Inflamación generalidades:

Del latín inflammare, que significa encender fuego.

Es una respuesta defensiva (local) del cuerpo, ante una agresión física, química o microbiológica el
cuerpo se inflama siendo esta su primera reacción

Según algunos autores, la inflamación se define como:

● Una respuesta de los tejidos vivos al daño causado por cualquier agente externo.

● Reacción de defensa para eliminar o limitar la diseminación de un agente nocivo, seguida

de la eliminación de las células o tejidos necrosados.

Según esto ya mencionado, podemos entender que la función principal de la inflamación viene
a ser eliminar una agresión patógena y también borrar los componentes tisulares que se han
dañado para así permitir una correcta reparación.

Existen múltiples agentes que pueden originar un proceso inflamatorio por ejemplo;

1. Agentes infecciosos: cómo las bacterias, virus, así como las toxinas de ellos mismos, los hongos,
parásitos)

2. Agentes inmunitarios: cómo las reacciones que vienen a estar dadas dentro del organismo
cómo antígeno- anticuerpo, que también originan inflamación.

3. Agentes físicos: cómo el calor, el frío y la radiación, los traumáticos mecánicos (golpes que
pueden originar una lesión o cortadura que van a originar algún tipo de inflamación)

4. Materiales inertes: cómo algún cuerpo extraño que ingresa a nuestro organismo y por lo tanto
las células van a reaccionar originando un proceso inflamatorio que va a tratar de localizar o evitar
que este agente ocasione un mayor daño.

Historia de la inflamación:

Aulus Celso (siglo I): describió los 4 signos característicos de la inflamación o también
llamados puntos cardinales

● Calor: aumento de la vascularización

● Rubor(enrojecimiento): aumento de vascularización
● Tumor (edema): bloqueo del drenaje linfático
● Dolor: presión física o irritación química de las estructuras sensibles al dolor

Virchow (siglo XIX): agregó un 5to signo llamado "Functio laesa" (pérdida de la función): dolor y
edema. Es decir que la misma persona con el pie inflamado, en esa zona no va a realizar la misma
función como la flexión o extensión de la extremidad debido a este proceso inflamatorio, ya que
se ve afectada la movilidad.
 Tipos de inflamación:

● Inflamación aguda: tiene un inicio rápido, la duración puede ser entre horas y días. Se
caracteriza morfológicamente por: Exudación de líquido y proteínas plasmáticas, así como
emigración leococitica mayormente neutrófilos.

● Inflamación crónica: puede seguir a la inflamación aguda o no, tiene un inicio lento y
progresivo, con una duración de semanas, meses o años. Los cambios morfológicos
evidentes son: proliferación vascular, fibrosis, y destrucción tisular

No toda infección aguda acaba como infección crónica, y no toda infección crónica proviene de
una infección aguda

¿Qué sucede en la inflación?

1. Traumatismo, una infección, una agresión,

2. Se dará una liberación de mediadores químicos (las células agredidas o en peligro liberan unas
sustancias que por un lado van a tener unos efectos vasculares: los vasos sanguíneos van a
provocar que se dé un edema o una hinchazón)

3. Van a hacer una llamada de células defensivas como son los linfocitos y macrófagos (que son
células que básicamente se van a comer todos los desechos de la "batalla")

4. Cuándo ya hay una inflamación y se ha mantenido el tiempo necesario es el de la Regulación, si

se considera que la inflamación no es necesaria, esta se va a regular

5. Reparación de los tejidos por medio de los fibroblastos, y otras células que hacen parte de está
reparación, además van a formar vasos sanguíneos para recuperar la irrigación de estos tejidos

Importancia de la inflamación:

● Es un proceso necesario: aunque sea molesto, doloroso, ya que el cuerpo inflama ciertas
zonas es por algún motivo o razón aparente.

● No sé debería suprimir: esto lo podemos regular. Ante un traumatismo hay personas híper
reactivas y otras personas hipo reactivas, quiere decir, que algunas personas reaccionan
demasiado y otros demasiado poco

Inflamación aguda:

La inflamación aguda es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo.

Debido a que los dos principales factores defensivos frente a los microorganismos (mastocitos, y
neutrofilos) son transportados normalmente por la sangre, no es sorprendente que los fenómenos
vasculares desempeñen un papel decisivo en el proceso de inflamación aguda.

Características y Componentes: permite la llegada rápida de leucocitos y proteínas plasmáticas al

lugar de la lesión. Se compone de:
 Cambios vasculares:

● Vasodilatación: permite la llegada de leucocitos al lugar de la lesión

● Aumento de la permeabilidad: migración de leucocitos a través de la pared

Acontecimientos celulares:

Activación de leucocitos, migración, y acumulación en el foco de la lesión (principalmente

NEUTRÓFILOS)

Estímulos para la inflamación aguda:

● Infecciones: fúngicas, bacterianas, víricas y parasitarias.

● Necrosis tisular
● Cuerpos extraños: astillas, suciedad
● Agentes físicos: traumatismo, quemaduras
● Reacciones de hipersensibilidad

Fisiopatología

La inflamación aguda presenta tres componentes principales:

1. Las modificaciones en el calibre de los vasos: se da lugar al aumento en el flujo.

2. Las alteraciones en la estructura de la microvasculatura, que aumentan la permeabilidad

vascular, por lo que los vasos permiten la salida de la circulación de las proteínas
plasmáticas y los leucocitos. Además hay respuesta en los vasos linfáticos.

3. La migración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación

hasta el foco de lesión en el que se acumulan.

Alteración en el calibre de los vasos y aumento del flujo sanguíneo

● Vasoconstricción: Es el estrechamiento de vasos sanguíneos por parte de pequeños

músculos en sus paredes y la circulación de sangre se torna lenta o se bloquea

● Vasodilatación: afecta primero a las pequeñas arteriolas y abre los lechos vasculares. Hay
una mayor concentración de eritrocitos en sangre, ocasionando que la viscosidad aumente
y la velocidad disminuya, proceso conocido cómo Además produce una estasis (demora
del flujo sanguíneo) y provoca un enrojecimiento localizado. La vasodilatación esta
inducida por varios mediadores: histamina y NO principalmente

Aumento de la permeabilidad vascular

Ocasiona la salida de líquido rico en proteínas hacia tejido extracelulares, con incremento
de la presión osmótica de líquido extravascular (intersticial) provocando un mayor flujo de salida
de agua de sangre hacia los tejidos

Causas de permeabilidad vascular:

 ● Abertura de las células endoteliales: Está abertura genera una hendidura intercelular en
las vénulas post capilares; la separacion es generada por la unión de histamina, bradicinina
y leucotrieno dura de 15-30 min en lesiones leves. Las quemaduras y microbios pueden
causar lesión endotelial por necrosis, y pérdida de las células, entre otras causas

● Acción de los vasos linfáticos: los vasos linfáticos drenan el líquido del edema acumulado
por el aumento de la permeabilidad vascular. Es una reacción inflamatoria grave, los vasos
linfáticos, contribuyen a una lesión secundaria (linfangitis) con afectación en los ganglios
linfáticos (linfadenitis)

● Linfangitis: inflamación de los vasos linfáticos.

● Linfadenitis: inflamación de los ganglios linfáticos.

Ya que tenemos en cuenta un poco lo que es la inflamación, ahora hablemos sobre los procesos
inmunológicos que llevan a cabo la inflamación

Cada tejido del cuerpo se encuentra protegido por células inmunológicas que están
atentas a cualquier patógeno que ingrese al organismo, al momento en el que ocurre una lesión
pueden ingresar patógenos a los tejidos pero son detectados rápidamente por las células
inmunológicas que se encuentran en esa área afectada, y esto lo logran con gran rapidez gracias a
los PAM (patrones moleculares asociados a patógenos), ellas los identifican y empieza el proceso
de eliminación.

En el momento de la eliminación de los patógenos las células inmunológicas liberan moléculas que
sirven como señales para llamar a más células inmunológicas que se encuentran en la sangre,
estas moléculas se conocen como agentes quimiotacticos

¿Qué son los agentes quimiotacticos?

Son sustancias químicas que atraen a las células inmunológicas, y permiten que estas se
desplacen hacia las áreas de inflamación o infección del cuerpo donde se estén produciendo estos
estímulos químicos

Como ya sabemos las células que se encuentran en una zona de infección o daño liberan esos
agentes quimiotacticos en el área de la lesión, pero de acuerdo a cada célula se liberan diferentes
sustancias quimiotacticas

● Mastocitos: liberan
 ● Histamina: causa vasodilatación y aumenta permeabilidad en los vasos sanguíneos
● Leucotrenos: causa vasodilatación y aumento en la permeabilidad (actua en procesos
alergicos como el asma)
● Prostaglandinas: causa vasodilatación, aumento en la pearmeabilidad y dolor
● Macrófagos: liberan
● Prostaglandinas: vasodilatación aumento en la permeabilidad y dolor
● Citocinas: vasodilatación, aumento en la permeabilidad y activación de los fibroblastos

Ya sabemos que es un agente quimiotactico, pero ahora la pregunta sería: ¿cómo logran estas
sustancias movilizar a los leucocitos fuera del torrente sanguíneo?

Hablemos de la activación leucocitaria

Estas sustancias logran movilizarlos gracias a que no cualquier célula percibe sustancias
quimiotacticas, en realidad es una propiedad característica de las células inmunológicas, cada una
de ellas expresa en su superficie proteínas receptoras específicas para las moléculas
quimiotacticas

Cuando estas moléculas se unen a los receptores de las células leucocitarias las activan,
haciendo que aparezcan proteínas de adhesión en la membrana celular del leucocito y también
desencadenan señales que le indican al leucocito moverse en dirección al gradiente de
concentración de la señal química que se está produciendo, es decir, hacia donde está la lesión

Aunque ese no es el único factor que influye para que los leucocitos salgan del vaso
sanguíneo, las sustancias quimiotacticas también tienen la capacidad de unirse a las células
endoteliales del vaso sanguíneo y modificarlas haciendo que ocurra una vasodilatación, un
aumento de la permeabilidad, y la extravasación

¿Qué es la extravasación?:

Se denomina así al escape de sangre, o linfa que sale del vaso sanguíneo al tejido
intersticial, así como también al movimiento de salida de los leucocitos hacia un tejido lesionado,
en el caso de la inflamación ambas cosas se llevan acabo

La extravasación leucocitaria consiste en:

● Rodamiento
● Adhesión
● Diapédesis

Rodamiento:

Por la acción de las sustancias quimiotacticas aparecen moléculas de adhesión en la zona

apical de las células endoteliales, las primeras en aparecer son las Selectinas, tanto en el endotelio
como en los leucocitos, mientras más cerca estén del lugar de la lesión más concentración habrá
de estas moléculas, por lo que los leucocitos se van pegando más y más al endotelio, perdiendo
velocidad en la circulación sanguínea, y van “rodando” pegados por todo el vaso sanguíneo

Luego aparecen las integrinas tanto en el endotelio como en el leucocito, estas son
proteínas que ayudan al leucocito a adherirse aún más al endotelio vascular, entonces con la unión
de las selectinas más las integrinas nos da como resultado la adhesión firme

Adhesión firme:

El leucocito está mucho más pegado o “fuertemente agarrado” al endotelio gracias a las
selectinas y a las integrinas, lo cual permite que la célula se detenga por completo sin importar la
fuerza de arrastre o la presión de la circulación sanguínea y una vez completamente detenidas
pueden lograr salir del vaso sanguíneo

Diapédesis:

Se le denomina así al proceso de salida de los leucocitos al espacio intersticial, ellos se

“aplastan” y pasan entre los espacio intracelulares de las células
endoteliales, logrando así salir del vaso sanguíneo

Los primeros leucocitos que salen del vaso sanguíneo al intersticio

son los neutrófilos, y estos nos indicaran una inflamación aguda ya que
ellos son la primera línea de defensa si ellos no logran eliminar al patógeno
al paso del tiempo empezaran a llegar más GB como los linfocitos T o los
linfocitos B, dando como indicativo que es una inflamación crónica ya que
se ha prolongado mucho más el tiempo de la inflamación

Este conjunto de sustancias, moléculas y líquido que sale de la sangre a los tejidos hace
que el sitio de la lesión incremente en volumen, por ello, en una inflamación se observa la
tumoración, y esto ocasiona presión en las terminaciones nerviosas por lo que desencadena dolor,
y por la vasodilatación de los vasos sanguíneos se da la característica de rubor y calor que
incrementa el flujo sanguíneo en esa zona

Opsoninas y eliminación de agentes lesivos

 ¿A qué se le denomina opsonina? ¿Qué origen tiene? ¿Y qué función cumple? ( moléculas
Opsoninas son proteínas como los anticuerpos y el complemento, que tienen como función
“pegarse” al antígeno para bloquear los puntos de adhesión y asi evitar que este puerda unirse a
las celulas del cuerpo y a su vez logran llamar la atencion de los macrofagos, los pacrofagos l ver
ese momtom de Ig o proteinas de complemento aglomeradas va y se da cuenta que algo esta nal y
fagocita “se come” a ese antígeno y esto lo hace por el proceso de endocitosis, engloba al
antígeno en un fagosoma y este fagosoma Se le unen los lisosomas y se transforma en un
fagolisosoma y esas enzimas degradan al antígeno y este es digeridony excretado por medio de la
exositosis)

Podemos decir que unas opsoninas son molécula que reconocen o detectan sustancias
dañinas o antígenas en el organismo y estas inmediatamente al detectarlas se encargan de
recubrirlas para hacer su acción.

Acción la cual se basa en el recubrimiento, donde esté favorece la fagocitosis del

microorganismo o del antígeno dañino.

Las opsoninas son moléculas coadyudantes de la fagocitosis por que actúan como
intermediarios entre la partícula que se va a fagocitar (microorganismo o antígenos) y la célula
fagocitica como bien conocemos al (macrófago, neutrófilo y algunas células dendríticas)

Fagocitosis:

Los macrófagos sabemos que son pertenecientes al sistema inmune y se localizan en los
distintos tejidos del cuerpo humano, sus propulsores son sus monocitos (un tipo de leucocitos que
no presenta gránulos) estos deambulan por la sangre, y luego de cierto tiempo o al detectar un
antígeno entran a los tejidos dando su acción fagocitica por el PRR (Receptor de reconocimiento
de patrones) del macrófago a los PAMP del patógeno,

es decir, el macrófagos se come a la bacteria o al antígeno mediante endocitosis, lo recubre

formando un tipo de vesícula llamada fagosoma a las cual se le unen los lisosomas, transformando
así el fagosoma en fagolisosoma donde el antígeno es digerido por enzimas, y finalmente es
excretado al medio por exocitosis

Los neutrófilos también conocidos como polimorfonucleares son un tipo de leucocitos que si
contienen gránulos, este es el glóbulo blanco más abundante en la sangre y al igual que el
macrófago, estos también son capaces de detectar sustancias dañinas o antígenos para el
organismo la diferencia está en que los neutrófilos poseen una enzima llamada NADph oxidada
(complejo multiproteico, encargado de producir especies reactivas del oxígeno).

Encargada de utilizar el oxígeno de la célula para crear radicales súper óxidos los cuales son fatales
para la supervivencia de los antígenos, llamando así a esta acción (estallido respiratorio)
¿pero por qué se le denomina estallido respiratorio?

Bueno, una vez que neutrófilo destruya al antígeno encerrado en el fagolisosoma este explota
debido a las especies reactivas de oxígeno que produjo.

Las células dendríticas son un tipo de fagocitos que en su mayoría se encuentran en los
tejidos superficiales como por ejemplo (la piel y el esófago) su forma es distinta a la de los otros
leucocitos, este tipo de leucocito posee proyecciones ramificadas en forma de brazos, similares a
las dendritas (de ahí proveniente su nombre) estás células dendríticas también fagocitan de la
misma manera que los macrófagos pero su función principal es ser células presentadoras de
antígenos ya que son capaces de procesar el antígeno del patógeno y expresarlo en su membrana
de esta manera, una vez que fagocitan se dirigen rápidamente el ganglio linfático más cercano y
viajan para presentarle el antígeno a un linfosito de t helper.

Mediadores de la inflamación:

Pueden encontrarse en el plasma como zimógenos o ser producidos por diferentes poblaciones
celulares.

Los mediadores de origen celular normalmente están secuestrados dentro de gránulos

intracelulares y se pueden secretar con rapidez mediante exocitosis de los gránulos o sintetizarse
de novo como respuesta a un estímulo inflamatorio.

Cininas: (activa a la fosfolipasa A2)

Las cininas son un grupo de zimógenos plasmáticos (son proteínas que aun no están activas, y
necesitan ser hidrolisadas para activarse) que junto con las proteínas del sistema del
complemento y de la coagulación, participan de manera importante en la respuesta inflamatoria.

La cascada de activación del sistema de las cininas comienza con la precalicreína, que al activarse
y convertirse en calicreína actúa sobre el cininógeno de alto peso molecular (HMWK), formando
bradicinina.

La calicreína puede ser activada por el factor XII de la coagulación y una vez activada también
puede escindir al plasminógeno, vinculando esta vía con el sistema de la coagulación. La activación
de la calicreína plasmática se regula a través del inhibidor de C1 (C1INH), vinculando también este
sistema con el del complemento.
La bradicinina tiene potentes efectos vasodilatadores, aumenta la permeabilidad vascular y
también estimula las terminaciones nerviosas para la producción de dolor. La bradicinina puede
ser inactivada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA).

Aminas vasoactivas:
Las aminas vasoactivas son péptidos que tienen acción sobre la musculatura de los vasos
sanguíneos, regulando el tono vascular. Las principales aminas vasoactivas son la histamina y la
serotonina que se encuentran contenidas en gránulos dentro de algunas células y son liberados en
fases iniciales de un proceso inflamatorio.

1. Histamina.

Las principales fuentes de histamina son los mastocitos.

Estas células liberan el contenido de sus gránulos tras su activación por diversos estímulos, como
lesiones físicas, activación por inmunoglobulina E (IgE) (esto en caso de procesos alergicos)
fragmentos de proteínas de complemento C3a y C5a (también llamadas anafilotoxinas) o algunos
neuropéptidos como la sustancia P. (Son producidos por nocisensores estos fibras nerviosas que
detectan lesiones y segregan sustancia P que es la que causa el dolor)

Los efectos de la histamina sobre la musculatura de los vasos sanguíneos están mediados por los
receptores H1, causando vasodilatación en las arteriolas y aumento de la permeabilidad en las
vénulas.

2. Serotonina.
La serotonina es secretada principalmente por plaquetas y células neurendocrinas (celulas que
tienen funciones tanto endocinas como neurologicas, pueden secretar hormomas a la sangre o
emitir neurotrasmisores como es el ejemplo de la adenohipófisis).

La acción de la serotonina sobre los receptores S1 endoteliales promueve la síntesis de óxido

nítrico (NO) que favorece la relajación del músculo liso vascular.

Mediadores lipídicos
Los eicosanoides son un grupo de moléculas derivadas del ácido araquidónico (AA), que es un
componente de los fosfolípidos de membrana, el cual se libera tras la acción de algunas enzimas,
como la fosfolipasa A2 (PLA2).

Los mediadores derivados del AA son llamados también eicosanoides y son sintetizados por dos
tipos de enzimas: ciclooxigenasas (COX) y lipooxigenasas.

Ácido araquidónico
1. Derivados de la ciclooxigenasa (prostanoides):Los mediadores dependientes de esta vía
son producidos principalmente por mastocitos, macrófagos y células endoteliales; participan en las
reacciones vasculares y sistémicas de la inflamación. Se producen por la acción de las enzimas
COX-1 (expresada de forma constitutiva) y COX-2 (inducible tras un estímulo inflamatorio).

a) Prostaglandinas: hace parte de la vía Cox2

PGE2. Es hiperalgésica (Aumento de la sensibilidad al dolor y reacción extrema al mismo. La

hiperalgesia se presenta cuando se dañan los nervios o hay cambios químicos en las vías
nerviosas que participan en la percepción del dolor.) y permite que la piel sea hipersensible a
los estímulos dolorosos.

PGD2. Produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad de las vénulas poscapilares (lo cual
favorece la formación de edema) e inhibe la agregación plaquetaria.

PGI2 (prostaciclina). Vasodilatador y potente inhibidor de la agregación plaquetaria.

b) Tromboxanos.

● Troboxano A2 (TxA2) Es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor (ayuda a la

cuagulacion) y hace parte de la vía Cox 1

2. Derivados de la lipooxigenasa: La enzima 5-lipooxigenasa convierte al ácido

araquidónico en 5-HPETE (5-hidro peroxi araquidonato) que es quimiotáctico para los neutrófilos
y el precursor de los leucotrienos.
 a) Leucotrienos.

● LTB4. Provoca adherencia, quimiotaxis y activación de los polimorfonucleares y monocitos

y estimula la proliferación y la síntesis de citocinas en macrófagos y linfocitos.

● Cisteinil-leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4). Producen vasoconstricción, broncoespasmo y

un aumento de la permeabilidad vascular.

b) Lipoxinas.

● LXA4 y LXB4. Son productos de la 15- lipooxigenasa, actúan en receptores específicos en

los leucocitos polimorfonucleares para oponerse a la acción de LTB4 e inhiben la
quimiotaxis de los neutrófilos y su adherencia al endotelio.

Patrones morfológicos de la inflamación aguda:

Las características morfológicas de las reacciones inflamatorias agudas son:

● La dilatación de los vasos pequeños

● La acumulación de leucocitos
● Liquido del tejido extravascular

El aumento del riego hacia la zona lesionada y el aumento de la permeabilidad vascular

provocan una acumulación de líquido extravascular rico en proteínas plasmáticas (edema) y
justifican el enrojecimiento (rubor), el calor y la tumefacción (tumor) asociados a la
inflamación aguda.

Los leucocitos que se reclutan y activan por el agente lesivo y por los mediadores endógenos
pueden liberar metabolitos tóxicos y proteasas extracelulares, produciendo lesiones tisulares y
pérdida de función

EXUDADOS:

● Seroso
● Fibrinoso
● Purulento

Lesiones clínicos patológicos singulares

1. Ulcera: Excavación local por descamación de tejido necrótico, que ocurre en las superficies
cutáneas o mucosa, sobrepasando en profundidad de la membrana basal en el caso de la
piel y la capa mucosa en el caso de los órganos huecos.

2. Erosión: Similar a úlcera pero sin sobrepasar la membrana basal ni otras limitantes
conectivo-epiteliales, ya sea de piel o mucosa.

3. Fisura: son roturas lineales en forma de grieta en la piel o mucosa, que puede tener o no
perdida de sustancia.

4. Fistula: Trayecto anormal entre un órgano hueco o un absceso y una superficie cutánea o
mucosa. ( Es la conexión Anormal entre un órgano y otro) por ejemplo una fistula
arterovenosa es la conexión anormal entre una ven y una arteria

5. Absceso: es la acumulación de pus en cualquier parte del cuerpo

6. Flemón: es una inflamacion que se da en las encías, es un saco lleno de liquido purulento
que da por una infección bacteriana

7. SEROSA: se caracteriza por exudación de un líquido poco celular hacia los espacios
creados por una lesión en los epitelios de superficie o las cavidades peritoneales
revestidas por peritoneo, pleura o pericardio. Es típico por gérmenes destructivos ni
contenga muchos leucocitos. En las cavidades corporales, el líquido puede proceder del
plasma o de las secreciones de las células mesoteliales

8. FIBRINOSA: Se desarrolla exudado fibrinoso cuando las extravasaciones vasculares son

grandes o existe un estímulo procoagulante local. Cuando aumenta mucho la
permeabilidad vascular, las proteínas de mayor peso molecular como el fibrinógeno, salen
de la sangre y se forma fibrina El exudado fibrinoso es típico de la inflamación en el
revestimiento de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio y la pleura.

9. PURULENTA: La inflamación purulenta se caracteriza por la producción de pus, un

exudado que contiene neutrófilos, residuos licuados de las células necróticas y líquido
de edema. La causa más frecuente de inflamación purulenta es la infección por
bacterias que producen una necrosis por licuefacción del tejido, como los estafilococos;
estos patógenos se denominan bacterias piógenas

● ULCERA: Excavación local por descamación de tejido necrótico, que ocurre en las
superficies cutáneas o mucosa, sobrepasando en profundidad de la membrana basal en el
caso de la piel y la capa mucosa en el caso de los órganos huecos.

Aparece en: Mucosa oral, Estómago, Intestino, Genitales, Piel, tejido celular subcutáneo
 Inflamación catarral, término obsoleto que se aplicaba a las inflamaciones caracterizadas por
la producción de moco abundante:

Elaboración abundante de mucina en procesos inflamatorios que afectan mucosas

mucoproductoras donde el aumento de la vascularización estimula la secreción y formación de
moco.

● Gripa
● Bronquitis
● Diarrea
● Inflamación crónica:

Inflamación crónica:

Es una respuesta inmunitaria anormal en la que el proceso inflamatorio no termina

cuando debería o que aparece cuando no hay ninguna infección o herida.

Puede definirse como una inflamación de duración prolongada (semana, meses o años) que
presenta simultáneamente signos de inflamación activa, destrucción tisular e intentos de
reparación. Puede producirse por mantenimiento de la inflamación aguda.

Etiología: Se origina por infecciones persistentes, enfermedades inflamatorias de mecanismo

inmunitario y exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica

● Infecciones persistentes: en el caso de microbios difíciles de erradicar(eliminar), como

bacterias, ciertos hongos, virus y parásitos. Pueden dar lugar a la formación de
granulomas.

● Enfermedades mediadas por el sistema inmune: En algunas enfermedades en la que la

respuesta inmunitaria se produce de manera exagerada o inapropiada en relación con el
agente desencadenante, la inflamación juega un papel importante en el aspecto
hepatológico de las mismas. En estos casos como la respuesta inmune está
sobredimensionada no produce beneficio sino daño, por ejemplo:

En las enfermedades autoinmunes: el sistema inmune de un individuo produce anticuerpos

contra sus propios tejidos provocando una reacción inmune continua que resulta la inflamación
crónica y daño de los tejidos.
 En otros casos se produce una respuesta inmune exagerada frente a microbios como en la
enfermedad de Crohn en la que se produce una reacción a las bacterias intestinales.

En las reacciones alérgicas se produce una respuesta desproporcionada a agentes

ambientales comunes como el asma bronquial.

Morfología: Mientras que la inflamación aguda se caracteriza por la aparición de cambios

vasculares, edema e infiltración de neutrófilos, la inflamación crónica presenta las siguientes
características morfológicas distintivas:

● Infiltración con células mononucleares: Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas.

● Destrucción de tejidos: Debido a la persistencia del agente o de las células inflamatorias
● Intentos de reconstrucción : Reemplazando el tejido dañado con tejido conectivo , con
proliferación de vasos y sobre todo fibrosis

Células implicadas en la inflamación crónica:

● Macrófagos: Son el tipo celular dominante en la inflamación crónica.

Son células residentes en los tejidos, que se originan a partir de los monocitos del plasma. Los
productos de los macrófagos activados, eliminan microbios e inician el proceso de reparación
tisular y son los responsables de la mayor parte de los daños tisulares en la inflamación crónica.

● Linfocitos: Son células que se movilizan en la respuesta específica del sistema inmune,
activndose con el objetivo de producir anticuerpos y células capaces de identificar y
destruir el microbio patógeno.
Las interacciones entre linfocitos y macrófagos son bidireccionales, ya que los macrófagos reclutan
y activan linfocitos y estos a su vez segregan citocinas (sobre todo IFN) con una potente capacidad
de activar macrófagos. De manera que una vez que los linfocitos entran en acción, la inflamación
tiende a agravarse convirtiéndose en crónica y severa

Es decir los macrofagos activan a los linfocitos y los linfositos libetan citocinas que llaman a mas
macrogafos para que lleguen al lugar de la inflamación

● Células plasmáticas: Se diferencian a partir de los linfocitos B ctivados.

Su función consiste en la producción de grandes cantidades de anticuerpos dirigidos contra
microbios o antígenos endógenos (en las enfermedades autoinmunes) es decir que esos
anticuerpos Empiezan a atacar a células que no son dañinas pero que el sisteman inmunitario por
alguna razón no las reconoce como propias del cuerpo y causa daños ocasionardo asi tambien
inflmaciones cronicas por enfermedades autoinmunes

● Eosinófilos: Abundantes en reacciones inflamatorias mediadas por IgE y en infecciones por

parásitos. Estos leucocitos tienen gránulos que contienen la proteína básica principal que
 es toxina tanto para los parásitos como para los tejidos ,ellos degradan lo que para el SI es
dañino

● Neutrofilos: Aunque estos son característicos de la inflamación aguda en muchos casos de

inflamación crónica puede detectarse la presencia de PMN durante meses, bien debido a
la persistencia de la infección o de mediadores producidos por los linfocitos

Inflamación granulomatosa O (GRANULOMA)

Foco de inflamación crónica por infecciones especificas (TBC, Lepra, Sifilis) o inmunitarias,
que consiste en la acumulación de macrófagos modificados, tipo epiteloides (esto es que el
macrofago se agranda y expande su citoplasma por eso se denominan epiteloides, y esto lo hacen
para dejar como “atrapado al antígeno” ellos se colocan al rededor como rodeándolos y esto con
fin de que no se expanda mas el patogemo) y aparte esos macrofagos agrandados van a ser
rodeados de linfocitos y algunas células plasmáticas, que forman lesiones llamadas granulomas

La inflamación granulomatosa es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de

macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis central.

La formación de un granuloma es un intento por parte de la célula de contener a un agente causal

que sea difícil de erradicar (eliminar), es un tipo de inflamación del cuerpo, donde las células del
cuerpo trataron de proteger al huésped en un proceso de inflamación donde al ser crónica su
tiempo de duración es de aproximadamente de 6 meses, y está constituida principalmente por
macrófagos , fibroblastos que trataran de reparar el tejido que se dañó por causa del patógeno
que produjo la inflamación, o cuerpos extraños que tratan de entrar al sistema que intentan dañar
el mismo, en el granuloma se encuentran linfocitos tipo t y presenta una base necrótica debido al
daño producido por el patógeno.

Podemos decir que desde inmunología que el granuloma es un tipo de hipersensibilidad

tipo 4, de la cual presenta células T CITOTOXICAS, ¿ahora cómo se forma un granuloma?

Este toma tiempo por ser una inflamación crónica puede durar 6 meses incluso años, tomando
como ejemplo el mycobacteriun tuberculosis que genera obviamente tuberculosis, esta es una
bacteria intracelular la cual entrar a la célula para poder sobrevivir, al entrar al parénquima
pulmonar, el sistema inmune lo reconoce como extraño por ser un antígeno comienza a mandar
células para destruir este antígeno, las células más comunes son los macrófagos que intentara
digerir el patógeno, pero la bacteria produce una sustancia que inactivara al macrófago, el
macrófago inactivado se aplana y cambiara su forma, y quedara como célula epitelioide, se irán
juntando para mantener el patógeno en el centro del granulo para restringir el daño y evitar su
propagación, cuando muchas células epiteliodes se juntan forman una célula grande cambiando
así de nombre y se llama célula gigante multinucleada, así formando el granuloma, después de
esto llegaran las células t al ser citotoxicas llegaran al sitio del macrófago e intentaran avisar al
sistema inmune que necesita más células.

Como el macrófago tiene células que se transportan en la sangre en la sangre que es el

monocito y cuando llega al tejido epitelial cambia de nombre a macrófago, en el caso del monocito
que está en la sangre se extravasa es decir se sale del vaso sanguíneo y se va al sitio entonces
pueden presentarte 2 situaciones, es que los monocitos sigan viajando al granuloma y aumentan
de tamaño o que las células t recubran todo alrededor de las células del granuloma (epitelioides)
es decir la periferia del granuloma formando una especie de corona.

Ahora para entender mejor y hacerse una imagen hablemos de las características de estas
células.

● CELULAS EPITELIOIDES: sabemos que son macrófagos que su citoplasma es granular, se

tiñe rosado y bordes poco definidos, y presenta cierta base de necrosis en el granuloma.
● CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS O DE LANGHANS: son macrófagos que se pegaron
formando una sola célula manteniendo centrando el granuloma para que el antígeno no
se siga expandiendo.
● Los granulomas no solo se forman por la TBS bacteria: mycobacterium tuberculosis forma
granuloma caseoso esto quiere decir que tiene base necrosante en la cual se va a formar
el granuloma, sino que también por sífilis por la bacteria: triponema pallidum formara la
GOMA que es el nombre que se le da al granuloma en esta enfermedad. Lepra por la
bacteria: mycobacteria leprae va a ser un granuloma no necrosante

Otras Manifestaciones clínicas

1. Aumento del pulso y PA

2. Somnolencia y malestar
3. Rigidez, escalofríos, y anorexia
4. Reducción en la sudoración y Fiebre.
5. Dolor en el pecho al inhalar o exhalar.
6. Glándulas linfáticas inflamadas y doloridas.
7. Goteo continuo de la nariz
8. Irritación de la piel que puede incluir un sarpullido, hinchazón o enrojecimiento.
9. Hinchazón y enrojecimiento en la boca.
10.Problemas gastrointestinales que pueden incluir lo siguiente: Vómitos.