EPIDEMIOLOGIA

Introducción
Si bien la infección de un solo ejemplar vegetal de mucho valor histórico o afectivo puede
ser de gran importancia, en general no es relevante. Cuando la enfermedad se disemina a muchas
plantas u órganos de plantas en un campo, monte frutal, bosque o en una región se convierte en un
problema.
A comienzos del siglo XX no se conocían la naturaleza ni los principios que gobiernan la
diseminación de las enfermedades. Por entonces sobrevino la aparición y diseminación desmesurada
de la cancrosis de los cítricos en Florida (USA). Solo se atinó, y con éxito, a eliminar la fuente de
inóculo, lo cual se logró con una campaña de erradicación de los árboles afectados. Los
investigadores se dedicaron sobre todo a estudiar la etiología de las enfermedades y las prácticas de
control que se adoptaron fueron las aconsejadas por la experiencia.
En 1958 Van Der Plank publicó un trabajo sobre el análisis cuantitativo del incremento de
patógenos; éste significó un gran estímulo para el estudio cuantitativo de la diseminación de las
enfermedades. En 1963 el mismo autor publicó el libro "LAS ENFERMEDADES DE LAS
PLANTAS, LAS EPIDEMIAS Y SU CONTROL", obra decisiva para que en todo el mundo se
empezara a estudiar cuantitativamente las epidemias.
Debido a la naturaleza infecciosa de la mayoría de las enfermedades, se observó que estas se
diseminan en un cultivo siguiendo un encadenamiento de fenómenos, que en la mayoría de los casos
es imposible interrumpir.
Se definió a una epidemia como el aumento de una enfermedad en el tiempo y en el
espacio, siendo un proceso dinámico y unidireccional hacia un incremento de la enfermedad. Otros
autores prefieren definirla como un cambio en la intensidad de la enfermedad en una población
hospedante a lo largo del tiempo y el espacio
Comúnmente “incremento” es usado en lugar de “cambio”. Este último término refleja mejor
el amplio rango de situaciones que pueden darse.
También es habitual asociar una epidemia a grandes pérdidas o a una enfermedad
“excesivamente prevalente”, “que abarca grandes áreas” o que afecta a un “desproporcionado gran
número de individuos dentro de una población”. Aunque estas situaciones son frecuentes no
necesariamente deben ocurrir para definir una epidemia. Como se verá, la magnitud de la intensidad
de una enfermedad no es indicadora de la ocurrencia o no de una epidemia. Dependiendo del nivel
inicial y del ritmo de crecimiento, la intensidad puede ser alta o baja a un determinado tiempo
 Se estableció la necesidad de cuantificar la velocidad de desarrollo de las epidemias según
distintos factores. La epidemiología es, entonces, el estudio cuantitativo en el tiempo y en el
espacio del proceso de diseminación de una enfermedad.
Otros autores más detallistas la definen como el estudio de la diseminación de las
enfermedades en el tiempo y en el espacio con el objetivo de identificar los factores que son
responsables o que contribuyen a su ocurrencia.
La epidemiología se desarrolló gracias a que algunos fitopatólogos apoyaron sus estudios en el
uso de las matemáticas y la computación, permitiendo cuantificar y estudiar la proyección de las
enfermedades, a efectos de reducir, eliminar o evitar el daño causado en los cultivos.
Hacia fines de la década del 70 se incrementó el estudio de las condiciones ambientales que
favorecen el crecimiento de los hongos fitopatógenos. Por lo tanto la epidemiología se relacionó
mucho con la ecología. En la ecología de los patógenos, se estudia la dinámica de las poblaciones.
El incremento de la enfermedad desde un órgano de la planta a otro, o de una planta a otra se
llama: diseminación. El traslado de poblaciones de patógenos desde un órgano o de una planta a otra,
pudiendo causar una enfermedad o no, se llama dispersión.
Los trabajos iniciales en epidemiología versaron sobre enfermedades producidas por
hongos. Recién en la década del 80 se hicieron estudios cuantitativos sobre epidemias causadas por
bacterias. Menos se ha hecho hasta el presente sobre las causadas por virus y por otros patógenos.
Esto se debe a que el estudio de las epidemias causadas por virus es más complicado, siendo
necesario considerar el vector y las fuentes naturales de inóculo que muchas veces son plantas
silvestres.

Patosistema
En epidemiología se estudia el incremento de la enfermedad la cual es el resultado de una
interacción sumamente específica entre la planta, el patógeno y el medio ambiente.
El sistema interactuante de estos tres elementos que resulta en la aparición de la enfermedad es
lo que se llama patosistema, el que debe ser adecuadamente manejado para lograr el control de
aquella.
Una epidemia es un patosistema limitado en el tiempo y en el espacio y estudiado a nivel
poblacional. Cada uno de los tres componentes del patosistema y sus interacciones son afectados por
un cuarto componente: el tiempo. Esta nueva interacción de cuatro componentes se transforma en un
tetraedro o pirámide, en la que cada plano representa a cada componente. El tiempo afecta el
desarrollo de la epidemia por distintas vías: a) duración y frecuencia de condiciones ambientales
favorables o desfavorables, b) duración de la etapa susceptible del hospedante, c) tiempo en que el
vector, si existiera, está presente, d) precocidad o demora de la madurez del hospedante. Por último,
aparece el hombre como quinto componente afectando todos los componentes y sus interacciones, a
través de sus prácticas culturales acertadas o no en cuanto a sus consecuencias sobre el desarrollo de
la enfermedad.

TIEMPO

Muestreo y cuantificación de enfermedades

Cualquiera sea el método de muestreo que se adopte, es físicamente imposible, excepto en
algunos casos específicos, inspeccionar la totalidad de las plantas o sus partes, en una población
determinada. Es entonces necesario recurrir a sistemas que permitan estimar los verdaderos
parámetros de la enfermedad con la mayor precisión y el menor número de observaciones posibles.
Un sistema con esas características es el muestreo, que implica tomar muestras de una población y
usarlas para efectuar las evaluaciones. A través de los "estimadores" representamos a los parámetros
reales de la población.
Existen fórmulas para determinar la cantidad mínima de muestras "n" necesarias a realizar
para obtener representatividad y significancia estadística.
Las características geográficas y las uniformidad de los cultivares existentes en la zona del
muestreo, influyen sobre el número de muestras a tomar.
Por ejemplo, suele existir escasa variación en los cultivos producidos en zonas de características
geográficas uniformes o dónde sólo existen pocas variedades. En esas zonas se requerirán menos
muestras que en los casos contrarios.
Los tipos de muestreo de campos normalmente usados son 4:
1) Muestreo aleatorio (más usado) consiste en realizar el muestreo al azar de acuerdo por ejemplo a
kilometraje del vehículo (inspeccionar un campo cada 20 Km. de acuerdo al tablero del auto).
2) Muestreo en zona (inspeccionar todos los campos en zonas seleccionadas).
3) Muestreo estratificado (efectuar el muestreo, por Ej. de 10 campos de trigo por cada campo de
cebada, si el área de trigo es 10 veces superior a la de cebada).
4) Muestreo intencional (por ej. inspeccionar sólo los campos donde se produce semilla certificada).
El muestreo aleatorio es el más utilizado por que las enfermedades rara vez se distribuyen de
manera uniforme en una unidad de cultivo (campo, zona, región, etc.). Sin embargo deberían evitarse
las áreas atípicas (borduras, orillas de río) ya que en ellas suele existir una asimetría considerable.
En algunos casos cuando el propósito principal es descubrir o diagnosticar una enfermedad y
no medir sus grados, es conveniente realizar un muestreo no aleatorio (por ejemplo se quiere detectar
una raza nueva en un vivero o en campos de generación de variedades).
Una vez en el campo, la recorrida dentro del mismo es generalmente al azar. Para ello puede
efectuarse una caminata en transecta, en V, W, etc.
Al hacer estimaciones sobre la presencia de la enfermedad, generalmente se emplean
instrumentos auxiliares como los cuadrantes, círculos de superficie conocida o el recuento en hileras o
metro lineal.
Los cuadrantes o círculos son arrojados al azar y se cuentan y evalúan todas las plantas
abarcadas por esos instrumentos. De este modo es posible medir la frecuencia de la enfermedad por
unidad de superficie. El recuento por hileras o metro, implica el muestreo también en zonas al azar de
una parcela o campo. También en este caso es posible determinar la enfermedad por unidad de
superficie.
El muestreo de plantas individuales en una zona seleccionada por lo general implica la
recolección de plantas, hojas, frutos o espigas.
En el muestreo para evaluar una enfermedad se combinan distintas categorías: sitios de
muestreo dentro de una zona, parcelas de muestreo en los sitios y plantas de muestreo en las parcelas.
Cuando se examina cualquier material vegetal para detectar enfermedades, es esencial que se
registre el estado de desarrollo del cultivo al que corresponden las mediciones. Esto permitirá
establecer comparaciones válidas con otras variedades y entre sitios y años diferentes.
La recolección del material dependerá del tipo de muestra que se tome. En general si se trata
de plantas enteras o sus partes aéreas, deben recolectarse en bolsas de papel madera (para evitar la
contaminación con otros microorganismos que podrían enmascarar al patógeno) y en lo posible
guardarlas en la heladera hasta el momento de la estimación.
 La recolección de los datos debe ser lo más completa posible: lote, cultivar, historia del
potrero, estado fenológico, síntomas visibles, prácticas culturales y químicas realizadas, patrón de
distribución de la enfermedad, etc.

Fitopatometría (Cómo se mide la enfermedad)

Cuantificar significa medir, otorgarle un valor numérico a una observación biológica. Los
objetivos de la cuantificación de enfermedades son:
 Estudiar la evolución del progreso de la enfermedad en función del tiempo y del
espacio.
 Determinar la eficiencia de diferentes fungicidas disponibles y el momento más
adecuado para su aplicación en órganos aéreos.
 Determinar los daños y pérdidas en el rendimiento en función del nivel intensidad de
enfermedad alcanzado.
 Comparar el comportamiento de diferentes cultivares.
 Establecer el efecto de prácticas culturales.
La disciplina que se ocupa de la cuantificación de las enfermedades se denomina
patometría.
La cuantificación de enfermedades está basada en la presencia de síntomas y signos.
Los síntomas de cualquier enfermedad varían entre la ausencia (hospedante inmune) y la
manifestación máxima de la colonización y reproducción del organismo patógeno (hospedante muy
susceptible).
Las medidas utilizadas en la evaluación o cuantificación de enfermedades son la
prevalencia, incidencia y severidad.
La prevalencia hace referencia a la cantidad de campos, viveros, etc. (unidades muestreales)
infectados con un determinado patógeno referido al número total muestreado. Se expresa en
porcentaje, y es un valor objetivo (Ej.: el 84% de los campos de cebada examinados presentaron la
mancha en red). Se utiliza para estudios de distribución de enfermedades en una determinada
región.
La incidencia es la cantidad de individuos o partes contables de un individuo (plantas,
frutos, hojas, etc.) afectados por una determinada enfermedad respecto al total analizado expresada en
%. (Ejemplos: 20% de plantas con manchas; 5% de frutos afectados por la sarna del manzano).
Es un valor objetivo. Esta medida es útil para medir el patrón de distribución en el campo de
enfermedades donde toda la planta está afectada. Se utiliza principalmente para enfermedades
causadas por hongos de suelo y enfermedades sistémicas. Una epidemia tiene su vida propia:
comienza, crece y muere. Generalmente cuando se la ve a campo ya cumplió su vida. La medición
debe ser realizada, en lo posible, desde el comienzo de la enfermedad: menos de 1%. Para medir
incidencia debajo de 1% hay que tener muestras de por lo menos 101 individuos.
La severidad es una estimación visual en la cual se establecen grados de infección en una
determinada planta, en base a la cantidad de tejido vegetal enfermo. Es subjetiva y hace referencia al
% del área necrosada o enferma de una hoja, fruto, espiga, etc. Es el parámetro que mejor está
relacionado con la gravedad de la enfermedad y con los daños causados (ejemplos: 5% del área
foliar afectada por manchas; 25% del tallo con pústulas, etc.). La severidad es más apropiada para
royas, oidios y manchas porque son enfermedades localizadas, cuya incidencia en la disminución del
rendimiento dependerá del área foliar afectada.
La determinación de la incidencia es práctica, sencilla y precisa. Contrariamente, la de la
severidad es difícil, lenta y varía de observador a observador. Requiere calibración visual con
patrones: escalas gráficas para comparar y poder determinar los grados, o programas de computación
especialmente diseñados para el entrenamiento. (Tomerlin and Howell, 1988). En algunas
enfermedades, y luego de realizar numerosas mediciones, se han determinado correlaciones entre
ambas para simplificar el trabajo (ej.: Manchas foliares en cereales de invierno para una incidencia del
70 u 80% le correspondería una severidad del 5%).
En ocasiones, en lugar de medir el área afectada, se puede contar el número de lesiones u
otras unidades de infección para ciertos tipos de enfermedades. En ese caso se refiere al número de
lesiones por planta o por unidad de área como “conteo de la enfermedad”. Los valores de conteo del
total de la muestra se pueden promediar y así obtener una media muestral. Esta medida, objetiva, se
asemeja a la severidad cuando las lesiones (manchas foliares por ej.) son todas de tamaño similar. El
área enferma resulta por lo tanto de multiplicar el número de lesiones por el tamaño (centímetros
cuadrados, por ejemplo) de la lesión tipo.
Por último, muchos autores usan, para facilitar la comunicación, el término intensidad para
referirse en forma general a la incidencia, la severidad o el conteo. En estos caso resulta muy
necesario aclarar cual fue la metodología aplicada y a que medida específicamente se está refiriendo.
La elección de la medida a usar va a depender del patosistema estudiado y de los objetivos
de la medición.

Escalas de porcentaje para medir la severidad

Hay varios requerimientos básicos para los métodos de medición: deben ser fáciles de
usar, permitir una rápida estimación aplicable a un amplio rango de condiciones, ser precisos y
reproducibles.
 La incidencia de la enfermedad es generalmente fácil de obtener con considerable precisión
(principalmente es usada para medir virosis, damping off, marchitamientos, podredumbres de
cuello y raíces, así como otras afecciones sistémicas).
Las estimaciones precisas de la severidad de muchas enfermedades son, en cambio, mucho
más difíciles de obtener. Se han elaborado una serie de escalas para cuantificar la severidad de las
enfermedades. En la actualidad coexiste el uso simultáneo de ellas; con diferentes grados de
objetividad y precisión. Si bien son fundamentalmente descriptivas y se basan en observaciones
subjetivas, han demostrado utilidad por su fácil empleo y ahorro de tiempo.
Uno de los problemas que se presentan al usar una escala gráfica de severidad es que el
observador, muchas veces debe interpolar la severidad encontrada de acuerdo a los pocos patrones
graficados, ya que estas escalas generalmente ofrecen pocas "imágenes" porcentuales de la
enfermedad. Otros de los problemas es que el observador está imposibilitado de conocer cuánto es el
error experimental que existe entre la severidad observada o estimada y la severidad real.

Escalas diagramáticas
Son diagramas o diseños esquemáticos representativos del área foliar necrosada por los
patógenos (manchas) o cubiertas por el signo de los mismos (oídio y royas)
Para los cereales, un manual preparado por James (1971) proporciona un método práctico para
evaluar numerosas enfermedades. Todas las claves de este manual, se basan en escalas de porcentajes,
pero sólo se establecen unos pocos grados de infección (que representan al área cubierta real) y es
preciso hacer interpolaciones entre ellos al hacer las mediciones.
Peterson (1948), estableció una escala que proporciona 4 series de diagramas con 12 modelos
de hojas enfermas. Con esta escala se obtiene una precisa estimación porque cubre una amplia gama
de combinaciones de tamaños y distribución de pústulas, lográndose una objetividad y exactitud
considerablemente mayores.
Otra escala particularmente útil para los cereales es la escala foliar de Saari y Prescott (1975)
para el oídio y manchas foliares. La escala se aplica a toda la planta y se basan en el valor 5, definido
como el punto medio de la planta. Se establecen categorías de acuerdo a la gravedad de la enfermedad
y la altura en que se encuentran los síntomas.
Una escala de estimación de enfermedades ampliamente difundida es la de Horsfall-Barratt
(1945). Está basada en la forma logarítmica de la agudeza visual y por eso es aplicable a diversas
enfermedades. Sin embargo, la escala, como originariamente fue concebida (con 12 grados o clases de
enfermedad), presenta varias deficiencias. James (1974) sugirió modificaciones mediante
interpolaciones lineales entre clases, que mejoraron mucho su precisión (Tabla 1).
Escalas dinámicas: Programa Distrain:
Fue desarrollado por Tomerlin & Howell (1988) del Depto. de Agricultura de los EEUU
para ser utilizado en el entrenamiento de personas en la estimación de enfermedades de los cereales
de invierno. El programa simula 8 enfermedades foliares (roya de la hoja, oídio, septoriosis,
escaldadura (cebada), mancha borrosa, mancha en red (cebada), roya estriada y roya del tallo. El
programa permite que las estimaciones realizadas por el usuario sean comparadas con el área real
atacada (severidad) mostrada gráficamente en el monitor de la computadora. Después de
seleccionar la enfermedad, el usuario puede elegir rangos de niveles de severidad. Así se podrá
entrenar en bajos, medios, u altos niveles de severidad como también con valores de severidad
presentados al azar. Conviene resaltar que el diseño de las hojas y de las lesiones presentadas en la
simulación computarizada, son bastantes semejantes a las encontradas en la naturaleza.
Al final de la sesión de entrenamiento el usuario podrá obtener el resultado de su examen de
estimación realizada para cada enfermedad. De esta forma sabrá cuántas estimaciones estuvieron
más de un 20 % alejadas del valor real, cuántas entre el 11-20 %, cuantas ente el 6 al 10 % y
finalmente cuantas dentro del rango del 5 % de error.
El programa Distrain es de dominio público y puede ser copiado y distribuido libremente.
En la revista Plant Disease (1988) 72: 455-459, se encuentra publicado el artículo sobre este
programa.

Análisis temporal de las epidemias. Modelos

Si como se destacó al principio del curso uno de los objetivos de la fitopatología es proveer
elementos para mantener las enfermedades por debajo de niveles aceptables y por lo tanto entender el
progreso de las mismas en términos cuantitativos, será necesario entonces encontrar alguna clase de
modelo matemático para describir la epidemia.
Los modelos son simplificaciones de la realidad y tienen limitaciones para reproducir con
detalles los fenómenos de la naturaleza. Sin embargo constituyen una de las pocas herramientas para
comparar epidemias y así elegir variedades de mejor comportamiento frente a las enfermedades,
seleccionar fungicidas y prácticas de manejo, simular epidemias y cuantificar pérdidas y establecer
relaciones entre las variables ambientales y el nivel de las enfermedades.
Se pueden clasificar en descriptivos o empíricos y mecanísticos o explicativos.
Los primeros son desarrollados para describir la relación observada entre dos o más variables
sin tener incorporada ninguna información previa del comportamiento de las mismas.
Los segundos se desarrollan a partir de una hipótesis o concepto previo (por ej. como cambia
la actividad del patógeno frente a cambios ambientales)
 Los modelos empíricos son los más difundidos y ampliamente aplicados debido a la facilidad
de utilización.
Los mecanísticos se aplican cuando es necesaria una interpretación holística de las
interacciones del patosistema y deben usarse fórmulas matemáticas más complejas y, habitualmente,
la participación en su desarrollo de equipos multidisciplinarios.
Una forma de estudiar una epidemia, es decir su progreso, es estudiar su desarrollo a través
del tiempo a partir de los primeros síntomas. Estos valores más bajos de incidencia o severidad son
los más importantes pero los más difíciles de detectar. Es indispensable también conocer la tasa de
aumento. Por lo tanto es necesario establecer también la forma de la curva y la intensidad de
enfermedad máxima y final. Para ello hay que medir a intervalos regulares. El período entre
mediciones depende del cultivo, del período de infección y del período de desarrollo del patógeno.
Debería ser 1/2P (P: período de latencia).
El período de latencia es muy importante ya que controla el número de infecciones repetidas
que pueden ocurrir durante el ciclo del cultivo. Finalmente, con los datos observados, hay que ajustar
un modelo.
Dentro de los modelos descriptivos, los más comúnmente usados para el análisis temporal de
las epidemias son los llamados no flexibles ya que describen formas de progreso de la curva de forma
definida y no tienen la suficiente adaptabilidad para caracterizar apropiadamente curvas de formas
diversas generadas por condiciones ambientales, varietales y de patogenicidad contrastantes. Eso no
significa que no sean funcionales y de hecho son los más ampliamente adoptados.
Existen por otro lado modelos desarrollados para superar las limitaciones señaladas. Son los
llamados flexibles y aunque tienen esta aptitud no se ha difundido tanto su uso debido a que son más
difíciles de ajustar e interpretar.
Entre los primeros los más aplicados son los modelos monomolecular, logístico y el de
Gompertz. El modelo de Weibull es un ejemplo de los flexibles.
Hay enfermedades cuyo agente causal cumple un solo ciclo de infección durante la estación
de cultivo (Ej.: hongos de suelo, enfermedades de poscosecha) y originan epidemias monocíclicas.
Otras, en cambio, cuyo agente causal produce varias generaciones de inóculo durante el ciclo de
cultivo, determinan epidemias policíclicas. (Ej. Tizón tardío de la papa, royas y oidios de los
cereales).
Se debe enfatizar que el número de ciclos de infección está referido al ciclo de cultivo del
hospedante y no al año calendario ya que en climas tropicales suele haber dos ciclos de cultivo del
mismo hospedante en el mismo año y también en estos casos las enfermedades monocíclicas siguen
cumpliendo un solo ciclo de infección por cultivo.
 Para algunas enfermedades es importante considerar una epidemia a lo largo de un período
correspondiente a varias estaciones de crecimiento. Es particularmente aplicable a cultivos perennes o
a cultivos anuales que se manejan como monocultivos año tras año. El inóculo producido en una
estación de cultivo o ciclo vegetativo permanece en el hospedante hasta la próxima estación donde
vuelve a incrementar su nivel y así sucesivamente. Este tipo de enfermedades se conocen como
poliéticas, independientemente de su naturaleza monocíclica o policíclica en cada estación de cultivo.
La enfermedad holandesa del olmo y la sarna del manzano son ejemplos de enfermedades poliéticas.
Epidemias monocíclicas. Modelo monomolecular
Las enfermedades monocíclicas son causadas por patógenos con tasa de crecimiento muy
baja debido a su forma de liberación de inóculo. Estas enfermedades aumentan uniformemente pero
carecen de capacidad explosiva. Su aspecto más importante es la cantidad de inóculo inicial y al
tener poca multiplicación de inóculo basan su estrategia en una larga supervivencia y en la
acumulación del mismo.
Van der Plank comparó la evolución de las enfermedades monocíclicas con el crecimiento
del capital financiero colocado a interés simple. Así, si analizamos el crecimiento del capital (K) a lo
largo del tiempo (t) tendremos una recta y su función:

K K1=K+rk0

∆K

K0

t1 t2 Tiempo

donde la pendiente dk = r = constante (1), es la tasa de interés

dt

Por analogía con la recta de crecimiento del capital, Y0 es la cantidad inicial de enfermedad y
el interés que ganaría ese capital, es la cantidad de enfermedad ganada en el tiempo t. Similarmente, el
inóculo generado en ese período no se reinvierte, sino que queda acumulado para el año
siguiente.
 Sin embargo, a diferencia del capital, la enfermedad no puede crecer indefinidamente ya
que el límite es el 100% de los individuos o del tejido a infectar. Además la tasa de incremento de
la enfermedad o tasa de infección aparente es proporcional a la cantidad de tejidos (o individuos) que
resta por infectar al tiempo t, es decir (1-y). De manera que la expresión (1) quedaría afectada:

dy = r (1-y) (2), y la curva de la enfermedad sería:

dt

Y
Integrando (2) tendremos la función que describe la curva:
Y0 Yt= 1-e-rt (3)
tiempo

Si se quiere calcular r, que es un estimador de la verdadera tasa epidémica o tasa de infección,

debemos linealizar (3)

1 1
r  ln
t 1- y

1
Graficando cada valor de Y transformado según la expresión ln se tiene:
1y

La tasa r es la pendiente de la recta que ajusta los puntos y se calcula mediante regresión o se
puede obtener como el promedio entre dos puntos, p. ej.: 1 y 4, mediante la expresión:
 1  1 1 
r1 4   ln  ln  que, como se dijo, es el incremento de la enfermedad
t4  t1  1  y4 1  y1 
en la unidad de tiempo (día, mes o año)

Este modelo matemático, conocido como monomolecular descriptivo de epidemias

monocíclicas puede aplicarse por ejemplo al Damping off, donde las nuevas generaciones de esporas
no producen nuevas infecciones, es decir más enfermedad, porque las plantas ya no son susceptibles.

Epidemias policíclicas. Modelos Logístico y de Gompertz

VAN DER PLANK observó que este grupo de epidemias, se desarrollaba de manera similar al
incremento del capital colocado a interés compuesto.

K0
donde k0, es el capital inicial,
dk = rk (4) es la forma diferencial
tiempo dt

y K= K0ert la forma integral que describe una curva de crecimiento exponencial, debido a que
el interés generado, se reinvierte y por lo tanto  K no es constante. Las mismas restricciones al
crecimiento comparado con el capital, señaladas para las epidemias monocíclicas, se presentan para
las policíclicas por lo que la forma diferencial (4) quedaría afectada de la siguiente manera:

dy = ry (1-y) (5) y la forma integral y= 1

dt 1+yoe-rt describe una curva de crecimiento sigmoidal
 Este modelo es el llamado logístico y presenta un punto de inflexión para y= 0,5 lo que
significa que la velocidad máxima de progreso de la epidemia se produce cuando la mitad de los
individuos (o del tejido) están enfermos. Antes de alcanzar este punto la velocidad habrá ido en
aumento, mientras que a partir de él descenderá hasta anularse, momento donde finaliza la epidemia.
Si se quiere estimar r entre 2 fechas, también se debe linealizar la curva y se utiliza la
siguiente expresión:
logit

1  y y 
r  ln 2  ln 1 
t2  t1  1  y2 1  y1 

y
A la expresión ln se la conoce como logit, tiempo
1 y
que graficada en función del tiempo nos dará la recta

donde la pendiente de la recta es la tasa epidémica aparente, estimador de la verdadera tasa de

infección de la epidemia.
En este tipo de enfermedades, la cantidad de inóculo inicial o de enfermedad inicial (Y0)
no es determinante, y la cantidad de inóculo producido localmente por el patógeno es el factor
principal que controla el desarrollo de la epidemia. Por esta razón los patógenos policíclicos que
atacan repetidamente al hospedante durante su vida, si tienen un corto ciclo de reproducción son
capaces de generar epidemias más explosivas.

Se definen tres fases de una epidemia en un modelo logístico:

 1) Exponencial: desde el inicio hasta el momento en que la enfermedad alcanza niveles del 5%.
En la mayoría de las epidemias el mínimo de percepción por un especialista es de 0,0001 y el
productor lo hace al 0,05. Entre ambos valores ocurre la primera fase y obsérvese que la
enfermedad aumenta 500 veces. En esta etapa es cuando ocurre la mayor multiplicación del
patógeno y de la enfermedad, aunque r no sea la máxima. Es la etapa en que los tratamientos
químicos son efectivos, pero generalmente no se aplican porque no se ve la enfermedad.
2) Fase logística, que va de 5% al 50% aquí aumenta nada más que 10 veces. Muchas epidemias
pueden ser controladas todavía en esta fase.
3) Fase terminal, superior al 50%, hasta la cosecha. Durante la fase terminal, el cultivo sufre la
mayor cantidad de daño y aquí el tratamiento químico es ineficaz.

Y1 fase terminal

0,5 fase logística

0,05 fase exponencial

Y0
tiempo

El modelo de Gompertz fue propuesto por este matemático en el siglo XIX para estudios
biológicos no relacionados con la Fitopatología.
Recién en la década del 70 del siglo XX fue rescatado para su uso en estudios
epidemiológicos de enfermedades de plantas.
Este modelo describe una curva también sigmoidea pero difiere con la del modelo logístico en
el valor del punto de inflexión al que sitúa en 0.37, resultando no simétrica y más inclinada en el
sentido del eje del tiempo.
La ecuación del modelo es:
dy = ry [ln(1)-ln(y)],
dt
la forma integrada:
y = exp(-B exp –rt)
y para linealizar la curva

- ln (-ln(y)) = -ln(-ln(y0)+rt
 La expresión del primer miembro de esta última ecuación se conoce como gompit(y) y con
ella se transforman los datos de intensidad registrados.
El modelo de Gompertz es usado con frecuencia para analizar curvas policíclicas a niveles
bajos de severidad donde el modelo logístico suele no tener buen ajuste.

Elección de modelos
La elección del modelo a usar cuando se estudia una epidemia es fundamental ya que la
aplicación de uno que no ajuste a lo observado arrojará estimaciones que llevarán a interpretaciones
equivocadas.( Por ejemplo la obtención de una tasa de infección aparente que no corresponde a la
epidemia analizada).
La forma que tiene la curva producida por el ploteo de los registros de severidad o incidencia
observados durante el período considerado es un buen indicador para elegir entre el modelo
monomolecular y los de forma sigmodea, para citar los modelos antes presentados.
A continuación se someterán los datos a análisis estadísticos y se obtendrá, a través de un
análisis de regresión el coeficiente de determinación ajustado R² (bondad de ajuste), el cuadrado
medio de los desvíos a través de un análisis de varianza y se graficarán los residuales estandarizados
(y obs-yesp).
El modelo que arroje el mayor R², el menor valor de cuadrado medio de los desvíos y cuya
gráfica de de residuales no presente sesgos y sea la que más cerca se mantenga del eje de las absisas
será seguramente el elegido.
Existen programas interactivos de muy fácil manejo que resuelven gráfica y numéricamente
los pasos indicados cuando se ingresan los datos de las observaciones de intensidad obtenidos a lo
largo de la epidemia.

Tasa de Infección aparente o Tasa epidémica aparente (r)

Este parámetro fue llamado por Van der Plank de esta manera dado que lo medido es lo
observado y muchas veces el área infectada por el patógeno es mayor a lo que muestran los síntomas,
tal el caso de los agentes biotróficos que colonizan tejidos “sanos”. Se usa para comparar virulencias
de patógenos, resistencias de cultivares, efectividad de tratamientos químicos, efecto de condiciones
ambientales, cantidad de inóculo inicial, por lo tanto una de las formas de comparar epidemias es a
través del mismo.
 Logit 1
Si fueran dos razas diferentes
2 del patógeno, la raza 1 sería
más virulenta que la raza 2.(r1 > r2)
tiempo

También se usa para estudiar los cambios que se producen durante la epidemia: ej.
Enfermedad Holandesa del Olmo:

logit
En los primeros años transcurría como (a). Después
comenzaron a erradicar árboles (b). Después dejaron de
erradicar (c). (a) y (c) tenían la misma pendiente.
b c
a
tiempo

En general la tasa de enfermedad r para las enfermedades policíclicas es mucho mayor que la
tasa de incremento de la enfermedad para las enfermedades monocíclicas. Raramente pasan de
0,5/día.

Ejemplos: Marchitez del algodón: 0,02/día.

Pudrición de la raíz del algodón: 1,6/año.
Tizón tardío de la papa: 0,3 a 0,5/día.
Roya negra del trigo: 0,3 a 0,6/día.
Virus del mosaico del pepino: 0,15/día.

En condiciones favorables: Tizón Tardío de la Papa: 1 generación cada 5 días. Roya Negra
del Trigo: 1 generación cada 8-10 días. Manchas fúngicas y bacterianas: 1 generación cada 5-12 días.

Con respecto a agroquímicos:

logit Si se suspenden los tratamientos químicos (↓) la tasa r
es mayor que al principio.

tiempo

Comparación de epidemias
Si se necesitara comparar las epidemias generadas por distintas variedades de un
hospedante, por distintas condiciones ambientales o por la aplicación de distintas dosis de un
fungicida, entre otros experimentos posibles, se pueden utilizar tres metodologías:

Comparación de los valores promedios de la intensidad de la enfermedad

Esta metodología es útil cuando las epidemias a comparar no ajustan a ningún modelo. Se
recomienda una transformación arc. sen√y para ayudar a estabilizar la varianza dentro de los
tratamientos. No es un método muy recomendable porque tiene altos valores de C.V y no considera
la variación de la epidemia en el tiempo.

Comparación de las tasas epidémicas aparentes r

Se usa cuando las epidemias responden a alguno de los modelos clásicos. Como es poco
frecuente que todas las repeticiones que componen el ensayo respondan al mismo modelo se
deberán homegeneizar todas las epidemias al modelo de mayor frecuencia de ajuste, determinado,
como se vio, por R² y el CME. La metodología de homogenización escapa a los objetivos del curso
y no será presentada.

Comparación de las áreas bajo la curva de progreso de la enfermedad

Las variables que dan forma a una curva de progreso, como se vio antes, son

a) Inóculo inicial
b) Tasa de infección
c) Duración de la epifitia.
d) Cantidad máxima de enfermedad.
 La integración de los valores que van tomando estas variables a lo largo de toda la
epidemia resulta en una superficie conocida como AUDPC (Area Under Disease Progress Curve), que
representa la cantidad acumulada de enfermedad. Por lo tanto cualquier medida que afecte a alguno de
estos factores modifica la epidemia, favoreciéndola o disminuyéndola.

Y
y max

AUDPC

Y0

tiempo
El uso de estas áreas para comparar epidemias es también un recurso cuando no hay ajuste a
modelos. Esta metodología permite estabilizar la varianza, dentro de los tratamientos, de los valores
porcentuales de intensidad reduciendo el C.V.
Cálculo de la AUDPC:
AUDPC = Σ [ Yi+(Yi+1) .(ti+1-ti)]
2

Las unidades estarán dadas en % días. La ecuación no es más que una integración de los
rectángulos formados por el punto medio de la intensidad de la enfermedad alcanzada entre dos
tiempos de medición.

ti t
 Análisis espacial de las epidemias. Modelos

Si se releen los conceptos iniciales de este capítulo se observará que aluden a una epidemia
como el cambio de la intensidad de la enfermedad en una población de plantas no solo a través del
tiempo sino también en el espacio.
Si bien la mayoría de los autores han prestado más atención al análisis temporal, tal vez
debido a una mayor simplicidad en el estudio y la aplicación del mismo, el análisis espacial reviste
una importancia similar al primero.
El análisis conjunto permite extraer mucha más información respecto al patosistema en
cuestión.

Diseminación espacial
El estudio sobre el aumento de la enfermedad en el espacio se lleva a cabo en base al patrón
de diseminación, la agregación de plantas enfermas, la velocidad a la que se desplazan los frentes
epidémicos, la localización probable de las áreas focales y la dirección futura probable de tales
frentes.
Atendiendo ahora a los distintos mecanismos de dispersión de los patógenos vistos en el
capítulo de patogénesis es lógico que la diseminación de las enfermedades en el espacio esté
asociada a aquellos. Los agentes de royas, por ejemplo, adaptados a la dispersión por el viento
pueden alcanzar distancias más largas mientras que Septoria sp, adaptado a la dispersión por
salpicaduras de la lluvia, se dispersa más lentamente a partir y alrededor de los llamados focos
(fuentes) primarios. Incremento y diseminación van de la mano. Ambos son necesarios para el
patógeno. Cuanto mayor es el crecimiento mayores probabilidades tiene de llegar más lejos y de
supervivencia. Como resultado de ambos fenómenos siempre hay más enfermedad en un lugar que
en otro siguiendo un cambio de “concentración” llamado gradiente.
Si a los ejemplos de mecanismos indirectos pasivos señalados se les suman los activos
(crecimientos de hifas, esporas móviles, etc.) y los directos (semillas, injertos, etc.) se apreciarán la
amplia gama de patrones de distribución. Además, se debe tener en cuenta que el gradiente no solo
está relacionado con el movimiento del inóculo sino también con las condiciones ambientales. Un
cambio de las características fisicoquímicas en un sentido determinado influenciará directamente en
el gradiente de una enfermedad de las raíces.
Siguiendo los conceptos anteriores se distingue al gradiente de dispersión del patógeno,
expresado, por ejemplo, como nº de esporas depositadas/cm2 de área foliar en función de la
distancia a la fuente y que depende exclusivamente de los procesos físicos que gobiernan el
transporte, del gradiente de diseminación la enfermedad, expresado, por ejemplo, como nº de
lesiones por planta en función a la distancia a la fuente y que depende, además, del triángulo de la
enfermedad.

Tipos de gradientes y focos

Se pueden clasificar a los gradientes de enfermedad como primarios y secundarios.
Los gradientes primarios se generan cuando todas las infecciones se originan por esporas
producidas en una fuente única. En los gradientes secundarios, asociados a enfermedades
policíclicas, las infecciones se originan por inóculo producido más allá de la fuente original, es
decir por inóculo secundario.
El gradiente de la enfermedad, representado por una curva, tiene una forma que depende,
como se dijo, principalmente del proceso físico de dispersión del inóculo. La intensidad de la
enfermedad es mayor en o cerca del foco y generalmente declina con el aumento de la distancia al
mismo. La tasa de declinamiento, en cambio, es generalmente alta a pequeñas distancias de la
fuente especialmente en los primeros estadíos de la epidemia y baja en lugares más distantes de la
fuente. (Madden et al, 2007).
Los focos, por su parte, se pueden clasificar en puntuales, lineales y áreas.
Los focos puntuales consisten, por ejemplo, en una sola planta con lesiones esporulantes
ubicada en una esquina o en el centro del lote.
Por convención, el ancho de una fuente puntual no debe superar el 1% de la distancia a lo
largo de la cual se está midiendo la diseminación
Un foco lineal, en cambio, se representa como un foco puntual aplanado y extendido, por
ejemplo, a lo largo de toda la cabecera del lote en forma perpendicular a la dirección de
diseminación de la enfermedad.
Finalmente, un área se pude pensar como un foco lineal con profundidad o como un foco
puntual que supera el 1% señalado. Dos o tres líneas de cultivo contiguas enfermas pueden ser un
ejemplo. Conceptualmente, es una medida cuyo tamaño es relativo a la extensión donde se está
midiendo la diseminación. Un manchón de tizón tardío de la papa puede representar un área focal
para un lote vecino pero significa un foco puntual para una región.

Patrones espaciales de distribución de la enfermedad

Una enfermedad en el campo se distribuye siguiendo ciertos patrones según las causas que
originaron la epidemia. Según Gilligan (1983), los patrones espaciales son “arreglos de entidades
enfermas unas en relación a otras.”
 El patrón espacial de una enfermedad en un área determinada puede ser al azar o agregado.
En el primer caso la probabilidad de que una espora caiga sobre un hospedante es igual para
todas las plantas ya que es vehiculizada por el viento y no depende de la distancia a la fuente, sea la
fuente la misma planta o una vecina. Es decir que si no hay diseminación de planta a planta en un
lote no hay agregación de plantas enfermas, en cuyo caso proviene de una fuente externa. Puede
ocurrir que, debido a autoinfecciones, la severidad de la enfermedad vaya en aumento sin que se
produzca agregación.
En este tipo de distribución puede haber diseminación primaria o no.
El segundo caso está asociado a la dispersión a cortas distancias por ejemplo por
salpicaduras. La probabilidad de ser infectadas es mayor para las plantas que están cerca de las
fuentes. Desde que se comienza a comprobar la agregación de plantas enfermas se lo atribuye a
“alloinfecciones”es decir a la existencia de diseminación secundaria. A su vez esta distribución
pude presentarse como agregada con gradiente o agregada con focos.
Se puede decir que la agregación es uno de los posibles desvíos de la distribución al azar. El
otro es la distribución uniforme o regular, la que no ocurre en forma natural.
Modelos de dispersión de patógenos

De la misma manera que algunos modelos matemáticos fueron usados para representar el
cambio de la enfermedad en el tiempo, existen modelos de mayor o menor complejidad propuestos
para el análisis de la dispersión en el espacio de las partículas infectivas.

Modelos simples
Son fórmulas matemáticas que contemplan la velocidad del viento y la fuerza de gravedad,
estimando la distancia y altura de vuelo de las esporas y la duración del mismo.

Modelos complejos
Adaptando modelos que describen la polución originada a partir de las emanaciones de
chimeneas, se han desarrollado las llamadas ecuaciones de difusión que estiman cambios en la
concentración de esporas en el tiempo y en el espacio.

Modelos de gradientes de enfermedad

Los modelos para gradientes describen la relación entre la distancia x a la fuente y la

intensidad de la enfermedad y. Dos modelos empíricos fueron propuestos:

A) Ley de potencia (Gregory, 1968)

Yp(x)= a x exp –b, donde:

b: determina la inclinación del gradiente y no tiene dimensión. No es afectado por la unidad

empleada para medir la distancia

a: valor de la intensidad a la distancia unitaria 1. El valor del parámetro depende de la unidad de

distancia.

Cuando x tiende a o el valor y aumenta indefinidamente de forma que no se puede

determinar. En términos de la epidemia significa que no se puede estimar la intensidad en la fuente.
 La curva descripta adopta la forma:

x (dist.)

Si se linealiza:
Log Yp = log a – b. log x

Log y

-b

Log x

Similarmente a t, al ser la pendiente, b se usa para comparar epidemias. Es una medida para
cuantificar gradientes.

Log Y

-b2

-b1

Log x
La epidemia 2 se disemina más lejos.
 Los gradientes se calculan para localizar las fuentes de inóculo en la diseminación primaria.
En el ejemplo, como hay un gradiente es probable que la enfermedad venga del lado más enfermo.
La fuente de inóculo debe estar próxima a donde Y es máxima.
También se usa para inferir acerca de la naturaleza del medio de transporte del inóculo.
En el ejemplo, la enfermedad 2 se disemina por el viento mientras que la 1 por salpicaduras
de lluvia.
Gregory estableció cuatro principios sobre los gradientes:
1) Un gradiente implica una fuente de inóculo
2) Un gradiente requiere una población de plantas susceptibles
3) El gradiente primario es de pendiente más negativa que el secundario y, por lo tanto, la
diseminación secundaria horizontaliza el gradiente
4) La contaminación exterior también horizontaliza el gradiente
De acuerdo a estos postulados si las plantas son totalmente resistentes o totalmente
controladas químicamente o totalmente enfermas, no hay gradiente. Y, además, con el desarrollo de
la epidemia los gradientes tenderán a horizontalizarse hasta llegar al máximo de la enfermedad
Otros investigadores posteriores a Gregory demostraron que muchas veces la
horizontalización no ocurría y que el modelo no lo [Link] que la transformación
correcta no es a través de la aplicación del log y sino del logit y o del gompit y versus el log x. Para
algunas enfermedades, ni aún aplicando esta última transformación, se cumple el tercer principio,
ya que los gradientes se hacen cada vez más negativos con el desarrollo de la epidemia. (Ej. Royas
de la avena y del maíz, cancrosis de los cítricos).

B) Ley exponencial (Kiyosawa y Shiyomi, 1972)

Ye = a exp (-bx) donde:

b: determina la inclinación del gradiente, tiene una dimensión de 1m ó 1km y es dependiente de la

unidad de distancia.
a: es la intensidad de la enfermedad en la fuente y, por lo tanto, no está influenciada por la unidad
de distancia.
Si el valor de x aumenta, Ye va disminuyendo hasta 0 de tal modo que ese es el valor de la
intensidad a grandes distancias de la fuente.

Para linealizar:
ln Ye= ln a-bx
 Ambos modelos tienen buen ajuste a los gradientes observados. La ventaja que presenta el
de la ley exponencial es que permite la determinación de la intensidad en la fuente.

Formas de los gradientes

Log Y Log Y Log Y

Log Y

d d d d
No hay diseminación El vector es la Lluvia + viento Contaminación
plántula a plántula, salpicadura b = (-2) B = (-1) del exterior
hay resistencia vertical

Control de epifitias
Los principios generales de lucha contra las enfermedades son:
 Exclusión: se corta la dispersión. Por ejemplo: sembrar material libre de patógenos.
 Terapia: Aplicación de fitoterápicos curativos.
 Resistencia: La resistencia vertical reduce el inóculo inicial (la hipersensibilidad también). La
resistencia horizontal reduce la tasa epidémica y algo también el inóculo inicial.
 Protección: Con agroquímicos. Previene la penetración.
 Escape: Evitar el patógeno en una época desfavorable para él.
 Erradicación: remoción de partes enfermas. Acciones sobre la supervivencia del patógeno
 Manejo del ambiente

Las tácticas o herramientas dadas como ejemplo pueden ser de tipo culturales, químicas,
físicas, genéticas, biológicas y legales.
Mediante estos principios y a través de las tácticas señaladas se actúa sobre los distintos
factores que gobiernan una epidemia. En la Fig. siguiente se relacionan los componentes del
patosistema, la etapa de la patogenia que es afectada, la táctica empleada, y su efecto sobre la tasa de
infección o el inóculo inicial.
 Antes de su realización es importante definir la estrategia del control a seguir, la que
dependerá de la curva de la epidemia.
a) Inóculo inicial:
Una estrategia a seguir puede ser la reducción de la enfermedad inicial. La tasa epidémica
(r) sigue siendo igual, pero logramos un retraso de la epidemia:

Y0
Se tarda más tiempo en alcanzar los mismos niveles de
enfermedad.
t1 t2 tiempo

retraso de la enfermedad

Si se elimina totalmente el inóculo inicial, no hay epidemia. La reducción del inóculo inicial es
efectiva cuando la tasa epidémica es relativamente baja.
Y Y

Y0
Y0
t t

1
     2

retraso retraso
Si se reduce el inóculo inicial en (1) obtenemos un retraso de la epidemia. En la (2)
obtendremos la misma reducción de inoculo inicial pero el retraso es mucho menor porque la tasa (2)
es relativamente alta.
a
Y
b
Y0
c

t
b) Tasa de infección:
Las medidas que disminuyen la cantidad de enfermedad producida en la unidad de
tiempo reducen la tasa de infección. Por ejemplo el uso de variedades con características que
determinan ciclos de infección más largos en las enfermedades policíclicas, o menor número o
tamaño de las lesiones.
Plantando material libre de enfermedad y aplicando control químico posterior: se puede
reducir el inóculo inicial (retraso) y con el tratamiento posterior se reduce la tasa epidémica. Entonces
transformamos la recta original (a) en otra (c).

c) Duración de la epidemia y d) Cantidad máxima de enfermedad

Estos parámetros se pueden afectar adelantando las épocas de cosecha o modificando el
momento de siembra o plantación.

BIBLIOGRAFÍA
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 IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS SEMILLAS Y MATERIAL DE
PROPAGACIÓN EN LA SUPERVIVENCIA DE LOS PATÓGENOS Y EN EL
DESARROLLO DE ENFERMEDADES

El ciclo de las enfermedades en un cultivo anual, termina cuando el patógeno coloniza la+
infrutescencias y finalmente infecta las semillas. Conviene recordar el principio de que en la
naturaleza los patógenos intentan no separarse de su hospedante, principal fuente nutricional por
sustrato; debido a que una vez separados podrían correr el riesgo de morir por desnutrición. Por lo
tanto, la manera más segura de garantizar el acceso al sustrato es mantenerse asociados a las
semillas. Por ello se afirma que la asociación de los patógenos con las semillas es el mejor medio
para asegurar el acceso directo del parásito a su fuente nutricional. Debe destacarse que a través del
“vehículo semilla”, los patógenos son llevados a distancias considerables como de una provincia o
país para otro en el proceso de comercialización, o durante el intercambio de material genético.
La semilla, también, reintroduce el patógeno en los campos/lotes donde se inicia por primera
vez un cultivo o donde se practica la rotación y ya no queda inóculo localmente. Existe una relación
entre la presencia de los patógenos en semilla con el inicio y desarrollo de epidemias en los órganos
aéreos de un determinado cultivo. Coincidentemente, los patógenos que causan manchas foliares,
cancros, antracnosis, pudriciones del tallo y de la espiga, están típicamente asociados a semilla. La
mayoría de los hongos o pseudohongos necrotróficos de parte aérea sobreviven y son dispersados
por esta vía. También algunos hongos o pseudohongos considerados biotróficos, como los mildius o
los carbones. Lo mismo la mayoría de las bacterias “típicas” (las que no forman parte del grupo de
las fastidiosas) y varios virus.
Durante el almacenamiento o conservación después de la cosecha, la semilla contiene muy
bajos porcentajes de humedad, lo que determina que, tanto el patógeno como el embrión, se
encuentren en reposo. Una vez en el suelo, la semilla es hidratada al entrar en contacto con el agua
del mismo. En este momento, el patógeno (micelio, teliosporas, etc.) también reasumen su actividad
vital. En el caso de patógenos policíclicos, luego del establecimiento de los mismos en el cultivo, se
generarán los sucesivos ciclos secundarios responsables de la epidemia. A la cosecha, estos
patógenos permanecerán en las semillas cerrando el ciclo biológico. En el siguiente esquema se
señalan las etapas que se suceden partiendo de un lote de semillas infectadas hasta una eventual
disminución del rendimiento:
 1. SEMILLA INFECTADA O CONTAMINADA

2. INFECCION DE PLANTULAS (ESTABLECIMIENTO

DE INFECCIONES PRIMARIAS)

3. DISEMINACION DE LA ENFERMEDAD EN
EL CULTIVO (INFECCIONES SECUNDARIAS)

4. REDUCCION DEL RENDIMIENTO 5. REESTABLECIMIENTO DEL INOCULO

EN LA SEMILLA

Para evaluar el grado de infección de las semillas se deben seguir métodos de testeo estándar
establecidos por el International Seed Testing Association (ISTA). Los resultados pueden
expresarse como porcentaje de semillas infectadas o como densidad del inóculo. Por ej.: número o
peso de esclerocios/unidad de peso de semilla; número de esporas en una suspensión de lavado de
las semillas/unidad de peso de semilla.
En el caso de los cultivos iniciados por propagación agámica (bulbos, tubérculos, estacas,
injertos, etc.), el material de propagación constituye una forma altamente eficiente de dispersión y
supervivencia de todo tipo de patógenos. Es de particular importancia en aquellos que solo
sobreviven en tejidos vivos de su hospedante o su vector, como la mayoría de los virus y las
bacterias fastidiosas.

Manejo de los patógenos de semilla o material de propagación agámico

El principio del control de los parásitos asociado a las semillas tiene dos fundamentos:
producción de semillas o material de propagación libres de patógenos o con baja incidencia y el uso
de medidas fitosanitarias que eviten la transmisión del patógeno de la semilla a la plántula. Por lo
tanto, la finalidad del control de patógenos asociado a la semilla es evitar la transmisión semilla-
plántula y mantener en un cultivo, una intensidad de enfermedad por debajo del umbral de daño
económico.
Como regla general, la incidencia de un parásito necrotrófico en semillas es proporcional a
la intensidad de la enfermedad que generó en los órganos aéreos del cultivo destinado a la
producción de semilla. Por eso, se debe mantener baja la intensidad de enfermedades causadas por
parásitos necrotróficos en estos cultivos. Semillas infectadas sembradas con tratamiento o con
fungicidas poco eficaces que no logren la erradicación, no cortan el ciclo de vida del parásito

Tratamiento con fungicida

Las semillas pueden ser tratadas con fungicidas para no introducir el inóculo en los cultivos.
Un tratamiento de semillas con fungicida se considera eficiente cuando se logra la erradicación de
él o los patógenos objeto de control. La eficiencia depende de la incidencia de la semilla, o sea,
cuanto más elevado sea el porcentaje de infección, menor será la eficiencia de control, y
contrariamente, cuanto menor sea la incidencia, mayor será la posibilidad de eliminar el inóculo. La
eficiencia depende de la potencia del fungicida, de la dosis empleada y de la calidad de cobertura de
la superficie de semilla. En general la erradicación de los patógenos ha sido más fácilmente lograda
en cereales de invierno y maíz, pero parece más difícil en especies leguminosas. Además del control
de patógenos asociados a la semilla, el tratamiento con fungicidas puede proteger a las plántulas
contra el ataque de hongos del suelo.

Otros tratamientos

Además de las medidas químicas existen tratamientos físicos o biológicos para erradicar o
reducir la cantidad de inóculo en las semillas o material de propagación. El tratamiento término
consiste en exponer las semillas u órganos a calor (por inmersión en agua caliente o por aire)
durante una cierta cantidad de tiempo. La temperatura, el tiempo y forma de exposición adecuados
varían según el cultivo, órgano y patógeno porque existen diferentes tolerancias y el tratamiento no
debe reducir el poder germinativo de las semillas o la viabilidad de los órganos de reproducción
agámicos. Por último, también existen agentes de control biológico de semillas.

BIBLIOGRAFÍA

ISTA International Seed Testing Association [Link]

REIS, E. M.; BARRETO, D. y CARMONA, M. 1999 Patología de semillas en cereales de invierno.
94 pp.
REIS, E.M. ; CASA, R. ; SEGALIN, M ; DEUNER, E. & CARMONA, M. 2009 Estratégias para a
produção de material de propagação vegetal livre de pató[Link] , v. 19, p. 19-36
Disponible en [Link]
a) Guía de estudio:

Las siguientes preguntas tienen como finalidad principal la orientación en la lectura de los
contenidos de la Guía de lectura obligatoria.

1) ¿Qué es la epidemiología y qué objetivos persigue?

2) ¿Cuál es la importancia del muestreo de enfermedades? ¿Qué métodos pueden aplicarse?

3) ¿Cuáles son los objetivos de la cuantificación de enfermedades. Analice cuándo es más eficiente
utilizar la incidencia para la cuantificación de la enfermedad y cuándo la severidad? Utilidad según
tipo de enfermedad. Ventajas y limitaciones de su uso.

4) Desarrolle el concepto de (AUDPC) y analice su utilidad.

5) Mencione las diferencias entre las epidemias monocíclicas y policíclicas.

6) Defina con precisión los siguientes términos: fase logística, fase exponencial, tasa de infección,
tasa epidémica aparente.

7) Analice la importancia del inóculo inicial y la tasa de infección. Relacione con período de
latencia y las posibles medidas de manejo.

b) Trabajos prácticos a realizar durante el desarrollo de las clases con los alumnos.

Las siguientes propuestas serán desarrolladas con los alumnos, con la finalidad de integrar e
interrelacionar problemáticas fitopatológicas relacionadas con la epidemiología.

1) Determinación de la severidad mediante el uso de software (distrain, Peanut)

2) Ud. tiene dos variedades de álamo y desea evaluarlas frente a la roya: indique todos los pasos a
seguir para obtener los resultados e indique ¿cuál de las dos secciona y por qué?

3) Para la roya del álamo: grafique Y en función el tiempo. ¿Sobre qué parámetro de la epidemia es
prioritario actuar?

4) Durante enero un productor de soja consulta acerca de una enfermedad cuyos síntomas
principales son lesiones circulares necróticas sin halo clorótico. La observación bajo lupa revela la
presencia de numerosos conidióforos con conidios por mancha. El número de días desde que se
produce la infección hasta la aparición de síntomas es de 5 días y hasta la aparición del signo es de
8, siendo las hojas jóvenes las más susceptibles durante todo el ciclo de cultivo. Es sabido que este
hongo por su mecanismo nutricional sobrevive en rastrojo y semilla. La tasa de infección relatada
en la literatura es de 0,4 infecciones/día.

a) ¿De qué tipo de enfermedad se trata (mono o poli)?

b) ¿Cuál sería el método de cuantificación de la enfermedad que emplearía?

c) ¿Cómo registraría la evolución de la enfermedad en el tiempo? Grafique su probable evolución.

d) ¿Cuál o cuáles modelos ajustaría para analizar esta enfermedad?

Si se aplican estas medidas: ¿qué parámetros que definen las epidemias se afectarían?

e) Aplicación de fungicidas foliares en la estación de cultivo

f) Control del patógeno en semilla para la próxima campaña.

g) Elección de cultivares resistentes.

h) En función de estas medidas de manejo: grafique las variaciones que se producirían en la

evolución de la epidemia.

i) Considerando criterios epidemiológicos y ecológicos: ¿cuál o cuáles de estas medidas serían las
más efectivas para recomendar? Fundamente.