TEMA N°2

ANTIARRÍTMICOS
Br. Johnny Marín Rodríguez
POTENCIAL DE ACCIÓN:
FIBRA DE CONDUCCIÓN RÁPIDA

6 Tipos de Canales de K: 2 dependientes de Na y Ca, 2 de corrientes ultrarrápidas que están en la

parte inicial de la fase 3 del potencial de acción, 2 más sensibles a ATP, adenosina y acetilcolina.
CORRIENTES IÓNICAS IF
Las corrientes IF están en los nodos sinusal y AV por ser los marcapasos naturales. En
las corrientes IF actúan canales rápidos de Na+ y Ca++ y canales lentos de Ca++. Las
corrientes IF son las mismas pendientes de fase 4, que son las que elevan el potencial
de reposo hasta el potencial umbral de forma automática.
PERIODOS REFRACTARIOS

• El periodo refractario absoluto es aquel en el que ningún estímulo será capaz de

generar el potencial de acción (fase 0, 1, 2 y parte de 3).
• El periodo refractario relativo un estímulo supraumbral puede desencadenar un
nuevo potencial de acción (final de la fase 3 y fase 4).
• Los medicamentos que prolongan el periodo refractario absoluto ayudan a tratar la
taquicardia.
• FASE 0 o de despolarización: DEFINE LA AMPLITUD DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.
• FASE 1 o de repolarización precoz: LE CONFIERE AL PICO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.
• FASE 3 o fase final de la repolarizacion: POTENCIAL DE MEMBRANA ALCANZA SU VALOR INICIAL
• FASE 4 es el intervalo que separa un potencial de acción y el siguiente. CORRIENTE IF
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
DE LA CÉLULA CARDÍACA

CRONOTROPISMO: Automatismo: es la
capacidad que tienen algunas fibras
cardíacas de generar su propio impulso
que se pueden propagar) las células de
respuesta lenta.

INOTROPISMO: Contractilidad: fuerza

BATMOTROPISMO: Excitabilidad: es la
capacidad que tienen todas las células
cardíacas de responder a un impulso
eficaz.

LUSITROPISMO: Relajación

DROMOTROPISMO: Conductibilidad: es
la capacidad de propagar los impulsos.
DROGAS ANTIARRÍTMICAS
Grupo heterogéneo de sustancias, tanto en su estructura química
como en su mecanismo de acción, que se utilizan para el tratamiento y
prevención de las arrítmias cardíacas.

Clasificación: Vaughan-Williams.
• Grupo I: Bloqueantes de los canales de Na+ dependientes de voltaje.
• Grupo II: Antagonistas de los receptores β-Adrenérgicos.
• Grupo III: Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción
y el periodo refractario efectivo (ABSOLUTO) cardíaco.
• Grupo IV: Bloqueantes de los canales de Ca+2 dependientes de
voltaje tipo L.
• Grupo V: funciones diversas.
DROGAS ANTIARRÍTMICAS
Clasificación: Fármacos representantes:
 Grupo I: Bloq Canales de Na+
 Grupo IA (Bloqueo Mod): Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
 Grupo IB (Bloqueo Débil): Lidocaína, Fenitoína, Mexiletina,
Tocainida.
 Grupo IC (Bloqueo Marcado): Propafenona, Flecainida, Encainida.
 Grupo II: Betabloqueantes: Esmolol, Propranolol, Atenolol,
Metoprolol, Fumarato de Bisoprolol, Carvedilol, Labetalol, Timolol,
Nadolol, Pindolol, etc.

 Grupo III: Amiodarona, Bretilio, Sotalol, Dofetilide, Ibutilide,

Vernakalant.

 Grupo IV: Verapamilo y Diltiazem.

 Grupo V: Digoxina, Adenosina, ATP, Atropina, Ivabradina, magnesio
Solo si NO hay cardiopatía estructural
 Sotalol
El más usado es la amiodarona, no obstante, este causa que la
recuperación del nodo sinusal sea mayor con respecto a otros.
DROGAS ANTIARRÍTMICAS

Factores que modulan los efectos de los antiarrítmicos:

❖ Trastornos electrolíticos: Hipo e hiperpotasemia.
Hipocalcemia, hipomagnesemia.

❖ Isquemia, hipoxia, aumento de presión y volúmenes

auriculares y ventriculares: HVI, HTA, PVM, Valvulopatías e
IC.

❖ Alteraciones adquiridas de los canales iónicos que son el

blanco de los antiarrítmicos: Síndrome QT largo adquirido,
FA crónica.

❖ Variaciones idiosincráticas genéticamente determinadas:

polimorfismos genéticos de las enzimas encargadas de la
biotransformación de los antiarrítmicos
DROGAS ANTIARRÍTMICAS

EFECTOS PROARRÍTMICOS: Agravamiento

de la arritmia original o la inducción de
nuevas arrítmias que pueden ser incluso
mortales:

❖ Relacionados con el bloqueo del

canal de sodio: depresión de la
excitabilidad: Pacientes con IAM
o IC.

❖ Prolongación excesivo de la DPA

y del QT (Sínd QT largo adq):
característico de los grupos IA y
III: pacientes mujeres cardiópatas
y en presencia de
hipopotasemia o bradicardia.

Extremar vigilancia cuando se dan dos

antiarrítmicos.
GRUPO I Deprimen Vmáx y la amplitud del PA. Útiles
en arritmias por aumento del automatismo.

Mec de acción:
Bloquean Canales de Na+
dependientes de voltaje
❖Unidos a la subunidad α1 en la región
del poro.
❖Atraviesan por difusión pasiva la memb
celular y penetran en el poro desde la
cara citoplasmática.
❖Son bases débiles que a PH fisiológica
coexisten en forma catiónica y neutra.
❖La forma catiónica se une al receptor.
❖El receptor esta localizado en S6 del
dominio I, III y IV.
Cambio de estado: cerrado-diástole //
abierto-inicio fase 0 // inactivo-final fase
0, inicio fase 3). La afinidad es baja en
estado cerrado y alta en estado
ABIERTO/INACTIVO.
GRUPO I
Grupo IA:
 Retrasan la reactivación del canal de sodio
(prolonga fase 0). Trec 1 a 6 seg.
 Bloquean la corriente Ikr principal
responsable de la prolongación de la DPA
(fase 3) y del QT; prolongan el PRE.
 Producen bloqueo moderado del canal de
sodio y deprimen la velocidad de conducción
intracardíaca.
 También tienen efecto antimuscarínico y anti-
alfa-adrenérgico.
Grupo IB:
 Retrasan menos la reactivación del canal y
no bloquean los canales de potasio,
acortando la DPA. (Trec 0,3 -1 seg)
 Pocos efectos sobre el QRS y QT.
 Eficaces para prevenir extrasístoles
precoces o taquicardias con una Fcia rápida.
 NO BLOQUEAN LA CONDUCCIÓN
INTRACARDÍACA.
GRUPO I
Grupo IC:
 Retrasan mayormente la reactivación
del canal (Trec >8 seg)
 Deprimen la conducción
intracardíaca (fibras de Purkinje) y
prolongan el QRS sin afectar el QT en
ritmo sinusal.
 Producen bloqueos diversos de
canales de potasio en forma
moderada (Corriente Ikr) y la DPA.
 Prolongan la repolarización del tejido
auricular dependiente de frecuencia,
pero apenas modifican la ventricular.
 Son proarritmogénicos.
 Bloquean los canales de Ca++, K y receptores
muscarínicos.
 Utilizados en taquicardias intratables
(TSV) como último recurso
terapéutico; y aumentan la mortalidad
en pacientes post-IM
GRUPO II
Antiarrítmicos del Grupo II:
 Disminuyen la pendiente fase 4, deprimiendo o
suprimiendo los AMC normales y anormales. ,
lo que causa que no se activen los canales de
Na+ y Ca++ responsables de las corrientes IF.
 Suprimen el automatismo anormal, actividad
desencadenada por Posp Tardíos y Precoces.
 La reducción de la Fcia es mayor cuanto
mayor es el tono simpático.
 Retrasan la conducción y prolongan el PRE en
NAV.
 Deprimen la excitabilidad y aumentan el
umbral de FV.
 Son antiisquémicos, antihipertensivos y
antiagregantes plaquetarios.
 Contrarrestan la hipopotasemia que provoca
el aumento del tono simpático.
 Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión,
Nodo SE; IC en IAM.
GRUPO III
 Prolongan la DPA y el PRE de las fibras
normales, nodos y vías accesorias.
Amiodarona:
 Compuesto Yodado con propiedades
antiarrítmicas, vasodilatadoras y
antianginosas.
 Bloquea las corrientes de potasio, canales de
sodio inactivos y de calcio y en dosis altas es
antagonista no competitivo de receptores
beta y alfa.
 La aparición de los efectos es lenta
 Homogeniza la repolarización VE, reduciendo
la dispersión de la DPA, lo que impide la
reentrada.
 No deprime la contractilidad ni el volumen
minuto porque su efecto del bloqueo Ica es
contrarrestado por su acción vasodilatadora.
 Antagoniza las acciones cardíacas de la
hormona tiroidea T3.
 Pacientes con trastornos del ritmo, R-R
diferentes, taquicardia de QRS estrecho regular.
GRUPO IV
 Bloquean la entrada de calcio por
canales tipo L en estado abierto
y/o inactivo.
 No modifican la velocidad de
conducción en NAV en ritmo
sinusal, pero sí en taquicardia.
 Disminuyen la pendiente fase 4, y
suprimen las arritmias por
automatismo anormal o por post-
potenciales precoces.
 A dosis terapéuticas no modifican
la fcia sinusal.
 Verapamilo: fármaco de elección
en el tratamiento agudo de
taquicardia reentrantes que
involucran el NAV.
 Contraindicado en FA con
preexcitación
GRUPO IV
• Menos efectivos que la amiodarona y propaferona para la Fibrilación Auricular.
• Efectivos para corregir la taquicardia ventricular internodal por un mecanismo
de reentrada.
• NO aumenta el periodo refractario en las vías accesorias.
MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
GRACIAS
Br. Johnny Marín Rodríguez