Bioscience and Health

Muerte Celular: Necrosis y Apoptosis

Necrosis

La necrosis es un tipo de muerte celular que resulta de lesiones agudas o estresores

externos. Se caracteriza por un proceso descontrolado y se asocia con inflamación en
los tejidos circundantes.

 Causas: Las principales causas de la necrosis incluyen isquemia, traumas

físicos, infecciones y exposición a toxinas. La falta de oxígeno (hipoxia) es una
causa común que conduce a la interrupción del metabolismo celular.
 Mecanismo: La necrosis implica la pérdida de la integridad de la membrana
celular, lo que provoca la fuga de contenido intracelular. Este proceso se
acompaña de la activación de rutas de señalización que pueden conducir a la
muerte celular.
 Cambios Morfológicos: A nivel celular, la necrosis se caracteriza por la
hinchazón de las células, la ruptura de la membrana plasmática, y la
degradación de organelos. Los núcleos pueden sufrir picnosis (compactación),
cariorrexis (fragmentación) o cariolisis (disolución).
 Inflamación: La necrosis provoca una respuesta inflamatoria significativa. Los
componentes celulares liberados durante la necrosis actúan como señales que
atraen células inmunitarias al sitio de la lesión, lo que contribuye a la
inflamación y al daño adicional de los tejidos circundantes.
 Tipos de Necrosis:
o Necrosis Coagulativa: Generalmente asociada a isquemia, donde las
células mueren, pero la estructura del tejido se mantiene
temporalmente.
o Necrosis Licuefactiva: Común en infecciones bacterianas, donde las
células se digieren completamente y el tejido se convierte en líquido.
o Necrosis Caseosa: Característica de la tuberculosis, donde el tejido
necrosado adquiere una apariencia similar a queso.
o Necrosis Hemorrágica: Ocurre en órganos como el pulmón y se
asocia con hemorragias significativas.

Apoptosis

La apoptosis es un proceso de muerte celular programado que ocurre de manera

controlada y es esencial para el desarrollo y la homeostasis del organismo.

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 Causas: La apoptosis puede ser inducida por señales internas (como el daño
al ADN o la falta de nutrientes) o externas (como señales de muerte de otras
células, como las citocinas).
 Mecanismo: La apoptosis involucra una serie de pasos bien regulados que
conducen a la muerte celular sin causar inflamación. Se activa a través de vías
intrínsecas y extrínsecas que culminan en la activación de caspasas, que son
proteasas críticas en la ejecución del proceso apoptótico.
 Cambios Morfológicos: Durante la apoptosis, las células experimentan un
encogimiento, la condensación de la cromatina, la fragmentación del núcleo y
la formación de cuerpos apoptóticos. Estos cuerpos son rápidamente
fagocitados por células vecinas o por células del sistema inmune, evitando así
la respuesta inflamatoria.
 Vías de Apoptosis:
o Vía Intrínseca: Iniciada por señales internas, generalmente a través de
la mitocondria. Implica la liberación de citocromo c y la activación de
caspasas.
o Vía Extrínseca: Comienza con la unión de ligandos a receptores de
muerte en la superficie celular, activando caspasas a través de
complejos de señalización.

 Regulación de la Apoptosis: La apoptosis es regulada por proteínas de la

familia Bcl-2, que pueden ser pro-apoptóticas (como Bax y Bak) o anti-
apoptóticas (como Bcl-2 y Bcl-xL). El equilibrio entre estas proteínas determina
si la célula sobrevivirá o se someterá a apoptosis.

4. Comparación entre Necrosis y Apoptosis

Característica Necrosis Apoptosis

Daño agudo, infecciones,
Causas Señales internas o externas
toxinas
Descontrolado, no
Mecanismo Programado, controlado
programado
Cambios
Inflamación, ruptura celular Condensación, cuerpos apoptóticos
morfológicos
Respuesta
Sí No
inflamatoria
Consecuencias Daño a tejidos adyacentes Eliminación controlada de células
Desarrollo embrionario, eliminación de
Ejemplos Infartos, traumas
células dañadas

Comparación entre Necrosis y Apoptosis

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 Control: La necrosis es un proceso no regulado, mientras que la apoptosis es

un mecanismo altamente regulado y programado.
 Inflamación: La necrosis causa inflamación debido a la ruptura celular,
mientras que la apoptosis evita la inflamación al eliminar células de manera
ordenada.
 Impacto en los Tejidos: La necrosis generalmente causa daño tisular
significativo, mientras que la apoptosis contribuye al mantenimiento del
equilibrio celular y la homeostasis.

Implicaciones Clínicas

La comprensión de la necrosis y la apoptosis es crucial en diversos contextos clínicos:

 Cáncer: La resistencia a la apoptosis en células tumorales permite la

supervivencia de células dañadas y contribuye a la progresión del cáncer. Las
terapias dirigidas pueden intentar reactivar la apoptosis en estas células.
 Enfermedades Neurodegenerativas: La apoptosis no regulada puede
contribuir a la muerte neuronal en enfermedades como el Alzheimer y el
Parkinson. La modulación de la apoptosis es un área de investigación activa en
el tratamiento de estas condiciones.
 Infecciones y Isquemia: La necrosis es un mecanismo patológico en
infecciones y condiciones isquémicas, donde la muerte celular contribuye al
daño del órgano. Comprender estos procesos puede ayudar a desarrollar
estrategias terapéuticas para mitigar el daño.

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PREGUNTAS PROPUESTAS

Preguntas de Opción Múltiple

1. ¿Cuál de las siguientes D) La necrosis se considera un

afirmaciones describe proceso beneficioso para el
mejor la necrosis? organismo.

A) Es un proceso de muerte 4. En la vía intrínseca de la

celular programada y apoptosis, ¿qué proteína
controlada. mitocondrial se libera para
iniciar la activación de
B) Generalmente resulta en caspasas?
inflamación y daño a células
adyacentes. A) Bcl-2

C) No implica cambios B) Cytochrome c

morfológicos en la célula.
C) Apaf-1
D) Es inducida principalmente
por señales internas. D) Bax

2. En el proceso de apoptosis, 5. ¿Cuál de los siguientes

¿cuál es el papel de las tipos de necrosis se
caspasas? caracteriza por una
apariencia de "queso" en
A) Acelerar el proceso de los tejidos?
necrosis.
A) Necrosis coagulativa
B) Actuar como mediadores de
la inflamación. B) Necrosis caseosa

C) Degradar proteínas y C) Necrosis licuefactiva

fragmentar el ADN en células
en apoptosis. D) Necrosis grasa

D) Regular el flujo sanguíneo 6. ¿Qué mecanismo se activa

hacia el tejido afectado. en la apoptosis cuando las
células sufren daño en el
3. ¿Qué característica ADN?
distingue a la apoptosis de
la necrosis? A) Activación de la vía
extrínseca.
A) La apoptosis siempre resulta
en inflamación. B) Desactivación de las
caspasas.
B) La apoptosis es un proceso
descontrolado. C) Inhibición de la vía de
señalización de p53.
C) La apoptosis implica la
formación de cuerpos D) Activación de la vía
apoptóticos. intrínseca.

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7. ¿Cuál es la principal D) Tejido graso.

consecuencia de la necrosis
en comparación con la 11. ¿Cuál de las siguientes
apoptosis? afirmaciones es cierta
sobre la apoptosis?
A) Formación de cuerpos
apoptóticos. A) Es un proceso irreversible.

B) No hay respuesta B) Puede ser desencadenada

inflamatoria. por señales externas como
ligandos de muerte.
C) Daño tisular y respuesta
inflamatoria. C) Siempre provoca
inflamación en el tejido
D) Eliminación controlada de circundante.
células dañadas.
D) Ocurre exclusivamente
8. Las proteínas de la familia durante el desarrollo
Bcl-2 están involucradas en embrionario.
la regulación de:
12. Durante la necrosis, ¿qué
A) La necrosis únicamente. ocurre con el ADN de la
célula?
B) La apoptosis a través de la
regulación de la A) Se fragmenta de manera
permeabilidad mitocondrial. ordenada y controlada.

C) La inflamación. B) Se degrada de forma

desorganizada.
D) La replicación celular.
C) Permanece intacto.
9. ¿Cuál de las siguientes
condiciones puede estar D) Se transcribe para producir
asociada con un aumento proteínas de respuesta
en la apoptosis? inflamatoria.

A) Cáncer. 13. ¿Qué tipo de necrosis se

asocia comúnmente con la
B) Enfermedades pancreatitis?
neurodegenerativas.
A) Necrosis coagulativa
C) Isquemia.
B) Necrosis caseosa
D) Infecciones bacterianas.
C) Necrosis grasa
10. En la necrosis licuefactiva,
el tejido muerto se D) Necrosis fibrinoide
convierte en:
14. ¿Cuál de las siguientes
A) Un líquido espeso y características es típica de
purulento. la apoptosis?

B) Un tejido coagulado firme. A) Inflamación y daño tisular.

C) Una sustancia de apariencia B) Formación de vacuolas

caseosa. grandes.

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C) Formación de cuerpos A) Promover la necrosis en

apoptóticos que son condiciones de daño celular.
fagocitados.
B) Actuar como un potente
D) Incremento del tamaño inductor de la apoptosis en
celular. células tumorales.

15. En la vía extrínseca de la C) Inhibir la apoptosis en

apoptosis, ¿qué proteínas células normales.
actúan como ligandos para
los receptores de muerte? D) Regular la inflamación en
tejidos dañados.
A) Caspasas
19. La activación de la vía
B) Citoquinas intrínseca de la apoptosis
está relacionada con:
C) Ligandos de la familia TNF
A) La unión de ligandos a
D) Proteínas Bcl-2 receptores de superficie.

16. ¿Cuál de las siguientes B) La liberación de proteínas

condiciones podría resultar pro-apoptóticas desde las
de un fallo en la apoptosis? mitocondrias.

A) Aumento de la apoptosis en C) La producción de citoquinas

tejidos sanos. antiinflamatorias.

B) Desarrollo de tumores D) El daño del tejido muscular.

malignos debido a la
acumulación de células. 20. Un aumento en la expresión
de proteínas anti-
C) Deterioro de tejidos en apoptóticas, como Bcl-2,
casos de isquemia. puede resultar en:

D) Reducción de células A) Mayor susceptibilidad a la

inmunitarias en el apoptosis.
organismo.
B) Resistencia de las células
17. La necrosis fibrinoide es tumorales a la muerte
típicamente observada en: celular.

A) Infartos cerebrales. C) Incremento de la necrosis en

tejidos.
B) Enfermedades autoinmunes
y vasculitis. D) Reducción de la inflamación.

C) Infecciones bacterianas. 21. ¿Cuál de las siguientes es

una característica distintiva
D) Pancreatitis aguda. de la necrosis frente a la
apoptosis?
18. ¿Cuál es el papel del factor
de crecimiento A) La necrosis siempre está
transformante beta (TGF-β) asociada con inflamación.
en la apoptosis?
B) La necrosis es un proceso
programado y controlado.

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C) La necrosis no afecta a las A) Endonucleasa

células adyacentes.
B) Caspasa
D) La necrosis siempre resulta
en la formación de cuerpos C) Lipasa
apoptóticos.
D) Proteasa
22. La activación de las
caspasas en la apoptosis 26. La necrosis caseosa es
puede ser desencadenada típicamente asociada con:
por:
A) Infecciones virales.
A) Solo la vía intrínseca.
B) Infecciones bacterianas,
B) Solo la vía extrínseca. especialmente por
Mycobacterium tuberculosis.
C) Ambas vías: intrínseca y
extrínseca. C) Necrosis por isquemia.

D) Ninguna de las anteriores. D) Reacciones autoinmunes.

23. ¿Qué tipo de necrosis es 27. ¿Cuál es el papel de la

más común en el cerebro proteína p53 en la
después de un infarto? apoptosis?

A) Necrosis coagulativa A) Promover la proliferación

celular.
B) Necrosis caseosa
B) Inhibir la apoptosis en
C) Necrosis licuefactiva células sanas.

D) Necrosis grasa C) Inducir la apoptosis en

respuesta a daño en el ADN.
24. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es verdadera D) Regular la necrosis en
acerca de los cuerpos tejidos.
apoptóticos?
28. La necrosis fibrinoide se
A) Son el resultado de la observa comúnmente en:
ruptura de la membrana
plasmática. A) Infartos cardíacos.

B) Son rápidamente eliminados B) Vasculitis y enfermedades

por células del sistema autoinmunes.
inmunológico.
C) Lesiones por trauma.
C) Contienen tejido necrosado
que causa inflamación.
D) Infecciones virales.
D) Nunca se forman durante la
apoptosis. 29. ¿Cuál de las siguientes
proteínas se asocia
típicamente con la
25. ¿Qué enzima es clave en la regulación negativa de la
degradación del ADN apoptosis?
durante la apoptosis?
A) Bax

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B) Bak A) La formación de tejidos y

órganos.
C) Bcl-2
B) La eliminación de células no
D) Cytochrome c deseadas, como las células en
exceso en el desarrollo de
30. La apoptosis tiene un papel dedos.
crucial en el desarrollo
embrionario, C) La regulación del ciclo celular.
específicamente en:
D) La respuesta a infecciones.

CLAVES
1) B 2) C 3) C 4) B 5) B
6) D 7) C 8) B 9) B 10) A
11) B 12) B 13) C 14) C 15) C
16) B 17) B 18) B 19) B 20) B
21) A 22) C 23) C 24) B 25) A
26) B 27) C 28) B 29) C 30) B