ Intoxicaciones por cobre, mercurio, plomo, selenio, fósforo
✦ Antibióticos
✦ Fenobarbital
✦ Hidrocarburos halogenados (cloroformo, tetracloruro de carbono)
✦ Rodenticidas
Colestasis intrahepática
Enfermedades hepáticas
✦ Colangitis
✦ Cirrosis

129
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
✦ Hepatitis crónica activa
✦ Necrosis hepática
✦ Neoplasias
✦ Lipidosis hepática
Ictericia poshepática
Causas de ictericia poshepática
✦ Colelitiasis
✦ Colecistitis
✦ Neoplasias

Cuadro 2. Diagnóstico diferencial de ictericias en perro y gato

ICTERICIA BNC BC BU UR ALT FA ALBÚMINA

Prehepática  N- 0-  N N N
Hepática  *    N ( ) 
Poshepática  **   N ( )  N
BNC: bilirrubina no conjugada, BC: bilirrubina conjugada, BU: bilirrubina urinaria, Ur: urobilinógeno,
N- normal (dentro de rangos de referencia).
* <50% de bilirrubinas totales en perro y gato
** 60 a 90% de bilirrubinas totales en perro y gato

Cuadro 3. Diagnóstico diferencial de ictericias en caballo

ICTERICIA BNC BC BU UR AST GGT ALBÚMINA

Prehepática  N- 0  N N N
Hepática
o poshepática   (+) -    (N)
BNC: bilirrubina no conjugada, BC: bilirrubina conjugada, BU: bilirrubina urinaria, Ur: urobilinógeno,
N: normal (dentro de rangos de referencia).
Normalmente BC representa 20% o menos del total, si la BC es >25% indica ictericia hepática, cuando la BC
es >50% existe alta probabilidad de ictericia obstructiva.

Ácidos biliares
El principal constituyente de la bilis son los ácidos biliares, los cuales tienen participación
importante en la digestión de los l́pidos al emulsificar las sustancias grasas presentes en
el alimento y favorecer su absorción en el intestino. Existe un ciclo normal de los ácidos
biliares, donde son producidos por los hepatocitos y secretados hacia los canal́culos
biliares; por medio de la bilis alcanzan la luz intestinal; después de tener su efecto sobre la
grasa de los alimentos, son reabsorbidos casi en su totalidad por el intestino delgado,
particularmente en el ́leon. Una vez que llegan a la circulación portal, vuelven a ser cap-
tados por el h́gado y se reinicia el proceso; esto hace que exista una concentración baja
en la circulación constantemente.

130
Gerardo Quiroz Rocha • Jan Bouda
 En general, los ácidos biliares son indicadores del funcionamiento del h́gado, pero su
mayor utilidad diagnóstica es en casos de puentes portosistémicos (PPS) y hepatitis cróni-
ca /cirrosis hepática previo al desarrollo de ictericia. La medición de ácidos biliares du-
rante ayuno (ABA) son un reflejo de su circulación enterohepática. La mayor sensibilidad
de esta determinación se tiene si se realiza además una muestra obtenida dos horas des-
pués de la alimentación (ABPA).
Interpretación: Normalmente, los valores de los ABA son < 10 µmol/L y de los ABPA son > 20
µmol/L. Los valores superiores a 25 µmol/L son indicativos de lesión hepática. En los
casos de PPS es frecuente encontrar valores de ABA dentro de la referencia, pero los ABPA
están por encima de 800 µmol/L. Se considera que los valores > 30 µmol/L de ABA, usual-
mente, indican disfunción hepática, pero valores de entre 20 y 30 µmol/L marcan una
zona gris. En esta situación se recomienda buscar otros indicadores de enfermedad hepá-
tica, repetir la prueba y esperar a que los ABPA sean de, al menos, dos veces los valores de
ABPA; repetir las determinaciones de dos a cuatro semanas después o recurir a otras prue-
bas como la biopsia hepática. Existe poca relación entre los valores de ABA y la severidad
de la lesión, sobre todo con valores < 100 µmol/L.

Prote́nas plasmáticas (PP)

Se sintetizan en el h́gado, excepto las gammaglobulinas. Las alteraciones en concentra-
ciones de PP pueden indicar un problema hepático, renal, intestinal, hemorragia, inflama-
ción y de hemoconcentración; además, son parte de perfiles de laboratorio. La
concentración de prote́nas totales se determina generalmente en el suero, el plasma y el
l́quido peritoneal, mediante refractometr́a o espectrofotometr́a. La diferencia entre pro-
te́na total y albúmina está en las globulinas.

Albúmina
Esta prote́na se sintetiza sólo en el h́gado y la disminución en su concentración sérica
puede reflejar muchas enfermedades.
Causas de hipoalbuminemia
✦ Disminución en la s́ntesis-insuficiencia hepática
✦ Pérdidas: por v́a renal, enteropat́as, hemorragias
✦ Malnutrición-deficiencia de prote́nas en la dieta
✦ Secuestro a espacio tercero (ascitis, etc.)
✦ Inflamación crónica
Una hipoalbuminemia significativa se observa en enfermedades hepáticas y puentes
portosistémicos. No hay un exceso de s́ntesis de albúmina relacionado con h́gado. Si
existe hiperalbuminemia, ésta es el resultado de una hemoconcentración debida a deshi-
dratación.

Urea
El h́gado es el único órgano que convierte amoniaco en urea. En una disfunción hepática
grave, en puentes portosistémicos, pero también en una dieta pobre en prote́nas, la con-
centración sérica de urea está disminuida.

131
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
Amoniaco
Es producido por las bacterias intestinales y debe ser eliminado de la sangre portal (con-
centración hasta 350 µmol/L) por el h́gado y mantener su concentración plasmática infe-
rior a 60 µmol/L. La hiperamoniemia se observa generalmente en la insuficiencia hepática
(puentes portosistémicos).
Colesterol
El metabolismo del colesterol está centrado principalmente en el h́gado, el cual lo sinte-
tiza, esterifica y elimina a través de los conductos biliares. El colesterol es el precursor de
los ácidos biliares que son importantes para la digestión y absorción de l́pidos de la dieta
en el intestino. Además, el colesterol es parte integral de las lipoprote́nas que funcionan
en el transporte de los l́pidos. El colesterol total está aumentado en la obstrucción biliar y
cualquier forma de colestasis. Para el diagnóstico diferencial es importante conocer las
alteraciones en la colesterolemia.
Causas de hipercolesterolemia
✦ Hiperlipidemia posprandial
✦ Hiperlipidemia secundaria
✦ Hipotiroidismo
✦ Diabetes mellitus
✦ Hiperadrenocorticismo
✦ Colestasis, obstrucción biliar
✦ S́ndrome nefrótico
✦ Corticosteroides
Causas de hipocolesterolemia
✦ Maldigestión-malabsorción (pancreatitis crónica)
✦ Enteropat́as con pérdida de prote́nas
✦ Hepatopat́as (cirrosis)
✦ Aminoglicósidos orales
✦ Azatioprina

Triglicéridos
Las obstrucciones biliares provocan hipertrigliceridemia. En la hepatitis crónica se obser-
va hipotrigliceridemia.
Ácidos grasos libres (AGL)
AGL séricos (o ácidos grasos no esterificados - NEFA) indican la movilización de grasa
(lipomovilización) y su determinación es importante en vacas lecheras, de dos a siete d́as
antes del parto. Los valores séricos de referencia son inferiores a 0.4 mmol/L para vacas
antes del parto; los valores aumentados indican predisposición para lipidosis hepática y
enfermedades posparto.

132
Gerardo Quiroz Rocha • Jan Bouda
ß-hidroxibutirato (BHB)
Es un cuerpo cetónico que en el plasma de los animales aumenta cuando existe deficien-
cia de energ́a. El nivel óptimo para vacas en las primeras semanas posparto es ≤ 1.4
mmol/L.

Glucosa
Es la principal fuente de energ́a de los tejidos de animales monogástricos y su concentra-
ción en sangre está controlada por la insulina, el glucagón, la adrenalina y el cortisol. La
determinación de glucosa en suero o plasma es indicada en animales con poliuria, poli-
dipsia, debilidad, depresión, convulsiones, colapso, coma, pérdida de peso, anorexia,
vómito, diarrea, septicemias, glucosurias, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, en-
fermedades hepáticas y casos de urgencia. La glucosa no es un buen analito para evaluar
la función hepática ni para diagnóstico hepático, sólo en los casos más severos de enfer-
medad hepática se observa una hipoglucemia significativa. Los valores de glucosa sérica o
plasmática se deben incluir siempre en la evaluación inicial del paciente. En rumiantes, el
intervalo de referencia de glucosa sérica es más bajo que en animales monogástricos.
Valor de rrefer
eferencia de glucosa (suer
eferencia o, plasma)
(suero,
Perro: 3.5-5.5 mmol/L
Gato: 3.5-6.5 mmol/L
Caballo: 3.5-5.5 mmol/L
Vaca: 2.8-4.0 mmol/L
Cerdo: 3.5-5.5 mmol/L
Valores cr́ticos de concentración de glucosa sérica (excepto de rrumiantes)
alores umiantes)
< 3.0 mmol/L pueden aparecer colapso y convulsiones
< 1.7 mmol/L en enfermedades crónicas puede bajar antes de que aparezcan signos cl́nicos
< 0.5 mmol/L coma
> 50 mmol/L coma o diabetes mellitus hiperosmótica
Causas de hipoglucemia (marcada < 2 mmol/L)
✦ Iatrogénica (insulina)
✦ Insulinoma
✦ Hipoadrenocorticismo
✦ Septicemia
✦ Cetosis en vacas lecheras
✦ Toxemia de la preñez en ovejas
✦ Hipoglucemia neonatal o juvenil (en perros: razas toy)
✦ Hipoglucemia en lechones (hipotermia)
✦ Inanición prolongada

133
Patología Clínica Veterinaria • Bioquímica clínica
✦ Insuficiencia hepática
✦ Hipoglucemia del «perro cazador»
Artefactos: El suero y el plasma deben ser separados del coágulo o de los eritrocitos y
leucocitos dentro los 30 minutos siguientes a la obtención de la muestra sangu́nea. Las
células consumen glucosa y su concentración baja entre 10 y 20% por hora, dependiendo
de la temperatura ambiental o del laboratorio.
Causas de hiperglucemia
✦ Diabetes mellitus (perro, gato)
✦ Hiperadrenocorticismo (perro, raro en gato)
✦ Posprandial
✦ Pancreatitis aguda (perro, gato)
✦ Estrés (especialmente en gatos)
✦ Iatrogénica (glucosa, glucocorticoides, progesterona)
Pruebas de coagulación
Existe gran cantidad de pruebas de laboratorio para evaluar la coagulación sangu́nea, sin
embargo, los cl́nicos utilizan con mayor frecuencia el tiempo de protrombina (TP) y el
tiempo de tromboplastina parcial (TTP). La mayor́a de las prote́nas que actúan en la
cascada de la coagulación se sintetizan en el h́gado, a excepción del factor VIII. Cuando
ocurre daño hepático grave, la s́ntesis de los factores proteicos de coagulación está dismi-
nuida, por eso, los TP y TTP son prolongados, la hemostasia secundaria está alterada y se
presentan hemorragias generalizadas. La determinación de pruebas de coagulación se
recomienda en enfermedades hepáticas graves y es obligatoria antes de realizar una biop-
sia hepática.

Indicadores de insuficiencia hepática

Urea 
Amoniaco 
Albúmina 
Glucosa 
ALT/AST 
Pruebas de coagulación TP,TTPa 
Ácidos biliares 

Lipidosis hepática (esteatosis hepática, hígado graso)

La esteatosis hepática es una alteración caracterizada por la acumulación excesiva de áci-
dos grasos libres en el citoplasma de los hepatocitos. Esta alteración se presenta en todas
las especies domésticas; la más susceptible de padecerla es la vaca lechera, y en segundo
lugar, el gato.

134
Gerardo Quiroz Rocha • Jan Bouda
 La acumulación de grasas en el h́gado ocurre por una remoción de l́pidos acumula-
dos en el tejido adiposo en forma súbita, generalmente asociada a un cuadro de balance
energético negativo o a un periodo de inanición causado por alguna otra enfermedad
(particularmente en gatos). Durante ese balance negativo, el organismo utiliza las grasas
como fuente de energ́a, desdoblando los triglicéridos, donde el glicerol entra a rutas
metabólicas para producir energ́a y los ácidos grasos libres se van acumulando en el
h́gado. Parte de esos ácidos pueden ser desdoblados también en cuerpos cetónicos. Por
el motivo anterior, es muy frecuente que las vacas lecheras padezcan de h́gado graso y
cetosis simultáneamente.

Prueba de flotación
Mediante la evaluación de la capacidad de precipitarse en l́quidos con diferente densidad
es posible estimar semicuantitativamente la proporción de grasa acumulada en una frac-
ción de tejido hepático.
Biopsia hepática percutánea.
Prueba de flotación para determinación de grasa en h́gado. La muestra de h́gado se
fracciona en tres partes.
Solución de CuSO4 al 50% (50 g de sulfato en 100 mL de H20).

Cuadro 4. Interpretación de la prueba

SOL. 1 SOL. 2 SOL. 3 % DE GRASA CONDICIÓN (ESTEATOSIS)

1.000 1.025 1.055
- - - < 13% Normal
- - + 13 – 25% Ligera – Ausencia de signos cl́nicos
- + + 25 – 34% Moderada
+ + + > 34% Grave – Insuficiencia hepática cl́nica

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