SANGRE
LA SANGRE ES UN TEJIDO CONECTIVO ESPECIALIZADO, que circula de forma
constante de manera unidireccional por el aparato circulatorio.
El volumen sanguíneo total en el adulto de talla promedio es de alrededor de 5 L, y
constituye alrededor de 8% del peso corporal total.
Funciones de la sangre:
Transporte de gases (O2 y CO2), de nutrientes y desechos;
Defensa del organismo (leucocitos);
Interviene en la regulación del equilibrio ácido-base;
Interviene en la regulación de la osmolaridad;
Interviene en la coagulación, mecanismo de hemostasia y fibrinólisis.
La sangre arterial es de color rojo brillante debido a una concentración alta de
oxihemoglobina (la combinación de oxígeno y hemoglobina) en los eritrocitos. La sangre
venosa es la sangre que regresa al corazón, contiene menos oxígeno y, por ende, es de
color rojo más oscuro que la sangre arterial rica en oxígeno.
La sangre está compuesta por:
una porción celular, llamada elementos formes 45% del volumen sanguíneo
total.
una porción líquida, llamada plasma 55% restante.
Cuando se centrifuga una muestra de sangre, los elementos formes más pesados se
aglomeran en el fondo del tubo, y el plasma queda en la parte superior.
Los eritrocitos constituyen la mayor parte de los elementos formes; el porcentaje del
volumen de eritrocitos respecto al volumen total de sangre en una muestra de sangre
centrifugada (medición llamada hematócrito) es de 36 a 46% en mujeres, y de 41 a 53%
en varones.
Plasma
El plasma es un líquido de color paja que consta de agua y solutos disueltos. El principal
soluto del plasma en términos de su concentración es el Na+. Además de Na+, el plasma
contiene muchos otros iones, así como moléculas orgánicas como metabolitos,
hormonas, enzimas, anticuerpos y otras proteínas.
Las proteínas plasmáticas constituyen 7 a 9% del plasma. Los tres tipos de proteínas
son albúminas, globulinas y fibrinógeno.
Elementos formes de la sangre
Los elementos formes de la sangre comprenden dos tipos de células sanguíneas:
eritrocitos, o glóbulos rojos, y leucocitos, o glóbulos blancos.
Fórmula leucocitaria
Es un estudio que permite identificar y semicuantificar los distintos tipos de glóbulos
blancos.
Saturación de Oxígeno en la sangre
Es la fracción de Hemoglobina saturada en oxígeno con respecto a la hemoglobina total,
en la sangre del paciente.
La saturación de O2 habitual
HEMOSTASIA
El término “hemostasia” significa prevención de la pérdida de sangre.
La hemostasia se divide en primaria y secundaria. La hemostasia primaria se
caracteriza por el reclutamiento y activación de plaquetas para formar el tapón
plaquetario, mientras que la hemostasia secundaria se caracteriza por la activación
del sistema de coagulación con el objetivo de formar fibrina. Finalmente se presenta la
cascada de fibrinólisis, para la degradación del coágulo una vez que se ha reparado el
daño.
HEMOSTASIA PRIMARIA:
1. ESPASMO VASCULAR/LESIÓN: el estímulo del traumatismo del vaso sanguíneo
hace que el músculo liso de la pared se contraiga, de manera que esto reduce el
flujo sanguíneo local. Cuanto más grave el traumatismo, mayor es el grado de
espasmo vascular, pudiendo durar minutos u horas.
2. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO: normalmente las plaquetas no se
adhieren al vaso sanguíneo, esto solo ocurre cuando hay una lesión en el vaso.
a. Adhesión: las plaquetas se unen al endotelio mediante proteínas, entre
las, la más importante es el colágeno.
b. Activación: Las plaquetas cambian de forma, empiezan a hincharse y
adoptan formas irregulares con pseudópodos. Sus proteínas contráctiles
se contraen. El factor llamado factor de von Willebrand se filtra desde el
plasma al sitio dañado, secretando tromboxano A2 y ADP, que activa a las
plaquetas adyacentes.
c. Agregación: las sustancias activas segregadas por los gránulos de las
plaquetas y el factor de von Willebrand permite la agregación de más
plaquetas, produciendo el crecimiento del coágulo.
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Comprende la activación del sistema de coagulación, que cuando un vaso se rompe, se
activan los procoagulantes inhibiendo a los anticoagulantes. Hay dos vías para explicar
el inicio:
Vía extrínseca
Comienza con un traumatismo en la pared vascular o de los tejidos extravasculares que
entran en contacto con la sangre. Requiere de 15s para realizar la coagulación.
El tejido traumatizado libera un factor de liberación tisular, o tromboplastina o
factor III.
El factor de liberación tisular forma un complejo con el factor VII, que activa el
factor X en factor Xa.
El factor Xa se combina con el factor V y la plaqueta para formar el complejo
activador de protrombina.
Vía intrínseca
Comienza con un traumatismo sanguíneo, o la exposición de la sangre al colágeno.
Requiere de 1 a 6 minutos para realizar la coagulación.
El traumatismo sanguíneo produce la activación del factor XII, debido al contacto
con el colágeno. Se convierte en factor XIIa.
El traumatismo, como daña también a las plaquetas, estas liberan la lipoproteína
factor plaquetario III.
El factor XIIa activa al factor XI.
El factor XIa activa al factor IX.
El factor IXa actúa junto con el factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el
factor III activan al factor X.
El factor Xa se combina con el factor V y la plaqueta para formar el complejo
activador de protrombina.
Para la sucesión de la vía intrínseca y extrínseca se requiere de la participación de
calcio, ya que sin él, la coagulación no existiría.
Conversión de la protrombina en trombina:
La protrombina es una proteína que se encuentra en el plasma, pero se forma en el
hígado. El hígado requiere de la vitamina K para su formación, al igual que la formación
de otros factores de coagulación.
Al formarse el activador de la protrombina, como respuesta al daño, convertirá la
protrombina en trombina (siempre y cuando haya cantidades suficientes de Ca++).
La trombina convertirá las moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina.
Conversión de fibrinógeno en fibrina:
El fibrinógeno es una proteína que se forma en el hígado.
La trombina actúa de manera que elimina cuatro péptidos del fibrinógeno, formando
monómeros de fibrina. Varios monómeros de fibrina se unen formando una fibra de
fibrina.
Esto requiere de un factor que produzca enlaces covalentes más fuertes entre las fibras
de fibrina, que es el factor estabilizador de fibrina, que además requiere de su
activación por medio de la trombina.
Finalmente tenemos como resultado la formación de un coágulo sanguíneo compuesto
por una red de fibras de fibrina que atrapa a células sanguíneas, plaquetas y plasma.
Además, las fibras de fibrina adhieren el coágulo a la pared dañada.
Posteriormente el coágulo se exprime, liberando el suero plasma desprovisto de los
factores de coagulación.
Fibrinólisis
Una vez formado el coágulo, la fibrinólisis mediada por plasmina es la responsable de
removerlo.
La trombina y la oclusión vascular inducen al endotelio a producir el activador tisular
de plasmina, que este convierte el plasminógeno en plasmina (enzima proteolítica).
La plasmina digiere a la fibrina y a otras proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el
factor V, el factor VIII, la protrombina y el factor XII.
