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6 - Trastornos de Los Líquidos Corporales I

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Clase 6 – Jueves 06/04/2017 1

TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES I

Para poder estudiar los trastornos de los líquidos corporales


debemos conocer la distribución de estos en nuestro cuerpo, entendiendo
que todos esos líquidos están sometidos a las fuerzas de dos presiones
importantes: la presión hidrostática y la presión coloidosmótica.
Entonces tenemos que: El agua corporal total representa un 60%,
distribuida en todos los compartimientos: Liquido extracelular 20%
(Liquido intersticial 15% y plasma sanguíneo 5%) y liquido intracelular
40%.

No podemos olvidar que estos líquidos están constituidos por un


solvente y un soluto, y el soluto va a alterar los niveles de esos líquidos en
los compartimientos; un ejemplo de estos trastornos son los pacientes
cardiópatas o nefrópatas, que van a tener desórdenes en la distribución de
sus líquidos corporales. En función de esta distribución nosotros podemos
estudiar distintas patologías en base al compartimento al que nos
refiramos, con características clínicas distintas.

Cuando hablamos de trastornos en los líquidos corporales debemos


considerar dos aspectos principales: “El movimiento de la sangre a través del sistema vascular” y “el
movimiento de la linfa entre en el entramado capilar”. El movimiento de la sangre, principalmente en la
porción arterial está regida por distintas presiones: la presión hidrostática del plasma y la presión
coloidosmótica del plasma; sin embargo no podemos dejar a un lado la importancia de la función renal y su
influencia en ello.

Si hay alteraciones en estas presiones se altera, por ende, la dinámica de los líquidos corporales. Es
importante saber que la presión coloidosmótica del plasma está regulada por las proteínas plasmáticas,
es decir, si hay déficit en las proteínas plasmáticas va a existir paso de líquido desde el compartimento
vascular al intersticio. Mientras que la presión hidrostática del plasma está regulada por el gasto
cardíaco.

De una manera simplificada: Una presión (hidrostática) hace que la sangre se movilice dentro de los
vasos sanguíneos y la otra (coloídosmótica) se encarga de que esta se mantenga dentro de ese vaso
sanguíneo. La fuerza que impulsa a esos líquidos a salir de ese compartimiento vascular será la presión
hidrostática. Entonces para que haya un equilibrio tiene que haber una presión hidrostática y una presión
coloidosmótica estable. La presión coloidosmotica u oncotica hace que se quede dentro de los vasos
sanguíneos. En conjunto, ambas presiones se encargar del equilibrio per se de los líquidos, influenciadas
también, como se mencionó anteriormente, por el drenaje linfático.

Entramos entonces al tema de los trastornos hemodinámicos, teniendo los siguientes:

 Edema.  Embolia.
 Hiperemia/congestión.  Infarto.
 Hemorragia.  Shock o choque.
 Trombosis.
Clase 6 – Jueves 06/04/2017 2
TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES I

EDEMA:
El término "edema" significa incremento de líquido en los
espacios tisulares intersticiales. Al hablar de una patología que
genere paso de líquido desde el compartimiento vascular hacia el
intersticial, lo primero que se va a producir es un TRASUDADO, el
cual se caracteriza por un peso específico de 1012 y una
concentración muy baja de proteínas plásmicas. Esas proteínas
que se van a perder son macromoléculas y en este caso es la
albumina que es la más pequeña de las proteínas, en este punto
AÚN NO SE EVIDENCIA INFLAMACIÓN, ya que el trasudado no
es de origen inflamatorio.
Luego el trasudado, evoluciona y se transforma en un
exudado: su celularidad es mayor, porque hay mayor
concentración de proteínas plasmáticas, con un peso mayor de
1020.
Es necesario que repasemos el proceso fisiopatológico que se lleva a cabo:
Cuadro de Wikipedia
1) Aumento de la presión hidrostática:
 Retorno venoso externo deficiente: Se produce una disminución del retorno venoso y se va a
producir a nivel de la circulación venosa. Es una de las causas más importantes en las trombosis
venosa profundas sobre todo en aquellos pacientes que tienen mucho tiempo en cama y en personas
que pasan mucho tiempo de pie o sentadas.
 Insuficiencia cardíaca congestiva: Aquí no vamos a encontrar la alteración en el “tubo” sino en la
“bomba”, existe una alteración en el gasto cardíaco. Se genera un incremento generalizado de la
presión venosa, lo que me va a flejar todo el sistema derecho con especial énfasis en la función
ventricular, donde una de las patologías más importantes es la Hipertensión Arterial y la disminución
del riego sanguíneo renal. El riñón al encontrar que no hay un flujo continuo de sangre, interpreta que
hay un fallo en la volemia y por ende activa el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona que me va a
reducir el calibre de los vasos sanguíneos, aumentando la presión y de esta manera él cree que está
restituyendo la volemia, pero no es así, es un círculo vicioso. (El riñón sólo intenta ayudar, pero lo
que hace es empeorar la situación, pero todo es por un problema de comunicación, él en realidad es
buena gente )
 Pericarditis Constrictiva: Cualquier alteración que me comprima el pericardio e interfiera en el latido
cardíaco, me va a generar una disminución en el gasto cardiaco.
 Ascitis: acumulación de liquido peritoneal (Cirrosis Hepática), esto es importante saberlo por el
elevado consumo de alcohol de la población venezolana. En una cirrosis hepática se me retiene
líquido en los miembros inferiores y en la cavidad peritoneal.
 Obstrucción y Compresión Venosa.
o Trombosis.
o Presión Externa: Sobre todo en aquellos pacientes con posición de declive frontal. Son aquellos
pacientes que tienen mucho tiempo sentados, que permanecen en inactividad, eso va a traer
como consecuencia una fuerte obstrucción y compresión venosa.
 Dilatación arteriolar:
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TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES I

o Calor.
o Desregulación hormonal.
2) Disminución de la presión coloidosmótica (hipoproteinemia):
 Todas las patologías renales que me ocasionen perdida de proteínas me van a generar, obviamente,
una disminución de las proteínas plasmáticas y una salida de líquido desde los vasos sanguíneos
hacia el intersticio celular. Citamos principalmente las Glomerulopatias, donde la proteína principal
que se va a perder es la albumina, por ser la más pequeña. La glomerulopatía más característica es
el Síndrome Nefrótico.
 La Cirrosis hepática esta dado por una disminución de la producción de la albumina, ya que en el
hígado es donde se realiza la síntesis de esta proteína.
 En la malnutrición vamos a encontrar a individuos que tiene una ingesta baja en proteínas o ausencia
de proteínas en la ingesta.
“Un ejemplo destacable es el Kwashiorkor, máxima expresión de la malnutrición por déficit de
proteínas, compun en África y, hoy en día, en Venezuela se han visto MUCHOS casos de
Kwashiorkor.
 Las gastroenteropatías perdedoras de proteínas, por ejemplo las diarreas crónicas o la malabsorción
de las proteínas.

3) Obstrucción del drenaje linfático: Otro detalle que tenemos que tener en cuenta para la formación del
edema es la obstrucción del drenaje linfático, que puede estar dado por distintas causas:
 Causas infecciosas: Pueden ser parasitarias, virales, bacterias, etc. Se ve comúnmente en nuestro
medio ya que acá existen Filarias. Estas filarias se van a mover dentro de los vasos linfáticos y me
pueden generar una obstrucción a este nivel, causantes de elefentiasis, muy común.
 Neoplasias: Las malignas, por ejemplo, se desarrollan por infiltración. Se infiltran al interior de los
vasos linfáticos y afectan el drenaje de los mismos, ejemplo: Las personas con lo que llamamos piel
de naranja.
 Causas post quirúrgicas: Principalmente las cirugías que son de tipo mutiladoras, por ejemplo, las
cirugías oncológicas.
 Causas post- irradiación: En la actualidad estas alteraciones se ven con menor frecuencia debido a
que los equipos que se utilizan en los carcinomas se ha venido mejorando. Casi no se observan
estos efectos.

4) Retención de Na y H2O: Se explicó hace un momento, si el riñón considera que la sangre que le llega es
insuficiente él va a activar el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e inicia la retención de Na y H20.
Esta retención me va a generar el edema porque todo el líquido, toda el agua que es arrastrada con el
sodio se va a ir hacia el espacio intersticial.
5) Incremento de la reabsorción tubular del Na:
 Riego sanguíneo renal deficiente.
 Incremento del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
6) Procesos inflamatorios: Explicado en la clase de la Dra. Doboin (El profesor no explicó, dijo eso)

CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS:


1. Edema según el origen:
 Generalizado: o Hepático: Déficit en la síntesis de
o Cardiaco: Disminución del gasto cardiaco. albumina.
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TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES I

o Renal. o Alérgico.
o Desnutrición. o Bloqueo linfático.
 Localizado: o Inflamatorio.
o Trombosis venosa
2. Según la cavidad del cuerpo:
 Hidrotórax.
 Hidropericardio.
 Hidroperitoneo (ascitis).
 Hidrocele (en los testículos).
 Hidroartrosis.
 Edema de papila ocular.(papiledema)
 Anasarca (es la manifestación extrema y generalizada de un edema que se ve generalmente en las
etapas terminales de una patología).

DESCRIPCIÓN MACROSCOPICA DEL EDEMA:


 Órganos pálidos
 Afecta con mayor frecuencia al tejido celular subcutáneo como por ejemplo: Pulmones y cerebro.
 Aumento de tamaño y de peso de los órganos afectados por retención de líquido.
 Secreción de líquido “espumoso”.

DESCRIPCIÓN BREVE DE ALGUNOS EDEMAS COMUNES:


1. Edema subcutáneo; Es de gran importancia conocer este edema porque en semiología se debe
aprender a evaluar, este es el famoso edema que deja signo de la fóvea. Puede ser difuso o más
prominente en regiones con presiones hidrostáticas elevadas, la distribución del edema estará influida
por la fuerza de gravedad y se denomina edema por declive. El paciente llega diciendo “doctor tengo
los pies hinchados, especialmente en la tarde”. Otros dependiendo del tipo de afectación orgánica que
tengan dicen “doctor no soporto estar acostado”. La idea
principal es que el edema por declive es importante en pacientes
con afectaciones cardíacas, estas personas tienen trastornos de
edema en los sitios de declive que son los pies y las piernas.
2. Edema por disfunción renal: Se origina por proteinuria y
retención de sodio. Tiende a ser generalizado y más intenso que
el edema cardíaco, afecta primero los tejidos de la matriz, el
tejido conectivo laxo como en los parpados produciendo un
edema periorbitario. La presión ejercida sobre un dedo sobre la
región subcutánea evidenciando una depresión determinada es
llamado signo de la fóvea.
3. Edema pulmonar: Generalmente así comienza la insuficiencia
cardíaca congestiva porque el edema pulmonar se presenta en
insuficiencia de ventrículo izquierdo lo cual fue consecuencia de Signo de la fóvea o de Godet
una hipertensión arterial que no se controlo, también ocurre en:
insuficiencia renal, infecciones pulmonares y reacciones de hipersensibilidad o reacciones alérgicas.
Los pulmones alcanzan dos veces su peso normal y cuando se hace un corte se ve un líquido
espumoso, una mezcla de aire, liquido y sangre.
Clase 6 – Jueves 06/04/2017 5
TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES I

4. Edema cerebral: Los edemas cerebrales son de gran frecuencia, puede ser local producido por un
absceso o una neoplasia, nosotros la vamos a definir en caso de una neoplasia como un “LOE” (lesión
ocupante de espacio). Puede ser generalizado como en el caso de encefalitis, en crisis hipertensión,
en obstrucciones de flujo de sangre venosa. El edema generalizado cerebral está visiblemente
hinchado, desde el punto de vista macroscópico las cisuras se encuentran prácticamente borradas
mostrando signos de aplastamiento contra los huesos del cráneo, se puede observar cómo se marcan
los huesos craneales y eso es un indicativo que hay edema cerebral. Los pacientes fallecen por el
enclavamiento de las amígdalas cerebrales sobre el bulbo raquídeo.

HIPEREMIA/CONGESTIÓN:
Aumento local del volumen sanguíneo en un tejido particular, los vasos sanguíneos se encuentran
dilatados. Hay una correlación importante entre la hiperemia / congestión y el aumento de producción de agua
que se traduce en edema.
La hiperemia y la congestión se deben ambas al aumento del volumen de sangre local. La hiperemia
es un proceso activo en el cual la dilatación arterial (p. ej., en lugares de inflamación o en el músculo
esquelético durante el ejercicio) aumenta el flujo de sangre. El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la
congestión de los vasos con sangre oxigenada. La congestión es un proceso pasivo debido a la reducción
del flujo de salida de un tejido. Puede ser sistémica, como en la insuficiencia cardíaca, o local, por una
obstrucción de una vena aislada. Los tejidos congestivos adoptan un color rojo-azulado mate (cianosis) por
estasis de eritrocitos y acumulación de hemoglobina desoxigenada. Como consecuencia de los incrementos
de presión y volumen, la congestión suele causar edema. En la congestión crónica pasiva de larga evolución,
la falta de flujo ocasiona una hipoxia crónica, que puede producir lesiones tisulares isquémicas y cicatrización.
La rotura capilar en la congestión crónica puede causar también pequeños focos hemorrágicos; el posterior
catabolismo de los eritrocitos extravasados puede dejar agregados residuales de macrófagos cargados de
hemosiderina característicos.

 Morfología (sólo explicó la de los tejidos congestivos):


Las superficies de corte de los tejidos congestivos suelen estar decoloradas por la existencia de una
gran concentración de sangre poco oxigenada. A nivel microscópico, la congestión pulmonar aguda muestra
capilares alveolares ingurgitados, con frecuencia asociados a edema de los tabiques alveolares y hemorragia
intraalveolar focal. En la congestión pulmonar crónica, los tabiques aparecen engrosados y fibrosos, y en los
alvéolos se reconocen numerosos macrófagos cargados de hemosiderina, que se llaman células de la
insuficiencia cardíaca.

HIPEREMIA: es un proceso activo como resultado del aumento de flujo de sangre, es fisiológico en el
musculo esquelético durante el ejercicio físico y es patológico en los procesos inflamatorios.
Macroscópicamente se observa enrojecimiento y dilatación de los vasos sanguíneos.

CONGESTION: Es un proceso pasivo como consecuencia de la interrupción del flujo de sangre al


exterior de ese tejido, puede ser sistémico (insuficiencia cardíaca) o local (constricción venosa aislada). El
tejido presenta un color rojo cianoso. En la congestión prolongada hablamos de congestión pasiva crónica, se
observa mucho en el hígado, procesos de larga duración, en el pulmón también. Macroscópicamente se
observa tractos vasculares dilatados y tortuosos de color rojo o rojo azulado. La congestión de los lechos
vasculares guarda una estrecha relación con el edema.
CLASIFICACIÓN DE LA CONGESTIÓN:
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TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES I

1. Sistémica:
 Insuficiencia cardiaca: Se produce una congestión, el tejido presenta un color rojo azulado indica
que el órgano esta cianótico. Causa pequeños focos hemorrágicos por la ruptura de los capilares. Y
aparecen macrófagos, son células carroñeras, que van a fagocitar eso que es producto de la
destrucción de los glóbulos rojos que es la hemosideRina eso lo vamos a ver con características
histológicas propias que acaba como un pigmento de color marrón.
2. Local:
 Constricción venosa aislada: conocida como trombo, dice que el tejido presenta color rojo
azulado por condición pasiva crónica en caso de ser prolongado. Es causada por estasis de sangre
que genera Necrosis celular que va a producir un proceso inflamatorio crónico.

HEMORRAGIAS:
Extravasación de sangre por ruptura de vasos sanguíneos. Hay una salida de sangre pero como está
la barrera de la piel se produce un hematoma, dependiendo de la acumulación de sangre en la piel pueden
ser petequias, equimosis y purpura.

 EQUIMOSIS: Hemorragia superficial y difusa de 1 a 2 cm que cambia de coloración por degradación


de la hemoglobina; inicialmente es púrpura, luego verde y finalmente amarilla.
 PETEQUIA: Hemorragia superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y superficies serosas.
 PÚRPURA: Hemorragia superficial y difusa de +/- 1 cm.
 HEMATOMA: Acumulación de sangre en tejidos blandos en cantidad variable.

Los macrofagos fagocitan a los eritrocitos y la hemoglobina se torna de color rojo azuloso, por acción
enzimática de la billirubina verde azuloso y por último la hemosiderina le da un color marrón (evolución del
hematoma).

CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS:


1. Hemorragias externas:
 Otorragia: Hemorragia en el oído.
 Epistaxis: Hemorragia en la nariz.
 Hemoptisis: Expectoración de sangre.
 Hematuria: Sangre en la orina.
 Rectorragia: Pérdida de sangre roja o fresca a través del ano.
 Gingivorragias: Sangrado de las encías.
2. Hemorragia Interna: Ejemplo: Hemorragia cerebral vierte todo su contenido en los ventrículos, se
observa mucho en pacientes con hipertensión arterial.
3. Hacia una cavidad virtual:
 Hemotórax.
 Hemartrosis.
 Hemoperitoneo: Se debe mucho a traumatismos.

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