ENFERMEDADES DEL PERITONEO

El peritoneo es una membrana que recubre a la cavidad peritoneal y es de tipo semipermeable (permite el paso de
moléculas pequeñas)
10% peritoneo parietal (recubre cavidad abdominal)
60% peritoneo visceral (recubre vísceras y presenta un mesotelio que secreta un líquido seroso que lubrica los
órganos y les permite que se deslicen libremente por la cavidad)
30% restantes son pliegues

ENTRE AMBAS HOJAS EXISTE UN ESPACIO VIRTUAL EN DONDE ENCONTRAMOS 50 ml DE FLUIDO LUBRICANTE, este
puede llegar a 100 ml y si excede este valor, comenzamos a tener las patologías inherentes al mismo

Pliegues peritoneales:
compuesto por dos hojas de peritoneo, separadas entre si por un tejido fibroadiposo que contiene los pediculos
vasculares, nerviosos y linfaticos (permite el intercambio entre los organos)

MESOS:une a la pared un segmento del tubo digestivo

EPIPLÓN: se extiende desde el estómago a los órganos adyacentes
LIGAMENTO: reflexión une a la pared abdominal los órganos o dos órganos entre sí.

LAS ENFERMEDADES DEL PERITONEO SE CLASIFICAN EN TRES GRUPOS:

● PERITONITIS INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS
● TUMORES PERITONEALES(quistes, mesoteliomas, tumores metastasicos, pseudo mixomas, lipomatosis, etc)
Hacemos especial referencia los mesoteliomas:
1. Mesotelioma peritoneal maligno: epitelial o túbulo-papilar 60-75%, y el resto es fibroso, sarcomatoso o
mixto.
Se da en px que estuvieron en contacto con el asbesto/amianto. Se presenta con dolor y distensión abdominal, como
masa sólida generalmente en hemiabdomen superior con nódulos diseminados y escaso líquido ascítico.
2. Mesotelioma benigno: tumor adenomatoso, mesotelioma quístico benigno.
3. Otros: papilar bien diferenciado, tipo ovárico.
 ● OTRAS ENFERMEDADES DEL PERITONEO (esplenosis, endometriosis, linfangiectasia peritoneal,
encapsulaciones)
Endometriosis: es la presencia de complejos celulares similares al tejido endometrial fuera de la cavidad uterina.
Afecta generalmente a la px jóvenes en edad reproductiva alterando su capacidad reproductora y calidad de vida.
Tiene una frecuencia difícil de establecer.
se presenta en:
1. 60% de mujeres con dismenorrea
2. 40-50% mujeres con dispareunia profunda
Tambien podemos decir que las poblacion que padece esta enfermedad:
1. 30-50% de las mujeres presentan infertilidad
2. 70-90% de las px con dolor pélvico crónico único

ESPLENOSIS:
Implante de tejido esplénico en una localización heterotópica. Es fundamental que exista una agresión sobre el bazo
(cirugía-traumatismo) para que se implante en cualquier parte de la cavidad 26-67% (aumentando esta probabilidad
en el caso de traumatismo).
Latencia entre la agresión y la aparición de la esplenosis: 5 a 10 años
NO ES LO MISMO QUE BAZO ECTÓPICO: ya que este último es de carácter congénito, mayor frecuencia, localización
cercana al hilio esplénico y cuenta con cápsula + vascularización directa de una rama de la arteria esplénica. Mientras
que la esplenosis es carente de pared y vasculatura propia. Localización más frecuente intestino delgado, epiplón
mayor, peritoneo parietal, colon, mesenterio, cara inferior del diafragma y tórax. (en orden descendente)

PERITONITIS

Es la inflamación aguda de la serosa intestinal que puede darse debido a:

● Agente mecánico (intervención quirúrgica o herida abdominal penetrante)
● Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal (por infecciones agudas como apendicitis, colecistitis, ulceras
perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc)
● Perforaciones agudas que se deben a cuadros infecciosos o traumáticos, estrangulación o infarto intestinal
● Presencia de cuerpos extraños como gasas (errores cometidos en la intervención quirúrgica)
● Presencia de sustancias ajenas a la cavidad por la perforación de: conducto biliar, pancreático, uréter, etc.
● Infecciones producidas por microorganismos que acceden de forman directa(perforación de víscera hueca o
invasión de la serosa) via sanguínea o linfática.
TENEMOS DOS TIPOS DE PERITONITIS:
➢ PERITONITIS ESPONTÁNEA: cuando se acumula el liquido que se encuentra en la cavidad abdominal
pudiendo provocar una infección y ocasiona lo que se conoce como ascitis. (px con daño hepático,
insuficiencia cardiaca, daño renal, etc)
➢ PERITONITIS SECUNDARIA: asociada a bacterias que entran en contacto con el peritoneo. Esto por: heridas
traumáticas en el abdomen, diverticulitis, pancreatitis, rotura del apéndice, perforación del colon, úlcera
gástrica, procedimientos con catéteres (diálisis-sonda)

OTRA COSA A TENER EN CUENTA ES LA PERITONITIS TUBERCULOSA:

clínica y radiológicamente es similar a la carcinomatosis intestinal pero cuando vamos a evaluar, encontramos una
combinación de ascitis con adenopatías mesentéricas y engrosamiento peritoneal o del epiplón mayor.

COMO VAMOS A DIAGNOSTICAR LAS ENFERMEDADES DEL PERITONEO?

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 ● Dolor: localizado o generalizado (hacer ALICIA)
Aquí también debemos pensar que puede ser
Visceral: se produce por distensión, isquemia o irritación, es mal localizado, con hipoestesia, hiperalgésica y rigidez
muscular involuntaria.
Somático: es el más agudo y mejor localizado, se origina en el peritoneo parietal, raíz del mesenterio y diafragma.
Referido: relacionado en el sitio del proceso original, se manifiesta en el trayecto de una metámera o de una
extensión inflamatoria o infecciosa.

● Náuseas y Vómitos
● Constipación: ileo paralítico
● Fiebre
● Distensión abdominal
● Ascitis
● HTP (hipertensión portal) Insuficiencia cardíaca, cirrosis, insuficiencia renal y desnutrición.
● Cirugías previas.

EXAMEN FÍSICO:

● Inspección:INSPECCIÓN ABDOMINAL: Abdomen distendido o en tabla, Disminución de la respiración

abdominal, Defensa.
● Facies: álgicas, pálidas, ictérica, hipocrática.
● Signos Vitales: hipotensión (till test), taquicardia, taquipnea, polipnea.
● Fiebre.
● Auscultación: disminución o ausencia de ruidos
● Palpación: hipertonía, hipoestesia, signo de rebote (dolor a la descompresión: signo de blumberg cuando
es localizado y signo de gueneau de Mussy cuando es generalizado)
● Percusión: para buscar matidez por ascitis, timpanismo en una peritonitis secundaria por parálisis u
obstrucción intestinal, y borramiento de la matidez hepática por perforación de una víscera hueca - signo de
Jobert (peritonitis secundaria)
COSAS A TENER EN CUENTA DE ACUERDO A LOS SIGNOS VITALES:
❖ Px con normotermia y bradicardia = necrosis intestinal
❖ Px con hipotensión y taquicardia = shock y hemorragias
❖ Px con ausencia de fiebre y taquicardia = apendicitis, colecistitis, obstrucción del intestino delgado
❖ Px con hipotensión + obnubilación + dolor de espalda = aneurisma de aorta
❖ Px con hipotensión + fiebre + ictericia = colangitis.

TRIADA DE DIEULAFOY:
Si el px presenta esto, seguramente debemos llevarlo al quirófano!!!!
● Hiperestesia cutánea
● Defensa o contracción muscular
● Dolor a la presión FID o signo de Murphy.

METODOS DE DIAGNOSTICO:
➢ Hemograma completo: Hb, GR, hto,
➢ Función renal
➢ Pruebas hepáticas
➢ Electrolitos: Na, K y Cl
➢ Marcadores tumorales
➢ Prueba de embarazo
➢ Examen de orina y de heces
➢ Gases en sangre
➢ Peritoneocentesis: punzamos entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo / ⅓ externo con los ⅔
internos. Todo esto para extraer líquido peritoneal y estudiarlo. Le hacemos un examen fisicoquímico,
hemocultivo, cito oncológico, buscamos bacilo ácido alcohol resistente
QUE BUSCAMOS EN EL LÍQUIDO ASCÍTICO:
Cantidad normal: entre 50-100 cc, color amarillo claro, densidad < 1016, proteinas < 3 gr/dl, electrolitos,
celukas como macrofagos, mastocitos y linfocitos.
GRADIENTE albúmina sérica-Ascítica (GASA)
toma la muestra de la concentración de albúmina a nivel sérico y ascitico = determina si existe o no hipertensión
portal. >1,1 tiene una precisión del 97%.

GASA falsamente disminuido:

● Insuficiencia cardíaca bajo tratamiento con diuréticos (a diferencia de la cirrosis).
● Cirróticos con albúmina sérica ≤ 1,1 mg/dl (1% de casos).
● Situaciones de hipotensión arterial por disminución de la Presión Portal.
● Situaciones de hipergammaglobulinemia (globulina sérica > 5 g/dl o 50 g/l), por lo que debe corregirse:
GASA NO corregido: x 0,16 x (globulina sérica g/dl + 2,5)

GASA falsamente elevado: en ASCITIS QUILOSA

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA PERITONEOCENTESIS

SIGNO DE POPPER: presencia de aire en la cavidad peritoneal o neumoperitoneo- zona radiolúcida por debajo del
diafragma en las placas de tórax. (signo de alas de gaviota)

SIGNO DE RIGLER: es el signo de la doble pared. corresponde a la visualización de ambas superficies de la pared
intestinal por la presencia de gas en contacto con ellas. tanto en el interior del asa como por fuera por presencia de
neumoperitoneo.

LA MAYORÍA DE LAS ENFERMEDADES PERITONEALES SON DE URGENCIA MEDICA Y DEBEMOS ACTUAR EN

CONSECUENCIA DE ESTO…
TRATAMIENTO:
● MÉDICO: sonda nasogástrica y vesical, cateterización endovenosa, hidratación y/o transfusión,
monitorización, antibióticos de amplio espectro.
● QUIRÚRGICO.

ENFERMEDADES DEL ESOFAGO

ACIDEZ O PIROSIS

Sensación de ardor o acidez retroesternal que suele aparecer o empeorar tras las comidas o con el decúbito y menos
frecuente con regurgitación del contenido gástrico a la boca. El dolor se origina en el pecho y puede irradiarse al
cuello, faringe o al ángulo de la mandíbula.

● Sensación de dolor y ardor detrás del esternón.

● Percepción de ardor en la garganta.
● Fluido caliente, ácido o saldo en la parte posterior de la garganta

Niños o jóvenes, pueden no comprender los términos acidez o ardor. Ancianos, pueden tener confusión con síntomas
más imprecisos a nivel de la faringe o la boca, más que de localización retroesternal como quemazón o sequedad. El
ardor localizado en el epigastrio puede estar asociado a la dispepsia funcional.
DISFAGIA:
Dificultad en el paso del bolo alimentario, desde el esófago proximal al estómago. Se produce más allá de los 3
segundos de haber iniciado la deglución. Paciente la localiza en la zona supraesternal o retroesternal alta, media o
baja.

Causas estructurales --- estenosis esofagica ---- causas motoras --- alteraciones de la peristalsis---- incordinacion de
la relajacion del EEI

Disfagia mecánica: existe disminución del lumen. Se inicia a los sólidos, es progresiva y continua.
Disfagia motora: perturbación del peristaltismo, los síntomas empeoran con alimentos calientes o muy fríos. Es
intermitente , no progresiva y paradojal. Paciente la localiza en la zona supraesternal o retroesternal alta, media o
baja

RUMIACIÓN
Trastorno alimentario caracterizado por la regurgitación de alimentos del estómago no digeridos, generalmente
durante un período > 1 mes. Pueden tener trastornos de desnutricion y puede ser de manera voluntaria o involuntaria.

METODOS DE ESTUDIO O DIAGNOSTICO:

● Rx de EE y Duodeno: doble contraste
● Manometria: evalúa los trastornos de motilidad y la integridad peristáltica
● PHmetría: más específica y de mayor sensibilidad para la detección de ERGE, permite cuantificar el número
de episodios, si ocurren de pie o de decúbito, su duración, si el PH es < de 4.
● Videoendoscopia digestiva alta: se evalua signos inflamatorios de la mucosa, tumores, varices esofagicas,
esofago de barrett.
● Ecografia Endoscopica: se observa alteraciones de la mucosa de las intramurales, puede diferenciar las
compresiones intrinsecas y extrinsecas.
● TAC de torax: permite mostrar anomalias estraluminales de la pared esofagica, tejidos y organos adyacentes.

PRESION ESOFAGICA NORMAL= 13 a 20 mmHg

TRASTORNOS MOTORES:
● Espasmos difuso esofágico: imagen en sacacorcho o tirabuzon.
● Esofago hiperintenso o en cascanueces.
● Afección extraesofágica: Poliomielitis (1/3 superior) y Esclerodermia (2/3 inferiores): hipotonía con
hipomotilidad.
● Diabetes: disminución de ondas primarias.
● Hipo e hipertiroidismo.
● Alcoholismo: hipotonía del EEI.

ACALASIA:
EEI se lo observa hipertónico. Presión esofágica > 50 mm/Hg, no se relaja completamente con la deglución, ausencia
de ondas primarias y secundarias y aparición de ondas terciarias. Presión > 60-100 mmHg = ACALASIA VIGOROSA

Epidemiología: más frecuente en mujeres ??? y en mayores de 35 años

Fisiopatología: Disminución de neuronas inhibitorias (enfermedad o mal de Chagas, neoplasias, vagotomía)

Clínica: suele ir asociada a disfagia (baja, intermitente, con exacerbaciones y remisiones), dolor retroesternal y
dificultad para eructar. Regurgitación nocturna, tos y aspiración cuando existe MEGAESÓFAGO.
La maniobra de Valsalva disminuye la disfagia de la acalasia, NO HAY PIROSIS NI REFLUJO
Acalasia. No hay pirosis ni reflujo.

Complicaciones: desnutrición y neumonía por aspiración traqueal

Diagnóstico: manometría y radiografía (mediastino ensanchado con niveles, sin bolsa gástrica, “pico de pato” con
contraste.

Manometría normal: estudio de cuerpo esofágico con degluciones de 5 ml de agua. Muestra siempre ondas
peristálticas primarias de amplitud, duración, morfología y velocidad normal
Acalasia: con degluciones de 5 ml de agua aparecen siempre ondas simultáneas y repetitivas de baja amplitud, siendo
además positiva la presión basal del cuerpo esofágico (ondas en espejo)

TRATAMIENTO
● Farmacológico: nitritos, bloqueadores/antagonistas del calcio, toxina botulínica.
● Mecánico: dilatación neumática.
● Quirúrgico: Miotomía de Heller: tratamiento de elección

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACALASIA:

Con todas las afecciones que producen disfagia:
● estenosis orgánicas
● divertículos
● esclerodermia

COMPLICACIONES:
● hemorragia por ulceras y esofagitis es rara
● infecciones respiratorias por regurgitaciones (neumonitis-traqueo-bronquitis)
● Desnutricion leve o moderada
● Carcinoma esofagico de 3 a 5 %
● 2 a 4 % perforaciones durante las dilataciones forzadas de EEI

SINDROME DE BOERHAVE:
Ruptura esofagica como resultado de un repentino aumento de la presión interna del esófago producida durante los
vómitos intensos, como resultado de una incoordinación neuromuscular que causa un fallo del cierre del músculo
cricofaríngeo (EES). Es también frecuente cuando el individuo consume excesivas cantidades de alimento y/o alcohol.

ESOFAGITIS:
se define a los síntomas o las complicaciones resultantes del reflujo del contenido gástrico hacia el esófago, la cavidad
oral (incluida la laringe) o los pulmones. Asimismo, se subdivide en dos formas:
● No erosiva (ERNE): presencia de síntomas pero sin erosiones en el examen endoscópico.
● Erosiva (ERE): presencia de síntomas y erosiones en el examen endoscópico.

ERGE: es una de las enfermedades mas comunes del aparato digestivo solo superada por el intestino irritable, con el
que se asocia frecuentemente.
Se calcula que el 75% de la consulta por síntomas del tubo digestivo alto se debe a este padecimiento

● 61% de la población experimentó algún síntoma típico en el último año, 23% al menos una vez por semana.
● 11,9% tuvo síntomas al menos moderados dos o más veces por semana de ERGE.
● Estudios americanos demuestran cifras muy similares que los europeos y son de baja prevalencia.
 ● ERGE afecta por igual a ambos sexos, pero existe una preponderancia masculina en Esofagitis y Barrett
ERGE resulta de la interacción de distintos factores en el tracto gastrointestinal superior. Se incluyen el material
gástrico (ácido, pepsina, sales biliares, enzimas pancreáticas) que es potencialmente nocivo para el esofago.

La barrera antirreflujo, en la unión gastroesofágicas (UGE), evita el ascenso del contenido gástrico hacia el esófago y
mecanismos de defensa y reparación en el epitelio esofágico, contrarrestan los efectos de la exposición al ácido
Cuando la barrera antirreflujo se ve superada, los mecanismos de defensa se vuelven insuficientes y……..el paciente
desarrolla ERGE

La grasa abdominal, metabólicamente activa, puede predisponer al desarrollo de

Esófago de Barrett y Adenocarcinoma de Esófago a través de mecanismos independientes de ERGE que promueven
la progresión de la inflamación a metaplasia y neoplasia.
Éstas incluyen alteraciones en los niveles de adipokinas, citoquinas y quemoquinas

La causa más conocida se debe a un funcionamiento inadecuado del esfínter esofágico inferior (EEI) EEI se contrae
cerrándose para impedir el reflujo y se relaja momentáneamente al tragar para permitir el paso de la saliva o alimentos
al estómago. Puede producirse reflujo en los siguientes casos:
● Esfínter hipotenso: EEI posee una presión en su interior que impide que penetre en él, el contenido del
estómago. Cuando esta presión es anormalmente baja puede producirse el reflujo.
● Esfínter corto: cuando la longitud del esfínter es inferior a 2 cm.
● Esfínter normal: el reflujo puede aparecer en personas cuyo EEI es normal, se debe a relajaciones
espontáneas del esfínter, no relacionadas con la deglución, que permiten el paso del contenido del estómago
al esófago.
● Aumento de la presión en el interior del abdomen: tambien favorece al reflujo.
● Alteración del aclaramiento esofágico: consiste en la capacidad del esófago para vaciar con rapidez el
contenido gástrico refluido, impidiendo así que se produzcan lesiones en el esófago.
En este aclaramiento participan tres factores:
1. Acción de la gravedad
2. Saliva
3. Contracciones del esófago

Subgrupos de pacientes con ERGE

Enfermedad por reflujo no erosiva (NERD)
Presencia de síntomas de reflujo (provocados por ácido) sin lesión mucosa (~70% del ERGE)
Representan un grupo distinto de pacientes, que tienden a ser más jóvenes, sin sobrepeso y a predominio de sexo
femenino

Esofagitis por reflujo

Condición padecida por un subgrupo de pacientes con ERGE, definida por lesión de la mucosa esofágica ~30% del
ERGE
FÁRMACOS Y HORMONAS QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN DEL EEI

Clasificación de ERGE según sus manifestaciones Consenso de Montreal

En la reunión de CONSENSO DE MONTREAL se clasificó a ERGE según sus manifestaciones en 2 grupos:
• Síndromes esofágicos
• Síndromes extraesofágicos
Se trata de una enfermedad muy prevalente, entre un 10-20% en los paises occidentales y un 5% en Asia.

SÍNTOMAS TÍPICOS:
● Pirosis . Regurgitación ácida
● Disfagia . Odinofagia
● Hipo . Náuseas
 ● Dolor torácico o epigástrico
● Pérdida del esmalte dental

SÍNTOMAS ATÍPICOS
Prevalencia: 32,8% (n = 6215)
● Dolor Torácico 14,7%
● Tos Crónica 13%
● Laringitis 10%
● Asma 4.8%

SÍNTOMAS EXTRAESOFÁGICOS O ATÍPICOS

● Disfonía o problema con la voz
● Aclaramiento de garganta
● Goteo nasal posterior o exceso de moco faríngeo
● Dificultad de tragar comida, líquidos o pastilla
● Tos luego de comer o luego de recostarse

¿Cómo estudiar a los Pacientes ?

● ENDOSCOPÍA
● Tránsito esofágico (disfagia)
● Monitoreo ambulatorio o pHmetría
● Manometría / Videofluoroscopia
● Prueba de perfusión de Bernstein

VEDA- Criterios de indicación:

● En pacientes >45 años con síntomas típicos
● En pacientes <45 años con síntomas típicos que no responden al tratamiento de prueba con IBP
● En pacientes con síntomas de alarma (disfagia, odinofagia, anemia, adelgazamiento, hemorragia)
● En pacientes con síntomas de larga data > 5año

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE SAVARI

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LOS ANGELES

COMPLICACIONES DE ENFERMEDAD POR REFLUJO ESOFÁGICO

● Esofagitis
● Úlcera
● Metaplasia Laríngeas
● Caries dental
● Pulmonares
.
SÍNTOMAS ATÍPICOS:
● Oídos
● Nariz
● Garganta
● Pulmonares
● Cardíacos
● Dentale
La prevalencia del desorden de la voz puede ser del 50% del total de casos con disfonía

ESOFAGITIS TRATAMIENTO:
● Médico
● Quirúrgico: abierta o laparoscopia

● Endoscópico
● Farmacos: Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida, Mosapride, Cinitaprida
inhibidores de la bomba de protones
• Omeprazol 20mg.
• Lansoprazol 30 mg
•Esomeprazol 40mg
• Pantoprazol 40 mg
• Rabeprazol 20mg
•Dexlansoprazol (Dexilant)

Debe mantenerse el tratamiento con IBP (inhibidores de la bomba de protones) en pacientes que han tenido
complicaciones como la Esofagitis erosiva en su forma severa o el Esófago de Barrett y en los pacientes con recidiva
de los síntomas luego de la suspension de los IBP.

ESOFAGO DE BARRETT
Clasificación endoscópica
Según longitud:
● Largo: la metaplasia es mayor o igual a 3 cm
● Corto: la metaplasia es menor a 3 cm

Clasificación de Praga:
Caracteriza la extensión de la metaplasia incluyendo la longitud máxima de la lengüeta (M) y la extensión
circunferencial (C), permite objetivar la magnitud de la metaplasia y su evolución en el tiempo.

Clasificación de París:
Se aplica para caracterizar las lesiones según su morfología, en elevadas, planas o deprimidas. Todas las lesiones
visibles en el segmento de Barrett deben describirse utilizando la clasificación de paris.

CITOESPONJA: ayuda a detectar primeros signos de Cáncer de Esófago.

Existen instrumentos no endoscópicos como las esponjas que permiten tomar muestras del Esófago.
Citoesponja es un dispositivo para la recolección de células desarrolladas en la universidad de Cambridge en el Reino
Unido.
Consiste en una esponja de aproximadamente 30 mm de diámetro que se encuentra dentro de una cápsula de
gelatina y atada a una cuerda. La cápsula de gelatina se disuelve en 5 minutos lo que permite que la esponja se
expande para después ser extraída por la boca.
Se puede recolectar muestras de células desde la unión esófago gástrica y toda la longitud del Esófago para ser
procesada a posteriori.
Se determina la presencia del Factor Trefoil 3(TFF3) que es un marcador de Esófago de Barrett utilizando un marcador
monoclonal.
TFF3 se identificó en un estudio de expresión celular como un marcador específico de células del epitelio intestinal.

➢ En un estudio inicial se seleccionaron más de 500 pacientes con ERGE y se demostró que el procedimiento
es seguro y el 99% de los pacientes pudo ingerir la cápsula sin problema. Si se compara con VEDA, la
sensibilidad y especificidad de la prueba fue de 73.3% y 93.8% respectivamente para Esófago de Barrett
circunferencial de más de 1 cm de longitud y mayor aún en pacientes con Barrett de mas de 2 cm de longitud.

➢ En otro estudio con más de 1000 pacientes (463 controles con dispepsia y 647 con Barrett) la sensibilidad
fue de 79.9% y la especificidad del 92.4%.
 ➢ La sensibilidad aumentó en pacientes que se sometieron a un segundo estudio

➢ Existen 2 trabajos de investigación prospectivos que son el BEST 1 y 2 que evaluaron la eficacia y tolerancia
de la Citoesponja y se llegó a la conclusión de que es una prueba de bajo costo, que puede ser realizado de
forma ambulatoria y tiene buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de esófago de Barrett.

➢ Actualmente se está realizando el estudio BEST

TERAPIA DE ERRADICACIÓN ENDOSCÓPICA

Se considera que la cromoendoscopia óptica es la técnica más estudiada para la detección de displasia.

Existen patrones asociados a Esófago de Barrett no displásico (mucosa y patrón mucoso y vascular normal) y displasia
(patrón mucoso y vascular irregular).

Con este método se incrementa la detección de cáncer y displasia en un 34%

Microscopía láser focal es una técnica reciente que puede examinar la mucosa gástrica en tiempo real con inyección
de fluoresceína endovenosa previa al procedimiento y permite mejorar la detección de displasia en comparacion con
la biopsia de 4 cuadrantes.

El grado de displasia es el mejor predictor para la progresión de malignidad en pacientes con Barrett y permite definir
los candidatos a Terapia de Erradicación Endoscópica (TEE)

CARCINOMA DE ESOFAGO

ETIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN:
UBICACIÓN _ ANATOMÍA
● Tercio superior : 15 %
● Tercio medio : 50 % Escamosos
● Tercio distal : 35% Adenocarcinomas

MORFOLÓGICA :
● Polipoide
● Ulceroso
 ● Infiltrativo

1. Carcinoma epidermoide es el más frecuente: 90 a 95%

2. Adenocarcinoma: 9 a 10%
3. Tumores no epiteliales < 1%

ANATOMÍA PATOLÓGICA
7 a 20 años
● Hiperplasia
● Atrofia
● Displasia
Moderada --------severa: 5 a 8 años
Lesión in situ------------- carcinoma invasivo: 3 a 5 años

DISEMINACIÓN:
● Contigüidad
● Linfática
● Hematóge
CLINICA:

EXAMEN FÍSICO:
● Pérdida de Peso
● Hepatomegalia
● Adenopatía
● Enfermedad metastásica

COMPLICACIONES:
1. Fístulas hacia Vías respiratorias:
● Neumonía
● Abscesos pulmonares
● Empiema
1. Caquexia

MÉTODOS DE ESTUDIO:
Endoscopia: dx carcinomas tempranos y estadios, extensión, ganglios, estructuras.
TAC toraco abdominal

TERAPÉUTICA:
● Tratamiento Y Manejo
● Observación : controversia
● Cuando aparecen síntomas debería extirpar la lesión .
● Aumento de tamaño .
● Ulceración La Mucosa .
MANEJO QUIRÚRGICO:
● Esofaguectomia transhiatal sin toracotomia
● Esofaguectiomia transtoracica
● Esofaguectomia total por abordaje triple.

SINDROME ICTERICO

Ictericia es la pigmentación amarilla que puede presentar el px en la piel, escleras, membranas mucosas y plasma.
Se produce por anomalías en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. Como consecuencia,
esta, comienza a acumularse en los tejidos.
Rango normal de bilirrubina en el suero: 0.5 a 1.2 mg/dl con predominio de la forma NO conjugada o indirecta.
Cuando aumenta más de 3 mg/dl es clínicamente detectable.

CAUSAS:
● Exceso en sangre: porque no puede ser eliminada (anemia hemolítica)
● Defecto en el hígado: impide que la bilirrubina sea eliminada de la sangre y transformada en bilirrubina
conjugada para eliminarla del organismo (obstrucción de los conductos biliares)
● Disminución de la conjugación, secreción o flujo de la bilirrubina por los conductos biliares (colestasis)

El síndrome ictérico son todos aquellos procesos capaces de producir ictericia. Estos pueden ser pre hepáticos,
hepáticos y post hepáticos.

La bilirrubina es el producto terminal del metabolismo del hemo. El 80% procede de la destrucción de los glóbulos
rojos por el sistema retículo endotelial localizado en el bazo, hígado y médula ósea. El 20% retante de catabolismo
de citocromos, mioglobina y catalasas.

En un adulto sano, la producción de diaria de bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg (200 a 300 mg)

➢ Hemo-----(hemoxigenasa)--- = biliverdina (algunos pacientes tienen coloración amarillenta-verdosa)

➢ Biliverdina----(biliverdina reductasa)---- = bilirrubina

TRANSPORTE PLASMÁTICO Y CAPTACIÓN CELULAR:

La bilirrubina libre (indirecta) es tóxica para los tejidos y es hidrofóbica = se une a la albúmina en una relación 2:1
Posteriormente atraviesa la membrana del hepatocito por un mecanismo de transporte activo donde es captada por
dos proteínas intracitoplasmáticas que tiene la función de evitar el reflujo de bilirrubina libre a la sangre.
CONJUGACIÓN Y EXCRECIÓN HEPÁTICA:
La bilirrubina no conjugada es lipofílica, su conjugación la convierte en hidrofílica y así es eliminada por la bilis. (acción
realizada por la glucuroniltransferasa) los conjugados de bilirrubina son transportados por el canalículo biliar
(transporte dependiente de ATP) se hace a través de “proteína asociada a múltiples drogas 2” (MRP2)

MECANISMO INTESTINAL Y CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA:

La bilirrubina conjugada llega al íleon terminal y colon, donde por acción de la betagluconidasa intestinal, se convierte
en estercobilinógeno, el cual es eliminado, en su mayor parte por las heces y una pequeña cantidad por la orina en
forma de urobilinógeno.
El 20% del urobilinógeno es absorbido en el íleon y colon, retorna al hígado y es re-excretado con la bilis.

CLASIFICACIÓN DE ICTERICIA:
FISIOPATOLOGÍA:
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA:
La bilirrubina no conjugada produce neurotoxicidad en los neonatos cuando supera los 20 mg/dl (o con niveles
inferiores en niños prematuros, con hipoxia, sepsis, etc)
Su gravedad varía, desde una encefalopatía reversible, hasta el kernicterus que puede ser mortal o causar secuelas
neurológicas graves.

En adultos, los niveles muy elevados de bilirrubina no conjugada pueden producir un encefalopatía reversible. La
hiperbilirrubinemia también puede producir toxicidad renal
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
Sus causas no se determinan fácilmente, rara vez se asocian a una disfuncion hepatica significativa
● SOBREPRODUCCIÓN:

ICTERICIA HEMOLITICA:
CAPTACIÓN HEPÁTICA ALTERADA:

SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR

Es un trastorno hereditario muy poco común en el cual no se puede descomponer la bilirrubina (deficiencia de
glucuronil transferasa (crigler Najjar tipo 1); síndrome de arias ( Crigler Najjar tipo 2)

● TIPO 1:
La hiperbilirrubinemia no conjugada alcanza cifras de hasta 20-45 mg/dl.
Aparece en el periodo neonatal y persiste durante toda la vida. Los demás parámetros de la función hepática
(transaminasas y fosfatasas) son normales, si bien se observan ocasionalmente inclusiones de bilirrubina en los
canalículos.
Antes se hacía tratamiento con fototerapia, pero antes de la llegada del mismo, los niños morían debido a la
encefalopatía; y los que llegaban a la edad adulta, mostraban deterioro neurológico.

● TIPO 2:
La hiperbilirrubinemia es algo menor que en el caso anterior y alcanza valores menores de 20 mg/dl y también están
ausentes otras manifestaciones sobre las pruebas hepáticas usuales.

SÍNDROME DE GILBERT:
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA:

EXCRECIÓN HEPÁTICA ALTERADA:

COLESTASIS SECUNDARIA A FARMACO:

COLEDOCOLITIASIS:
SEPSIS:

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR:
OBSTRUCCIÓN BILIAR EXTRAHEPÁTICA

OBSTRUCCIÓN HEPÁTICA POR NEOPLASIA:

Lo más común es el carcinoma de cabeza de páncreas o de vías biliares.
Esto genera: ictericia progresiva, acolia permanente y signo de courvoisier.

HEPATITIS VIRALES

La ictericia se puede dar de acuerdo a su etiología…

Las hepatitis son causadas por los virus A, B, C, D y E que ocasionan rasgos clínicos parecidos a ictericia, por lo tanto
se diferencian con pruebas inmunológicas.

● HEPATITIS A: es considerada infecciosa y se disemina por via fecal-oral, se da en condiciones de

hacinamiento.
Manifestaciones clínicas: fase prodrómica. (astenia, cefaleas, malestar, fiebre, síntomas catarrales, anormalidades del
olfato y gusto) náuseas, vómitos diarreas, dolor en hipocondrio derecho debido a distensión del hipocondrio derecho
(cólico biliar).
Posteriormente l px presenta orina de color amarillo oscuro, tinte ligero de escleras y mucosa oral.
● HEPATITIS ALCOHÓLICA: Genera degeneración del hepatocito, necrosis, infiltrado inflamatorio, cuerpos de
Mallory.
En el px puede producir: náuseas, vómitos, anorexia, ictericia, hepatomegalia dolorosa, pb fiebre.
FIEBRE AMARILLA:

INSPECCIÓN DEL PX:

● ictericia de predominio amarillo se encuentra relacionada con un proceso hemolitico, la verdinica con
procesos obstructivos como colestasis cronica. y el color bronce o café es más frecuente en las ictericias por
patologías crónicas como la cirrosis.

● por otro lado, los estigmas de hepatopatía crónica, las arañas vasculares, cabeza de medusa, ascitis,
ginecomastia y atrofia testicular con frecuentes en la cirrosis alcohólica avanzada.

PALPACIÓN:
● Un hígado doloroso y aumentado de tamaño puede corresponder a una hepatitis viral o alcohólica.
● Una intensa hipersensibilidad al contacto y un signo de Murphy positivo sugieren una colecistitis o en
ocasiones una colangitis ascendente.
● si se palpa vesícula indolora (signo de courvoisier terrier) se debe pensar en cáncer de cabeza de pancreas.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
● Laboratorio: estudios hematológicos- podemos ver la hemólisis (causa de ictericia)
● Estudios Bioquímicos: perfil hepatico basico con bilirrubina total, fracciones, transaminasas y fosfatasa
alcalina.
● Parcial de orina: para detectar urobilinógeno y cambios en las características fisica-químicas en la orina que
puedan ser marcadoras de ciertos procesos como una orina hiper coloreada (coluria) por aumento de
bilirrubina directa-- proceso extrahepático.
● Estudios por imágenes: eco abdominal, gammagrafía hepática, tomografía axial computada, resonancia
magnetica, colangiopancreatografia retrograda endoscopica

TRATAMIENTO:
● En los alcohólicos, deben dejar de tomar
 ● En hepatitis B se usa interferón, lamivudina o adefovir
● En hepatitis C se usa interferón pegilado más ribavirina y asi sucesivamente.
● En colestasis se debe dar suplemento de vitamina A, D, E y K asi como prevenir la osteoporosis con calcio,
vitamina D y fijadores del Ca como alendronato.
● En obstrucción biliar, lo resolvemos por vía endoscópica donde realizamos papilotomía, extracción del cálculo
del colédoco.
● Manejo del prurito con fcos como colestiramina, fenobarbital y rifampicina

CÁNCER COLORRECTAL

Es el tercer cáncer más común en y segundo en a nivel mundial. Es poco frecuente antes de los 40 años. Los
factores de riesgo importantes son: mayor edad, sexo masculino y una historia familiar de cancer colorrectal.

● La incidencia aumenta notablemente después de los 50 años.

● En las regiones desarrolladas la edad media en el momento del diagnóstico es aproximadamente 70 años.
● Las tasas de incidencia estandarizadas fueron más elevadas en toda Oceanía, América del Norte y Europa y
las más bajas en África occidental y Asia meridional y central
● Más frecuente en Occidente, zonas de alto nivel socioeconómico.
● Tercera neoplasia más frecuente para ambos sexos.
● Mayor incidencia entre la quinta y séptima década de vida. Menores de 40 años asociados a enfermedades
hereditarias.
● Cáncer de recto más frecuente en .
● Cáncer de colon derecho en

DISTRIBUCION ANATOMICA:

En Colón se ubican “dos tercios de los tumores”: 45% en sigmoide y 30% en ceco ascendente. En Recto, el tercio
restante.
El diagnóstico abarca los tumores de Recto o Colon, incluyendo apéndice, que se originan en la mucosa Colorrectal.
La forma más común es el adenocarcinoma (> 95%).
Los subtipos raros incluyen: tumor carcinoide, sarcoma y linfoma……

LOCALIZACIÓN:

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FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER COLORRECTAL:
Factores sociodemográficos:
●
● Edad avanzada
● Estilo de vida (tipo de alimentación). Dieta: rica en grasas, carnes rojas y carnes procesadas
● Obesidad
● Consumo de alcohol
● Consumo de tabaco.
● Adenoma
● Enfermedad intestinal inflamatoria.
● Diabetes.
La mayoría de ELLOS no pueden ser atribuidos a un solo factor de riesgo, aunque en los estudios epidemiológicos se
ha comprobado que mayor edad y sexo masculino tiene una estrecha sociacion con la incidencia de la enfermedad.

agregar imagen

Poliposis adenomatosa familiar

● Sx de Gardner
● Sx de Turcot
Poliposis hamartomatosa
● Sx de Cowden
● Sx de Peutz Jeghers
● Poliposis juven

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● Sx. de Muir Torre

● Sx. de Lynch I: cáncer colorrectal como única asociación.
● Sx. de Lynch II: asociado a otros cánceres: endometrial 43%; Gástrico, I. Delgado, hígado, tracto biliar, tracto
urinario, ovarios 19 a 9 %.

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CUADRO CLÍNICO:

Las presentaciones más comunes son dolor abdominal, modificaciones del hábito intestinal, sangrado rectal y anemia
microcítica, pero estas presentaciones son muy frecuentes en otras enfermedades gastrointestinales.
En general, los tumores Colorrectales es del lado izquierdo se presentan con alteración del hábito intestinal (diarrea,
aumento de la frecuencia, obstrucción intestinal secundaria al estrechamiento progresivo de la luz), sangrado,
mucosidad o tenesmo rectal

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SINCRÓNICO
METACRÓNICO

Debemos sospechar ante TODOOO

Cuando el px presente

1. SÍNTOMAS GENERALES
● Astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre.
● Síntomas a distancia por metástasis: ictericia, trastornos neurológicos y óseos, ascitis por sembrado
peritoneal.
● Cambios en el ritmo deposicional, con alteración del calibre de las heces.
● Rectorragia o hematoquecia.
● Anemia crónica por pérdida de sangre oculta

2. COLON DERECHO
● Anemia, por sangrado crónico oculto.
 ● Puede palparse en flanco o fosa ilíaca derecha una masa tumoral.
● Cuadro obstructivo solo cuando afecta la válvula ileocecal, dado el mayor calibre de este sector y la
consistencia más fluida a su contenido

3. COLÓN IZQUIERDO
● Alteración del hábito intestinal acompañado o no de color cólico.
● A veces rectorragia.
● Dolor cólico, distensión abdominal y vómitos, como cuadro suboclusivo u obstrucción completa.
● Perforación intestinal como complicación (poco frecuente)

4. RECTO
● Proctorragia, pujos y tenesmo o alteración del ritmo evacuatorio (diarrea con mucus y sangre, heces
acintadas).
● El dolor es tardío. Invade vejiga: síntomas urinarios (hematuria y polaquiuria).
● Puede haber fístula rectovesical (neumaturia e infecciones urinarias recidivantes)

DIAGNÓSTICO!!!!

PRUEBAS DE SANGRE OCULTA

La prueba de frotis de guayaco es la prueba más común para detectar la presencia de sangre oculta en materia fecal
S= 50 - 60%, cuando se lo utiliza una vez.
Pero puede ascender a 90% cuando se la utiliza cada 1–2 años en un período de tiempo prolongado.

PRUEBAS DE ADN FECAL PARA CÁNCER COLORRECTAL

● Se ha sugerido que la identificación de ADN anormal en muestras de heces puede dar un método posible
para una detección temprana de CCR.
● Se han realizado varios estudios pequeños adicionales, dando S= 65% y E= 95%
● Una versión nueva con menos mutaciones ha llevado a la S= a más de 80.

GENKRAS
● Está en el cromosoma 12
● Codifica proteínas RAS
● Está mutado en 30 – 40% en CCR
EGFR: receptor del factor de crecimiento epidérmico
VEGF : factor de crecimiento endotelial

TACTO RECTAL
Decúbito lateral izquierdo, rodillas bien flexionadas contra el abdomen pueden palparse lesiones de hasta 10 a 12
cm del margen anal (50% de los tumores de recto y el 20% de todos los colorrectales).
Características: conformación, tamaño, ubicación, grado de fijación extrarrectal y compromiso de estructuras vecinas.

1. Posición lateral izquierda de SIMS: recomendable en mujeres y pacientes internados

2. Posición genupectoral o plegaria mahometana

Frente a sospecha clínica de CCR estudiar al paciente con enema baritado, colonoscopia o colonoscopia virtual
1 . COLON POR ENEMA: Para localizar las lesiones o bien cuando hay lesiones estenosantes y no permite el paso del
videocolonoscopio
2 . RECTO SIGMOIDOSCOPIA: Supera a la radiografía y a la Videocolonoscopia para diagnosticar y evaluar lesiones
rectales.
3. VIDEOCOLONOSCOPIA: es la herramienta diagnostica y terapeutica mas eficaz para la prevención secundaria y
terciaria del CCR, ya que no solo permite identificar los pólipos, lesiones precursoras del cáncer, permite a su vez
extirparlos. Tiene importancia cuando nos centramos en los pacientes con alto riesgo de CCR. 3
4 . TAC ABDOMINAL: repite la imagen - RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR repite imagen
5. COLONOSCOPIA VIRTUAL CTC: Es una técnica de imagen que utiliza cortes finos de TAC de colon y evaluación de
los datos se realizan reconstrucciones en 2D y 3D.
"colonoscopia virtual" puede estar indicada después de una colonoscopia fallida, teniendo en cuenta la preferencia
o adecuación del paciente para dicho estudio. A diferencia de la colonoscopia convencional, CTC permite la
visualización intraluminal Colorrectal sin necesidad de sedación, mientras que su sensibilidad para detectar el cáncer
es similar, pero tiene una especificidad baja para detectar los pólipos.
No permite hacer biopsia del tejido, ni extirpar pólipos, por lo que cualquier lesión detectada por este estudio
requiere la evaluación endoscópica.
6. PILLCAM COLON: Una cápsula con un software de lectura (marco de adaptación, alternando entre el tres y cuatro
imágenes por segundo depende de movimiento cápsula) y ángulo de visión más amplio (172 grados) a cada lado.

7 . Anatomía Patológica
Tipos de pólipos
● Neoplásicos: Adenoma tubulares, vellosos, tubulovellosos
● Displasias en los adenomas: bajo grado, alto grado e invasor.
● Pólipo aserrado: con áreas hiperplásicas y áreas adenomatosas.
● Pólipos no neoplásicos: hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos.
● Según su morfología: plano, sésil, pediculado

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
● Pólipos
● Enfermedad inflamatoria intestinal
● Diverticulitis
● Tuberculosis intestinal
● Colitis actínica, isquémica o infecciosa
● Angiodisplasia
● Metástasis de carcinoma de otro origen

TERAPÉUTICA:
➢ Resección quirúrgica con márgenes adecuados del segmento donde asienta el tumor, incluyendo áreas de
drenaje linfático.
➢ Órganos vecinos afectados en lo posible serán extirpados en bloque.
➢ De ser irresecable el tumor, estudiar tratamiento paliativo, con derivación interna o una ostomía

Definiciones TNM
AJCC designó la estadificación mediante la clasificación TNM para definir el CCR.
La misma clasificación se usa tanto para la estadificación clínica como patológica.

TX No se puede evaluar el tumor primario

T0 No hay prueba de tumor primario Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia
TIS Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia
T1 El tumor invade la submucosa
T2 El tumor invade la muscularis propia
T3 El tumor invade a través de la muscularis propia hacia los tejidos pericolorrectales
T4a El tumor penetra la superficie del peritoneo visceral
T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

Estadio 0 ( carcinoma in situ )

El tratamiento puede incluir los siguientes tipos de cirugía:
● Escisión local o polipectomía simple.
● Resección y anastomosis: Esto se lleva a cabo cuando el tumor es demasiado grande para extirparse por
escisión local

Estadio IV y recidivante
El tratamiento puede incluir los siguientes procedimientos:
● Resección, con anastomosis o sin ella
● Cirugía para extirpar partes de otros órganos como el hígado los pulmones y los ovarios a los que el cáncer
se puede haber diseminado
● Se puede ofrecer radioterapia o quimioterapia a algunos pacientes como terapia paliativa para aliviar los
síntomas y mejorar la calidad de vida
● Quimioterapia y terapia dirigida con un anticuerpo monoclonal
● Participación en ensayos clínicos de quimioterapia o terapia dirigida con un anticuerpo monoclonal en
investigación

Los tratamientos especiales para el cáncer que se ha diseminado o implantado en el hígado pueden incluir los
siguientes procedimientos:
➢ Quimioterapia seguida de resección.
➢ Ablación por radiofrecuencia o criocirugía.
➢ Participación en ensayos clínicos de quimioembolización hepática y radioterapia

SEGUIMIENTO:

CEA - ANTÍGENO CARCIO EMBRIONARIO

Es una glicoproteína sérica que se utiliza con frecuencia para la atención de pacientes de CCR
El análisis de la concentración del CEA no es una prueba valiosa para la detección selectiva, debido a que arroja un
gran número de resultados falsos positivos y falsos negativos
● Sensibilidad: 64%
● Especificidad: 90%
● Elevación pre-quirúrgica es proporcional a > recurrencia
● Máxima utilidad: seguimiento, S=80% E=70%

Hay nuevos métodos de vigilancia , como la Inmuno centellografía del CEA y la Tomografía por emisión de positrones
que se encuentran bajo evaluación clínica.

METÁSTASIS:
● Ganglionar:40a70%
● Hepática:40a60%
● C a v i d a d Peritoneal : 3 0 a 4 0 %
● Pulmón:30%
● Otrossitios:ovario,huesos,suprarrenales
M e t á s t a s i s a l D x . : 1 0 al 20%

Se recomienda el cribado de CCR en personas de riesgo medio entre las edades de 50 y 75 años para reducir la
incidencia de adenoma avanzado, CCR y la mortalidad por CCR. Fuerte recomendación; evidencia de calidad
moderada.
Se sugiere el cribado de CCR en individuos de riesgo promedio entre las edades de 45 y 49 años para reducir la
incidencia de adenoma avanzado, CCR y la mortalidad por CCR. Recomendación condicional; evidencia de muy baja
calidad

Control de pacientes que han presentado o presentan pólipos adenomatosos de colon se recomienda realizar
seguimiento con las siguiente periodicidad:
● Adenoma tubular único: colonoscopía en un período de 3 años y luego cada 5 años.
● Múltiples adenomas: colonoscopía c/2 años
● Adenoma grande, sésil: colonoscopía a 3 ó 6 meses para determinar si la resección fue completa.

HEPATOPATÍAS AGUDAS Y CRÓNICAS

Que nos aportan las pruebas???

● Reconocer un patrón de lesión
● Determinar la urgencia del diagnóstico y seguimiento
● Establecer un tratamiento

Hepatograma alterado
● Patrón de necrosis hepatocelular
● Patrón de colestasis
● Patrón infiltrativo

LABORATORIO- PRUEBAS BIOQUIMICAS

Marcadores de lesión hepática
● Aminotransferasas (AST/ALT) Fosfatasa alcalina (Fal.)
● γglutamiltranspeptidasa (GGT)
● 5-nucleotidasa
Pruebas de Función Hepática
● Bilirrubina total
● Tiempo de protrombina
● Albúmina
● Colesterol total
● Factor V
Enzimas hepáticas: sus vidas medias son diferentes
● GPT/ALT 45 horas
● GGT 240 horas (10 días)
● GOT/AST 17.5 horas
● FAL 125 horas (3 a 5 días)
Patrón de necrosis:
● Aminotransferasas ++/+++
● Fosfatasa alcalina 0/+
● Bilirrubina total/directa 0/+++
 ➢ Mayoría de las enfermedades hepáticas > ALT que AST
➢ Hepatopatía alcohólica AST/ALT >2
En Cirrosis, AST es > ALT, con frecuencia

FALLA HEPATICA AGUDA

“Síndrome clínico caracterizado por el desarrollo de coagulopatía y cualquier grado de alteración del estado
neurológico dentro de las 26 semanas del inicio de una enfermedad hepática aguda”
● Entidad patológica infrecuente
● Ningún centro puede estudiarla individualmente
● Alta morbi/mortalidad
● Continúa siendo una patología con pocas posibilidades terapeúticas
1. Severidad
2. Etiología
FORMAS DE PRESENTACION:

ETIOLOGIAS:

Hepatitis viral aguda:

● A
● B – Delta (D)
● E
● Herpes simplex, VZV,
● Herpes 6
● Epstein Barr
● Citomegalovirus
● Parvovirus B19
● Adenoviru

Drogas:
● Paracetamol
● Tetraciclinas
● Isoniazida
● Halotano y derivados
● Inhibidores de la monoamino-oxidasa
● Antiinflamatorios no esteroides
● Antitiroideas

Esteatosis microvesicular
● Embarazo
● Síndrome de Reye

Origen vascular
● Hepatitis isquémica (shock)
● Síndrome de Budd Chiari agudo
● Enfermedad veno-oclusiva
Misceláneas:
● Enfermedad de Wilson
● Invasión tumoral masiva
● Hepatitis autoinmune

Tóxicos:
● Hongos del grupo amanita
● Solventes clorados
● Fósforo blanco
● Toxinas de origen vegetal
● Cocaína - Éxtasis

Flapping Tremor (ASTERIXIS) Signo de encefalopatía Hepática

FALLA HEPATICA AGUDA:

Complicaciones:
Modelos pronósticos: criterios de King´s college

Mayor riesgo de infecciones bacterianas y fúngicas

CAUSAS DE MUERTE: >50%

Edema cerebral
Infecciones

Las hepatitis fulminantes:

Evolución:
● <20% recuperación y sobrevida
● >80% deterioro y muerte
EMERGENCIA!!! = TRASPLANTE HEPÁTICO.

HEPATITIS VIRALES! NUEVA ERA-

ALGUNOS VIRUS:
● Varicela
● Reovirus
● Parotiditis
● Coxsackie B
● Echo virus
 ● Lassa fever virus
● Rubéola
● Rift valley fever

VIRUS NO HEPATOTROPOS:
Pueden producir > necrosis
● Herpes simplex
● CMV
● EBV
● Hepatitis de células gigantes
● Adenovirus
● Hepatitis reactiva inespecífica

OMS- Hepatitis Virales

Primera estrategia mundial, del sector de la salud, para luchar contra las hepatitis víricas. Contribuye a dar
cumplimiento a la Agenda 2030 para el Desarrollo Sostenible. Abarcará, durante seis años, de un programa de acción
sanitaria después de 2015, periodo 2016-2021
Estrategia que aborda los cinco virus de la hepatitis (hepatitis A, B, C, D y E), con especial atención a HEPATITIS B y C,
debido a la carga que representan para la salud pública.

Carrera hacia la eliminación de HV para el 2030

PERSPECTIVA HISTÓRICA: hepatitis infecciosas, sericas

SÍNTOMAS:
● Astenia
● Pérdida de apetito
● Fiebre
● Diarrea
● Coluria e Hipocolia
● Ictericia
● Hepato y/o
● Esplenomegalia

HEPATITIS A Y E

Se transmite por vía fecal oral, comidas, aguas contaminadas o contacto con personas infectadas.
Virus de la hepatitis A se aloja en las heces de una persona infectada durante el período de incubación de 15 a 45
días antes de que se presenten los síntomas y durante la primera semana de la enfermedad.
La sangre y las secreciones corporales tambien pueden ser infecciosas.

GRUPOS DE RIESGO:

● Viajeros a países de media o alta endemicidad ( turistas, empresarios , militares , etc)

● Contacto actual o reciente con individuos infectados .
● Potenciales contactos: equipo de salud ( especialmente aquéllos en contacto con sangre, personal de
laboratorios , diálisis… )
● Personas al cuidado de enfermos o niños: escuelas, guarderías .
● Comunidades cerradas: especialmente las de cuidado diurno, fuerzas armadas y de seguridad .
● Homosexuales. Drogadictos.
● Las personas que potencialmente pueden cumplir el papel de transmisores de la enfermedad (ej:
manipuladores de alimentos)

HAV- DIAGNÓSTICO:
Enzimas hepáticas elevadas:
● AST/ALT x10 Veces el valor normal
● IgM anti HAV + hasta los tres meses
● IgG anti HAV + inmunidad de por vida

ESTADIOS DE LA INFECCIÓN

Prevención de contactos:
Inmunidad conferida se estima en 10 años o más
Inmunoglobulina estándar es 85% efectiva si se administra en forma intramuscular antes o hasta 7 días después del
contacto con un infectado con HAV
SIEMPRE ACOMPAÑADO DE VACUNA

HEPATITIS E:

Transmisión: fecal oral, aguas contaminadas 4

0 días de incubación, más común en adultos jóvenes Mortalidad 1 – 3%
≥ 25% en mujeres embarazadas

Vias de transmision:
Fecal-oral
● Agua contaminada o manejo inadecuado de excretas.
● Contacto directo con animales.
● Contacto persona a persona.
● convivientes
● prácticas sexuales
Alimentos
Escasamente documentado

PARA EL DIAGNÓSTICO:

Enzimas hepáticas elevadas 30 y 120 días

AST/ALT y GGT

Pruebas de laboratorio utilizadas, incluyen técnicas moleculares e inmunomicroscopía electrónica que detectan el
virus en heces y/o suero.
Pruebas serológicas para la identificación de anticuerpos anti HEV de clase IgM e IgG

CURSO TÍPICO DE HEV

HEPATITIS B
Reconocido en 1960 Científicamente clasificado como HEPADNAVIRUS Contiene ADN
Baruch Samuel Blumberg identificó el virus de la Hepatitis B y posteriormente desarrolló su vacuna. Premio Nobel en
Medicina en 1976

Argentina es de baja endemicidad, pero recientemente se detectaron regiones en el norte del país con endemicidad
intermedia.
● Niños de inmigrantes con alta prevalencia HBV
● Drogadictos intravenosos
● Historia de enfermedades de transmisión sexual
● Múltiples parejas
● Hombres que tienen sexo con Hombres
● Infantes nacidos de madres portadoras
● Trabajadores de la salud
● Personas con Pearcing
● Pacientes en hemodiálisis
 ● Contacto sexual con personas infectadas
● Pacientes trasplantados, con órganos de donantes
● con infección oculta de Hepatitis B (z. endémicas)

FROMAS DE TRANSMISION DE HBV

INFECCIÓN POR HBV/HEPATITIS B

Aguda-asintomática-fulminante

infección crónica: 90% de infantes infectados de madres portadoras con HBV van a la cronicidad.

SINTOMAS:
● Astenia
● Pérdida de apetito
● Fiebre
● Diarrea
● Coluria e Hipocolia
● Ictericia
● Hepato y/o Esplenomegalia
30 a 40%
No presentan
síntomas

MARCADORES SEROLOGICOS
 ● HBsAg: Antígeno de Superficie
● Anti-HBc (total): Anticuerpo anti-core total
● Anti-HBc (IgM): Anticuerpo anti-core a clase IgM
● Anti-HBs: Anticuerpo anti-HBs
● HBeAg: Antígeno e
● Anti-HBeAg: Anticuerpo anti-e

MARCADORES MOLECULARES
● HBV-DNA cualitativo
● HBV-DNA cuantitativo –carga viral
● Mutantes de Resistencia a antivirales
● Genotipos de HBV
● NAT en banco de sangre

INMUNOPROFILAXIS:

➢ Inmunoprofilaxis activa: vacuna

➢ Inmunoprofilaxis pasiva: IGHI Inmunoglobulina hiperinmune
Vacuna de contra Hepatitis B se da en tres dosis 0-1-6 meses
En forma intramuscular (DELTOIDES)

Efectiva protección hasta 25 años

● Es recomendada en infantes de madre portadoras
● Niños y adolescente
● Adultos de riesgo

POst- expuestos

1 dosis de IGHI+ esquema habitual de vacunación

● Exposición perinatal (24 hs del nacimiento) 85-95% efectividad testeo entre los 9 y 15 meses
● Exposición cutánea o mucosa, sangre o fluidos de pacientes AgHBs (+) (hasta 7 días) 75% efectividad
● Contacto sexual (hasta 7 días) 75% efectividad
FASES DE INFECCIÓN CRÓNICA DE HBV

TRATAMIENTO DE HBV- HEPATITIS B

NA recomendados de primera línea: entecavir (ETV) y tenofovir disoproxil fumarato (TDF) y el tenofovir alfenamida
(TAF).
Son bien tolerados, tienen un alta barrera genética a la resistencia y son altamente efectivos para administrar
supresión viral.
NA: Análogos nucleos
La razón fundamental para usar un NA como terapia de primera línea es disminuir la carga viral, lo que a su vez
reduce el riesgo de complicaciones de Cirrosis hepática y potencialmente el desarrollo de HCC

HEPATITIS D:

COINFECCIÓN:
Exposición de un individuo simultáneamente al virus B y D
Es indistinguible de HBV, es más grave y puede tener un curso bifásico.
Frecuentemente se recupera, ya que depende del virus B para su replicación
Tasa de cronicidad HBV (5%), no es afectada por la presencia de Coinfección con virus D
SOBREINFECCIÓN:
Ocurre cuando un sujeto portador crónico de HBV, es expuesto a virus D.
Se manifiesta frecuentemente como una HEPATITIS GRAVE y en casi todos los pacientes se hace crónica.

HEPATITIS C:
la OMS estima que:
130-170 millones de infectados
2.2 a 3% de prevalencia
2.3 a 4.7 millones de nuevas infecciones / año
366.000 muertes anuales

Relación de Cirrosis y HCC vinculados a HCV ²

VARIABILIDAD GENÓMICA:
HCV es uno de los virus con un mayor grado de diversidad genética que se han estudiado hasta el momento.
La heterogeneidad genética es una de las características biológicas más relevantes del HCV

FACTORES DE RIESGO:
● DIV 55%
● Cocaína 5%
● Exposición a infección por múltiples parejas 20%
● Ocupacional,hemodiálisis, intrafamiliar, perinatal 10%
● Causa desconocido 10%
EVOLUCIÓN:
● 15 a 35% Resolución espontánea
● 85% Se vuelve crónica

HISTORIA NATURAL:

IMPORTANCIA DE LA FECHA DE INFECCIÓN-

LA HEPATITIS C NO ES SOLO UNA ENFERMEDAD DEL HIGADO, ESTA PUEDE ASOCIARSE TAMBIEN A OTRAS
PATOLOGÍAS COMO:
● Crioglobulinemia
● Hepatitis Autoinmune
● Fatiga y Depresión
● Vasculitis
● Diabetes
● Social y consecuencias legales

COFACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR:

● Ingesta alcohólica
● Uso de marihuana
 ● Esteatosis
● Diabetes/IR
● Coinfección con HBV
● Inmunodeficiencia:
● Trasplantados
● Infección por HIV
● Hipogamaglobulinemia

TEST DIAGNOSTICO DE HCV - HEPATITIS C

Test rápido o inmunocromatografía lineal.

Marcadores moleculares
● Genotipificación del HCV
● PCR RNA del virus C (cualitativa)
● PCR RNA del virus C (cuantitativa) o
● CARGA VIRAL.

TRATAMIENTO:
ANTIVIRALES DE ACCION DIRECTA - 1° GENERACION -PRIMERA GENERACION.

2° GENERACIÓN- SEGUNDA GENERACIÓN:

AAD SEGUNDA GENERACIÓN ------

AAD APROBADOS EN ARGENTINA

Maviret (glecaprevir/pibrentasvir), administrado una vez al día, indicado para el tratamiento de todos los genotipos
principales (GT1-6).
Maviret es un nuevo tratamiento pangenotípico que permite tratar en 8 semanas a los pacientes infectados por HCV,
sin Cirrosis y que no han recibido tratamiento previo (Naïve)

LITIASIS VESICULAR
Epidemiología:
Tiene prevalencia variable
● Sexo > mujeres
● Edad > después de la sexta década
● Situación geográfica (Africa 3%, EEUU 10%, chile 38%)
● Poblaciones latinas con ancestros amerindio

Los cálculos pueden ser de colesterol y calcio; estos también pueden ser mixtos.
Las ecografias son el método de elección para poder hacer el diagnostico.

A los pacientes debemos pedirles si o si para saber lo basico:

● Rx de tórax
● Laboratorio de rutina
● Electrocardiograma

Factores de riesgo de colelitiasis:

● Sexo
● Edad
● Obesidad
● Colesterol HDL disminuido
● Ancestro Amerindio
● Aumento de Glucemia
● Aumento de paridad

Litiasis vesicular sintomática COMPLICADA

COLECISTITIS AGUDA
● 10-20% de las litiasis asintomáticas
● Dolor abdominal de horas o dias de evolucion
● Solo cede parcial y transitoriamente con analgesicos
● Vómitos, escalofríos y fiebre
● El dolor ocupa todo el hemiabdomen superior
● Examen: contractura muscular o una masa dolorosa con tope inspiratorio (Signo de Murphy)
● Ictericia: hasta un 20-24%

La colecistitis aguda NO TRATADA

● Resolución espontánea: en el 50% en 7-10 días
● Empiema vesicular: llena de contenido purulento
● Perforación de la pared: frecuentemente con plastron y absceso perivesicular o menos frecuentemente con
perforación libre y peritonitis biliar (excepcionalmente fulminante)
● Crónicamente: fístula bilio-biliar-digestiva. Esta última puede producir un íleo biliar (obstrucción del tubo
digestivo por la impactación del cálculo)

LITIASIS COLEDOCIANA:
● 5-10% de las litiasis sintomaticas
● Dolor abdominal
● Ictericia
● Coluria
● Fiebre 33%
La litiasis coledociana NO TRATADA------> COLANGITIS AGUDA 10% de las litiasis coledociana

COLANGITIS AGUDA:
TRIADA DE CHARCOT:
● Dolor abdominal
● Ictericia
● Fiebre con escalofríos

1. Enclavamiento del cálculo en VB distal

2. Aumento brusco de la presión endobiliar
3. Proliferación bacteriana
4. Mortalidad global 5% y hasta 40% taras asociadas

PANCREATITIS AGUDA
● Dolor abdominal intenso de inicio brusco
● Solo cede parcial y transitoriamente con analgesicos
● Irradiado a ambos hipocondrios (en barra)
● El vómito es casi la regla

Cómo hacemos el dx (DIAGNÓSTICO PANCREATITIS)?

Examen:
● Defensa muscular involuntaria generalizada sin contractura muscular
● Distensión abdominal a predominio supraumbilical
● Ictericia: hasta un 20-30%
● Signo de Cullen: coloración rojo azulada periumbilical
 ● Signo de Grey Turner: coloración rojo azulada del dorso y eventualmente flancos.
● fiebre
● taquicardia
● taquipnea
● hipotensión

CANCER DE VESICULA:
● El 75% de los cánceres de vesícula tienen litiasis vesicular asociada
● Es 10 veces más frecuente en cálculos mayores de 3 cm
● Relación femenino- masculino ¾ a 1
● Para el dx: TAC- ECO y RM

50% El diagnóstico es un hallazgo intraoperatorio

40% El diagnóstico es un hallazgo postoperatorio(biopsia)
10% El diagnóstico es un hallazgo preoperatorio (clinica e imagen)

síntomas:
● dolor abdominal (leve, moderado, pero continuo)
● Ictericia obstructiva (por compresión biliar)
● Clínica de colecistitis aguda (por obstrucción del cístico)
● Hemobilia (se exterioriza como melena)

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
● Examen de sangre (leucocitosis común a todos los cuadros inflamatorios, amilasa y lipasa para la pancreatitis
aguda, colestasis en caso de obstrucción canalicular)
● Rx tórax (para descartar patología pleuro pulmonar y neumoperitoneo)
● Ecografía abdominal -:
-masa que reemplaza la vesícula
-engrosamiento de la pared vesicular mayor a 3 mm-
-Masa endoluminal-
-Eco-doppler con aumento de flujo arterial dentro de la masa o en la pared-
-dilatación de la vía biliar intrahepática (cuando hay invasión biliar)

Estadio temprano: resección de la vesicula (dx preoperatorio) con hepatectomía atípica de los segmentos IV-V y
vaciamiento linfoganglionar del pedículo hepático.

Estadio avanzado: Paliación de la ictericia obstructiva (drenaje percutáneo o endoscópico), tratamiento del dolor,
paliación de la obstrucción duodenal (gastroenteroanastomosis)
CAMINO DE LA LITIASIS BILIAR:

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN DE LA LITIASIS BILIAR

CONCLUSIONES:
PANCREATITIS AGUDA

FISIOPATOLOGIA

• Produce 1.500 a 3.000 mL de líquido isosmótico, alcalino cada 24 hs

(pH 8.0)
Enzimas
• Amilolíticas
• Lipolíticas
• Proteolíticas
Autodigestión del páncreas se evita por:
• Proteasas recubiertas en forma de precursores
• Síntesis de inhibidores de proteasas
• Se encuentran en las células acinares, en la secreción pancreática, y las alfa 1 y alfa 2
globulinas plasmáticas

ETIOLOGÍA DE PANCREATITIS AGUDA:

• Litiasis vesicular (60%)
• Alcohol (15-30%)
• Hipertrigliceridemia (2-4%)
• ERCP (Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, 5-20%)
• Traumatismo abdominal severo
• Postoperatorio (abdominal o no)
• Drogas (2-5%)Azatioprina, 6-mercaptopurina, ácido Valproico, estrógenos, tetraciclinas, anti HIV
OTRAS CAUSAS:
• Estados de hipoperfusión y vasculitis
• Cáncer
• Hipercalcemia
• Insuficiencia renal
• Infecciones (virus, parásitos)
• Autoinmune (Síndrome de Sjögren)
• Fibrosis quística
• Páncreas divisum
• Otras

CLÍNICA:

Dolor abdominal generalmente después de una comida y bebida

abundantes
• Severo
• Persistente
• Epigástrico, periumbilical, irradiado a dorso, flanco y abdomen inferior
• Más intenso en posición supina y alivia al ponerse de rodillas y con el tronco
flexionado
• Náuseas, vómitos y distensión abdominal

EXAMEN FÍSICO:
• Facies dolorosa
• Posición antálgica
• Signos de deshidratación
• Taquicardia, eventualmente hipotensión arterial
• A veces ictericia
• Distensión y dolor abdominal
• Derrame pleural izquierdo

Signo de Cullen: Color azulado periumbilical por hemoperitoneo

Signo de Turner: Color azul-púrpura o marrón-verdoso en los flancos por degradación de la hemoglobina

DIAGNOSTICO:

Laboratorio
Pancreatitis aguda
Amilasemia
• Valores >3 veces lo normal ayudan al Dx
• Comienza a elevarse a las 4-8 hs
• Pico a las 48 hs
• Retorna a lo normal a los 3-7 días
• Excluir patología de glándulas salivales, perforación o infarto intestinal
• Elevada en líquido peritoneal o pleural (>5.000 U/L)
Lipasa pancreática
• Es mas específica que Amilasa
• Comienza a elevarse a las 4-8 hs
• Pico a las 24 hs
• Retorna a lo normal a los 7-14 días

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
1. Dolor abdominal compatible con Pancreatitis Aguda
2. Lipasa pancreática >3 veces el límite superior de lo normal (pero los
niveles plasmáticos no tienen valor pronóstico)
3. TAC con contraste o RNM con hallazgos típicos
IMAGENES:
1. Rx de tórax
2. Ecografía abdominal:
• Poco útil para el Dx de Pancreatitis debido a distensión abdominal y
anatomía del Páncreas
• Puede detectar la presencia de líquido
• Debería hacerse siempre para el Dx de litiasis vesicular
3. Tomografía computada con contraste
• Tomografía Computada (TC) con contraste es el método estándar para el Dx
• La mayoría de los pacientes con Pancreatitis Aguda leve NO necesitan TC
• La necrosis pancreática en la Pancreatitis Aguda severa no se completa hasta
unos 4 días después del inicio de los síntomas
• Por este motivo la TC precoz no debería ser usada rutinariamente hasta ese
tiempo
• Sensibilidad del estudio 90 a 100% a los 4 días
• Se recomienda hacer la TC a partir de las 72 a 96 hs del comienzo
• Cuando el Dx es incierto, se debería hacer antes con el fin de detectar
A. Perforación de víscera hueca
B. Peritonitis
C. Isquemia mesentérica
• También puede mostrar hemorragia activa o trombosis asociada a
Pancreatitis Aguda

Signos de severidad o mal pronóstico

• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) que permanece
por >48 hs
A. T° <36° C o >38° C
B. FC >90 lpm
C. FR >20 rpm o pCO2 <32 mmHg
D. GB <4.000 o >12.000/mm3
• Hto >44%
• Urea >40 mg/dL Creatinina >1,80 mg/dL
• Necrosis peripancreática en la TC

Colangio-pancreatografía con RNM

Indicaciones:
• Eco abdominal sin litiasis vesicular detectable en ausencia de colangitis o tests
de función hepática anormal
Es preferible a la
• Ecografía endoscópica
• Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada
• Sensibilidad 98%, especificidad 84%

TOMOGRAFÍA COMPUTADA CON CONTRASTE

• La recuperación clínica del paciente siempre va por delante de la
mejoría en las imágenes de TC
• En Pancreatitis Aguda con un score de TC >3 puntos se debería repetir
otra TC a los 7-10 días de la primera
Se recomienda hacer otra TC con contraste cuando
• Se deteriora el estado clínico,
• Si no hay mejoría o
• Cuando se considera realizar una intervención invasiva

SCORE PARA PRONOSTICO:

1. Los scores tienen poco valor predictivo positivo (VPP)
•Ransom, APACHE II, Glasgow, BISAP
2. Su VPP es mejor >72 hs, pero a esa altura ya es obvio si hay deterioro
o el curso que va a seguir la Pancreatitis Aguda

CRITERIOS DE ATLANTA
Leve
• Sin falla de órganos
• Sin complicaciones locales
Moderadamente severa
• Complicaciones locales y/o fallo de órganos transitorio (<48 hs)
Severa
• Fallo de órganos persistente por >48 hs

COMPLICACIONES:
• Necrosis pancreática
• Abscesos, pseudoquiste pancreático
• Ascitis
• Ictericia obstructiva
• Derrame pleural, atelectasias, SDRA
• HipoTA, shock, derrame pericárdico
• Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular aguda
• Coagulación intravascular diseminada
• Hemorragia digestiva
• Trombosis de vena porta
• Encefalopatía, psicosis
• Necrosis grasa
• Ceguera súbita (retinopatía de Purstscher)

Retinopatía de Purstscher: Exudados algodonosos, hemorragias retinianas y edema difuso en polo posterior, con
papila normal

PANCREATITIS AGUDA DEBIDA A HIPERTRIGLICERIDEMIA:

TGC>1000 mg/dl

Comparada con PA no debida a HiperTGC:

• Tiene mas necesidad de ingreso a UTI
• Mas Sínd. de Resp. Inflam. Sistémica (SRIS)
• Mas fallo persistente de órganos
• Mas necrosis pancreática infectada

PANCREATITIS Y COVID-19
Pancreatitis Aguda severa por SARS-CoV2
Hadi A et al. Pancreatology 20 (2020) 665e667
Mujer de 47 años con fiebre, cefalea, dolor de cuello, tos y disnea
Desarrolló SDRA e insuficiencia renal aguda
Amilasa específica de páncreas:
Al ingreso 173 U/L y 11 hs después >1.500 U/L
Amilasemia disminuyó a partir del 4° día y se normalizó al día 22°
Ecografía: páncreas voluminoso sin litiasis vesicular

LESIONES SISTÉMICAS POR PANCREATITIS AGUDA:

T
RANSICIÓN DE PANCREATITIS AGUDA A CRONICA A PANCREATITIS RECURRENTE

TRATAMIENTO:
• No hay tratamiento etiológico
• Reposo (recuperación espontánea en 85-90%)
• Calmar dolor
• No alimentación por VO
• Líquidos EV
• SNG (electiva)
• Antibióticos:
No se recomienda el uso de profiláctico de rutina
• Prevenir y tratar las complicaciones
Colecistectomía electiva si hay litiasis, insuf renal, SDRA,
infecciones, etc.

REPOSICION DE LIQUIDOS:

Reposición de líquidos
Hay una pérdida sustancial de volumen intravascular
• Hay formación de un significativo 3er espacio
• Administración de líquido IV en las primeras 12-24 hs
• Después de las 24 hs es de poco valor
La cantidad estimada debería ser de
• 200 a 500 mL/hora o 5-10 mL/kg/hora (2.500 a 4.000 mL/24 hs)
• Solución de Ringer Lactato (preferente)
Monitorizar estrechamente la respuesta CV para evitar la sobrecarga
peligrosa de líquidos

Manejo del dolor

• El dolor es el síntoma principal de la Pancreatitis Aguda

Debería usarse algún tipo de analgesia eficaz en las 1as 24 hs
• Hidromorfona se prefiere a la morfina o el fentanilo en pacientes no
intubados
• VO, subcutánea o IV
• Analgesia epidural en pacientes con PA severa y crítica no intubados

Alimentación

• En los casos de Pancreatitis Aguda leve

Si no hay dolor, náuseas, vómitos e íleo podrían recibir nutrición oral con bajo
contenido graso
• Si el paciente no puede alimentarse solo por VO es preferida la
nutrición enteral por sonda naso-yeyunal a la nutrición parenteral
• Si el volumen no es suficiente por falta de tolerancia, se puede
administrar nutrición enteral y parenteral

Antibióticos

• En pacientes que tienen falla de órganos, la mortalidad se duplica si la

necrosis pancreática o peripancreática se infecta
• En Pancreatitis Aguda (PA) leve no hay indicación de antibióticos si no
hay colangitis u otra infección extra pancreática
• En PA severa la medición de Procalcitonina puede servir para predecir
el desarrollo de necrosis pancreática infectada

• Una punción con aguja fina guiada por TC para obtener material para
tinción de Gram y cultivo es útil para el Dx de necrosis pancreática
infectada, pero no debe ser hecha de rutina sino sobre bases clínicas
• Los antibióticos que eventualmente se usen deben cruzar la barrera
de la necrosis pancreática
• Los aminoglucósidos (ej: gentamicina, tobramicina) no alcanzan la
concentración inhibitoria mínima para cubrir las bacterias que
habitualmente se encuentran en la necrosis pancreática
• Se deben cubrir bacterias Gram negativas y anaerobios
Gralmente: E coli, Proteus y Klebsiella pneumoniae
Ocasionalmente: Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, Enterococcus
A veces: anaerobios, hongos (Candida albicans)
• Piperacilina/tazobactam, Imipenem (Gram negativos y anaerobios) y
Metronidazol y Clindamicina (anaerobios) tienen buena penetración en el
Páncreas
• Carbapenems deberían usarse en pacientes muy críticos solamente, debido
al desarrollo de resistencia por la K. pneumoniae

Pancreatitis Aguda debida a Hipertrigliceridemia

TGC >1.000 mg/dL

• Insulina
• Activa la Lipoprotein Lipasa y ésta acelera
la degradación de Quilomicrones
• Heparina
• Libera la Lipoprotein Lipasa de las células endoteliales
y disminuye los TGC
• Pero es usada excepcionalmente debido a la posibilidad
de la hemorragia pancreática
• Plasmaféresis
• Extrae los TGC y Quilomicrones y detiene la inflamación
y el daño al Páncreas

Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada

Indicaciones
• Pancreatitis con litiasis NO está indicada de rutina
• Indicada en:
• Pancreatitis con litiasis y colangitis
• Pancreatitis con litiasis en el conducto biliar común

CIRUGÍA EN PANCREATITIS AGUDA

Indicaciones
• Enfoque por pasos y con las mismas indicaciones que la CPER
Indicada en:
A. • Pancreatitis con litiasis y colangitis
B. • Pancreatitis con litiasis en el conducto biliar común
• Síndrome compartimental abdominal
• Sangrado agudo cuando no se puede realizar procedimientos
endovasculares
• Isquemia intestinal o colecistitis aguda necrotizante
• Fístula intestinal que se extiende a una colección pancreática
• Posponer la Cx 4 semanas desde el inicio de la PA, cuando es posible,
reduce la mortalidad
PERITONITIS BACTERIANA
Las infecciones bacterianas constituyen una de las complicaciones más graves de la cirrosis, su incidencia en
pacientes hospitalizados es muy elevada y así como mortalidad.

Infecciones más frecuentes en estos pacientes son:

● Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
● Infección urinaria
● Infección respiratoria
● Bacteriemias

FACTORES PREDISPONENTES:

● Gravedad de Enfermedad Hepática.

● Instrumentalización.
● Malnutrición y alcoholismo.
● Hemorragia Gastrointestinal.
● Ascitis y proteínas totales en líquido ascítico bajas (<15 g/l).
● Episodio previo de PBE.
-PBE con cultivo negativo o ascitis neutrocítica con cultivo negativo

Recuento de PMN en LA >250/mm3, en ausencia de tratamiento antibiótico previo o de otra causa que aumente los
PMN en líquido ascítico, como el Hepatocarcinoma, Carcinomatosis Peritoneal, Tuberculosis o Pancreatitis.

A pesar de la negatividad del cultivo, se considera una verdadera infección, ya que la evolución clínica y la
mortalidad a corto y largo plazo es similar a la de los pacientes con PBE y cultivo positivo.

Si se practica una segunda paracentesis, sin tratamiento antibiótico empírico, más del 30%, el cultivo es positivo y
esto justifica el tratamiento antibiótico.

Bacterioascitis monomicrobiana

Es la colonización del líquido ascítico por una bacteria sin reacción inflamatoria secundaria, recuento de PMN
<250/mm3.

Solo los pacientes sintomáticos, es decir con fiebre, dolor abdominal o encefalopatía, deben ser tratados con
antibióticos, ya que podrían evolucionar a una verdadera PBE

Aunque los pacientes asintomáticos, el cultivo suele negativizarse espontáneamente

Es importante una segunda paracentesis para confirmar la negativización del cultivo, en todos los casos…

Bacterioascitis polimicrobiana
Se produce como consecuencia de una punción inadvertida de un asa intestinal durante la paracentesis.

Se define cuando el recuento de PMN es normal y el cultivo es positivo para dos o más gérmenes
Es una entidad poco conocida e infrecuente, generalmente con buena evolución clínica.

La necesidad de realizar tratamiento ATB de amplio espectro no está claramente definida en la literatura y dependerá
de la evolución clínica del paciente.

Peritonitis bacteriana secundaria (PBS)

Ocurre por el paso directo de gérmenes al líquido ascítico debido a la perforación de una víscera hueca o de
un absceso intraabdominal.

En PBS el inóculo bacteriano es escaso y comúnmente se trata de bacterias aerobias

Se sospecha su diagnóstico cuando no hay respuesta adecuada al tratamiento.

Se tienen al menos 2 de los criterios de Runyon:

● Glucosa 1 g/dl
● LDH >225 mU/ml
● Proteínas totales >1 g/dl

HIPERTENSIÓN PORTAL
DEFINICIÓN:
Es un síndrome vascular hemodinámico, debido a un incremento en la presión venosa portal, en la que el gradiente
entre la Vena Porta y la Vena Cava Inferior (presión de perfusión portal del Hígado) está por encima de valores
normales (1 a 5 mmHg ó 215 mmH2O).
Hay un aumento del gradiente de presión entre la vena porta y la vena hepática o vena cava inferior por encima de
5 a 6 mmHg.

Las manifestaciones clínicas de HP aparecen cuando el gradiente está por encima de 10 mmHg

Se forman colaterales portosistémicas y derivan parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica evitando el
hígado.

PARÁMETROS CLÍNICOS
 ● esplenomegalia
● circulación colateral en pared abdominal
● ascitis
● edemas de extremidades inferiores
● presencia de más de 5 arañas vasculares

Excepto ascitis, ninguno es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico de HP y ninguno lo es

para la presencia de várices.

SE OBSERVA:
NEVUS ESTELARES
CIRCULACIÓN COLATERAL

COMPLICACIONES
● Hemorragia por rotura de varices esofágicas o gástricas. Ascitis.
● Síndrome Hepatorrenal.
● Peritonitis bacteriana espontánea.
● Encefalopatía hepática
● Síndrome Hepatopulmonar.

Representan las causas de muerte y de ………. TRASPLANTE HEPÁTICO en pacientes cirróticos.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO:
● albúmina sérica
● el International Normalized Ratio (INR)
● trombocitopenia.

En pacientes con cirrosis compensada una cifra de plaquetas inferior a 150.000/mm 3 se asocia de manera
independiente a la presencia de várices en la endoscopia.

Un índice recuento de plaquetas/diámetro bipolar del bazo medido en ecografía mayor de 909 mm tiene un alto
valor predictivo negativo para la presencia de várices.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
● Hipertrofia del lóbulo caudado
● Atrofia del segmento IV
● Atrofia del Lóbulo derecho
● Esplenomegalia
● Ascitis
● Circulación colateral
ECOGRAFÍA DOPPLER ABDOMINAL:

Permite diagnosticar Comorbilidades (Hepatocarcinoma, Trombosis portal y de Venas Suprahepáticas), cómo

identificar signos de CIRROSIS y de HP

Tiene una elevada especificidad para el diagnóstico de HP pero una baja sensibilidad, particularmente en la Cirrosis
compensada (es decir, la ausencia de signos ecográficos de HP no la descarta).

● Aumento gradiente presión entre VP y VCI mayor de 6 mmHg

● > 6 mmHg y < 12 mmHg = subclínica
● > 12= clínicamente significativa

No hay signos ecográficos fiables para el diagnóstico de Várices

Esplenomegalia es el signo ecográfico asociado con más frecuencia a HP

Asimismo un diámetro de la vena porta mayor de 13 mm se asocia frecuentemente a la presencia de VE.

La presencia de vasos de circulación colateral portosistémica, la inversión del flujo en el sistema portal y la presencia
de ascitis en un paciente con Cirrosis son signos 100%específicos de HP.

FIBRA ELASTOGRAFÍA
La medición de la rigidez hepática evalúa la fibrosis hepática y sirve para confirmar la sospecha clínica de Cirrosis,
especialmente en pacientes con hepatopatías víricas.

Además, sus valores se correlacionan con el GPVH; estudios recientes mostraron una óptima relación entre ambos
en pacientes compensados con un GPVH inferior a 12 mm Hg.

Sin embargo, por encima de este valor y en pacientes descompensados la correlación es pobre

El mejor punto de corte de FibroScan® que identificó HP fue de 13,6 kPa en el estudio de Vizzutti, y 21 kPa en el
estudio de Bureau.

Valor menor de 13,6 kPa permite descartar HP con alta precisión, más de 90%, por lo que a estos pacientes se les
podría evitar la medición del GPVH y la realización de una endoscopia
Último consenso de Baveno se consideró que si un paciente tiene una rigidez hepática menor de 20 kPa y más de
150.000 plaquetas/mm3, tiene un riesgo asociado muy bajo de tener VE que requieran tratamiento, por lo que no
estaría indicada la realización de una endoscopia.

Su seguimiento se podría realizar con FibroScan y determinación de plaquetas en forma anual.

ELASTOGRAFÍA POR RMN

Permiten valorar la permeabilidad vascular, la circulación colateral y la presencia de várices grandes. Elastografía
por Resonancia Magnética (RME) reconoce la medición de la rigidez hepática y esplénica

Actualmente tiene poca aplicabilidad en la práctica clínica por el costo.

Sin embargo, parece tener una mejor correlación con HP y la presencia de várices, que la Elastografìa Hepática

La combinación de varios de estos métodos (rigidez hepática, diámetro longitudinal del bazo, recuento de plaquetas)
podría mejorar la capacidad diagnóstica de HP en pacientes con cirrosis compensada.

La incidencia de varices esofágicas es del 80% a 90% y 30% de estos pacientes presentan episodios de sangrado.

La ruptura de várices esofágicas representa 80% a 90% de causas de hemorragia gastrointestinal en estos pacientes

Es el origen del 10% a 30% de todas las hemorragias digestivas altas

CLASIFICACIÓN DE VARICES SEGÚN SU TAMAÑO (WGO)

Grado I: várices pequeñas, longitudinales y estrechas, que apenas se elevan por encima de la mucosa y desaparecen
con la insuflación

Grado II: varices tortuosas y más dilatadas que ocupan hasta un cuarto de la luz esofágica

Grado lll - IV: várices de aspecto pseudotumoral

Pequeñas: várices pequeñas, longitudinales y estrechas, que apenas se elevan por encima de la mucosa y
desaparecen con la insuflación

Grandes : varices tortuosas y más dilatadas que ocupan hasta un cuarto de la luz esofágica, várices de aspecto
pseudotumoral
STENT ESOFÁGICO:
Buena experiencia hemostática inicial
VARICES GASTRICAS

Tipo I: en fundus
Tipo II: en cualquier otro sitio del estómago
Gástricas aisladas: Con peor pronóstico
La hemostasia es con inyecciones de sustancias esclerosantes, alcohol puro y cianoacrilato

Balón Sengstaken - Blakemore

Taponamiento Varices esofágicas

Introducir sonda hasta marca de 50 cm. Insuflar el balón gástrico con 200-300 ml de aire. Tracción del balón contra
la unión gastroesofágica. Insuflar el balón esofágico con 150 ml de aire, hacer tracción de la sonda con un peso de 1
kg.

“En caso de alteración del nivel cognitivo severo es aconsejable la intubación traqueal previa a la colocación de la
sonda para evitar la aspiración pulmonar”.

Balón Linton Nachlas Taponamiento Várices Gástricas

Indicado para várices gástricas

El procedimiento es: introducir la sonda hasta la marca de 50 cm

Insuflar el balón gástrico con 600 ml de aire

Anclar el balón traicionándolo hacia la unión gastroesofágica

DPPI cubiertas con Politetrafluoroetileno

Shunt quirúrgico Pacientes con una buena función hepática (Child-Pugh A o B), tienen un difícil control de la
hemorragia por tratamiento farmacológico, endoscópico o balón y en los que no se puede implantar TIPS

VARIABLES QUIRÚRGICAS
● Derivación sistémica portocava
● Derivación esplenorrenal distal (Warren)
● Transección esofágica mecánica desvascularización esofagogástrica (Sugiura)
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

FLAPPING TEMBLOR = ASTERIXIS

Los movimientos de flexión y extensión son más amplios, lentos e irregulares que en el temblor.

EEG: afectación difusa con ondas lentas y de bajo voltaje

Test neurofisiológicos

HÍGADO FISIOLOGÍA:
● Metabólicas
● Detoxificación
● Coagulación
● Síntesis
● Almacenamiento
● Sistema inmunitario
Produce de 600 a 800 ml de bilis/ dia

TRIADA PORTAL:
Arteria
Conducto biliar
Vena
CIRROSIS HEPÁTICA

Es una enfermedad que se caracteriza por una distorsión irreversible de la arquitectura hepática y una exacerbada
acumulación de fibrosis
Etiología

Hepatopatías crónicas Hepatopatía Alcohólica Metabólica

Virales NASH

Autoinmunes Wilson

Tóxicas, medicamentosas Hemocromatosis

Colestasis Glucogenosis, Galactosemia

CBP CEP Tirosinosis Congénita

Secundarias Déficit de α 1 Antitripsina

Éxtasis sanguíneo
Porfiria Cutánea Tarda

Enf. Venooclusiva

S. Budd Chiari

Criptogénicas (10%)

Factores de riesgo:
● alcohol
● comida rica en grasas
● genética
● tatuajes
● transfusiones sanguineas
Historia natural:
● Latente o compensada
● Activa o descompensada

Síntomas:
Ictericia.
Debilidad,
Consunción muscular y adelgazamiento.
Fiebre continua y moderada (37,5 - 38º C).
Pigmentación cutánea por de Melanina.
Plaquetas (púrpura en brazos, hombros y cara anterior de piernas).

Estadío final de una enfermedad progresiva hepática

COMPLICACIONES
Hipertensión Portal: Hemorragia Variceal.
Ascitis - PBE
Encefalopatía hepática
Síndrome Hepatopulmonar
Síndrome Hepatorrenal
Síndrome Hepato Cardíaco

ASCITIS
Síntomas:
● edema
● nevus estelares
● eritema palmar
● circulación colateral
● hernia umbilical
● dedos hipocráticos
● contractura palmar de dupuytren
SCORE:
A- 5 / 6 puntos: Enfermedad bien compensada
B- 7 / 9 puntos: Compromiso funcional significativo
C- 10 / 15 puntos: Enfermedad descompensada.

Es la complicación más frecuente.

Se desarrolla en el 50% al cabo de 10 años de evolución de la enfermedad.

ETIOLOGÍA:
● Cirrosis hepática 85%
● Tumor hepático
● Peritonitis: TBC
● Carcinomatosis
● Insuf. Cardíaca
● Pericarditis constrictiva
● S. Nefrótico
● Pancreatitis
● Ascitis quilosa en Linfoma
● Poliserositis en LES

Peritoneocentesis
Analíticaquímica
se extraen 25 ml de líquido
1. Físico químico
2. Hemocultivo estéril: bacteriológico ( con anticoagulante).
3. Cito oncológico.
4. Bacilo ácido alcohol resistente (BAAR).

INDICACIONES:
● Reciente comienzo.
● Ascitis a tensión que origina Insuficiencia Respiratoria.
● Ascitis que cursa con deterioro clínico, íleo, Encefalopatía Hepática de reciente comienzo.
● Ascitis con signos de infección, alteración de la función renal, o sospecha de PBE /PBS

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

● Trastornos graves, no corregidos, de la coagulación sanguínea y / o trombocitopenia grave asociados a

fibrinólisis primaria o en CID (coagulación Intravascular Diseminada).
● Obstrucción intestinal.
● Infección de la pared abdominal

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
● Escasa colaboración del paciente.
● Cicatriz quirúrgica en zona de punción ( desplazar 2 cm).
● Hipertensión Portal grave con circulación colateral abdominal.
● Infección de la pared abdominal. Hepatomegalia / Esplenomegalia gigante.
● Embarazo.
● Colecciones pequeñas.

Gradiente albúmina sérica - ascítica (GASA):

valor para determinar Hipertensión Portal (HTP)

Toma de muestras de albúminas sérica y ascítica.
Debe realizarse simultáneamente, para evitar fluctuaciones que proporcionen un GASA falsamente alterado.
> 1,1, tiene precisión hasta del 97%, para definir que el paciente tiene HP

GASA falsamente disminuido:

● insuficiencia cardíaca bajo tratamiento con diuréticos (a diferencia de la cirrosis).
● Cirróticos con albúmina sérica ≤ 1,1 mg/dl (1% de casos).
● Situaciones de hipotensión arterial por disminución de la Presión Portal.
● Situaciones de hipergammaglobulinemia (globulina sérica > 5 g/dl o 50 g/l), por lo que debe corregirse:
GASA no corregido × 0,16 × (globulina sérica [g/dl] + 2,5)

GASA falsamente elevado en ASCITIS QUILOSA

CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO

● Transparente
● Amarillo ámbar
● GASA> 1.1
● Leucocitos PMN<250/mm3
● Hematíes <1000/mm3
● Cultivo (-)
● LDH <400
● Amilasa normal
● Triglicéridos < 110 mg/dl
 ● Citología (-) para atipia

ASCITIS NO REFRACTARIA
Grado 1. Ascitis ecográfica, no detectable por exploración clínica
Grado 2. Ascitis detectable por exploración clínica
Grado 3. Ascitis a tensión

ASCITIS REFRACTARIA

TERAPÉUTICA GRADO 1:
De manera inicial, siempre se debe recomendar la restricción de sodio en la dieta a menos de 2 g / día, lo que
incluye prescindir del uso de sal de mesa y de alimentos ricos en sodio (consomés, condimentos, productos enlatados
y congelados).

En esta etapa no es necesaria la restricción de líquidos.

Nivel de evidencia I, Grado de recomendación A

TERAPÉUTICA GRADO 2:
No es necesaria la hospitalización, a menos que presenten alguna otra complicación.

El uso de medicamentos diuréticos es indispensable y el empleo de antagonistas de la aldosterona: Espironolactona,

Amilorida……………..es de elección.

Se debe subrayar que la monoterapia con diuréticos de asa está contraindicada!!!!

Monoterapia con Espironolactona está indicado en pacientes con ascitis moderada, sin edema periférico a razón de
100 mg/día.

Se recomienda el manejo combinado de Espironolactona y Furosemida para mantener un balance de electrolitos

normal, esquema útil en pacientes con edema periférico, por lo que se puede iniciar con Espironolactona 100 mg y
Furosemida 40 mg en una toma matutina por vía oral.

Dosis máxima aceptada es de Espironolactona 400 mg y Furosemida 160 mg.

Nivel de evidencia II, Grado de recomendación B

TERAPÉUTICA GRADO 3:

El manejo inicial consiste en realizar paracentesis evacuadora de gran volumen, con reposición de expansores
sintéticos o de albúmina, según el volumen extraído, seguida de manejo diurético y restricción de sodio en la dieta.

Nivel de evidencia I, Grado de recomendación A

CÁNCER COLORRECTAL

IARC: Agencia Internacional de Investigación sobre Cáncer

Incidencia en distribución absoluta y relativa de casos de Cáncer estimados para Argentina en 2018 según
localizaciones tumorales más frecuentes y según sexo, sería
Ambos sexos, todos los cánceres, excluyendo piel no melanoma.

En Argentina se se puede atribuir 11.000 casos de cáncer a infecciones (9,8%)

EPIDEMIOLOGÍA
● Es el tercer cáncer más común en y segundo en a nivel mundial.
● Es poco frecuente antes de los 40 años.
● Los factores de riesgo importantes son: mayor edad, sexo masculino y una historia familiar de Cáncer
Colorrectal.
● La incidencia aumenta notablemente después de los 50 años.
● En las regiones desarrolladas la edad media en el momento del diagnóstico es aproximadamente 70 años.
● Las tasas de incidencia estandarizadas fueron más elevadas en toda Oceanía, América del Norte y Europa y
las más bajas en África occidental y Asia meridional y central.
● Cáncer Colon 2ª causa de muerte, con más de 130.000 casos anuales, en EEUU.
● Cifras en disminución en los últimos años. Argentina y Uruguay símil a país desarrollado. 20 por 100.000
habitantes
● Más frecuente en Occidente, zonas de alto nivel socioeconómico.
● Tercera neoplasia más frecuente para ambos sexos.
● Mayor incidencia entre la quinta y séptima década de vida. Menores de 40 años asociados a enfermedades
hereditarias
● Cáncer de recto más frecuente en .
● Cáncer de colon derecho en

DISTRIBUCION ANATOMICA
En Colón se ubican “dos tercios de los tumores”: 45% en sigmoide y 30% en ceco ascendente.
En Recto, el tercio restante.
El diagnóstico abarca los tumores de Recto o Colon, incluyendo apéndice, que se originan en la mucosa colorrectal.
La forma más común es el adenocarcinoma (> 95%).
Los subtipos raros incluyen: tumor carcinoide, sarcoma y linfoma.
Factores de riesgo del cáncer Colorrectal
● Factores sociodemográficos
Edad avanzada.
Estilo de vida (tipo de alimentación).
● Obesidad
● Consumo de alcohol
● Consumo de tabaco.
● Adenoma
● Enfermedad intestinal inflamatoria.
● Diabetes.
 ● Dieta: rica en grasas, carnes rojas y carnes procesadas

La mayoría de ELLOS no pueden ser atribuidos a un solo factor de riesgo, aunque en los estudios epidemiológicos se
ha comprobado que mayor edad y sexo masculino tienen una estrecha asociación con la incidencia de la enfermedad.

FAP : Poliposis adenomatosa miliar

HNPCC : Cáncer Colon no polipósico
Poliposis adenomatosa familiar
● Sx de Gardner
● Sx de Turcot

Poliposis hamartomatosa
● Sx de Cowden
● Sx de Peutz Jeghers
● Poliposis juvenil
Sx. de Muir Torre
Sx. de Lynch I:cáncer colorrectal como única asociación.
Sx. de Lynch II:asociado a otros cánceres: endometrial 43%; Gástrico, I. Delgado, hígado, tracto biliar, tracto urinario,
ovarios 19 a 9 %.

COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Las presentaciones más comunes son dolor abdominal, modificaciones del hábito intestinal, sangrado rectal y anemia
microcítica, pero estas presentaciones son muy frecuentes en otras enfermedades gastrointestinales.
En general, los tumores colorrectales del lado izquierdo se presentan con alteración del hábito intestinal (diarrea,
aumento de la frecuencia, obstrucción intestinal secundaria al estrechamiento progresivo de la luz), sangrado,
mucosidad o tenesmo rectal.
 ● Astenia
● anorexia
● pérdida de peso
● fiebre.
● Síntomas a distancia por metástasis: ictericia, trastornos neurológicos y óseos, ascitis por sembrado
peritoneal. Cambios en el ritmo deposicional, con alteración del calibre de las heces. Rectorragia o
hematoquecia. Anemia crónica por pérdida de sangre oculta.

COLON DERECHO:

Anemia, por sangrado crónico oculto.

Puede palparse en flanco o fosa ilíaca derecha una masa tumoral.

Cuadro obstructivo sólo cuando afecta la válvula ileocecal, dado el mayor calibre de este sector y la consistencia más
fluida a su contenido.

COLON IZQUIERDO

Alteración del hábito intestinal acompañado o no de color cólico.

A veces rectorragia

Dolor cólico, distensión abdominal y vómitos, como cuadro suboclusivo u obstrucción completa.

Perforación intestinal como complicación (poco frecuente).

RECTO
Proctorragia, pujos y tenesmo o alteración del ritmo evacuatorio (diarrea con mucus y sangre, heces acintadas).

El dolor es tardío. Invade vejiga: síntomas urinarios (hematuria y polaquiuria).

Puede haber fístula rectovesical (neumaturia e infecciones urinarias recidivantes).

DIAGNÓSTICO

PRUEBA DE SANGRE OCULTA

La prueba de frotis de guayaco es la prueba más común para detectar la presencia de sangre oculta en materia fecal
S= 50 - 60%, cuando se lo utiliza una vez

Pero puede ascender a 90% cuando se la utiliza cada 1–2 años en un período de tiempo prolongado

PRUEBAS DE ADN FECAL PARA CÁNCER COLORRECTAL

Se ha sugerido que la identificación de ADN anormal en muestras de heces puede dar un método posible para una
detección temprana de CCR

Se han realizado varios estudios pequeños adicionales, dando S= 65% y E= 95%

Una versión nueva con menos mutaciones ha llevado a la S= a más de 80%

GEN KRAS
Está en el cromosoma 12
Codifica proteínas RAS
Está mutado en 30 – 40% en CCR

EGFR: receptor del factor de crecimiento epidérmico

VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular

TACTO RECTAL

Decúbito lateral izquierdo, rodillas bien flexionadas contra el abdomen pueden palparse lesiones de hasta 10 a 12
cm del margen anal (50% de los tumores de recto y el 20% de todos los colorrectales).

Características: conformación, tamaño, ubicación, grado de fijación extrarrectal y compromiso de estructuras vecinas.

● Posición lateral izquierda de SIMS: recomendable en mujeres y pacientes internados.

● Posición genupectoral o plegaria mahometana

Frente a sospecha clínica de CCR estudiar al paciente con enema baritado, colonoscopia o colonoscopia virtual”

1- COLON POR ENEMA

Para localizar las lesiones o bien cuando hay lesiones estenosantes y no permite el paso del videocolonoscopio

2-RECTOSIGMOIDOSCOPIA
Supera a la radiografía y a la Videocolonoscopia para diagnosticar y evaluar lesiones rectales.
3- VIDEOCOLONOSCOPIA

Es la herramienta diagnóstica y terapéutica más eficaz para la prevención secundaria y terciaria del CCR, ya que no
solo permite identificar los pólipos, lesiones precursoras del cáncer, permite a su vez extirparlos.

Tiene importancia cuando nos centramos en los pacientes con alto riesgo de CCR.

Sigmoidoscopia Colonoscopia

Visualiza hasta 60 cm (recto, sigma y porción Permite visualizar todo el colon: Una proporción
distal del colon descendente): Donde se localizan importante de las neoplasias avanzadas
60% CCR y la mayoría de los pólipos proximales presentan lesiones distales.
5- COLONOSCOPIA VIRTUAL (CTC)

Es una técnica de imagen que utiliza cortes finos de TAC de colon y evaluación de los datos se realizan
reconstrucciones en 2D y 3D

puede estar indicada después de una colonoscopia fallida, teniendo en cuenta la preferencia o adecuación del
paciente para dicho estudio. A diferencia de la colonoscopia convencional, CTC permite la visualización intraluminal
Colorrectal sin necesidad de sedación, mientras que su sensibilidad para detectar el cáncer es similar, pero tiene una
especificidad baja para detectar los pólipos.

No permite hacer biopsia del tejido, ni extirpar pólipos, por lo que cualquier lesión detectada por este estudio
requiere la evaluación endoscópica

6- PILL CAM COLON

Una cápsula con un software de lectura (marco de adaptación, alternando entre el tres y cuatro imágenes por segundo
depende de movimiento cápsula) y ángulo de visión más amplio (172 grados) a cada lado

7-ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tipos de pólipos Neoplásicos: Adenoma tubulares, vellosos, tubulovellosos Displasias en los adenomas: bajo grado,
alto grado e invasor. Pólipo aserrado: con áreas hiperplásicas y áreas adenomatosas.

Pólipos no neoplásicos: hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos.

Según su morfología: plano, sésil, pediculado

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES:
TERAPÉUTICA:

DEFINICIONES TNM

AJCC designó la estadificación mediante la clasificación TNM para definir el CCR.

La misma clasificación se usa tanto para la estadificación clínica como patológica.

TX No se puede evaluar el tumor primario

T0 No hay prueba de tumor primario
Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia
T1 El tumor invade la submucosa
T2 El tumor invade la muscularis propia
T3 El tumor invade a través de la muscularis propia hacia los tejidos peri colorrectales
T4a El tumor penetra la superficie del peritoneo visceral
T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras
Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia
ESTADIO CERO 0: Carcinoma in situ

El tratamiento puede incluir los siguientes tipos de cirugía

Escisión local o polipectomía simple.
Resección y anastomosis: Esto se lleva a cabo cuando el tumor es demasiado grande para extirparse por escisión
local

T4a El tumor penetra la superficie del peritoneo visceral

T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

ESTADIO IV y RECIDIVANTE

El tratamiento puede incluir los siguientes procedimientos:

Resección, con anastomosis o sin ella

Cirugía para extirpar partes de otros órganos como el hígado, los pulmones y los ovarios a los que el cáncer se puede
haber diseminado.
Radioterapia o quimioterapia a algunos pacientes como terapia paliativa para aliviar los síntomas y mejorar la
calidad de vida
Quimioterapia y terapia dirigida con un anticuerpo monoclonal
Participación en ensayos clínicos de quimioterapia o terapia dirigida con un anticuerpo monoclonal en investigación

Los tratamientos especiales para el cáncer que se ha diseminado o implantado en el hígado pueden incluir los
siguientes procedimientos:
● Quimioterapia seguida de resección.
● Ablación por radiofrecuencia o criocirugía.
● Participación en ensayos clínicos de quimioembolización hepática y radioterapia.

SEGUIMIENTO

CEA - ANTÍGENO CARCIO EMBRIONARIO

● Es una glicoproteína sérica que se utiliza con frecuencia para la atención de pacientes de CCR.
● El análisis de la concentración del CEA no es una prueba valiosa para la detección selectiva, debido a que
arroja un gran número de resultados falsos positivos y falsos negativos.
nuevos métodos de vigilancia , como la Inmuno Centellografía del CEA y la Tomografía por emisión de positrones
que se encuentra bajo evaluación clínica.

METÁSTASIS

Metastasis al Dx. : 1 0 a l 2 0 %

La detección del CCR debe formar parte de la atención médica rutinaria de todos los adultos de 50 años o más
edad . “ Especialmente aquello con parientes de primer grado de CCR”

Se recomienda el cribado de CCR en personas de riesgo medio entre las edades de 50 y 75 años para reducir la
incidencia de adenoma avanzado, CCR y la mortalidad por CCR. Fuerte recomendación; evidencia de calidad
moderada

Se sugiere el cribado de CCR en individuos de riesgo promedio entre las edades de 45 y 49 años para reducir la
incidencia de adenoma avanzado, CCR y la mortalidad por CCR. Recomendación condicional; evidencia de muy baja
calidad

Adenoma tubular único: colonoscopia en un período de 3 años y luego cada 5 años.

Múltiples adenomas: colonoscopia c/2 años
Adenoma grande, sésil: colonoscopia a 3 ó 6 meses para determinar si la resección fue completa
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Se define a la hemorragia digestiva alta como cualquier tipo de sangrado cuyo origen sea de origen del aparato
digestivo, por encima del ángulo de Treitz. Toda la mucosa oral, esofago, faringe posteior estomago y duodeno
hasta su última porción

El músculo de Treitz genera un ángulo con efecto de válvula en la unión del duodeno yeyuno:

Criterios clínicos de gravedad:

Según los hallazgos clínicos, puede estimarse la pérdida de volumen debido a la hemorragia, lo que la define como
leve, moderada, grave o masiva.

Origen del sangrado:

Según el punto sangrante, la HDA puede catalogarse como de alto, medio o bajo riesgo.

Signos endoscópicos de riesgo:

La endoscopia digestiva es la exploración de elección para todos los casos de HDA. Debe realizarse dentro de las
primeras 12 horas ya que, aparte de su valor diagnóstico y pronóstico, tiene también utilidad terapéutica, de forma
que pueden ser tratadas localmente las lesiones detectadas. Según los hallazgos en la endoscopia, las HDA pueden
clasificarse como de alto o bajo riesgo, atendiendo fundamentalmente al riesgo de persistencia o recidiva.
Según el riesgo de sangrado o resangrado:

Características según el grupo de riesgo:

HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO:

• Debe realizarse una historia clínica completa a los pacientes con HDA, prestando atención a registrar:
-FORMA DE PRESENTACIÓN: hematemesis, melena, hematoquecia.
-TIEMPO DE EVOLUCIÓN DEL SANGRADO.
-SÍNTOMAS PREVIOS: dispepsia, pirosis, dolor abdominal, etc.
-APP: edad, tabaquismo, drogas de abuso, comorbilidades como diabetes, insuf. cardíaca, renal o hepática,
IAM, etc.
-USO DE AINES.
-EXPLORACIÓN GENERAL COMPLETA: observación de heces con realización de tacto rectal.

Se debe colocar sonda nasogástrica en caso de sangrado importante ya que permite vaciar el estómago y controlar
la actividad de la hemorragia, pero está contraindicado en sospecha o confirmación de várices esofágicas.

¿CUÁNDO REALIZAR VIDEOENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA?

•NO REALIZAR en pacientes con inestabilidad hemodinámica (es prioritaria la estabilización del paciente); en angina
inestable o IAM reciente; en pacientes en coma hasta que la vía aérea sea protegida con intubación; pacientes que
no acepten la exploración (si o si antes deben firmar el consentimiento informado).
CLASIFICACIÓN DE FORREST:
I: sangrado activo
II: sangrado NO activo → vaso visible pero no sangra
III: cicatrización

IA IB HAY QUE INTERVENIR YA SEA EN FORMA MECÁNICA O CON ADMINISTRACIÓN DE ADRENALINA.

Protocolo de seguimiento en HDA:

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Son afecciones crónicas y potencialmente incapacitantes que representan un importante problema en la salud
pública. Tienden a afectar a personas jóvenes, presentan una curso clínico recidivante que impactan en la vida,
capacidad laboral, vida social y calidad de vida de los pacientes.
COLITIS ULCEROSA (CU) y ENFERMEDAD DE CROHN (EC) son los dos tipos principales de EII.

CU → Extensión y gravedad de la inflamación del colon

EC → se alternan zonas sanas con tramos inflamados, afecta predominantemente la zona ileocecal aunque también
abarca desde la boca hasta el ano.

Factores protectores contra EII→ lactancia, infección por [Link]

Factores de riesgo→ toma de ATB, ACO, deficiencia de vitamina D, infección por no H. pylori, cigarrillo (con EC)..

Patogenia → factores del hospedador, genéticos, exógenos, del entorno, función de barrera del epitelio intestinal.
Funciones inmunitarias, actividad neuronal.

CUI→ TRIADA: diarrea sanguinolenta + fiebre + tenesmo, además presenta pus + moco.
EC→ la diarrea también puede ser sanguinolenta.
Síndrome de König (sinónimo síndrome válvula ileocecal): presencia de dolor abdominal en relación con las comidas,
estreñimiento alternado con diarrea, meteorismo, gorgoteo sonidos (hiperperistalsis) en la auscultación
(especialmente en fosa ilíaca derecha ) y distensión abdominal. Es causada por una incompleta obstrucción de ID,
especialmente de válvula ileocecal, Ej.: Crohn o en casos raros de Cáncer de IDelgado.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: astenia-anorexia, pérdida de peso (malabsorción) fiebre, sudoración nocturna.

Consultar sobre: hábito deposicional. estado de nutrición y estado general, exploración abdominal y tacto rectal,
signos de patología asociada?- viajes recientes?- fármacos?.

MANIFESTACIONES ASOCIADAS: artritis - eritema nodoso - aftas orales - episcleritis → dependientes de la evolución
(es decir que responden a la terapéutica en las reagudizaciones)
Pioderma gangrenoso,Sacroileitis, Espondilitis,Colangitis esclerosante primaria → independientes

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
HECES→ coprocultivo, clostrium difficille, Calproteina
SANGRE → iones, fx hepática, hemograma y metab de hierro, anemia ferropénica, leucocitosis, trombocitosis
VSG, PCR, alfa 1 glucoproteína (elevadas) albúmina (descendida)
Anticuerpos pANCA ASCA marcadores de celiaquía: Antitransglutaminasa.

CALPROTECTINA FECAL → Es una proteína que se encuentra en el organismo de forma abundante y ampliamente
distribuida y está contenida principalmente en los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Biomarcador que
permite valorar la actividad inflamatoria intestinal en pacientes con CUI y Crohn de manera sencilla, rápida y no
invasiva, siendo muy útil en la práctica clínica.

DX DIFERENCIALES:
CUI
PROCTITIS → afecta el recto PROCTOSIGMOIDITIS →recto+sigma
DISTAL COLITIS→ colon descendente
COLITIS EXTENSIVA → afecta hasta colon transverso
PANCOLITIS→ TODO EL COLON

● Criterios clínicos.
● Analítica química y radiológico (calibre).
 ● Endoscópicos: mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable; exudado o ulceraciones, pólipos,
lesiones continuas y que afecta en forma constante el recto.
● Anatomia patologica → microabscesos

COLITIS ULCEROSA IDIOPÁTICA

EVALUAR: criterios clínicos. Analítica química y radiológica (calibre).

Endoscópicos: mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable; exudado o ulceraciones, pólipos, lesiones
continuas y que afecta en forma constante el recto.

TRATAMIENTO DE CUI
ENFERMEDAD DE CROHN

CLÍNICA: Inflamación segmentaria, úlceras aftoides de tamaño variable, diarreas, dolor abdominal, anemia crónica.
HISTOLOGÍA: inflamación transmural, granulomas no caseificantes
Analitica de sangre y heces
Colonoscopia

Patrones radiológicos:
Enf de Crohn: tratamiento.
CUI vs EC: endoscopía.

CUI vs EC: anatomía patológica.

COMPLICACIÓN → MEGACOLON TÓXICO→ aumento superior a 6 cm del diámetro con toxicidad sistémica.
CLÍNICA→ dolor abdominal, abdomen distendido, disminución de RHA.

DIAGNÓSTICO → se basa en la sospecha clínica y pruebas de imagen; radiografía directa simple de abdomen para
descartar perforación se indica TAC.

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
Artropatías axiales y periféricas: artropatía tipo I, artritis periférica y axial, artropatía tipo II axial y periférica:
sacroileítis y espondilitis anquilosante.
Enfermedad metabólica ósea: osteoporosis y osteopenia.

Manifestaciones cutáneo mucosas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, estomatitis aftosa, síndrome de Sweet.
Manifestaciones oculares: epiescleritis, uveítis, cataratas.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA → afecta las vías biliares extra e intrahepáticas.

CEP → DX: con ecografía abdominal, serología para auto-anticuerpos y colangio RM /Bx hepática.

LA CEP ES UN FACTOR DE RIESGO PARA COLANGIOCARCINOMA ASOCIADO A VECES A CÁNCER DE COLON

Otra manifestación extraintestinal es la ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA → puede presentarse como un TEP.

TTO TVP: anticoagulación por lo menos 3 meses. Profilaxis para TVP en hospitalización por enfermedad aguda
(riesgo 8 veces mayor).

Manifestaciones en otros sistemas:

TERAPÉUTICA FINAL (SOBRETODO PARA CUI, NO TANTO PARA EC) → PROCTOCOLECTOMÍA CON POUCH ILEAL
La proctocolectomía restauradora con anastomosis ileoanal con reservorio es el procedimiento de elección para los
pacientes con CUI que requieren colectomía.

Complicación → pouchitis → inflamación no específica del reservorio ileal y la complicación más común en pacientes
con CUI.
Frecuencia relacionada con la duración del seguimiento (en el 50% de los pacientes, 10 años después de la IPAA).

Luego del procedimiento, la frecuencia de evacuaciones es de 4 a 8 con 700ml de heces semiformadas/líquidas por
día (comparado a los 200ml de las personas sanas). SÍNTOMAS DE DISFUNCIÓN DEL RESERVORIO: aumento en la
frecuencia de heces líquidas, calambres abdominales, urgencia, tenesmo y malestar pélvico.

Causas de estos síntomas: pouchitis, enfermedad del reservorio de Crohn, cuffitis y reservorio irritable.

CUFFITIS: inflamación del remanente rectal. El sangrado es un rasgo característico de esta patología, se trata con
5ASA tópico.