TEMA 8: ACNÉ, ERUPCIONES ACNEIFORMES, ROSÁCEA.

ACNÉ.

CONCEPTO.

● Afecta a la unidad pilo-sebácea.

● Con diversa expresividad clínica.

● De evolución autolimitada, aunque tarda mucho en autolimitarse → Desaparece

normalmente a los 20 años, pero puede persistir hasta los 40-50 años.

● Dermatosis más frecuente.

● Presente en el 70-85% de los adolescentes.

● El 10% muestra un acné intenso, mientras que el 1-3% una forma grave (conglobata).

● Tiene un alto grado de morbilidad.

○ Similar a la epilepsia, asma, diabetes o artritis.

○ Disminución de la autoestima.
○ Efectos negativos en resultados académicos y laborales → Mayor índice de desempleo.
○ Depresión, ansiedad e ideas de suicidio (formas más graves).

● Retinoides (tratamiento de elección).

Por tanto, destaca un enorme impacto psíquico, no siempre asociado a la gravedad del acné.

EPIDEMIOLOGÍA.

● Edad:

○ Normalmente, afecta a adolescentes.

○ Un porcentaje persiste o empieza en adultos, siendo mayor en mujeres (15%) que en
varones (3%).
○ También puede observarse en neonatos o edad infantil.

● Sexo: porcentaje equiparable entre mujeres y varones, sólo existiendo diferencias en los
adultos.

ETIOPATOGENIA.

Se conocen 3 factores causales que se interrelacionan entre sí:

1. Aumento de la secreción de sebo en la piel y diferente composición del mismo.

2. Modificación de la flora bacteriana.
3. Hiperqueratosis del conducto pilosebáceo.

1. Hipersecreción sebácea en la adolescencia.

● Es una condición necesaria para el acné, pero no suficiente → Se requieren los demás
factores causales.
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● Estos pacientes segregan más sebo en la adolescencia (la piel se vuelve más grasa) → A
mayor gravedad del acné, más sebo.

● Además, se altera la composición lipídica del sebo:

○ ↑ Escualeno, ésteres céreos y ácidos grasos libres (AGL).

○ ↓ Ácido linoleico.

● Por último, empiezan a liberarse las hormonas sexuales, entre ellas los andrógenos que
regulan la producción de sebo.

○ ↑ De hormonas circulantes.
○ ↓ De la proteína transportadora de hormonas sexuales.
○ ↑ De la respuesta periférica a niveles normales de hormonas.

Origen de los andrógenos.

● Mujer: ● Hombre:

○ Ovarios. ○ Testículos.
○ Suprarrenales. ○ Suprarrenales.
○ Hipófisis. ○ Grasa periférica.
○ Grasa periférica.

★ Andrógenos de origen ovárico.

Las situaciones que aumentan la producción de andrógenos en los ovarios son:

● Distrofia ovárica regresiva.

● Ovarios microquisticos.

● Síndrome de ovarios poliquísticos:

○ Afecta al 2-20% de las mujeres sanas (es muy frecuente en la población general).
○ Se da en el 79% de mujeres con acné.
○ Se produce por la mutación del gen CYP17 o CYP11A.
○ Cursa tanto con oligoamenorrea como con menstruaciones normales.
○ El acné empeora por brotes.
○ Se acompaña de hirsutismo y obesidad (aumento de la grasa periférica).

2. Flora bacteriana.

● El exceso de sebo favorece al sobrecrecimiento de Propionibacterium acnes

predominantemente en la cara.

● Dicha bacteria libera una lipasa que rompe los triglicéridos en AGL.

● Los AGL y fragmentos de bajo peso molecular de la pared celular de P. acnes difunden a
través de la pared folicular y estimulan a los linfocitos T helper, produciendo inflamación y
síntesis de anticuerpos que favorecen el desarrollo del acné.

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3. Hiperqueratosis del conducto pilosebáceo.

Se hace más grande hasta que en un momento se rompe.

● La hiperqueratosis se inicia en la porción infundibular del conducto pilosebáceo (primera

región obstruida), que se extiende desde la desembocadura de la glándula sebácea hasta la
epidermis.

● Se produce por un cambio en la composición lipídica del sebo (↓ ácido linoleico y ↑

escualeno y ácidos oleicos), propiciado por:

○ Andrógenos.
○ Citoquinas.
○ P. acnes.

● Lesión inicial del acné → Comedón: taponamiento y dilatación del infundíbulo folicular, que
como consecuencia ensancha un poco el orificio folicular. Puede ser:

○ Abierto: punto negro.

○ Cerrado: punto blanco.

Tensión emocional.

● La hipófisis segrega ACTH, que estimula a las glándulas suprarrenales, las cuales segregan
andrógenos, glucocorticoides y mineralocorticoides, favoreciendo así la aparición de acné.

● En épocas de ansiedad y nerviosismo, segregamos mediadores neuroendocrinos

(betaendorfinas, melanocortinas, VIP, neuropéptido Y, péptido relacionado gen calcitonina)
que producen citoquinas, proliferación, lipogénesis y metabolismo androgénico,
fomentando el acné.

● El pellizcamiento consciente e inconsciente rompe el folículo, permitiendo el paso de

queratina y sebo hacia la dermis.

● P. acnes puede o no participar, proliferando cuando las condiciones son favorables y

produciendo una inflamación importante, que puede dejar granulomas y cicatrices.

CLÍNICA.

● Áreas seborreicas → Cara, tórax y espalda.

● Formas:

○ Leve o clásica → Acné polimorfo juvenil.

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 ○ Grave → Acné noduloquístico o conglobata.

Forma leve o clásica → Acné polimorfo juvenil.

● Acné comedoniano:

○ NO inflamatorio.
○ Comedones cerrados: puntos blancos.
○ Comedones abiertos: puntos negros (oxidación de ácidos grasos).

● Acné papuloso:

○ Inflamatorio.
○ El comedón engorda mucho y se rompe, saliendo queratina y sebo que
producen inflamación y pápulas.

● Acné papulopustuloso: más común.

○ Inflamatorio.
○ Pápulas y pústulas.
○ NO tratar con retinoides orales.

Forma grave → Acné noduloquístico o conglobata.

● Nódulos o quistes: comedón muy engordado que aún no se ha roto, pero se acompaña de
lesiones inflamatorias porque otros sí lo han hecho a su alrededor. *NOTA: mientras que los
quistes no tienen signos de inflamación, no son rojos ni calientes, los forúnculos sí. Además,
los quistes están bien delimitados y los forúnculos no.

● Forman túneles (fistulizan) y se abren a la superficie cutánea (diferentes orificios de salida)

formando cicatrices.

● Más frecuentes en varones.

● Localizaciones: tórax (pecho), espalda y hombros.

● Formas:

○ Acné fulminans.
○ Triada de oclusión folicular.
○ Síndrome SAPHO.

*NOTA: el acné inflamatorio tiene más riesgo de dejar cicatriz que el no inflamatorio.

★ Acné fulminans.

● Varones jóvenes (poco frecuente en mujeres) con acné grave, que fueron tratados
correctamente con isotretinoina pero desarrollaron alergia a la misma, produciéndose un
brote de lesiones necróticas muy inflamatorias debido a la reacción autoinmune.

● Grandes nódulos inflamados, ulcerados y dolorosos.

● Tronco (pecho y espalda).

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● Clínica sistémica: fiebre, artralgias, anorexia (malestar general) y lesiones osteolíticas.

● Único tipo de acné que se trata con corticoides orales: se emplean sólo al principio y
luego se utilizan retinoides orales, que aunque produjeron el cuadro ya no dan alergia.

● Deja cicatrices deprimidas o queloides.

★ Triada de oclusión folicular.

● Acné conglobata (grave).

● Hidradenitis supurativa en axilas e ingles (enfermedad de glándulas apocrinas y

pilosebáceas).

● Celulitis disecante del cuero cabelludo (inflamación dolorosa incluso con abscesos).

Si además hay sinus pilonidal en el sacro, se denomina tétrada de oclusión.

★ Síndrome SAPHO.

● Sinovitis (en articulaciones periféricas).

● Acné conglobata (grave).

● Pustulosis palmoplantar.

● Hiperostosis.

● Osteoartropatía seronegativa (factor reumatoide negativo).

Variantes clínicas.

★ Mujer.

● Acné microquístico:

○ Mujeres adultas (20-30%).

○ Pequeños quistes.
○ En zona peribucal y mandibular.
○ Uso incorrecto de cosméticos.

● Acné pápulo-pustuloso tardío:

○ Frecuente en mujeres hasta los 35-40 años (no tienen porqué haber tenido acné en la
adolescencia).

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 ○ Estrés, sustancias químicas como cosméticos comedogénicos, productos con efecto
hormonal.

● Acné perioral: muy relacionado con alteraciones hormonales y muy asociado a productos
cosméticos.

● Acné asociado a hiperandrogenismo:

☆ Síndrome SAHA → Paraneoplásico.

● Seborrea + Acné (no grave) + Hirsutismo + Alopecia.

● Causa → Hiperproducción de andrógenos.

● Instauración:

○ Progresiva → Ovario poliquístico.

○ Brusca → Cáncer ovárico, suprarrenal o hipofisario.

● Analítica:

○ Testosterona libre y SHBG.

○ DHEA-S y prolactina.
○ Androstenediona.

★ Acné neonatal.

● Aparece en las primeras semanas o meses de vida.

● Predomina en varones (no del todo constatado).

● Se produce por el paso transplacentario de andrógenos maternos o debido a alteraciones

suprarrenales por estimulación placentaria.

● Es autolimitado, pues los andrógenos maternos se van eliminando con el paso del tiempo en
el neonato.

★ Acné infantil.

● Origen desconocido.

● Aparece en los 2-3 primeros años.

● Distribución anárquica y autolimitada de pápulas, pústulas y comedones (coexisten todas

las lesiones).

★ Acné Gram negativos.

● Peribucal.

● Sustitución de la flora cutánea por Gram negativos (microorganismos no propios de la piel):

○ Enterobacter aerogenes.
○ Proteus mirabilis.

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● Por tratamiento con antibióticos orales, fundamentalmente tetraciclinas frente a P. acnes,
durante demasiado tiempo → NO emplear monoterapia tópica.

● Resistencia al tratamiento: requiere de cultivo previo a la selección del tratamiento (no

habitual en el resto de acné).

Formas especiales.

● Acné y procesos autoinmunitarios:

○ SAPHO.
○ PAPA (pioderma gangrenoso, acné y artritis piógena).
○ Uveítis anterior y sacroileítis.

● Acné profesional o botón de aceite.

● Acné tropical: Mallorca acné, muy pruriginosa, cremas oleosas.

● Acné estacional: severa, tronco y nalgas, calor y humedad.

● Acné drogadicción: cannabis, éxtasis, anabolizantes.

● Acné mecánico o por fricción.

● Acné por medicamentos: corticoides, anabolizantes, tetraciclinas.

● Acné por cosméticos: cremas, maquillajes, solares… con excipientes grasos.

● Acné por lápiz labial, pomada acné (brillantina), acné detergicans (jabones).

● Acné con edema facial.

● Acné excoriado (por rascado), por radiación, alimentación parenteral, síndrome de

Apert.

TRATAMIENTO.

Consideraciones generales.

● Información sobre la enfermedad: es difícil actuar sobre la causa, por lo que se van
anulando sus efectos.

● Medidas higiénicas:

○ Usar jabones ácidos con antisépticos, que no sean demasiado astringentes y sequen la piel.

○ Dieta:

→ No es valorable, pues sólo se ha demostrado su influencia en 1 de cada 10 casos.

→ Se puede comer de todo.

○ NO manipular las lesiones

● Tratamiento:

○ Tópico (antibióticos, queratolíticos).

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 ○ Antibióticos orales.
○ Anticonceptivos orales (ACO).
○ Isotretinoína oral.
○ Quirúrgico.
○ Láser.

★ Acné.

Tratamiento local.

● Bacteriostáticos:

○ Peróxido de benzoilo al 2,5-10% (también es seborregulador).

○ Antibióticos tópicos (toallitas): reducen la inflamación, pero NUNCA se deben usar en

monoterapia porque P. acnes adquiere resistencia y se favorece la contaminación por otros
gérmenes. Por tanto, deben combinarse con peróxido de benzoilo o con un retinoide.

→ Clindamicina al 1%.
→ Eritromicina al 2%.
→ Nadifloxacino al 1%.

● Queratolíticos: disuelven la queratina, evitando la obstrucción de los folículos y la formación

de comedones. A pesar de su baja concentración, todos producen irritación, eritema,
descamación e inflamación de la piel. Por este motivo, se empieza a utilizar de forma
progresiva por la noche, lavando el rostro por la mañana (primero se aplica poca cantidad 3
días a la semana y, cuando la piel, se acostumbra se hace 5 días en semana).

○ Retinoides tópicos:

→ Tretinoína al 0,025-0,1%.
→ Isotretinoína al 0,05%
→ Adapaleno al 0,1%.
→ Tazaroteno al 0,1%

○ Ácido azelaico al 20% → Es el más usado porque irrita menos.

○ Ácido glicólico.

Tratamiento sistémico.

● Antibióticos: se emplean por la mañana.

○ Minociclina (50-200 mg/día) → NO produce fotosensibilidad.

○ Doxiciclina (100-200 mg/día) → Causa fotosensibilidad y esofagitis.
○ Trimetoprim-sulfametoxazol (80-500 mg) → Ante la sospecha de acné por Gram negativos.
○ Azitromicina → Se puede dar en alérgicos y embarazadas.

● Terapia hormonal (analítica previa): estrógenos + antiandrógenos → Produce menos efectos

adversos en mujeres (cefalea y retención de líquido).

● Corticoides orales: sólo en acné fulminans para bajar la inflamación de base.

○ Prednisona.

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 ○ Dexametasona.
○ Deflazacort.

★ Acné nódulo-quístico o conglobata.

Isotretinoína oral (Roacutan) → Tratamiento de elección.

● Retinoide con actividad queratolítica, antiinflamatoria y antiseborreica.

● Actúa indirectamente sobre P. acnes y estafilococos.

● Evita las cicatrices que aparecerán de por vida en pacientes con acné nódulo-quístico o
conglobata.

● Se administra atendiendo al peso y al tiempo → 0,5-1 mg/kg/día durante 16 semanas hasta

alcanzar un total de 120-150 mg/kg.

● Efectos indeseables: son dosis-dependientes, por lo que debemos pensar si dar la dosis
máxima.

○ Queilitis. ○ Artralgias.
○ Xerosis. ○ Letargo.
○ Conjuntivitis. ○ Alopecia.
○ ↑ Triglicéridos, HDL y enzimas ○ Cefaleas.
hepáticas (hepatotoxicidad).
○ Depresión.

● Teratógeno: produce malformaciones importantes en el feto, que obligan a la interrupción

obligatoria del embarazo. Por ello, las mujeres deben tomar ACO desde un mes antes de
iniciar el tratamiento hasta 2 meses después de terminarlo, ya que la isotretinoína se acumula
en la grasa periférica y tarda dicho tiempo en eliminarse. En el futuro, las pacientes tendrán
hijos sanos o con problemas no achacables a este medicamento.

● Pseudotumor cerebral: si se asocia con tetraciclinas aumenta el riesgo.

● Acné fulminans: se utiliza junto con corticoides.

Cada vez está más indicado el tratamiento con isotretinoína a dosis bajas (0,3-0,5 mg/kg/día) en
formas de acné moderadas. Sus efectos teratógenos también se dan a mínimas dosis.

Tratamiento de las cicatrices.

☆ Tipos de cicatrices → punzón, esférica y cajón.

● Peeling químico:

○ Ácido glicólico al 35-70%.

○ Ácido tricloroacético al 20-35%.
○ Ácido salicílico.

● Implantes:

○ Colágeno.
○ Ácido hialurónico.
○ Otros.

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● Dermoabrasión.

● Láser.

● Cirugía.

ERUPCIONES ACNEIFORMES.

● Comienzo brusco.

● Monomorfa.

○ Pápulas o pústulas.
○ NO comedones previos.

● Cualquier localización y edad.

ETIOPATOGENIA.

● Inducidas por drogas:

○ Yódides y brómides.
○ Hidrazida del ácido isonicotínico.
○ Rifampicina.
○ Gonadotropinas, andrógenos (acné hormonal).
○ Corticoides y ACTH (acné esteroideo).
○ Vitaminas B2, B6 y B12.
○ Difenilhidantoína.
○ Fenobarbital.
○ Amineptina y otras drogas psicoactivas.
○ Carbonato de litio.
○ Tetraciclinas y otros antibióticos.
○ Isotretinoína y etretinato.

● Industriales:

○ Vaselina y derivados.
○ Breas y alquitranes.
○ Aceites minerales.
○ Compuestos halogenados aromáticos (cloracné).

● Cosméticos y detergentes:

○ Brillaminas, cremas y polvos de belleza (acné cosmético).

○ Pomadas (acné pomada y otros acnes por medicamentos tópicos).
○ Detergentes.

● Por agentes físicos:

○ Acné friccional.
○ Luz solar sobre piel envejecida (elastoidosis senil a quistes y comedones).
○ Acné estival (Mallorca acné).
○ Radiaciones ionizantes (cobalto y rayos X).

ROSÁCEA.

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CONCEPTO.

● Antaño se llamaba “cuperosis” o “acné rosácea”, pero ambos términos están en desuso.

● Más frecuente en mujeres de 30-60 años .

● NO afecta a la unidad pilo-sebácea → NO vemos comedones.

CLÍNICA.

Proceso cutáneo-sistémico:

● Eritema difuso, telangiectasia en mejillas, nariz y mentón, pápulas, pústulas y nódulos

(rosácea lupoide) → NUNCA comedones.

● Puede acompañarse de síntomas oculares (rosácea ocular) y, en algunas ocasiones,

digestivos y endocrinos.

● Psicología especial → “Me arde la cara”.

● Varones → Rinofima: afectación de la nariz con rosácea e hipertrofia tanto de las glándulas
sebáceas como de la dermis periférica. No se vincula al alcohol.

ETIOPATOGENIA.

● Alteración del tono vascular facial: al principio se produce una vasodilatación, asociada al
estrés y al calor, que forma un eritema y desaparece por vasoconstricción. Dicho proceso se
repite con el tiempo, hasta que el tono capilares disminuye y permanecen dilatados,
apareciendo telangiectasias.

● Actuación microbiana y parasitaria:

○ Disbacteriosis intestinal (beneficio de tetraciclinas).

○ Demodex folliculorum (tratamiento con metronidazol tópico) → En las biopsias se puede
hallar este parásito.
○ Helicobacter pylori.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

● Lupus → Los acnes nunca se biopsian, pero las rosáceas sí porque puede tratarse de un
lupus.
● Demodecidosis.
● Eczemátides.

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● HTA.
● Telangiectasias esenciales.
● Acné vulgar.
● Síndrome de Cushing.
● Tubercúlides rosaceiformes.

TRATAMIENTO.

Tratamiento tópico.

● NUNCA se emplean corticoides fluorados (son muy potentes) NI antisépticos locales

(generalmente irritan porque casi siempre tienen una base alcohólica o hidroalcohólica) → La
piel con rosácea es muy sensible.

● Peeling químico: ácido glicólico suave.

● Tintura de mirtilo al 10% → Excipiente calmante usado en fórmulas magistrales, que alivia el
picor.

● Metronidazol al 1%.

● Eritromicina al 2% → Antibiótico.

● Ketoconazol al 2% → Antifúngico.

● Tretinoína al 0,025-0,1% → Retinoide que se usa pocos días porque irrita.

● Hidrocortisona al 0,1-1% → Corticoide que se combina con tintura de mirtilo, para

contrarrestar la irritación de la Tretinoína.

● Ivermectina en crema al 1% → Antiparasitario.

● Brimonidina tartrato en gel al 0,5% (agonista de receptores alfa-adrenérgicos) →

Vasoconstrictor que volvía la piel blanca, pero se ha dejado de comercializar por su efecto
rebote. No obstante, se puede formular a dosis muy bajas.

● Fotoprotectores → SIEMPRE, pues el sol y el calor irrita a los capilares, los cuales carecen
de tono vascular.

Tratamiento sistémico.

● Frente a la luz solar: Cloroquina → Antipalúdico.

● Antibióticos orales:

○ Tetraciclinas: Minociclina y Doxiciclina → NO buscamos su efecto antibiótico, sino el

antiinflamatorio.
○ Eritromicina.

● Isotretinoína: pese a no ser una dermatosis del folículo pilosebáceo, se utiliza porque
responde a dosis bajas. Sólo se administra 0,3-0,5 mg/kg/día porque produce sequedad,
descamación y malestar cutáneo (ya existente de por sí en las rosáceas).

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