UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE
FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD
CARRERA: BIOQUIMICA Y FARMACIA
UNIDAD 2. PATOLOGIAS:
ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y FIBROMIALGIAS
FISIOLOGÍA HUMANA
GRUPO: “B2”
NOMBRES: Freddy Condori Cerezo
DOCENTE: Dra. Jheny Caballero Zenteno
Cochabamba 12 de septiembre del 2023
PATOLOGÍA: ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante multifocal, que presenta una progresiva
neurodegeneración causada por una respuesta autoinmune en sujetos genéticamente predispuestos.
En los últimos años se han producido una serie de hallazgos que han revolucionado el conocimiento y
tratamiento de esta enfermedad.
La esclerosis multiple (EM) es una enfermedad autoinmunitaria que afecta el cerebro y la médula
espinal (sistema nervioso central).
En los últimos años se han producido una serie de hallazgos que han revolucionado el conocimiento y
tratamiento de esta enfermedad. En el presente capítulo se revisarán aspectos patológicos, donde la
implicación creciente de la afectación cortical en la es clerosis múltiple es un hecho relevante, aspectos
relacionados con mecanismos patogénicos novedosos, como la implicación de la microbiota en la
génesis de la enfermedad, así como recientes aportaciones en el campo de la epidemiología y la
genética. (1)
FUENTE: (2)
ETIOLOGÍA
Su etiología es aún desconocida y la hipótesis patogénica más aceptada es la autoi nmune. Se
caracteriza por episodios de disfunción neurológica diseminados en el espacio y el tiempo que originan
una gran variedad de síntomas, según la zona del SNC afectada. El 90% de los pacientes de EM
presentan un curso clínico caracterizado por la aparición de episodios o brotes de disfunción
neurológica más o menos reversibles, que se repiten cada cierto tiempo y que, a medida que se
repiten, van dejando secuelas funcionales neurológicas (forma en brotes o recidivante-remitente –RR o
EMRR–). Tras 10 años, un 50% de los pacientes pasan del curso en brotes a un curso progresivo (forma
secundariamente progresiva –EMSP–). Un 10% de los pacientes muestran un curso progresivo desde el
comienzo (forma progresiva primaria –EMPP–). El diagnóstico clínico de la EM se realiza tomando en
consideración la existencia de criterios clínicos de diseminación espacial (presencia de síntomas y
signos que indiquen la existencia de dos lesiones independientes en el SNC) y de dispersión temporal
(2 o más episodios de disfunción neurológica). En la actualidad, con la clínica y con la ayuda de los
métodos de investigación paraclínicos (LCR, potenciales evocados, resonancia magnética), es posible
descartar con bastante seguridad otras enfermedades y llegar a un diagnóstico de certeza de la EM en
la mayoría de los casos; además el diagnóstico se realiza cada vez de forma más precoz tras el
comienzo de la enfermedad. (3)
CAUSAS
La causa se desconoce, se plantean mecanismos patogénicos diversos.
Afecta más a mujeres que los hombres.
Son múltiples los agentes biológicos que se han implicado como causa de la EM, entre ellos, los
herpesvirus (herpes simple, varicela-zooster, Epstein-Barr, citomegalovirus y el hominis tipo 6), cuyas
proteínas sirven de superantígeno que semeja la estructura de la mielina, por lo que pudiera
desencadenar la enfermedad; también se citan los retrovirus, el virus del sarampión, el de la rabia,
bacterias, clamidias, rickettsias, protozoos y micoplasma. Las causas de muerte más frecuente son las
infecciones, las enfermedades no relacionadas y el suicidio. (4)
PATOGENIA
Afecta los músculos, los nervios, la memoria, el habla, la visión y la capacidad de coordinar los
movimientos. Los síntomas varían según la persona, y los cambios ocurren en diferentes etapas.
En la primera etapa, los síntomas consisten en una fatiga generalizada, náuseas, falta de coordinación
muscular y problemas de visión. Estos síntomas pueden durar entre unas pocas semanas y unos pocos
meses antes de desaparecer.
En la segunda etapa, los síntomas pueden regresar en forma de brotes que duran entre unas pocas
semanas y unos pocos meses. Los síntomas pueden incluir fatiga, sensibil idad a la luz, movimiento. (5)
CUADRO CLINICO
SINTOMAS SIGNOS
Alteraciones de la sensibilidad (45%). Perdida o debilitamiento de los reflejos.
Aparición de hormigueo (parestesias). Anormalias de la resonancia magnética.
Fatiga. Disminución de la conducción nerviosa.
Visión borrosa. Alteraciones motoras (90%).
Pérdida de memoria a corto plazo. Alteraciones sensitivas (77%).
Trastornos del control de la vejiga. Alteraciones cerebolosas (75%)..
Otros síntomas cerebrales y neurológicos
-Dificultad para razonar y resolver problemas.
-Depresión o sentimientos de tristeza.
-Mareos o pérdida del equilibrio. (6)
FUENTE: (7)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico de la ESCLEROSIS MULTIPLE se realiza tomando en consideración la existencia de
criterios clínicos de diseminación espacial (presencia de síntomas y signos que indican la existencia de
dos lesiones independientes en el sistema nervioso central SNC) con mayor frecuencia entre los 20 y 40
años de edad y de dispersión temporal (2 o más episodios de disfunción neurológica). Se realiza a
través de los resultados de la exploración clínica, la resonancia magnética (RM) y la prueba de análisis
de líquido cefalorraquídeo (LCR). En la actualidad, con la clínica y con la ayuda de los métodos de
investigación paraclínicos (lCR, pE, RM), es posible descartar con bastante seguridad otras
enfermedades y llegar a un diagnóstico
La expectativa de vida tras el diagnóstico de la EMRR es de unos 35-40 años. (8)
FUENTE: (9)
TRATAMIENTO
Puede incluir medicamentos, rehabilitación, y cambios en el estilo de vida.
Los medicamentos están diseñados para disminuir el número y la gravedad de los ataques de esclerosis
múltiple (EM). Estos medicamentos incluyen medicamentos inmunomoduladores, interferones,
glatiramer, natalizumab, fingolimod, dimetilfumarato, alemtuzumab, teriflunomida , mitoxantrona, y
ocrelizumab.
Rehabilitación
La rehabilitación puede ayudar a los pacientes con EM a mantener el máximo nivel de función posible.
Los terapeutas físicos, ocupacionales y de lenguaje pueden ayudar a los pacientes a mejorar la fuerza,
el equilibrio. (10)
FUENTE: (11)
BIBLIOGRAFÍA
1. PESQUISA.BVSALUD.ORG. [En línea] 12 3-6, 2014. [Citado el: 09 11, 2023.]
https://scholar.google.es/scholar?hl=es&as_sdt=0%2C5&q=esclerosis+m%C3%BAltiple+&oq=#d=gs_qabs&t=169
4394314133&u=%23p%3DcYjvpH_wktAJ.
2. GAEM. [En línea] 12 18, 2017. [Citado el: 09 11, 2023.] https://fundaciongaem.org/diagnostico-de-la-
esclerosis-multiple/.
3. SCIENCEDIRECT. [En línea] 04 2015. [Citado el: 09 11, 2023.]
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304541215000803.
4. SCIELO. [En línea] 08 25, 2006. [Citado el: 09 11, 2023.] http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-
21252006000200011&script=sci_arttext&tlng=en.
5. SCIELO. [En línea] 08 025, 2006. [Citado el: 09 11, 2023.] http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-
21252006000200011&script=sci_arttext&tlng=en.
6. SCIENCEDIRECT. [En línea] 04 2015. [Citado el: 09 11, 2023.]
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304541215000803.
7. REPRODUCCIONARTISTICA.ORG. [En línea] 11 10, 2022. [Citado el: 09 11, 2023.]
https://www.reproduccionasistida.org/esclerosis-multiple-embarazo/sintomas-esclerosis-multiple/.
8. SCIENCEDIRECT. [En línea] 04 2015. [Citado el: 09 11, 2023.]
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304541215000803.
9. OSAKIDETZA. [En línea] 03 31, 2020. [Citado el: 09 11, 2023.] https://www.osakidetza.euskadi.eus/resonancia-
magnetica/webosk00-otkcon/es/.
10. [En línea] 03 2017. [Citado el: 09 11, 2023.]
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213485316300299.
11. SUPPORTHEALTH. [En línea] 07 22, 2021. [Citado el: 09 11, 2023.]
PATOLOGÍA: FIBROMIALGIAS
¿Qué es la Fibromialgia?
El nombre de Fibromialgia deriva de: "FIBROS" = tejidos blandos del cuerpo, "MIOS" = músculos y
"ALGIA" = dolor. Es decir, "Dolor músculo-esquelético". A esta definición podemos añadir,
"generalizado crónico y de causa desconocida".
La Fibromialgia significa "dolor en los músculos, ligamentos y tendones" (partes fibrosas del cuerpo).
Hace años este proceso se reconocía con el nombre de fibrositis, sin embargo no se ha demostrado
que haya inflamación periférica, por lo que se ha adoptado el nombre actual.
La fibromialgia (SFM) es un síndrome doloroso crónico sin una etiología orgánica totalmente conocida,
(Walfe, T. y Bruusgaard, 1994 y Peña Arrebola, 1995) que se caracteriza por un dolor
musculoesquelético generalizado, aumento de la sensibilidad al dolor, rigidez, fatiga, entendida como
cansancio continuo y sueño no reparador (alteraciones en la fase IV) de manera que tienen la
sensación de no haber descansado durante la noche al ser un sueño superficial de mala calidad con
despertares frecuentes durante la noche. En una gran proporción de pacientes aparecen asocia dos
otras patologías como el síndrome de colon irritable, cefaleas tensionales de predominio posterior,
fenómeno de Raynaud, parestesias en los miembros superiores, sensación de hinchazón o tumefacción
en las manos según va evolucionando el SFM. Con frecuencia aparece una depresión ansiosa, así como
anomalías psicológicas de personalidad en mujeres perfeccionistas, muy exigentes consigo mismas y
con los demás, que intentan ser muy eficaces con sus quehaceres diarios (Mera Varela, 1991), rasgos
depresivos, e hipocondríacos, disfunciones sexuales y dificultades funcionales diversas como la
patología de la articulación temporomandibular. (1)
FUENTE: (2)
ETIOLOGIA Y CAUSAS
Tanto la etiología como la fisiopatología de la fibromialgia es desconocida, implicándose hasta la
actualidad multitud de factores tales como trastornos del sueño (aparición de ondas alfa en fase No
REM), alteraciones musculares (hipoxia muscular y disminución de los fosfatos de alta energía),
psiquiátricos (depresión, estrés), inmunológicos (presencia de inmuno-complejos), causas
endocrinológicas (hipofunción adrenal) y disfunción neurohormonal (descenso de serotonina
sanguínea, elevación de sustancia P en líquido cefalorraquídeo)
La interrelación de la mayoría de estos factores (la depravación de sueño no REM en personas sanas
provoca clínica dolorosa similar a la fibromialgia, el dolor crónico puede provoca r sintomatología
ansiosa y depresiva, y a su vez estos pacientes suelen presentar somatizaciones sobre el aparato
locomotor; la serotonina es un neurotransmisor implicado tanto en dolor como en depresión, etc.)
provoca por una parte que sea difícil establecer relaciones de causalidad y por otra que multitud de
autores intenten encajar todas ellas como un rompecabezas. (3)
PATOGENIA
¿Qué la produce?
Se han descrito casos de fibromialgia que comienzan después de procesos agudos, como puede ser una
infección bacteriana o viral, un accidente de automóvil, la separación matrimonial o el divorcio, un
problema con los hijos... En otros casos aparece después de que otra enfermedad conocida limite la
calidad de vida del enfermo (artritis reumatoide, lupus eritematoso...).
Estos agentes desencadenantes no causan la enfermedad, sino que lo que probablemente hacen es
desencadenarla en una persona que ya tiene una predisposición previa para padecer alteraciones en su
sistema de regulación del estrés y del dolor.
La fibromialgia es más que un dolor muscular, es un tipo de dolora neuropático general. Los rasgos
multidimensionales de la fibromialgia pueden ser explicados por una respuesta patológica de los
mecanismos de adaptación al estrés crónico y al dolor.
Tanto la sensibilidad nociceptiva como la analgésica están determinadas genéticamente y condicionan
vulnerabilidades funcionales de los sistemas opioide, serotoninérgico y de las catecolaminas
Cerebrales, entre otros. Las enfermas con FMG muestran una sensibilización anormal al dolor (Wind-
up) a través del sistema glutamato/aspartato y sustancia P que disminuyen el umbral al dolor y median
en la producción de alodinia (respuesta de dolor a estímulos inocuos) hiperalgesia (respuesta
nociceptiva intensa a estímulos dolorosos) y dolor espontáneo, de mayor intensidad en las mujeres
que en los hombres. (4)
CAUDRO CLINICO
El cuadro clínico de la fibromialgia incluye múltiples síntomas inespecíficos que son comunes a otros
trastornos, por lo que esto debe ser tomado en cuenta antes de diagnosticarla. La exploración física y
las pruebas complementarias tampoco aportan datos específicos, pero permiten adecuadamente
diferenciar la fibromialgia de otros problemas, especialmente enfermedades reumatológicas
inflamatorias como la AR, espondiloartritis, conectivopatías, polimialgia reumática, miopatías
inflamatorias. (5)
SINTOMAS SIGNOS
Sueño no reparador. Rigidez rápida.
Falta de sueño o estrés. Aumento de la presión arterial.
Sensibilidad al frio y al calor. Puntos dolorosos en los músculos .
Depresión y ansiedad Puntos dolorosos en los tendones.
Cansancio intenso y fatiga crónica. Puntos dolorosos en los tejidos blandos.
Dolor abdominal y nauseas. Irritabilidad y depresión.
FUENTE: (6)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la fibromialgia se basa en la historia clínica del paciente, en los síntomas que presenta
y en los hallazgos físicos. El médico puede realizar pruebas físicas y un examen psicológico para
descartar otras afecciones similares. Se recomienda también realizar pruebas de laboratorio para
descartar enfermedades reumáticas o infecciones. En algunos casos, el médico puede recomendar
realizar una resonancia magnética o una tomografía computarizada para descartar otras afecciones.
Los criterios actuales para el diagnóstico de fibromialgia exigen la presencia de dolor crónico
generalizado, de al menos 3 meses de duración, en combinación con dolor a la presión en 11 o más de
los 18 puntos típicos4. Se entiende como dolor generalizado el que se localiza por encima y por debajo
de la cintura y afecta tanto a la parte derecha como a la izquierda del tronco; además, es condición
necesaria la existencia de dolor raquídeo. (7)
FUENTE: (8)
TTATAMIENTO
El tratamiento eficaz de la fibromialgia depende de la correcta utilización de agentes farmacológicos,
aunque resultan más efectivos cuando se asocian a otras modalidades terapéuticas, tales como la
intervención cognitivo-conductual, el ejercicio físico y la terapia ocupacional.
Existen estudios contrastados donde se incide en calificar el tratamiento multidisciplinar de estos
pacientes como una opción muy válida ya que consiguen mejoras en la cali dad de vida y en la
adaptación psicológica de los pacientes de forma muy importante, sobre todo a medio y largo plazo
(32-36) (Fig. 3).
1. Tratamiento farmacológico: Existen diversos medicamentos prescritos por el médico que ayudan a
aliviar los síntomas de la fibromialgia, como los antidepresivos, los anticonvulsivos, los antinflamatorios
no esteroideos (AINEs) y los relajantes musculares.
2. Terapia física: La terapia física puede ayudar a aliviar la tensión muscular y los dolores en las
articulaciones. Entre los tratamientos más comunes están la acupuntura, la masoterapia, la
estimulación eléctrica y la hidroterapia.
3. Terapia ocupacional: Esta terapia se centra en la capacidad del paciente para realizar tareas y
adaptarse a la vida cotidiana con la enfermedad. (9)
BIBLIOGRAFÍA
1. SCIELO. [En línea] 12 2008. [Citado el: 09 11, 2023.] https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s1130-
52742008000300005&script=sci_arttext.
2. CLINICAHIPERBARICA. [En línea] 03 02, 2018. [Citado el: 09 11, 2023.] https://cli nicahiperbarica.es/oxigeno-
hiperbarico-fibromialgia/.
3. SCIELO. [En línea] 12 2008. [Citado el: 09 11, 2023.] https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s1130-
52742008000300005&script=sci_arttext.
4. SCIELO. [En línea] 12 2008. [Citado el: 09 11, 2023.] https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s1130-
52742008000300005&script=sci_arttext.
5. SCIENCEDIRECT. [En línea] 03 2017. [Citado el: 09 11, 2023.]
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S030454121730032X.
6. SICELO. [En línea] 12 2008. [Citado el: 09 11, 2023.] https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s1130-
52742008000300005&script=sci_arttext.
7. SCIENCEDIRECT. [En línea] 12 2019. [Citado el: 09 11, 2023.]
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864019300860#bbib0075.
8. CENTROKINEOS. [En línea] 10 03, 20158. [Citado el: 09 11, 2023.]
https://www.centrokineos.com/fibromialgia-fatiga-cronica-causada-por-sensibilidad-al-gluten-no-celiaca-n-8-es.
9. SCIELO. [En línea] 11 2004. [Citado el: 09 11, 2023.] https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1134-
80462004000700005&script=sci_arttext&tlng=pt.