TEMA 6: PSORIASIS.

CONCEPTO.

● Dermatosis eritemato-escamosa (engrosamiento del epitelio y capa córnea).

● Muy frecuente → 2,3% de la población en España (1.080.000 casos).

● Expresión clínica muy variable (casos leves o severos).

● Localización típica sobre planos duros de extensión → rodillas y codos (piel justo encima
del hueso).

● Evolución por brotes (entre los que transcurre un tiempo largo) con tendencia a la
cronicidad.

● Tiene un gran impacto en la calidad de vida (autoimagen, autoconcepto).

EPIDEMIOLOGÍA.

En los países pobres apenas hay psoriasis, mientras que en los ricos es muy frecuente.

● Europa → 2-3%.
● América → 1,4%.
● África → 0,5%.
● Asia → 0,4%.

Evolución por edades.

La psoriasis aparece a partir de la pubertad (15-20 años),

afectando muy pocos a niños. Se manifiesta más a los 30-45
años, empieza a disminuir a los 50 años y desaparece a partir
de los 65 años. *NOTA: la inmensa mayoría de las DA
desaparecen en la pubertad, mientras que las psoriasis
permanecen durante la adultez.

FACTORES ETIOLÓGICOS.

Aunque su etiología es desconocida, pueden participar varios factores:

1. Genética.

● Predisposición poligénica:

○ Ambos padres con psoriasis → 41% (inferior a DA).

○ Un padre con psoriasis → 14%.
○ Ningún padre con psoriasis → 6%.

● Es autosómica dominante, multifactorial y de baja penetrancia.

● Se han hallado hasta 13 genes implicados: PSOR 1-13.

● El más importante es HLA-Cw6 o PSOR-1 → 13-25 veces más probabilidad de padecerlo.

(MIR)

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 ○ Tiene que ver con el HLA.
○ Está presente en el 67% de los casos severos, 90% con presentación precoz y 50% con
presentación tardía.

2. Traumatismos físicos.

● Fenómeno de Koebner (30%): las placas psoriásicas aparecen en aquellos lugares que más
nos golpeamos (codos y rodillas), así como en cicatrices quirúrgicas.

● Fenómeno de Koebner invertido.

● Traumatismos que estimulan citoquinas.

3. Inmunológicos.

● Aumento de los linfocitos T CD4 Th1 (predominantes = fase tardía de DA) y Th17.

● Linfocitos T CD8 → En la epidermis (≠ DA).

● Producción de citoquinas:

○ IL-1 + MHC de clase II → Activan a los linfocitos T CD4.

○ IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, IL-8 e IFN-γ.
○ IL-2 → Actúa como factor de crecimiento de células T.
○ Il-2, IL-6 y IL-8 → Estimulan queratinocitos: TGF-α y TNF-α. (MIR)

● IFN-γ: induce expresión de HLA-DR por las células de Langerhans.

● Aumento de moléculas de adhesión → ICAM, ILAM y VCAM.

4. Infecciones.

Actúan como antígenos:

● VIH: ↑ psoriasis y DS.

● Estreptococo β-hemolítico: ↑ psoriasis en gota por un foco infeccioso en las amígdalas, que
no se cura hasta tomar dosis potentes de Augmentine durante 10 días. En este tipo de
psoriasis, el foco infeccioso puede estar en la garganta, muelas y tracto urinario.

5. Estrés: 1º factor desencadenante. *NOTA: en la DA es el exceso de higiene.

6. Medicamentos: precipitan brotes de psoriasis que pueden ser graves y mortales.

● Betaboqueantes, AINEs (Fenilbutazona), litio, interferón y antipalúdicos.

● Corticoides orales: NUNCA se debe administrar Urbason, pues puede provocar una
eritrodermia psoriásica y provocar la muerte del paciente.

7. Otros.

● ¿Virus?
● ¿Clima?
● ¿Alcohol? → Empeora la psoriasis (= rosácea).

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● ¿Hipocalcemia?

Resumen.

● ¿Antígenos?
● ¿Virus, bacterias, medicamentos?
● Fenómeno inmunológico Th1.
● Infiltrado inflamatorio.
● Hiperplasia epidérmica.
● Angiogénesis.

CLÍNICA.

● Lesión elemental → Placa eritemato-escamosa (EXAMEN) perfectamente delimitada

(diferenciación entre la piel sana y la afectada).

● A veces, existe un halo perilesional blanquecino → Signo de Woronoff.

● Aparece en planos de extensión: codos, rodillas, parte anterior del muslo, etc.

● Simetría: brota en ambos miembros, aunque se puede manifestar más en uno que en otro.

● Fenómeno de Koebner: surge en zonas con traumatismos o golpes, incluyendo el rascado.

● Formas clínicas muy diversas.

Raspado metódico de Brocq.(MIR)

Técnica diagnóstica que realmente no se hace NUNCA.

● Signo de la “mancha de cera” o de la “bujía”: se desprenden escamas al rascar la lesión.

● Signo de la membrana epidérmica: el epitelio se engrosa y se forma una membrana

transparente si el paciente se sigue rascando.

● Signo del rocío hemorrágico de Auspitz: hemorragia puntiforme.

Formas clínicas.

● En gotas (guttata): se forman placas tan pequeñas que parecen pápulas →

gotas eritemato-escamosas por infecciones estreptocócicas.

● En placas: placas pequeñas o grandes, muy bien delimitadas, con más o menos
escamas y eritema. Ej.: puede aparecer en la tibia.

● Circinada: pápulas o placas eritemato-escamosas con forma de anillo (anular) o

arco (arciforme).

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● Zoniforme o lineal: puede aparecer en una sutura quirúrgica, pues se trata de una zona en la
que se ha producido el fenómeno de Koebner.

● Invertido, genitales, mucosas, cuero cabelludo, uñas y palmo-plantar.

● Eritrodérmico o generalizado.

● Pustuloso.

● Artropático.

Localizaciones especiales → Infrecuentes.

● Palmo-plantar: aparece en las palmas y plantas, presentando siempre un borde eritematoso.

Como la capa córnea de las plantas es tan gruesa, con el peso del cuerpo se puede romper y
formar fisuras que se clavan, impidiendo andar al paciente. Se debe realizar un diagnóstico
diferencial con:

○ EC alérgico.
○ Eczema seco de DA.
○ Dermatitis palmo-plantar en niños (menos frecuente que la psoriasis).
○ Tiña pedis (hongos).

● Inverso: aparece en los pliegues de las nalgas (próximos al ano), pubis, genitales (pene y
vulva) y ombligos. Como la piel de los genitales tiene muy poca capa córnea, NO se forman
escamas sino que aparecen placas eritematosas perfectamente delimitadas. Aunque podría
tratarse de una infección fúngica a nivel del pubis, no estaría bien delimitada.

● Ungueal:

○ Se da en el 40% de los casos.

○ Punteado ungueal (pitting): pequeños agujeros que no llegan a
pasar la lámina basal. Induce a pensar en una psoriasis
artropática, que debemos detectar precozmente porque es
destructiva. Cuando las uñas están dañadas, es muy frecuente
que también se afecten las articulaciones.
○ Produce distrofias importantes.

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 ○ Decoloración distal en mancha de aceite: mancha amarillenta en la parte distal de las uñas.
○ Diagnóstico diferencial: hongos (también engrosan las uñas).

● Cuero cabelludo.

● Genitales.

● Mucosas.

Formas clínicas graves.

1. Pustuloso.
2. Artropático.
3. Eritrodérmico.
4. Sobreinfectado.

1. Pustuloso.

Cursa con eritema y escamas, pero además existen pústulas llenas de pus que son amicrobianas
o asépticas (NO tienen bacterias). Dichas pústulas deben buscarse en aquellas zonas donde aún
no se han unido formando placas.

● Generalizado: cuadro grave que puede matar al paciente, desencadenado habitualmente

durante el tratamiento con corticoides orales o parenterales (sistémicos), sobre todo por la
retirada no gradual o paulatina del mismo.

○ Von Zumbush: grave y generalizado (pústulas sin escamas sobre un fondo eritematoso).

○ Milian-Katchoura: leve y en placas aisladas (pústulas no rotas que pueden confundirse con
costras).

● Localizado:

○ Palmo-plantar (tipo Barber): como la planta de los pies tiene una capa
córnea muy gruesa, las pústulas que se encuentran debajo de la misma y
son difíciles de ver. No obstante, siempre podemos observar alguna en la
periferia. Se debe realizar un diagnóstico diferencial con:

→ Eczema dishidrótico. *NOTA: siempre que detectemos pústulas es una psoriasis pustulosa,
pues es más frecuente que el eczema dishidrótico.
→ EC alérgico (siempre presenta hiperqueratosis).
→ DA.

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 ○ Acral (acrodermatitis continua de Hallopeau): en los dedos de las manos y pies.

2. Artropático.

● Ocurre en el 42-58% de los psoriásicos.

● Se asocia a HLA-B27 con alta frecuencia → Buscarlo nos pone bajo sospecha.

● Formas periféricas (manos, pies, etc) y axiales (espondilitis y sacroileítis).

● Las articulaciones se subluxan y los huesos se destruyen → Diagnosticar precozmente.

● En la RX se observan lesiones específicas: erosiones y osteolisis.

● A veces precede a la piel en años, es decir, se descubre una artrosis psoriásica en la RX y el

paciente desarrolla lesiones cutáneas en el futuro. Sin embargo, es más frecuente lo
contrario, primero lesiones cutáneas y luego artropáticas. Por tanto, es más raro que sea
diagnosticado por reumatólogos.

● Factores de riesgo: psoriasis del cuero cabelludo (NO dermatitis seborreica), ungueal
(MIRAR las uñas) e interglúteo.

3. Eritrodérmico.

Psoriasis que abarca todo el cuerpo, ante un tratamiento general o tópico

inapropiado. La eritrodermia se halla debajo de la gruesa capa córnea, pero lo
que observamos es hiperqueratosis. Debido a la intensa descamación, se
produce una hipoproteinemia que puede provocar la muerte (urgencia médica).

Los pacientes manifiestan fiebre, escalofríos, anorexia, pérdida de peso, neumonía, artritis,
glomerulonefritis, sepsis e incluso la muerte.

Otras asociaciones.

● Enfermedad crónica intestinal.

● Alteraciones psicológicas y psiquiátricas.

● Uveítis.

● Asociadas al estilo de vida: tabaquismo, alcoholismo y ansiedad.

● Emergentes: síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares, aterosclerosis,

esteatosis hepática, linfoma, síndrome de apnea del sueño, EPOC, osteoporosis, parkinson,
celíacos y disfunción eréctil.

● Asociadas al tratamiento.

DERMATOPATOLOGÍA. EXAMEN

Cuando dudamos solicitamos una biopsia, pues confirma el diagnóstico de psoriasis.

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● Hiperqueratosis paraqueratósica (escamas): conservación de los núcleos dentro de la capa
córnea (en la queratina nunca hay núcleos).

● Acantosis regular: engrosamiento del epitelio.

● Papilomatosis: elongación de las papilas dérmicas.

● Vasodilatación en la punta de las papilas: vasos dilatados con sus hematíes dentro.

● Infiltrado de PMN: se introducen al epitelio, el cual se sube formando abscesos.

○ Psoriasis habitual → Microabscesos de Munro-Saboureaud. EXAMEN

○ Psoriasis pustuloso → Pústulas espongiformes de Kogoj.

Microabscesos de Munro-Saboureaud Pústulas espongiformes de Kogoj

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

● DS (sobre todo en el cuero cabelludo).

● Pitiriasis rubra pilaris.

● DA.

● Liquen ruber plano.

● Queratodermia palmo-plantar.

● Micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T).

PRONÓSTICO.

● Puede aparecer en cualquier momento de la vida, siendo desfavorables el inicio precoz y la

historia familiar.

● Cuando se asocia a HLA Cw6, es más precoz e intensa.

● Mejor pronóstico:

○ Psoriasis en gotas.
○ Sol y agua caliente.
○ Embarazo a veces (aunque empeora la psoriasis eritrodérmica).

● Peor pronóstico: estrés psicológico.

● Tienden a recaer (cronicidad), produciendo desesperación al paciente.

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● En función de la forma clínica, cursan con:

○ Palmo-plantar → Incapacidad.
○ Artropático → Gran morbilidad (lesiones articulares irreversibles).
○ Eritrodérmico y pustuloso → Mortalidad a veces.

TRATAMIENTO.

1. Higiénico-dietético: NO es tan importante como en la DA.

2. Físico.

● Luz solar y rayos UVA o UVB: mejoran mucho.

● Psoralenos (medicamento fotoactivo) + UVA (luz) = PUVA.

○ Se utiliza 8-metoxipsolareno (8-MOP) oral (0.6-0.8 mg/kg/día).

● Acitretino (retinoide) + PUVA = RePUVA.

● Fototerapia:

○ Muy efectiva.

○ Sola o asociada a tratamientos tópicos.

○ A veces, se emplea en pacientes con cuadros graves que no toleran otros tratamientos
sistémicos.

○ Producen cambios en el ADN con inhibición de proliferación celular.

○ Efectos fotoinmunológicos:

→ Producción de mediadores solubles.

→ Modulación de la expresión de moléculas asociadas a la superficie celular.
→ Inducción de la apoptosis en las células.

○ Se administran 2-3 veces en semana durante 12 semanas.

○ Mejora desde la 4ª semana.

○ Dosis acumulada media de 29 J/cm2.

○ La respuesta se mantiene a los 6 meses.

○ Si abusamos, puede provocar cáncer de piel a largo plazo.

3. Tópico.

● Queratolíticos: ácido salicílico (0,5-60%) y urea (> 10%).

● Reductores: alquitranes y breas (baño o champú).

● Corticoides tópicos → Tratamiento de elección (NUNCA ORAL NI PARENTERAL).

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● Derivados de la vitamina D3: Calcipotriol (crema que se combina con corticoides), Tacalcitol
y calcitriol.

● Retinoides tópicos: Tazaroteno (0,05-01%).

● NO antibióticos: NO hay colonización por estreptococos.

4. Sistémico.

● Se utiliza en formas refractarias, extensas, pustulosas y eritrodérmicas.

● Pautas: son cambiantes para evitar efectos secundarios (primero se administra el fármaco
que actúa más rápido y luego el que lo hace más lento).

○ Rotacionales: Ciclosporina A (CyA) y Metotrexato (MTX).

○ Secuenciales: CyA - Acitretino - PUVA (dos a dos).
○ Combinadas:

→ PUVA + MTX.
→ PUVA + Acitretino.
→ CyA + Acitretino.
→ CyA + MTX.
→ CyA + Mofetil micofenolato.
→ Biológicos + MTX.

● Retinoides: Acitretino.

● Citostáticos:

○ CyA.
○ MTX.

● Terapia biológica: muy eficaz, pero muy cara.

○ Infliximab: anti-TNF quimérico (iv).

○ Adalimumab: anti-TNF humano.
○ Efalizumab: anti-CD11 (sc) → Bloquea la unión LFA-1/ICAM-1.
○ Ustekinumab: anti IL-12 / IL-23 (sc).
○ Etanercept: anti-TNF receptor (sc).

● Sintomático: para el prurito, ansiedad, etc.

Retinoides.

★ Acitretino.

● Retinoide derivado de la vitamina A.

● Regula la proliferación y diferenciación de la epidermis.

● Antiinflamatorio: inhibe la función de los neutrófilos.

● Tratamiento de elección en psoriasis pustuloso generalizado. (MIR)

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● También se utiliza en psoriasis moderado/grave.

● Tiene una respuesta muy lenta (tarda casi un mes).

● 25-30 mg/día durante 4 semanas, aumentando hasta la mínima dosis eficaz (máx 75 mg/día).

● En psoriasis pustulosa, se emplean dosis iniciales más altas (1 mg/kg/día) y luego se reducen
(0,5 mg/kg/día).

● Efectos indeseados: xerosis, hiperlipemia, hepatotoxicidad, teratogenicidad y otros

(síndrome depresivo, alopecia, mialgias, pseudotumor cerebral).

Citostáticos.

★ Ciclosporina A.

● Inmunosupresor a través de la Calcineurina, con inhibición de la transcripción de citocinas.

● Se emplea en:

○ Trasplante de órganos.
○ Psoriasis.
○ DA.

● Respuesta muy rápida (< 2 semanas) → Primero administramos CyA y, cuando responde,
proporcionamos Acitretino.

● Terapia de ciclos cortos: 2,5 mg/kg/día incrementando 0,5-1 mg cada 2 semanas durante 3
o 4 meses (máximo 5 mg/kg/día).

● Terapia a largo plazo: < 3,5 mg/día no más de 2 años.

● Pauta de fin de semana tras un largo periodo en pauta continua, si no es posible su

suspensión → La toxicidad renal limita su empleo a largo plazo.

● Gastroenteritis (40%) e infecciones (13%).

● Metabolismo hepático (posibilidad de interacciones medicamentosas).

● Nefrotoxicidad → Control de:

○ Función renal (suspender ante una creatinina basal > 30%).

○ Ciclosporinemia.
○ Cistatina C.
○ Tensión arterial (suspender si asciende en 2 mediciones seguidas) → 135/85.

★ Metotrexato.

● Es antiinflamatorio y reduce la actividad de los linfocitos T, sin conocerse completamente

su mecanismo de acción.

● Reduce la proliferación del epitelio.

● Dosis de 10-22,5 mg/semana, con inicio del efecto 2-12 semanas después (se indica en
mantenimiento tras control del brote).
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● Vía oral (fraccionar en 3 tomas cada 12 horas) o subcutánea.

● Suplementar con ácido fólico.

● Tratamiento de elección en psoriasis artropático.

● También se emplea en psoriasis pustuloso o eritrodérmico

● Dosis de prueba 5 mg, aumentando hasta 10-15 mg (no más de 30 mg).

● Dosis plena de 10-20 mg y luego ir bajando hasta dosis mínima eficaz.

● Efectos indeseados más comunes:

○ Gastrointestinales (subcutáneo mejora tolerancia).

○ > enzimas hepáticas.
○ Supresión médula ósea (raro).
○ Toxicidad pulmonar (raro).

● Monitorizar VCM y péptido procolágeno aminoterminal tipo III (elastografía hepática si está
alterado).

● Teratógeno.

Terapia biológica.

Dentro de sus efectos secundarios, destacan:

● Infecciones graves.

● Neoplasias (linfomas, etc).

● Enfermedades desmielinizantes.

● Enfermedades autoinmunes (lupus).

● Insuficiencia cardíaca.

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