TEMA 3: SEMIOLOGÍA DEL APARATO

RESPIRATORIO
Para hablar de semiología, ciencia que estudia las manifestaciones patológicas (síntomas y signos), su
reagrupación en síndromes y su interpretación, hay que distinguir una serie de conceptos:

→ SIGNO: Manifestación objetiva, perceptible y medible a través de los sentidos, la observación o pruebas
de laboratorio que presenta el usuario en relación con su estado de salud-enfermedad.
→ SÍNTOMA: Manifestación subjetiva o sensación que indica o expresa el usuario, su familia o sus
allegados sobre éste y su estado de salud-enfermedad.
→ SÍNDROME: Situación de alteración fisiológica no definida por una causa común. Conjunto de signos y
síntomas.
→ ENFERMEDAD: Situación y proceso de alteración fisiológica de un organismo definido por una causa
concreta (por ejemplo, el SIDA, causado por el VIH).
→ FISIOPATOLOGÍA: Ciencia que estudia las alteraciones del funcionamiento orgánico y, por tanto, la
fisiología de los procesos anormales del organismo.
→ SITUACIÓN FISIOPATOLÓGICA: Situación de alteración del funcionamiento orgánico que no se
presenta como una enfermedad (por ejemplo, fiebre).

Al principio veremos la semiología que trata los síntomas de las situaciones fisiopatológicas. Los signos son
aquellas manifestaciones que se pueden medir de manera objetiva, por ejemplo, la temperatura. Sin embargo,
los síntomas son aquellas manifestaciones del paciente o de una persona cercana al paciente que no se pueden
objetivar.

SÍNTOMAS COMUNES EN FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

DISNEA

Clínicamente es la sensación no objetivable de falta de aire (síntoma). Es independiente a la cantidad de aire que
tenga la persona en los pulmones. Al ser una experiencia subjetiva, en su desarrollo se implican no solo factores
orgánicos, sino también emocionales. Puede deberse a:

• Excitación de determinados quimiorreceptores, en el cayado de la carótida y en la aorta hay receptores

que pueden detectar una falta de O2; esta señal será enviada al bulbo y este enviará información para
enviar CO2.
• Los metaboloreceptores (como los ácidos). Ante una falta de O2, el ciclo de Krebs se para y por lo tanto
se acumula el ácido láctico, produciendo una lactacemia. El organismo detecta que un nivel elevado de
ácidos debe ser respondido con una eliminación de CO2 para aumentar la cantidad de O2 del cuerpo.
• Con mecanorreceptores, por ejemplo, apretando el tórax con gran presión se sentirá disnea a causa de
la sensación de ahogo. Un sucedáneo puede ser un derrame pleural ya que la pleura visceral será
apretada hacia los pulmones, comprimiéndolos y estos responden, enviando una señal al cerebro que
hace que se aumente la ventilación.
• Causas psíquicas como una crisis de pánico o de ansiedad. Evolutivamente se conocen como la
activación del sistema nervioso autónomo, son mecanismos adaptativos.

Si nos cuesta respirar, de primeras hemos de pensar en una hipoxemia, por causas pulmonares o circulatorias,
ya que, si los transportadores de oxígenos no se mueven al flujo que toca, por mucho que se respire no se
repartirá bien. También hemos de pensar en una acidosis (alta concentración de ácido carbónico o protones H+
en sangre) o ansiedad (psicogénica). En disnea, nuestro cuerpo nos pide más energía y pone en marcha diversos

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procesos fisiológicos para conseguirla. La disnea es un mecanismo adaptativo, no siempre responde a las mismas
situaciones.

Puede ser poque la calidad del aire sea diferente, como por ejemplo a causa de la altura.

TIPOS DE DISNEA
La clasificación según el grado de actividad nos ayuda a entender cómo vive el paciente los efectos. Valor ≥2
indica disnea intensa.

Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.

1. Grado 1: A grandes esfuerzos todos tenemos disnea, por ejemplo, corriendo una cuesta pendiente
arriba.
2. Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano,
debido a la dificultad respiratoria.
3. Grado3: Tener que para a descansar al andar unos 100 metros a los pocos minutos de andar en llano.
4. Grado 4: Impide al paciente salir de casa o aparece en actividades como vestirse o desvestirse.

ORTOPNEA: sensación de disnea que se alivia cuando el paciente se yergue, en una insuficiencia cardiaca
avanzada no se soporta estar en decúbito. El paciente por una cuestión de equilibrio en general tiene la tendencia
a incorporarse, ya que respira mejor, lo cual se produce porque hay una mayor capacidad alveolar de pie que
tumbado.

Cuando estamos tumbados aumenta el retorno venoso; aumenta la tensión arterial de los pulmones porque el
corazón con el mismo esfuerzo empuja más sangre hacia los pulmones y también aumenta la presión
diafragmática y de las vísceras debido a que hay una elevación. Estar tumbados nos produce que los vasos
capilares trasuden, produciendo un edema e impidiendo que circulen bien los gases. Si me pongo erguido, voy a
notar que me ‘’ceden’’, por lo que podré respirar mejor que si estamos tumbados ya que hay una disminución
de la presión capilar pulmonar por: acumulación de líquido abdominal, pélvico y en extremidades inferiores,
aumento de resistencia arterial y venosa en orto.

Es signo de una alteración grave. Es muy típico que adquieran posición de trípode ya que al parecer si el tórax
está más adelantado se respira mejor. Suele indicar insuficiencia respiratoria.

BENDOPNEA: Disnea característica de IC que aparece al agacharse por aumento de la presión de retorno. Es un
signo de que empeora la respiración del paciente cuando se agacha, ya que los líquidos corporales se acumulan
en la parte baja del tórax. Suele darse más en pacientes con problemas cardíacos.

DOLOR TORÁCICO

Es un síntoma muy común en respiratorio. Suelen doler estructuras y órganos torácicos (corazón, grandes vasos,
estructuras pleuro-pulmonales y musculoesqueléticas; la pleura visceral no duele), y estructuras abdominales
altas (esófago, estómago), aunque puede afectar a cualquier estructura del tórax. Los dermatomas influyen ya
que se solapan, produciendo dolores referidos. También causada por trastornos psíquicos. Por origen:

• Cardiaca 43%
• Otros 25%
• Muscular 13%
• Psiquiátrica 8%
• Gastrointestinal 6%
• Pulmonar 5%

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Las causas del dolor torácico, que son potencialmente graves (alta mortalidad) suelen ser: infarto agudo de
miocardio (IAM), rotura esofágica, disección de la aorta, neumotórax a tensión, embolismo pulmonar o angina
inestable.

Si el dolor es bilateral puede ser un dolor local o sistémico. Hablamos de dolor pleurítico al dolor de la pleura
parietal, ya que la pleura visceral no tiene sensibilidad a pinchazos o traumatismos.

Al dolor pleurítico también se le llama dolor en punta de costado, ya que cuando inspiras y espiras es como si
hubiese una flecha que se clava.

Características de dolor torácico de origen pulmonar:

En la isquemia coronaria, el dolor no cambia con la postura ni la respiración.

SIGNOS COMUNES EN FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

Los signos son objetivos, ya que cualquiera que lo vea lo puede detectar, a diferencia del dolor. Conceptos:

• Anemia: concentración de la hemoglobina inferior a 12-13 g/dL sangre. no debe confundirse con un Hto
bajo (relación de volumen de eritrocitos y sangre).
• Normoxemia: PaO2 entre 80-100mmHg en sangre.
• Hipoxemia: es la falta de oxígeno en la sangre por algún motivo. PaO2 inferior a 80 mmHg en sangre. La
hipoxia es la falta de oxígeno en las células.
• Insuficiencia respiratoria: PaO2 inferior a 60 mmHg en sangre. Es lo mismo que la hipoxemia, pero se ha
vuelto peligrosa.

CIANOSIS

Color azulado de la piel. 5g/dL o más de Hb desaturada (= reducida, = sin O2). A mayor desaturación, mayor
intensidad de color. Se puede llegar a ver la sangre de color azul. Tipos:

1. Central: es una desaturación generalizada (piel, mucosas, lengua…). En

general cuando hay cianosis es buena práctica mirar la lengua del paciente.
Es un azul intenso y los miembros suelen estar calientes. Ocurre en
situaciones de insuficiencia respiratoria, cardiopatías con bajo gasto…

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 2. Periférica: descenso localizado de flujo sanguíneo; un miembro no recibe la sangre que necesita y, por
lo tanto, cambia su coloración. Por ejemplo, una trombosis en la arteria radial que produce que la mano
se ponga azul y no el resto del cuerpo. El miembro estará frío, y habitualmente ocurre en extremidades.
Otro ejemplo sería el hecho de pasar mucho frío y que se nos pongan los labios lilas (no la lengua, solo
los labios). Causas: trombosis, Shock inicial, frío…
Puede ocurrir que solo se obstruya una vena, por ejemplo, la cava superior y que se colore la parte
superior del cuerpo, pero no la inferior ya que esa zona irriga bien.
3. Tóxica: es más un color grisáceo. Se produce porque las hemoglobinas quedan inutilizadas por
determinadas sustancias, que en general son tóxicos, aunque no pueden tener por qué. La sangre suele
tener un color marrón. Un ejemplo sería una chica que recoge algodón en un campo, donde dicho
algodón está sulfatado con un producto tóxico.

La cianosis frecuentemente significa hipoxemia, por no siempre que hay cianosis hay hipoxemia, ni cada vez que
hay hipoxemia hay cianosis.

Superior Vena Cava Syndrome: A 59-year-old man with hypertension and Crohn's disease that was complicated
by fistulas was found unconscious at home. He was being treated with infliximab administered through a central
venous access device, which had been placed for long-term intermittent treatment. The patient had been treated
unsuccessfully with sulfasalazine, glucocorticoids, and immunomodulatory therapies, including methotrexate,
azathioprine, and mercaptopurine. He was intubated and brought to the emergency department. Vital signs were
stable, and the physical examination was notable for cyanosis of the head, neck, upper torso, and arms.
Venography showed occlusion of the superior vena cava, a finding consistent with the superior vena cava
syndrome (SVCS). Ultrasound-accelerated thrombolysis was performed along with bare-metal stenting of the
superior vena cava, which alleviated the obstruction. After 2 weeks of hospitalization, the patient recovered with
only residual visual impairment in the right eye (20/200) as a result of prolonged congestion of the retinal veins.
SVCS is often due to external compression from cancers (e.g., cancers of the lung and lymphomas) but may be
caused by intravascular thrombosis associated with the placement of a central catheter.

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 Cianosis central por metaHb por insecticida organofsforado.

HIPERCAPNIA / HIPERCARBIA

Es identificable mediante una analítica, significa un exceso de CO2 dentro del organismo. Lo encontramos
representada en una analítica como PaCO2 > 45mmHg. Suele acumularse principalmente por un déficit de
eliminación, y suele ser raro que sea por producción excesiva de CO2 ya que el cuerpo tiene mecanismos para
evitarlo.

Un ejemplo sería en una parada cardiorrespiratoria, ya que no entra el aire y no hay cambio de gases.

El color de la piel suele ponerse rubicundo (parecido al color rubí). Por ejemplo, cuando nos aparecen el color
rosado de las mejillas al entrar a un bar con mucha gente en invierno, ya que hay un exceso de CO2.

Se evalúa la ventilación mirando la concentración de CO2, que se puede medir con un oxímetro. A veces se puede
dar tanto falta de oxígeno como exceso de CO2, en este caso, la piel se pondrá de color rosado.

La CAPNOGRAFÍA es una técnica nada invasiva. Es un aparato que lleva unos diodos que miden la presión parcial
(concentración) de CO2 en el aire espirado, para saber si aquel paciente expulsa una cantidad correcta de este
gas y de cómo lo expulsa. Se puede representar en una gráfica y creando así un patrón de ventilación.

Cómo se lee:

1. En las Y se coloca la concentración de CO2 detectada y en la X el tiempo.

2. Cuando inspiro no hay CO2, o muy poco, y se pone en 0.
3. Cuando empiezo a espirar la proporción de CO2, al principio es baja, pero a medida que voy soltando
más aire desde más profundo, sube hasta llegar a un máximo.
4. A partir de ahí vuelvo a inspirar y vuelve a caer hasta el 0.

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Para qué se usa un capnógrafo: Medición de presión parcial (concentración) de CO2 en aire espirado.

• Para una monitorización continua no invasiva de la PCO2 exhalada.

• Para una monitorización continua de:
o Eliminación de CO2 (ventilación).
o Producción celular de CO2 (metabolismo).
o Transporte de este gas por el torrente sanguíneo hasta el pulmón (perfusión).
• Para detectar una obstrucción: en una espiración sana, pasamos de 0 al máximo. Si hay una obstrucción,
el expulsar el aire es más dificultoso y por lo tanto sube de una manera más lenta.

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN INMEDIATAS : parada

respiratoria, extubación…

• Valoración de eficacia hemodinámica: RCP, Shock…

• Recuperación de ventilación: RCP.
• Valoración de patrón obstructivo: asma, EPOC,
broncodilatadores…
• Valoración de patrón restrictivo: hipoventilación,
opiáceos…

EFECTOS DE LA HIPERCAPNIA
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA: Problema de equilibrio ácido-base. A principios prácticos, podemos decir
que el CO2 es un ácido, ya que combina con el agua y actúa la enzima anhidrasa carbónica se puede
transformar en ácido carbónico H2CO3 (ácido débil). Éste se divide en bicarbonato y en protones de
hidrogeno.
Con la respiración ventilamos más o menos con el fin de mantener el pH (7,35-7,45), el cual es muy
importante para todas las biorreacciones. Si hay hipercapnia hay más ácido, por lo tanto, el pH baja
<7,35 y tengo una acidosis.
2. VASODILATACIÓN VASOS PERIFÉRICOS: Provocada por la acidosis. Se dilatan los vasos periféricos
(circulación mayor) y por ello nos ponemos rojos. En cambio, los vasos pulmonares se constriñen
cuando hay acidosis. Si son acidosis mantenidas en el tiempo llegan a producir cambios estructurales
en las paredes de los vasos, obstruyéndose con los años. Si se me hincha una estructura con esta
vasoconstricción se produce un aumento de presión y puede provocar edema cerebral, HIC, cefaleas…
3. ENCEFALOPATÍA: Con este aumento de presión, se puede provocar también encefalopatías. El CO 2 no
es más que un tóxico. También pasaría con el alcohol, la hipoxemia o con exceso de amoniaco o urea.
Las fases son excitación, confusión, estupor y coma (como si fuera un shock).
4. PACO2: Es la señal fisiológica que regula la ventilación. Nosotros ventilamos según los niveles de CO 2,
aunque tenemos sensores de O2. Si la presión se mantiene alta largo tiempo deprime el organismo.
En pacientes respiratorios crónicos con hipercapnia (con el tiempo se acaban regulando por la PaO 2) hay
que administrarles una concentración de O2. Con esto, al no tener que ventilar por ellos mismos ya que
se les está administrando O2, con el tiempo irían adquiriendo una hipoventilación e irían provocando
una acidosis respiratoria. Por lo tanto, hay que vigilarles que no se duerman por si les da una parada
respiratoria.
5. VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA / REFLEJO DE VON EULER-LILJIESTRAND: describe
la conexión entre la ventilación y la perfusión de los pulmones. Es una respuesta fisiológica a la hipoxia
alveolar, en el cual se distribuye el flujo de sangre pulmonar capilar a las zonas alveolares de alta presión
parcial de O2. Si este mecanismo no funciona se puede dar una hipoxemia.

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En otras palabras:

En el caso de que se mantenga alta, provoca hiperventilación para favorecer la eliminación del CO2, aunque si
se mantiene a lo largo del tiempo deprime debido a que los sistemas receptores dejan de funcionar a causa del
estímulo continuado: se normaliza la ventilación, aunque requiere mayor esfuerzo, pasando de ser una señal a
ser un tóxico.

Consecuentemente, en pacientes respiratorios crónicos, debido a que el dióxido de carbono se mantiene

elevado, se regulan por PaO2. Por ello, en la aplicación de aerosol, no se puede administrar oxígeno a altas
concentraciones, puesto que el organismo llega a detectar niveles más que suficientes del gas, por lo que se
produce hipoventilación conduciendo a acidosis respiratoria por acumulación de dióxido de carbono por encima
de lo tolerado, e incluso, paro respiratorio.

En relación a los conceptos de hiperventilación/hipoventilación y acidosis/alcalosis, puede ponerse el EJEMPLO

de un individuo que padece una crisis de ansiedad: la hiperventilación inicial causa una excesiva eliminación de
dióxido de carbono, y, por tanto, una alcalosis respiratoria. Ante ello, se debe respirar con una bolsa, para
favorecer la acumulación de CO2, puesto que a medida que se va inspirando de nuevo, el cuerpo detecta como
sus niveles van aumentando, reduciendo la ventilación y compensando dicha alcalosis.

SIGNIFICADOS DE LA TEMPERATURA DE LA PIEL

• Fría y seca: en general nos habla de una insuficiencia circulatoria crónica, de una anemia crónica,
hipotiroidismo (disminuye metabolismo), frío…
• Fría y húmeda: respuesta del SNAutónomo, el famoso “ataca o huye”. El cuerpo ha detectado un peligro.
Sería por ejemplo la hipoxemia, crisis de ansiedad, un infarto agudo de miocardio (por el dolor),
agotamiento por calor, hemorragia, anafilaxia, dolor intenso, shock…
• Fiebre: Tc ≥ 38,3ºC o axilar ≥ 37,5ºC, nos puede decir infección, neoplasias, reacción inmunitaria, lisis
celular…

TIRAJE

Es el uso de músculos accesorios (no los usamos para respirar,

solo en inspiraciones forzadas), para aumentar el volumen
inspiratorio y ventilar más.

Participantes en la regulación respiratoria.

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REGULACIÓN RESPIRATORIA

PATRONES RESPIRATORIOS

EUPNEA: Regular. Frecuencia de 12-20 rpm en reposo. “Buena respiración”. Más o

menos 500ml de volumen.

TAQUIPNEA: Regular. Frecuencia >20 rpm. Misma amplitud que eupnea.

BRADIPNEA: Regular. Frecuencia <12 rpm. Misma amplitud que eupnea.

HIPERPNEA O POLIPNEA: Aumento del flujo ventilatorio, ya sea por taquipnea y/o
aumento de profundidad (batipnea). En general es en respuesta a una acidosis.

CHEYNE-STOKES
Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la PaCO 2. Si el centro que detecta esta presión está
inmaduro (niño) o roto (anciano) la respuesta que da este bulbo está enlentecido. Cuando el CO 2 aumenta, la
persona se da cuenta tarde.

Por isquemia, lesión por encima del tronco cerebral reversible o no. Lesiones corticales o diencefálicas: ACV,
traumatismos o tumores cerebrales, hipercapnia, encefalopatías. Hipertensión intracraneal (HIC). Insuficiencia
cardiaca o respiratoria. Comas metabólicos y tóxicos.

En sanos: enfermedad de las alturas, morfina IV, bebés y ancianos…

A continuación, vemos el flujo nasal. Vemos cómo se acumula el CO2. Se caracteriza por haber oscilaciones
periódicas en la amplitud de la ventilación, que crece y decrece de forma periódica, produciéndose periodos
intermedio de apnea de segundos de duración.

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HIPERVENTILACIÓN NEUTRÓGENA CENTRAL
No confundir con la respiración de Kussmaul. Frecuencia >25 rpm.

Polipnea. Es muy rara, y suele responder a lesiones tumorales de

mesencéfalo inferior y tercio medio de la protuberancia. Si se irregulariza
puede evolucionar a coma.

“CLUSTER BREATHING” O EN RACIMO

Se debe a una lesión de la parte media de la protuberancia. Más grave que la anterior. Caracterizado por su
irregularidad total. Combina periodos de apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. El
paciente parece que respira cuando le da la gana. Comparándolo con Cheyne-Stokes, aquí no es que se dé cuenta
tarde, sino que no se da cuenta de que su PaCO2 ha aumentado.

Anoxia. Hemorragias compresivas.

KUSSMAUL
Suele significar acidosis metabólica: insuficiencia renal, coma… es
una respiración casi terminal.

También se le denomina “hambre de aire”. Frecuencia lenta-normal.

Se inspira, se mantiene un poco, y al final de espira con un quejido.
Seguidamente hay una apnea y vuelta a empezar.

RESPIRACIÓN APNEÚSICA
Causada por una lesión media de la protuberancia. Cuando se lesiona “arriba2,
hay más núcleos abajo que pueden hacer la acción, pero cuando se lesiona la
medula ya no hay nada más abajo. Hipoxemia e hipoglucemia.

RESPIRACIÓN ATÁXICA O DE BIOT

Irregular en profundidad y frecuencia. Lesión de la parte baja de la
protuberancia o bulbo.

Causada por meningitis, intoxicación por opioides. Mal pronóstico.

TOS

Es una reacción desobstructiva activada por receptores a cuerpos “extraños” en la tráquea y grandes bronquios.

La inspiración causa una cierre de la glotis, que causa una contracción muscular, que causa un aumento de
presión (136 cmH2O), que causa una apertura brusca, arrastre, y expectoración o deglución.

Se considera tos crónica a partir de las 8 semanas, y a partir de la tercera se puede investigar su causa.

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CAUSAS DE LA TOS CRÓNICA EN NO FUMADORES:

→ Goteo nasal posterior (8-87%): suele estar relacionado con la tos matutina, y no tiene tratamiento.
→ Asma (20-33%).
→ Reflujo gastroesofágico (RGE) (10-21%): sobre todo en mayores de 50 años, el cardias pierde
funcionalidad y no es capaz de cerrar bien, por lo que las ondas peristálticas del estómago, en lugar de
bajarse hacia el píloro, se vuelven hacia atrás.
→ Bronquitis y EPOC (18%).
→ Fármacos: hasta el 15% de tratados con IECAS (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina).
Es una tos irritativa.
→ Bronquiectasias (4%): enfermedad en la que las vías respiratorias mayores de los pulmones se dañan.
Esto ocasiona un ensanchamiento de las vías respiratoria de forma permanente.
→ Carcinoma broncogénico (2%).
→ Enfermedades intersticiales difusas pulmonares.
→ Infecciosa.
→ Tos psicogénica.

TIPOS DE TOS

SEGÚN LA CAUSA
• Súbita: Sospechar cuerpo extraño. Normalmente se debe a un atragantamiento.
• Persistente: Asma, bronquitis.
• Recurrente: Infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior. Dan por temporadas.
• Paroxística: De máxima intensidad. Tosferina, cuerpo extraño.
• Seca o irritativa: Faringotraqueitis virales, sinusitis, IECAS, patología pleural o pericárdica, neoplasia
broncopulmonar. Obviamente no hay moco.
• Húmeda o productiva: Típica de procesos de inflamación crónica, bronquiales o infecciosos del
parénquima pulmonar, carcinoma broncogénico, RGE…
o Con esputo hemoptoico: Bronquitis crónica, TBC, carcinoma, tromboembolismo pulmonar,
fibrosis quística, bronquiectasias. Se trata de sangre o moco sanguinolento de los pulmones y
la garganta.
o Con esputo herrumbroso: Neumonías y neumoconiosis. Se trata de una mezcla de esputo
purulento con restos hemáticos, por lo que es más oscuro y muy denso.

Hay que informar al paciente para que avise en caso de que la tos (o el exudado saliente) cambie y se acompañe
de secreciones verdes o amarillenta, de que aparezca disnea, somnolencia excesiva, estreñimiento, náuseas o
vómitos. Normalmente estos cambios de color y textura del exudado corresponden a infecciones.

SEGÚN MOMENTO DE APARICIÓN

• Matutina: Goteo nasal posterior y bronquitis crónica. Toda la secreción creada durante la noche
aparece al despertar.
• Nocturna: Bronquiectasias, sinupatía, asma, insuficiencia cardiaca o RGE.
• Diurna y nocturna: Indagar tratamientos con IECAS.
• Desaparece al dormir: Sospechar tos psicogénica.
• Estacional: Asma y alergias respiratorias.

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SEGÚN LOS FACTORES DESENCADENANTES
• Tras el ejercicio: Asma, enfermedad intersticial pulmonar, problema cardiaco si hay edemas, disnea
paroxística nocturna, ortopnea o hemoptisis- aumenta la afluencia sanguínea en los pulmones y
aumenta la presión de los capilares.
• Cambios atmosféricos o de temperatura: Asma.
• Tras cambios de posición: Absceso pulmonar (de pie el pus está en las cavernas y cuando nos ponemos
en decúbito supino sale. Drenajes posturales: en algunos servicios de hacen cambios posturales para
que se pueda drenar el pus) o bronquiectasias. Algo que por gravedad se está moviendo, los abscesos
se acumulan.
• Tras ingesta de alimentos: RGE, fistulas esofagotraqueales (frecuentes), asfixia.

EL MECANISMO DEFENSIVO DE LA TOS PUEDE FALLAR POR:

• Depresión SNC: Alcohol, drogas, ACV, anestesia, traumatismo craneal…

• Debilidad neuromuscular: Vejez, ELA, EM…
• Dolor torácico o abdominal: Cirugía, traumatismos…
• Antitusígenos (codeína, dextrometorfano como el más usado, cloperastina, benzocaína…): Suprimen el
reflejo de la tos. Como tratamientos alternativos, habría que tomar cosas con miel y Limón.

SANGRADOS

EPISTAXIS

Es una hemorragia de origen nasal (a veces puede salir por la boca). Sus causas son varias, como por ejemplo la
inflamación o rinitis, cuerpos extraños, traumatismos, sequedad atmosférica (altura), HTA, trastornos de
coagulación (anticoagulantes, leucemias…). Ante estos casos hay que comprimir las fosas nasales durante varios
minutos, respirando por la boca y sin introducir ningún objeto en las fosas. Usar hielo puede aumentar la
efectividad. Si la hemorragia es importante, hay que taponar el orificio nasal con una gasa o un algodón y remitir
a un servicio de urgencia.

HEMOPTISIS

La hemoptisis es la expulsión de sangre o de esputo manchado con sangre proveniente de las vías respiratorias.
El volumen de la sangre suele ser mal valorado por el paciente o familia (suelen exagerar diciendo “he sangrado
muchísimo”, y también porque la mitad se suele expulsar y la otra mitad se suele tragar). Se ha de hacer un
hematocrito. Esta se clasifica en:

• Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: 15-30 ml/día.

• Hemoptisis moderada o franca: sangre pura, <200 ml/día.
• Hemoptisis grave o masiva: >200 ml/día o 150 ml/hora.

Es frecuente en infecciones respiratorias, bronquiectasias, asma, EPOC, tuberculosis, cuerpos extraños, cáncer
broncopulmonar…

La hematemesis es proveniente del tubo digestivo.

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ACROPAQUÍA ( D ED OS EN P A L ILL OS D E TA M B OR , O D ED O S H IP O C R Á TIC OS)

Se manifiesta por el agrandamiento de las puntas de los dedos y la curvación de las uñas alrededor de ellos,
generalmente con el trascurso de los años. A veces es el resultado de una bajo nivel de oxígeno (hipoxemia
crónica) en la sangre, y podría ser un signo de varios tipos de enfermedad pulmonar. Pocas veces significa
anomalía congénita.

Es la hipertrofia e hiperplasia de los vasos sanguíneos de las puntas de los dedos debido a una hipoxia.

SIGNOS DETECTABLES DE TRASTORNOS REPSIRATORIOS

SIGNOS DETECTABLES MEDIANTE AUSCULTACIÓN TORÁCIA: SONIDOS RESPIRATORIOS

Antiguamente se ponía la oreja para averiguar si el corazón latía o no, y luego fue
evolucionando hasta llegar al fonendoscopio. Para escuchar los sonidos graves es
mejor usar la campana (por ejemplo, el latido del corazón) sin embargo, para escuchar
los sonidos más agudos es mejor usar la parte de la membrana.

Los sonidos respiratorios son los sonidos que hace el aire cuando pasa por las vías
respiratorias. Algunos factores que influyen en la cualidad del sonido son:

• El calibre de la vía (broncoespasmo - por ejemplo, el asma, que es muy difícil

de detectar -, dilatación).
• Textura de la vía: Los bronquios pueden presentar cambios (edematizados, laxos…).
• El entorno de la vía (fibrosis, obesidad, derrame pleural…).
• Presencia de accidentes (líquido, mono, tumores, cuerpos extraños…). Un obstáculo nos puede cambiar
el sonido del aire.
• Velocidad de aire (disnea, asfixia, estenosis…). Por ejemplo, cuando uno corre, su sonido respiratorio es
mayor.

Normalmente en reposo el único sonido que auscultamos es el de los bronquiolos terminales que se cierran y se
abren (los alveolos ni se cierran ni se abren). Es un ruido semejante al aire que corre entre los árboles. Los
llamamos murmullo vesicular, y es fisiológico.

El flujo laminar es el transporte de moléculas juntas sin separarse por el medio. En cambio, si las partículas, en
vez de circular en conjunto, se arremolinan, lo llamamos flujo turbulento. El cambio de flujo varía la cualidad del
aire.

Hay diferentes clasificaciones, aunque la más usada es la nomenclatura ATS.

Ejemplos de los sonidos en diapositiva 39 de RESPI 3.1

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SONIDOS ADVENTICIOS (ATS)
SONIDOS CONTINUOS: Se oye al respirar igual cuando inspiras que cuando espiras, no se modifican con la tos
(mueve más el moco que la respiración normal).

1. Sibilancias o “pitos”: Si se estrechan los bronquiolos terminales, que al ser la vía más fina el sonido es
más agudo. Espasmo vías finas. Es un sonido bastante notable. Se da, por ejemplo, con el asma.
2. Roncus: Espasmos de los bronquios (¿) que se encuentran entre los terminales y los principales, las
medianas.
3. Estridores: Son la obstrucción parcial traqueolaríngea. Es un sonido grave. Se da, por ejemplo, en la
epiglotitis (difteria), en presencia de cuerpos extraños…

SONIDOS DISCONTINUOS: Cambian a raíz de la presencia de mocos. Son húmedos, varían con la tos y a cada
respiración.

1. Crepitantes finos: Es un sonido similar a la crepitación (sonido crujiente). Por ejemplo, cuando se está
formando un edema pulmonar.
2. Crepitantes gruesos o estertores húmedos: en una neumonía, edema pulmonar avanzado…

FROTE O ROCE PLEURAL: Estas células son lisas y se van desplazando la una sobre la otra. Si la pleura se vuelve
rugosa o se inflama, hace un ruido determinado, indicando que hay una inflamación de la zona. Dicen que el
sonido es similar al roce de un cinturón. Se da, por ejemplo, en una pleurotos o una cáncer.

CREPITANTES SECOS: No son húmedos, únicamente son filtraciones dentro de las células, de manera que no
varían. Son intersticiales. Se da siempre con la misma frecuencia. Por ejemplo, en una fibrosis pulmonar.

SIGNOS DETECTABLES MEDIANTE PERCUSIÓN TORÁCICA

No hay que concentrar toda la tensión en una zona porque podemos provocar color al paciente. Hemos de poner
la mano plana para repartir el golpe y que no duela. Normalmente en la cavidad torácica tenemos un 70% del
aire.

1. Sonido torácico timpánico: Cuando se da al tórax el sonido el timpánico, como de tambores, debido a la
cantidad de aire que hay entre los músculos y los huesos. Se considera fisiológico.
2. Sonido hipertimpánico: Por ejemplo, un pulmón colapsado (neumotórax), al darle sonará aún más
timpánico que de normal. Es un sonido más hueco.
3. Sonido mate: Por ejemplo, en una neumonía, es un sonido más denso, ya que hay sustancia.

Se puede percutir todo el tórax para llegar a encontrar algún problema.

SIGNOS DETECTABLES ME DIANTE UNA INSPECCIÓN VISUAL TORÁCICA

• Color, especialmente en zonas donde la piel es más fina, como los labios, la lengua o los lechos
ungueales.
• Patrón respiratorio: ritmo, profundidad, distrés, sudoración…
• Tiraje.
• Ortopnea, bendopnea.
• Posición de trípode (foto).
• Dificultad para acabar las frases (a cuantas menos palabras, mayor dificultad).
• Respiración con los labios fruncidos, ya que así el paciente aumenta la presión intratorácica para
aumentar la cantidad de aire.
• Expansiones asimétricas del tórax. Observar sobre todo en pacientes críticos o UCI.

57
 • Respiración paradójica: por fatiga muscular, el tórax y el abdomen bajan de manera que el aire entra,
pero sale en menor cantidad. Es muy típica en niños.
• Tórax inestable/volet costal: una zona del tórax va al revés de las demás zonas, es decir, cuando todo se
colapsa esta zona se alisa.
• Tumoraciones.
• Lesiones cutáneas como ulceras, heridas, hongos…
• Malformaciones congénitas:
o Pectus carinatus: No suele dar problemas biológicos. No es una patología, sino una manera de
ser relativamente frecuente. Lo que suele pasar es que, por motivos estéticos, la gente esté
acomplejada.
o Pectus excavatum: Al contrario del pectus carinatus, las costilla y el esternón se sueltan. En
este caso el corazón se ve un poco desplazado a un lado. No suele tener complicaciones graves.
o Tórax en tonel: Es un tórax redondo y suele venir dado por una EPOC. A medida que se va
desarrollando la patología, en los pulmones veremos más tejido cicatrizal.
o Hiperlordosis: Para corregirla adoptamos una rectificación cervical, los animales de 4 patas
presentan una lordosis. Nosotros tenemos para incorporarnos y mantenernos de pie.
o Hipercifosis: Aparece lo que llamamos joroba. Todos tenemos cifosis. No obstante, en este caso
no se ventila con la misma eficacia.
o Escoliosis: No se sabe si es congénita o adquirida. Se considera la desviación de la columna al
plano lateral con rotación. Se produce porque, si unas vertebras rotan a la izquierda, para
compensar, otras rotan a la derecha.

Pectus carinatus Pectus excavatum Tórax en tonel

Hiperlordosis Hipercifosis Escoliosis

VOLET COSTAL/TÓRAX INESTABLE

Lo llaman movimiento de bamboleo. Lo que ocurre es que hay una pérdida de
estabilidad de la pared torácica, produciéndose en la zona unos movimientos
respiratorios opuestos al resto del tórax. Se produce cuando hay dos o más costillas
consecutivas que se fracturan en varios sitios, ya que quedan libres, o cuando se
asocia una fractura de los cartílagos costo-condriales.

El problema principal es que el volumen que produce el movimiento solo se mueve

de una zona pulmonar a otra, sin renovarse, produciéndonos cierto grado de
insuficiencia respiratoria. Es un problema de ventilación, no de difusión de gases,

Produce dolor e insuficiencia respiratoria (disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis, tiraje…).

58
Lo veíamos antes en accidentes de coche sin airbag. Produce
mucho dolor, hasta tal punto que puede provocar apnea. Su
tratamiento suele ser con analgesia por catéter epidural para
que se expanda la caja torácica sin dolor. Además, se
monitoriza con pulsioximetría; si el porcentaje de saturación
de la hemoglobina es de menos de 90%, se considera que hay
una insuficiencia respiratoria. También se realiza una
gasometría, con valores de alarma de PaO2 < 60mmHg y/o
PaCO2 > 45mmHG. En este caso, intubación endotraqueal.

Se puede intervenir quirúrgicamente.

SIGNOS DETECTABLES MEDIANTE PALPACIÓN TORÁCICA

Sobre todo, las alteraciones morfológicas como fracturas, tumores, la temperatura, la consistencia, el
movimiento del tórax…

CARBOXIMETRÍA (DLCO)

Es un medio complementario analítico que se usa para medir la capacidad de difusión de CO (monóxido de
carbono, que no fabricamos, sino que es el residuo de una mala combustión) a través de la membrana
alveolocapilar (MAC). En los pulmones sanos, este gas atraviesa las MAC con una velocidad de flujo similar al O2.
Es más fácil de medir la capacidad de difusión de la CO ya que estamos intercambiando constantemente O2 con
el medio.

La prueba estima el grado de eficacia con el que el oxígeno difunde desde los alveolos hacia el flujo sanguíneo.
Una difusión anormal puede indicar fibrosis pulmonar, enfisema y otros trastornos que afectan a la MAC.

El paciente inspira la mezcla de aire y luego se analiza como sale, por ejemplo, si entran 10 y salen 2, deducimos
que hay una buena entrada y, por lo tanto, el O2 también entra bien. Se está evaluando indirectamente la
funcionalidad de la MAC.

Ayuda a ver si la persona fuma o no también.

PRUEBAS RESPIRATORIAS COMPLEMENTARIAS : Espirometría, oximetría, gasometría, capnografía, carboximetría,

evaluación de fuerza muscular respiratoria, PET scan, de imagen…

CONCEPTOS

• Normo-ventilar: Movilizar el flujo de aire necesario para mantener la PaCO2 entre 35-40mmHg. No
tiene nada que ver la cantidad de movilización que hace falta para mantener esta presión; si estamos
subiendo 10 pisos corriendo y mantenemos la PaCO2 en sus valores normales, no estamos
hiperventilando. Somos capaces de mantenerlo gracias a una serie de quimiorreceptores que tenemos
en el cuerpo.
• Hipoventilar: Movilizar el flujo de aire de manera que provoca una PaCO2 > 45mmHg (hipercapnia).
• Hiperventilar: Movilizar un menor flujo de aire, lo que provoca una PaCO2 < 35mmHg (hipocapnia).

La presión parcial de oxígeno que entra del aire son 140 mmHg, al ir entrando en el pulmón hay una menor
presión, pero la proporción no cambia.

En el alveolo la presión parcial baja a 100 mmHg.

59
Dentro del plasma sanguíneo hay una presión parcial de unos 90
mmHg, de manera que existe un gradiente de presión entre el
plasma y el alveolo que contribuye a la transmisión del oxígeno a
través de la membrana alveolocapilar.

La integridad de esta membrana es muy importante.

En el plasma disuelto hay solo el 2% de todo el oxígeno porque

estando en el plasma van pasando hematíes con hemoglobina que
recogen el oxígeno disuelto en el plasma, haciendo que la presión
parcial sea 0mmHg.

Con el CO2 pasa lo contrario, normalmente hay más CO2 dentro

del organismo que fuera. Una parte del CO2 que está unido a la
hemoglobina sale y otra parte está formando bicarbonato. El CO2 tiene más facilidad para salir que para entrar
el O2.

La función de la respiración es meter oxígeno, oxidar los alimentos, mantener el pH y sacar fuera lo sobrante,
como el CO2 y gran parte del vapor de agua, catabólico secundario del metabolismo.

FACTORES DE LOS QUE DEPENDE LA OXIGENACIÓN

Presión parcial de O2 inspirado (FiO2): Hemos de pensar en la mezcla de gases que le damos a un paciente
cuando le ponemos una máscara de respiración. Todo lo que venga detrás dependerá de lo que ha entrado
(FiO2). Depende de la presión parcial del O2 atmosférico.

Debemos valorar la función inspiratoria y espiratoria, fundamentalmente la capacidad que tengamos de hacer
el vacío hinchando la caja torácica y deshinchándola. Se mira con una espirometría. Por ejemplo, si saco 5L en la
respiración, tendría que introducir 5L.

La presión de O2 del aire alveolar (SAO2) es otro factor: Una vez que el aire entra en los pulmones se me
equilibra con el aire que ya tengo en los alveolos, de manera que me tiene que disminuir la presión.

*A = alveolar / a = arterial

La membrana alveolocapilar puede ser más fina, más gruesa, más joven, puede haber alguna patología que la
altere… Se puede ver su capacidad de permeabilidad de la MAC gracias a la carboximetría, y la proporción de
CO2 la podemos captar gracias a una capnometría.

Si atravesamos la membrana alveolocapilar encontramos la luz del capilar, es decir el plasma o sangre, el oxígeno
se disuelve y la hemoglobina que va dentro de los eritrocitos lo capta y lo engancha. Es necesario que haya este
2% de O2 disuelto porque si no, se podrían llenar los hematíes (PaO2). Una vez ligado a la hemoglobina, en
determinadas condiciones se junta con poca afinidad y otras muchas, la cosa es cambiante adaptada a las
situaciones. La hemoglobina debe tener mucha afinidad donde haya actividad, es decir, en los capilares (SpO2).
Esta afinidad se da porque la hemoglobina tiene cuatro péptidos y su comportamiento va cambiando según la
actividad, cambiando su estructura.

Otro factor es el flujo sanguíneo, ya que este debe ser suficientemente fluido para llegar a todas las partes del
cuerpo. Si tuviese una insuficiencia cardiaca, los transportadores cargados de hemoglobina no llegan a todas las
partes necesarias.

También es importante le hemoglobinemia, es decir, la cantidad de hemoglobina necesaria. Se considera como

valor normal 12g/dl. Cuando llega a los tejidos cambia de estructura, suelta el oxígeno y se carga de CO2. Este

60
oxígeno entra dentro de la célula, al ciclo de Krebs, ya que es su motor. El ciclo de Krebs era el encargado de
generar protones y estos cuando pasan por la mitocondria forman ATP.

Acrónimos:

*DLCO: Difusión Lung (pulmonar) de CO (monóxido de carbono) = carboximetría

CURVA DE DISOCIACIÓN HB/O2

Se intenta representar cómo los factores que hay en nuestro organismo son capaces de cambiar la estructura
funcional de la hemoglobina.

• En las X se ha representado la presión parcial de oxígeno (PO2), hasta 100mmHg porque es lo que
fisiológicamente tenemos.
• En las Y se ha representado el porcentaje de hemoglobina está saturada con oxígeno, es decir, funciona
y transporta (%).

Si en un matraz pusiese dentro hemoglobina y fuera aumentando la presión parcial de oxígeno, nos daría una
gráfica como la negra. Iría variando, presenta alosterismo cooperativo, es decir, que a más moléculas tiene
enganchadas más afín y a menos moléculas menos afín. Por eso, si en un bote sin cambio de circunstancias nos
saldría esta gráfica.

Miramos la línea azul, que es una línea real. Lo

llamamos desviación a la izquierda de la curva de
disociación. Tomamos como ejemplo 60 mmHg:

• Si estamos en un bote con condiciones ideales

vemos que tenemos el 90% de saturación (9 de cada
10 moléculas de hemoglobina saturada) (la raya
negra).
• En la línea azul, con el mismo oxigeno tengo un 95%
de saturación (más afinidad).
• En la línea roja, sin embargo, con el mismo oxigeno
tengo solo un 80% de saturación (menos afinidad).

*IR < 60mmHg porque Hb~O2 alosterismo cooperativo holotrópico

por sustrato.

La desviación a la izquierda se da en los capilares pulmonares. Esto es porque:

1. En los pulmones el pH está más elevado que en los tejidos, ya que el CO2 es ácido y como lo expulsamos
tenemos un pH más alcalino.
2. También en los pulmones baja la cantidad de CO2 y aumenta la de O2 (ventilación). Efecto Haldane.

61
 3. La temperatura afecta ya que está más baja, eso es porque es una zona de paso al contrario de las
células que es donde está la “máquina de trabajo” (fabricando ATP).
4. El metabolito intermedio de la glucolisis que es el 2,3 DPG (2,3-difosfoglicerato), que la hemoglobina lo
toma como referencia de la cantidad de oxígeno que necesita el organismo. Este metabolito se
encuentra cuando la glucosa se divide en dos metabolitos. Que haya 2,3 DPG significa que se está
consumiendo glucosa, es decir, que se están oxidando los alimentos. Esto significa que la célula necesita
más oxígeno.
En los pulmones hay poco de este metabolito haciendo que la hemoglobina, en vez de soltar oxígeno,
coja más.
Esta molécula se descubrió en los años 60 a raíz de las transfusiones de sangre.

La desviación a la derecha se da en los tejidos, ocurriendo lo contrario que en los capilares ya que debe soltar el
oxígeno la hemoglobina para que las células trabajen.

1. El pH baja, ya que al haber metabolismo hay más ácidos y más protones, haciendo que haya un pH más
ácido. Además, las vías glucolíticas generan ácidos como el ácido láctico.
2. La presión de CO2 es alta, produciéndome el efecto Bohr, ya que el CO2 compite por los lugares de la
hemoglobina produciendo un cambio de O2 por CO2.
3. La temperatura es alta porque hay combustión.
4. Hay más cantidad de 2,3 DPG.

No siempre es la misma curva, va a depender del tipo de trabajo y la zona donde se necesite el oxígeno.

Cuando la hemoglobina está al máximo de saturación, el hecho de bajar la presión parcial de oxígeno influye
poco en la saturación ya que la hemoglobina está muy cargada. Se ha considerado que 60 mmHg son el límite
del estado fisiológico, es decir, a partir de ahí lo denominamos insuficiencia respiratoria.

CONTENIDO SANGUÍNEO DE OXÍGENO POR 100ML

La cantidad total de oxígeno por unidad de volumen depende de:

1. Cantidad de oxígeno disuelto en el plasma, que variará de la PO2.

2. Cantidad de O2 unido a la hemoglobina.

[(1 x 12 x 1,34) = 16,1mL] + [(80 x 0,003) = 0,24mL] = 16,34mL

Donde SaO2 es el % de saturación de la Hb con O2, Hb es el contenido de hemoglobina en gramos/100mL, 1.34

es la proporción de mL O2 que se une a cada g de Hb (ml O2/g Hb) y 0.003 son los mL de O2 que se disuelven en
100 ml de plasma por mmHg PaO2.

El contenido normal de oxígeno arterial: 16 a 20 mL O2 / 100 mL de sangre.

Notad que la cantidad de O2 disuelto, en sí misma, no es clínicamente significativa a una PaO2 normal (80 mmHg
x 0,003= 0,24 ml de O2 en 100 ml de plasma). Sí que lo es en tanto que su presión está en desequilibrio con la
Hb saturada. La mayor parte del O2 es transportado unido a la Hb, de ahí que como medida de oxigenación es
más importante el contenido total de O2, que la PaO2 y/o la SaO2. Notad que la variación en la concentración
de Hb o su disfuncionalidad para unirse al O2, no afecta a la PaO2, pero sí al contenido total arterial de O2. Es
decir, qué más da que la saturación de O2 sea de un 100% si sólo hay 2 moléculas en el cuerpo (valores extremos).

Por tanto, la curva de disociación de oxígeno (PaO2 versus SaO2) es incompleta para poder asegurar que los
tejidos están oxigenados, ya que no determina el contenido de hemoglobina, el flujo sanguíneo, etc.

62
CONSECUENCIAS DEL DÉFICIT DE OXÍGENO

1. Falta de energía por interrupción del metabolismo oxidativo.

2. Acidosis metabólica que produce, entre otros muchos efectos:
- Una vasodilatación sistémica, ya que el organismo abre los vasos para intentar regular esta bajada de
pH. No obstante, en los capilares pulmonares se produce una vasoconstricción.
En enfermedades crónicos como la EPOC, esta vasoconstricción mantenida llega a cambiar las
estructuras de los alveolos y capilares. Por lo que muchas EPOC acaban con insuficiencia cardiaca
derecha, ya que el corazón intenta bombear más sangre al pulmón. Éstos, por lo tanto, se hipertensan
(aumenta la presión). Esta presión produce que se contraigan para soltar presión y que pase líquido a
los alveolos produciendo un edema agudo de pulmón.
- Una hiperkaliemia, ya que hay más potasio dentro de las células y más sodio en los vasos (elevación del
K sérico > 5,5mmol/L). Esto produce un gradiente. En las células hay unas proteínas insertadas, llamadas
canales iónicos, uno de ellos es el canal de potasio, de manera que, si hay un ambiente ácido, este canal
cambia de estructura y deja pasar el potasio haciendo que las células lo pierdan.
Si se produce en el corazón pueden aparecer arritmias, contractibilidad cardiaca, o tensión arterial.
Si nos fijamos, al principio lo que se da es una hiperkaliemia, más potasio en sangre del que debiera
haber, y que, además, cuando pasa por los riñones, también tiran más potasio del que debiera,
produciendo una hipokaliemia. Con concentraciones alteradas de potasio, no me funcionan los nervios,
músculos, no hay despolarizaciones…
3. Depresión en SNC, la cual, como cuando nos vamos de fiesta y bebemos alcohol, vamos pasando de
fase en fase. Empezamos con la excitación, luego la confusión, después el estupor y finalmente el coma.
4. Disfuncionalidad enzimática, aquel cambio de pH y de reacciones biológicas dependientes de ATP, ya
no hacen su acción correctamente.

*El cianuro corta la fosforilación oxidativa del ciclo de Krebs

EJEMPLOS : La actividad enzimática (logV0) cambia con el pH:

La pepsina es una enzima que corta las cadenas peptídicas en trozos más
pequeños. Donde hay más es en el estómago. Si representamos en las X el pH y en las Y
la actividad de la pepsina, vemos que, si se encuentra en sangre, estaría por 7,32-
7,42, por lo que ni actúa. Pero si estoy en el estómago donde el pH está a 2, la
pepsina actúa a tope.

La enzima glucosa 6-fosfatasa es la enzima que interviene en el último paso en la

producción de glucosa a partir de las reservas de glucógeno hepático y de la
gluconeogénesis. Ayuda a mantener la glucemia constante, a 0,9 más o menos. También
es dependiente del pH. A un pH más ácido, deja de actuar. Si el pH es más alcalino,
degradará el glucógeno para acidificar el pH. El hecho de que haya una hipoxemia nos
alborota todo. Su deficiencia (genética: enfermedad de Von Gierke o glucogenosis tipo I)
puede causar episodios graves de hipoglucemia.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles adecuados de O2 y CO2 para las demandas
del metabolismo celular. Se trata de un parámetro gasométrico (es un signo, no un síntoma).

Si la PaO2 < 80mmHg, se considera hipoxemia (SatO2: 90-95%). Si le seguimos quitando presión parcial de O2 en
las arteriolas, cuando llegue a PaO2 < 60mmHg recibe otro nombre: insuficiencia respiratoria.

63
Consideramos dos tipos de insuficiencia respiratoria:

1. Uno en el que haya una insuficiencia en la que haya dificultad para que el oxígeno llegue a las arterias
pero que el dióxido de carbono no tenga ningún problema para salir, lo que sería una INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA PARCIAL o NO HIPERCÁPNICA. El CO2 sale y el oxígeno no entra. Si el O2 no entra
quiere decir que no le basta para pasar la membrana biológica. El CO2 sale 23 veces mejor que no
entraba el oxígeno. No es raro que cuando se altera la membrana alveolocapilar sí que saliera CO2, pero
no entrara oxígeno. Por lo tanto, se puede deducir ciertamente que el paciente tendría un problema de
difusión en los alveolos pulmonares.
PaO2 < 60mmHg / SatO2 < 90%, suele significar alteración de difusión de gases, ya que el CO2 es muy
difusible.
2. El otro caso, en el que, al hacer la gasometría vemos que tenemos < 60mmHg de O2 y que tampoco nos
sale el CO2, por lo que tendríamos una PaCO2 de > 45mmHg. No entran ni salen. Esto se debe a que la
persona no respira. Por lo tanto, cuando tenemos una insuficiencia respiratoria más una hipercapnia,
tenemos una INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL o HIPERCÁPNICA. Se trata de un problema
de ventilación generalmente.
PaO2 < 60mmHg Y PaCO2 > 45mmHg, suele significar alteración de la ventilación, ya que es la única
situación en que no expulsamos el CO2.

*Lo que nos produce la sensación de ahogo no es la falta de O2, sino el exceso de CO2.

Valores de distintos parámetros de la gasometría arterial: Hay que saberlos.

*Importante

64
PULSIOXIMETRÍA

Con una pulsioximetría obtenemos una estimación del % de Hb saturada por O2 en sangre arterial.

El pulsioxímetro emite luces con longitudes de onda, roja e infrarroja que pasan secuencialmente desde un
emisor hasta un fotodetector a través del paciente. Se mide la absorbancia de cada longitud de onda causada
por la sangre arterial, excluyendo sangre venosa, piel, huesos, músculo, grasa. Un microprocesador analiza los
cambios que suceden durante cada sístole/pulsación en la absorción de luz (roja/infrarroja) a dos longitudes de
onda (Hb-oxigenada a 940 nm, Hb reducida 660 nm) recogidos por un fotodetector colocado frente a los diodos
emisores. Obviamente, precisa la presencia de pulso.

LIMITACIONES DE LA PULSIOXIMETRÍA

1. El movimiento del miembro.

2. La carboxihemoglobina ya que causa una lectura excesiva y la metahemoglobina (Hb con Fe3+) ya que
crea un sesgo en la lectura de hasta un 85% sin importar el grado de oxigenación.
3. La anemia importante (<5g de Hb/dL), da lecturas oximétricas poco fiables.
4. Algunas sustancias interfieren con la exactitud de las lecturas, como el azul de metileno, verde de
indocianina e índigo carmín, así como algún pintauñas (lo que tenga el mismo nivel de absorbancia de
la Hb).
5. La luz de las lámparas infrarrojas interfiere con las lecturas (ya que tienen una escala de absorbancia
parecida a la de la Hb).
6. La oximetría se correlaciona muy pobremente con la presión parcial de oxígeno en la parte plana de la
curva, por lo que grandes cambios en la presión parcial de oxígeno podrían no ser detectados.
7. Algunos oxímetros muestran shunt óptico, el cual ocurre cuando parte de la luz del diodo emisor alcanza
al receptor sin pasar a través del dedo.
8. La pulsioximetría depende de una adecuada onda de pulso, sus lecturas son poco fiables en estado de
hipovolemia, hipotermia o vasoconstricción.

HIPOXEMIA

Hipoxia quiere decir déficit de oxígeno en tejidos, mientras que hipoxemia, quiere decir niveles bajos de oxígeno
en sangre. Por lo tanto, generalmente, para tener hipoxia, primero debemos tener hipoxemia. Aun así, también
hay casos en los que la hemoglobina en sangre está completamente cargada de oxígeno y, por ejemplo, por
problemas de difusión en las membranas, el tejido no recibe el oxígeno, por lo que en este caso tendríamos
hipoxia, pero no hipoxemia. Pericàs las divide en causas pulmonares y no pulmonares.

*A nivel hospitalario se suele mezclar mucho, a veces se usan de sinónimos.

HIPOXIA HIPOXÉMICA: baba presión alveolar de O2. Por causa pulmonar.

Causas:

• Baja presión de O2 en aire.

• Déficit ventilatorio.
• Baja difusibilidad en la MAC.

HIPOXIA ANÉMICA: Por causa no pulmonar.

• Anemias, hemorragias: Si no hay Hb para transportar la sangre al final habrá hipoxemia en tejidos.
• Ocupación lugar unión de O2 en la hemoglobina: El CO podría meterse en el grupo hemo, y ahí ya no
puede entrar en el O2, cosa que en pulsioxímetro nos podría indicar que la hemoglobina estaba bien
saturada.

65
 • Metahemoglobinas: Captan muy bien el oxígeno, pero no lo sueltan en los tejidos. En lugar de usar el
Fe2+ (ferroso), usan el Fe3+ (férrico).

HIPOXIA CIRCULATORIA O ISQUÉMICA: Por causa no pulmonar.

• Hipoxia circulatoria local (angor, trombo, frio…): Si tengo una trombosis en la arteria radial, todo lo que
está a partir de ahí no recibe bien el flujo con O2.
• Hipoxemia circulatoria global (IC, Shock…): Si el corazón me falla será todo el organismo que no recibirá
la sangre oxigenada.
• Incremento de las necesidades tisulares (embarazo, hipertiroidismo…).

HIPOXIA HÍSTICA O HISTOTÓXICA (cianuro, CO, oligomicina…): Aquellas en las que tenemos O2, pero no nos deja
oxidar los alimentos degradados. Inhiben enzimas de la fosforilación oxidativa. Por causa no pulmonar.

INHALACIÓN DE HUMO: INTOXICACIÓN POR CO Y CIANURO

El monóxido de carbono actúa como inhibidor de la fosforilación oxidativa. La molécula que se une es la
carboxihemoglobina (unión monóxido de carbono con hemoglobina).

El monóxido de carbono es un derivado que se produce inorgánicamente. La vida no produce CO, sino que se
produce por combustión incompleta.

Hay una concordancia entre el nivel de carboxihemoglobina y la clínica:

• <10% o 10-20%: no afecta, como mucho genera cefalea.

• 20-30%: afecta al sistema nervioso con la aparición de fatiga, mareos, vértigos…
• 30-40%: alteraciones visuales, cuesta enfocar, aparecen colores amarillos, verdes…
• 40-50%: intoxicación del NSC, con confusión, desorientación, sincope…
• >50%: puede producirse la muerte.

Es un fenómeno relativamente poco aparente, porque no hay

ninguna sintomatología. El principal síntoma que tienen es una
fatiga muy grande, casi llegando a la parálisis. Mucha gente lo
usa para suicidarse y lo llaman la muerte dulce, ya que no te das
cuentas de que te estás muriendo.

Cada año mueren unas 200 personas por intoxicación de

monóxido de carbono. Se ve mucho con el uso del brasero, ya
que hay una combustión de ceniza cubierta por una manta.

El monóxido de carbono es un gas ligero, por lo que asciende.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sí, es lo que se denomina una situación fisiopatológica, ya
que se llega un momento en el que el aparato respiratorio deja de ser eficaz.

66
SIGNOS DE ALARMA

1. No basta el oxígeno que te llega, por lo que aparece taquipnea (si no lo siente) o disnea (si lo siente).
2. Taquicardia para intentar compensar la falta de oxígeno, gracias a la actividad simpática, dando más
fuerza al corazón y más frecuencia.
3. La inestabilidad hemodinámica se produce cuando llevamos un tiempo con insuficiencia respiratoria.
4. Alteraciones de conciencia, con inquietud, desorientación y, finalmente, coma.

Son todos signos de alarma en general.

• Taquipnea > 25rpm, ortopnea, cianosis, tiraje.

• Taquicardia > 130lpm, inestabilidad hemodinámica: oscila el ritmo, la FC y la TA. Alteraciones de
conciencia, inquietud, desorientación, estupor, coma…

EFECTOS GENERALES DE LA HIPOXEMIA AGUDA Y CRÓNI CA

Diferenciamos la hipoxemia aguda de la crónica porque tendrá otros efectos específicos de cada uno.

1. Disnea, que no desaparece nunca. Lo podemos ver en los ciudadanos de pueblos a gran altura, que
nunca se acostumbran.
2. Hiperpnea (mueven más aire) y taquipnea. Respuesta a la disnea.
3. Hipocapnia, como el oxígeno tiene mayor facilidad de introducirse en los alveolos, se puede expulsar
demasiado CO2, por lo que tiramos mucho ácido y se produce una alcalosis respiratoria.
4. Palidez de mucosa porque al no llegar la sangre a los sitios, estas zonas se ponen pálidas. Por ejemplo,
ocurre en una anemia.
5. Sensación de frío, puede ser un dato muy importante en caso de hemorragias.
6. Taquicardia.
7. Vasoconstricción pulmonar, ya que todo el sistema sanguíneo se dilata menos la parte de los pulmones.
Esto de forma crónica puede llegar a producir una hiperplasia de los capilares.
8. Cianosis, que dependerá de la concentración de hemoglobina desaturada.
9. Vasodilatación general.

EFECTOS DE LOS HIPOXEMIA AGUDA

Pueden provocarla hemorragias, parada respiratoria, insuficiencia respiratoria…

Los tejidos que responden de una manera más sensible son los del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL :

1. Dolor de cabeza, cefalea persistente.

2. Agitación, confusión, estupor… hasta el coma.
3. Ansiedad e irritabilidad descontextualizadas. Se produce porque las neuronas se están vaciando.
4. Incoordinación motora se deteriora, con temblor de manos, falta de fuerza.
5. Somnolencia.
6. Disminución de la capacidad intelectual, si empeora se podría producir una muerta súbita.

Si el sistema nervioso central sufre, avisa al sistema nervioso autónomo que trata de adaptarse a la situación,
actuando sobre el SISTEMA CARDIOVASCULAR : Desciende la PCO2, produce taquicardia. Aunque a largo plazo no
se mantiene, y da otros efectos:

1. Aparece bradicardia, el corazón no tiene recursos ni estímulos y va cada vez más lento.
2. Se produce una depresión miocárdica.
3. Se produce una hipovolemia, produciéndose una shock cardiocirculatorio.

67
Aparece CIANOSIS , y ACIDOSIS METABÓLICA , ya que falta oxígeno, el motor del ciclo de Krebs, y se acumulan
metabolitos (ácidos).

EFECTOS DE LA HIPOXEMIA CRÓNICA

Por ejemplo, anemias crónicas, EPOC, mal a las alturas…

1. HTA Pulmonar: Se mantiene la vasoconstricción de los capilares pulmonares. Esto hace que la sangre
que tiene que pasar a oxigenarse encuentra los capilares apretados. Este efecto, mantenido en el
tiempo, puede llegar a alterar su estructura (se generan músculos que no dejan circular la sangre). El
paciente se queda sin permeabilidad del corazón derecho al izquierdo. Vamos a exigir al corazón
derecho que trabaje más, lo que provocará que se hipertrofie y luego se pare. Se llama cor pulmonale y
es típico de una EPOC.
2. La cardiomegalia es una hipertrofia debido al exceso de trabajo del corazón. El corazón derecho se
atrofia, pero al corazón izquierdo no le llega suficiente volumen de sangre y lo responde con taquicardia,
que a medio plazo producirá una hipertrofia de esta parte del corazón.
3. No hay acidosis ya que nuestros riñones tamponan los protones con otras moléculas, impidiendo un
descenso de pH. Es un mecanismo de compensación.
4. Se secreta más eritropoyetina, que es un mediador en la síntesis de hematíes. Su fábrica es el glomérulo
del riño. Si le llega poca presión, secreta más hormona, que estimula la medula ósea para fabricar más
hematíes. Se considera poliglobulia una cantidad de hemoglobina > 16g/dL. Hay gente que se inyecta
EPO (eritropoyetina) para doparse porque tienen más capacidad para generar energía. La hipoxemia es
la condición de la EPO: mayor EPO causa mayor viscosidad de la sangre, que causa mayor esfuerzo
cardiaco, que causa mayor hipoxemia.
5. Neurológicamente también afecta:
a. Déficit de atención.
b. Aumenta el tiempo de reacción.
c. Aumenta la ansiedad, nerviosismo…
d. Pérdidas de memoria inmediata.
e. Dificultad a la hora de aprender.
f. Temblor de manos.
g. Fatiga, ya que la fatiga es capacidad de ejercicio y le falta ATP.
En los ancianos hay grandes problemas, sobre todo caídas (si un anciano se cae unos tres veces al año,
aumenta un 80% la probabilidad de muerte) y delirios.
6. Astenia y cansancio.
7. Anorexia por la falta de hambre y no poder metabolizar la comida.
8. Acropaquía, afecta a las uñas.

Vemos la correspondencia de la PaO2 (presión parcial de oxígeno disuelta en el plasma, a punto de unirse a la
hemoglobina):

• Si es > 100, lo que está respirando el paciente es mayor de lo que le toca.

• > 60-100, surtido normal de oxígeno a los tejidos.
• 50-60, variará de la persona.
• 40-50, es una hipoxemia importante con riesgo de daño tisular. 60 era la señal de entrada en IR.
• < 40 el sistema no aguanta.

Lo que hacemos es jugar con la cantidad de oxígeno que damos al paciente, y haciendo pruebas (gasometría),
hasta encontrar la cantidad necesaria para dicho paciente. Vemos que el oxígeno es un fármaco, por lo que si
hay en exceso nos puede dar problemas.

68
 FiO2 significa “Fracción Inspirada de Oxígeno”: es la
proporción de O2 que contiene la mezcla que forma
el aire inspirado.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Puede ser ETIOLÓGICO, eliminar aquello que está generando la insuficiencia. Puede ser en primer lugar o
simultáneamente.

AEROSOLTERAPIA

La aerosolterapia consiste en hacer aerosoles, disoluciones de fármacos, partículas… Puede haber incluso
antibióticos en aerosol, que lleguen directamente a los pulmones cuando a través de la vía endovenosa no llegan.
Los errores más frecuentes son:

• No retener el aire, se trata de que las partículas introducidas se unen a la pared.

• No respetar los 2 minutos entre dosis y dosis, ya que si lo haces continuamente harás que la sustancia
no se quede en el moco. Debemos esperar a que se transporte el primer fármaco.
• No lavar y secar el dispositivo, sobre todo en domicilio.

OXIGENOTERAPIA

Se puede emplear oxigenoterapia, ya que el mayor problema de esta situación es que el oxígeno no llega al ciclo
de Krebs.

• Objetivos: Se le da para que los tejidos tengan el oxígeno necesario para mantener sus funciones.
También se da para hacer descansar al individuo y que con menos esfuerzo pueda funcionar,
disminuyendo el esfuerzo cardiaco y respiratorio. Es un tratamiento paliativo, ya que no te va a curar.
• Indicaciones: En hipoxemia arterial, hipoxemia por anemia, hemoglobinopatías, hipermetabolismo,
intoxicación por cianuro, infarto de miocardio, paradas… cualquier situación que me lleve a una
hipoxemia arterial.
• Dosis: No hay una dosis, la dosis es sobre demanda. El criterio establecido es conseguir PaO2 de
60mmHg.
• Fuentes de O2: En nuestra sociedad está contenido en depósitos como oxigeno líquido, comprimido a
muy baja temperatura. También es líquido el que está en la mochila, y en este caso se le da a pacientes
crónicos estables. También están las bombonas, un método domiciliario y menos cómoda.
1L de oxígeno líquido son 850L de oxígeno en forma de gas, el problema del oxígeno líquido es que se
cobra muy caro. En cambio, el oxígeno en gas es más barato.
También hay concentradores de oxígeno, tienen un compresor que hace pasar el aire por unos pistones,
filtrando el nitrógeno y comprimiendo el oxígeno de este aire. Sólo se dan si la SatO2 está a < 35%.

69
INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA CRÓNICA O DOMICILIARIA :

1. Si tras el abandono del tabaco y tras el tratamiento broncodilatador correcto y completo el paciente en
situación estable presenta:
→ PaO2 menor o igual a 55mmHg en situación basal.
→ PaO2 entre 55-60mmHg más: reducción de intelecto, policitemia (Hto 55%, sube=no basta), trastornos
del ritmo cardiaco, IF congestiva, hipertensión pulmonar o cor pulmonale.
2. O si presenta una PaO2 mayor que 60mmHg durante el día, pero alcanza niveles menores de 55mmHg
con el esfuerzo o con el sueño (no hay volumen de reserva).

Se recomienda que lleven 18h diarias de oxígeno.

COMPLICACIONES DE LA ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO:

• Toxicidad derivada de radicales libres: el O2 crea los radicales libres, los cuales son moléculas muy
reactivas. En este caso, se forman moléculas que interactúan con los lípidos de membrana y si consiguen
atravesar la membrana, interactúan con los ácidos nucleicos (ARN y ADN). Esto puede ocurrir en los
alveolos o en las mucosas ya que es ahí donde hay más contacto. Se manifiesta con un dolor punzante,
escozor, tos seca… Depende mucho de la concentración. La administración de oxígeno al 100% podría
dar problemas a las 2 horas y el oxígeno al 70% a las 24h. En cambio, el oxígeno a una concentración
menor del 40% no suele dar problemas.
• Atelectasias (colapsos alveolares) por destrucción de surfactante: el surfactante hace que los alveolos
estén turgentes. Si se le damos O2 en una concentración alta a un paciente y destruimos el surfactante,
veremos que tendrá una tendencia a atelectarse (alveolos colapsados, chafados) y posteriormente
infectarse (neumonía).
• Hipoventilación y acidosis respiratoria en insuficiencia respiratoria crónica: en los insuficientes
respiratorios crónicos, estos no basaban su respiración en la PaCO2 ya que siempre la tienen alterada.
Conque se guían con la PaO2, al administrarles O2 con el tiempo dejarían de ventilar, por lo que el CO2
se acumularía formando una acidosis.
• Erosiones de piel y mucosas (roces, flujo que provoca sequedad…): como úlceras o raspones.
• Vías de infección (gafas o mascarillas): ya que los contactamos con la nariz boca, donde expulsamos
nuestros gérmenes, y si no lavamos o cambiamos frecuentemente los aparatos podríamos quedar
cultivos tanto bacterianos como fúngicos.
• Peligro de explosión: el O2 al combinarse con el aire puede producir mezclas explosivas. Se da muy poco,
y se da en personas muy mayores.

DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO:

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SISTEMAS DE BAJO FLUJO
Yo le doy al paciente O2 además de lo que respira él. Imaginemos que le ponemos una mascarilla que respira
aire y en un lado le ponemos un tubo que le pone oxígeno, además del aire. Le damos poca cantidad de aire,
pero mucha cantidad de oxígeno. La mezcla que le doy al paciente (la FiO2, aire + %O2) es inferior a lo que él
respira. Por ejemplo, le damos al paciente O2 al 40% pero en la primera fracción de inspiración se respira el aire
atmosférico (que tiene un % de O2 al 21%), por lo que SE MEZCLA CON EL AIRE ATMOSFÉRICO. Realmente no
sabemos qué % de O2 respira, ya que si inspira poco va a diluir menos la mezcla que yo le doy (va en función de
la profundidad en la que inspire el paciente).

Es decir, al ser menor el flujo de gas entregado por el dispositivo con una FiO2 determinada que el volumen que
inspira el paciente, este gas de mezcla con aire atmosférico al 21% siendo variable la FiO2 final en función de la
profundidad y frecuencia con que inspire el paciente.

Las GAFAS NASALES son las más usadas. Pueden estar conectadas a una mochila.
Son dos tubos que no se adaptan a la nariz. El inconveniente es que son incontrolados,
va saliendo un chorro de aire y O2, no se sabe exactamente toda la FiO2 que se está
administrando al paciente.

Se le administra a pacientes crónicos solo de mantenimiento y no a personas en una fase aguda, o a pacientes
que no necesitan mucho control. Normalmente se les da de 1-4L/min. Cuando se dan más de 4L por minuto, el
flujo es tan grande que se resecan las mucosas. A partir de 4L de flujo, se pasa la corriente por dentro de un
humidificador. No es más que un recipiente con agua a 37ºC que es atravesado por el oxígeno.

Con las gafas nasales hay riesgo de provocar úlceras, y también hay que vigilar las obstrucciones nasales para su
correcto funcionamiento.

MÁSCARA SIMPLE: En la imagen se ve un orificio en el lateral de la máscara: el flujo

entra y se crea una “microatmósfera” (se mezcla con el aire de fuera). El flujo está más
fijo y localizado que las gafas nasales. Puede inspirar tanto por la nariz como por la boca,
por esto se puede poner en caso de que haya intolerancia a las gafas nasales o problemas
de permeabilidad de la vía nasal (como una sinusitis).

La MÁSCARA SIMPLE CON RESERVORIO tiene un tubo que lleva a un depósito (bolsa) y se va llenando de la
mezcla que le suministremos. Son muy baratas y puedes llegar a un nivel con muy alta concentración, por lo que
se pueden usar en urgencias.

Se lleva toda la mezcla a la mascarilla (se puede llegar al 100%) esto sería de alto flujo. Incluso se puede dar la
recirculación (rebreathing) donde cierta parte de lo que se exhala vuelve a la bolsa, se hace una disolución de
CO2 para que no sea todo oxígeno, la bolsa debe estar siempre llena/distendida a alta concentración (si no se
respira aire de fuera). Puede usarse con reinhalación parcial (bajo) y sin reinhalación (alto).

Sirve para compensar la hipocapnia, ya que se vuelve a inspirar el CO2 espirado.

Si se mantiene durante mucho tiempo puede llegar a toxicidad por exceso de O2, CO2 o incluso por expulsar
demasiado CO2. Signos de alarma: contracturas de labios, manos, convulsiones… En las personas mayores (¿) la
mezcla que se da hace que nuestra PO2 se ponga a 60mmHg (límite), quiere decir que si uno tiene EPOC o alguna
insuficiencia respiratoria hay que avisar, ya que no llegará a esos 60mmHg. La FiO2 mínima es del 50%. Hay dos
tipos de mascarillas con reservorio:

1. Sistema de reinhalación parcial: Por el tubo de abajo, al inhalar nos llega oxígeno puro y se vierte dentro
de la mascarilla. Esta mascarilla tiene unos agujeritos. Si el paciente está inhalando, el aire se mezclará
(hasta aquí una mascarilla simple). No obstante, le han metido una bolsa abajo, con lo que, además de

71
 lo que va por el tubo, inspira una parte es de lo que expulsó
la última expiración. Esta mezcla será de O2, aire y CO2
antiguo. En la espiración sacará una parte del aire por los
dos agujeros de la mascarilla y la otra parte se irá a la bolsa.
Mientras, el oxígeno que viene por el tubo que no es
inspirado, una parte saldrá por los agujeros y la otra parte
ira a la bolsa. *Las concentraciones serán de más o menos
un 50%.
2. Sistema de no reinhalación: A esta le han puesto dos
válvulas (agujero que tiene una lámina). Cuando inspiro, la
válvula se cierra, por lo que no nos entra aire de fuera.
Solamente inspirará lo que le demos, lo cual será oxígeno y otro reservorio de oxígeno (alto flujo).
Cuando expulsa el aire, la válvula se abre y sale el aire con CO2. Con este mecanismo se consiguen
concentraciones de hasta el 90%.

Las administraremos según nos interese conseguir oxígeno o expulsar más CO2. Los agujeritos que permiten la
mezcla con el aire son lo que lo hacen de bajo flujo.

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Consiste en aportar un flujo de oxígeno, solo o mezclado con aire, por encima del flujo pico
inspiratorio del paciente. Al ser mayor el flujo del gas entregado por el dispositivo con una
FiO2 determinada que el volumen que inspira el paciente, este no se mezcla con aire
atmosférico al 21%, siendo constante la FiO2 final independientemente de la profundidad
inspiratoria del paciente.

En otras palabras, es el sistema cerrado en el que se administra

una FiO2 determinada: los seis agujeritos están tapados por una
membrana, por lo que no inhalo aire de la atmosfera (pero sí
expulso aire a la atmosfera ya que hay una válvula). Solamente
inspiro la mezcla que me dan.

Se ha de administrar una cantidad de L determinada (incluso un

poco más) en función de las necesidades y capacidades del
paciente, por lo que no se mezcla con el aire atmosférico, siendo
constante la FiO2 final independientemente de la profundidad
con que inspire el paciente. Respira la concentración exacta que
le doy.

La MÁSCARA VENTURI (efecto Bernoulli) es una máscara comercial, pero se ha queda con el nombre de
Ventimask. Se basa en el efecto Bernoulli, que es que cuando pasa el aire por el tubo, se hace vacío en las paredes.
Se ve como el tubo principal hace el vacío sobre las paredes, y hay dos ranuras que se pueden abrir a voluntad:

• Si no las abro se respira el 100% de los que damos.

• Si las abro parcialmente se respira el 90% porque entra aire por las ranuras.

Se pueden ajustar las ranuras para proporcionar la cantidad de flujo deseada.

También puede hacerse de manera que sean fijas las pestañas, mediante unos dispositivos que
nos introducen el aire deseado. Presenta diferentes colores en el tubo que indican la cantidad de oxígeno fijo
que entra en la máscara.

72
La máscara se debe cambiar o lavar cada 48h por alto riesgo de infección por hongos.

ALTO FLUJO DE OXÍGENO CON CÁNULA NASAL : Las canales nasales son mascarillas adaptadas a la nariz. Da
incluso presión y se denominan dispositivos de alto flujo con cánula nasal. Podemos conseguir desde
concentraciones muy bajas hasta concentraciones cercanas al 100%.

Tienen la gran ventaja de que no hay que añadir nada de vapor de agua, por lo que son adaptables al paciente.
Sustituyen a la mayoría de los dispositivos.

Son cómodas, por ejemplo, con la mascarilla de Venturi debemos de tenerla siempre pegada a la cara porque si
no entra otra cantidad diferente de aire de la que queremos dar.

Antes su única función era para quitar el tubo traqueal y pasar a la normalidad. Actualmente se usan sin
necesidad de que haya un tubo traqueal.

Resumen de los principales medios:

1. Cánulas o gafas nasales.

2. Máscara simple: se usa cuando no se toleran las GN.
3. Ventimask: pasamos al alto flujo. El más usado. Se puede usar en pacientes crónicos y el problema
principal es la incomodidad.
4. Máscara de reservorio con reinhalación: con reinhalación se pierde oxígeno.
5. Máscara de reservorio sin reinhalación: se inhala el 100% del contenido de la bolsa.
6. Cánula de alto flujo: es muy adaptable.

INDICACIONES DE CADA TIPO DE MÁSCARA

• Máscaras simples: pacientes crónicos, estables, postoperados (para mantener el volumen, ya que a
veces ventilan poco por la anestesia).
• Máscara reservorio: asma severa, traumatismos, también se usa en pacientes que tienen
hiperventilación, ya que interesa mantener los niveles de CO2.
• Venturi masks: control estricto de la concentración de oxígeno, sobre todo con gasometrías. Son la
máscara de elección en insuficiencia respiratoria crónica.
• Cánula de alto flujo: en emergencias/pacientes críticos. Si no se consigue elevar la concentración de O2
pasamos a una intubación.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Es un Venturi masks bien sujeto. Aparece presión positiva aumentando la presión en los pulmones y no
expandiéndolos. Se usa en caso de emergencias, y hay diversos modelos. Si no es útil pasamos a una intubación.
Se debe considerar pasar a la ventilación mecánica si:

• Con la oxigenoterapia no se supera una PaO2 de 60mmHg.

• PaCO2 aumenta en 10-15mmHg.
• pH arterial < 7,3.
• Se detectan signos de deterioro clínico y neurológico del paciente.

73
El modo de ventilación que se utiliza comúnmente es la presión de soporte (PS) con presión positiva al final de
la espiración (PEEP). Se respeta el patrón del paciente, proporcionándole un soporte ventilatorio adicional
durante la inspiración.

Ocurría bastante con los pacientes de COVID, ya que el oxígeno no podía atravesar los capilares y por lo tanto
solo podía darles presión.

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO HIDROELÉCTRICO

Otro tratamiento es mediante el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. Es importante la dependencia

de los iones respecto a la presión parcial de CO2 y O2, por lo que hay que llevar un control estricto tanto del agua
como de los electrolitos.

Sobre todo, se monitoriza el pH sanguíneo, ya que las implicaciones del pH si sube o baja son muy importantes.
Los desequilibrios más comunes son:

• Acidosis respiratoria: la causa es un aumento del CO2, por ejemplo, producido por una hipoventilación,
una neumonía ya que se me llenan los pulmones de pus y no puedo renovar los gases. Se llama acidosis
respiratoria porque solo es causada por el CO2. La presión de CO2 aumentará porque no lo podemos
expulsar. El bicarbonato está elevado porque el organismo intenta compensar la acidosis, mediante una
reabsorción renal.
• Alcalosis respiratoria: se produce cuando hay una disminución de los niveles de CO2, producido por una
hiperventilación. El pH se vuelve alcalino y sube. La presión de CO2 disminuye al igual que la cantidad
de bicarbonato, producido por la eliminación renal que intenta compensar la alcalosis.
• Acidosis metabólica: al ser metabólica la causa es un aumento de metabolitos ácidos, que pueden ser
endógenos (producidos por mi metabolismo) o exógenos (tomados). Puede ser debida a una pérdida de
bicarbonato, ya que este compuesto es un alcalino y si lo perdemos se nos vuelve más ácido el pH. La
presión del CO2 bajará porque se intenta expulsar el ácido.
Una causa es una diarrea mantenida, otra posible causa sería el aumento de ácidos por la presencia de
cuerpos cetónicos. Estos cuerpos son derivados de los ácidos grasos y se utilizan cuando la glucosa no
se puede utilizar. Tienen un carácter ácido, y la situación patológica se la llama cetoacidosis diabética.
Se puede producir por una hipoxia.
Hemos de tener en cuenta que podemos tener una acidosis metabólica y una alcalosis respiratoria, no
obstante, suele tener mayor peso la parte metabólica.
• Alcalosis metabólica: se trataría de introducir sustancias alcalinas, suele ocurrir cuando tomamos
antiácidos (gente con gastritis crónicas) que lo que consiguen es alcalinizar la sangre. También se puede
producir por la pérdida de muchos ácidos, mediante vómitos o un lavado gástrico. La presión de CO2
aumenta y se intenta compensar con una hipoventilación intentado guardar CO2 para compensar la
falta de ácidos.

74
Efectos clínicos adversos de la acidosis:

Hay muchos, y se le da más importancia a las acidosis porque son más comunes, ya que nuestra fisiología normal
es producir ácidos y gracias a los mecanismos de nuestro organismo (respiración y riñón) los podemos eliminar.

• Cefalea, confusión, somnolencia…

• Debilidad muscular, contracturas.
• Disnea.
• Resistencia a la insulina. La insulina actúa a través de un receptor que es capaz de pasar la glucosa del
plasma al centro de la célula. Si se cambia la estructura conformacional impide que la insulina actúe,
produciendo una cetoacidosis.
• Taquicardia, arritmias, hipotensión.
• Resistencia a vasopresores.

RESUMEN DE EFECTOS VASCULARES DE ALGUNOS DESEQUILIBRIOS GASEOSOS

• Hipocapnia: provoca una vasodilatación de capilares pulmonares, solo en el caso de que estén
constreñidos.
• Hipoxemia, acidosis, hipercapnia ( EPOC, SAOS…). Provocan un aumento de resistencias vasculares
pulmonares, lo cual provoca una vasodilatación capilar sistémica (y disminuye las resistencias
periféricas). Vasoconstricción. Esto causa una hipotensión sistémica y una hipertensión pulmonar.
Se manifiesta en: HIC, cefaleas…

TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN

FISIOLOGÍA BÁSICA DE LA VENTILACIÓN

La INSPIRACIÓN es activa porque se han de activar una serie de músculos. Lo que hacemos es hinchar la caja
torácica (diafragma, intercostales externos, y accesorios).

La ESPIRACIÓN es pasiva porque dejamos caer el tórax y dejamos al diafragma coger su estructura bombada. Es
decir, relajamos los músculos y dejamos actuar la gravedad. Para espirar de manera activa, prensa abdominal
más contracción de los intercostales internos.

La VENTILACIÓN es la movilización del aire.

El espacio muerto es la zona anatómica donde sacamos y metemos aire, sin que haya un intercambio. Se ha de
tener en cuenta que hay una parte de estas “tuberías” no tienen membrana alveolocapilar y no pueden traspasar

75
los gases. A esto lo llamamos ESPACIO MUERTO ANATÓMICO . Componen 150mL de aire que no se intercambia.
Por tanto, a más superficial es la respiración, menos eficiente en términos de difusión de gases porque siempre
habrá 150ml que no se filtrarán, ya que forman parte del espacio muerto.

Si tengo todo el lóbulo inferior derecho lleno de pus, a estos 500mL le tenemos que quitar 150mL del espacio
anatómico y 150mL del lóbulo inferior en el que no habrá difusión. En estos casos patológicos, se habla de espacio
muerto funcional (por ejemplo, enfisema, neumonía…).

PARÁMETROS VENTILATORIOS: ESPIROMETRÍA

La enfermera animará al paciente a inspirar y espirar profundo ya

que queremos que haya respiraciones bien hechas para así difundir
bien los gases y ventilar bien. Todo esto se mide con un
espirómetro.

Mediante una espirometría se mide unos volúmenes y unas

capacidades. Estos los comparamos con la población normal y
decimos si estos son normales o si no entran en el rango de la
normalidad.

La espirometría es la técnica que mide los flujos y volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y
seguimiento de patologías respiratorias.

El parámetro 1 es el que se denomina el VOLUMEN CORRIENTE . En este se mueve más o menos 500mL adentro
y 500mL afuera (normalmente ventilamos esto). Es la cantidad de aire que se utiliza en cada respiración forzada,
el aire usado durante el ciclo respiratorio.

El VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (parámetro 2) sería el volumen de gas que puede ser inspirado después
de una inspiración normal, y el VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA (parámetro 3) es el volumen que puede ser
espirado después de una espiración normal.

El parámetro 4 sería el VOLUMEN RESIDUAL . Es el aire que hay dentro de los alveolos si estos no colapsan,
siempre queda allí el aire, no puede ser expulsado por una espiración forzada.

ESPIROMETRÍA
Es una técnica que permite realizar mediciones de la capacidad ventilatoria y de los flujos aéreos que se generan
en el aparato respiratorio. Analiza la espiración forzada, partiendo de una inspiración máxima. Puede registrarse
como curvas de volumen/tiempo o curvas de flujo/volumen.

CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF): máximo volumen de aire exhalado durante una espiración forzada,
obtenido con el mayor esfuerzo posible partiendo de una inspiración máxima. Se considera normal cuando es
igual o mayor del 80% de su valor de referencia.

VOLUMEN ESPIRATORIO MÁXIMO EN EL PRIMER SEGUNDO (FEV o VEMS): es el volumen de aire expulsado
durante el primer segundo de la maniobra de espiración forzada. Junto al anterior (FVC) es el parámetro más
importante de la espirometría. Se considera normal si es igual o mayor del 80% de su valor de referencia.

RELACIÓN FEV/FVC%: es la relación porcentual de los dos parámetros anteriores. Es el parámetro más
importante para valorar si hay obstrucción. En condiciones normales ha de ser mayor del 70%.

76
La curva de volumen-tiempo relaciona el volumen de aire espirado
con el tiempo empleado para la espiración. La curva tiene un
rápido ascenso hasta alcanzar una fase de meseta. El punto más
elevado marca la FVC. Es un tipo de curva fácil de comprender (es
intuitiva) pero no detecta alguno errores o artefactos.

Como vemos, la normalidad de FVC sería ≥ 80%, la de FEV también

≥ 80% y el índice es ≥ 0,7 (70%) (todo esto, menos el índice, comparándose con valores de referencia de la
población). Las personas echamos el 70% más o menos en el primer segundo, si echamos menos nos lo
tendríamos que hacer mirar.

A partir de esta gráfica el médico diagnostica. Se puede representar de muchas maneras. En las X hay el tiempo
y en las Y el volumen. En el instante 0, hemos tirado 0ml obviamente. Luego, con la boquilla puesta, el paciente
ha de soplar forzadamente, en este caso, durante 6 segundos. Esto sería una espirometría de una persona
normal.

La espirometría forzada sirve para definir los patrones ventilatorios con respecto a cómo ventila el individuo.

DISTINTOS TIPOS DE PATRONES VENTILATORIOS

• Patrón obstructivo: si tiene una obstrucción en las vías respiratorias (tumor, cuerpo extraño,
broncoespasmo…).
• Patrón restrictivo: si tiene una restricción o alteración expansiva de la caja torácica (fibrosis pulmonar,
anomalías musculoesqueléticas, depresión SNC…).
• Patrón mixto: si tiene una obstrucción y una restricción (tumor, cuerpo extraño, broncoespasmo…).
• Patrón normal: si no tiene una obstrucción ni una restricción (dentro de unos límites fisiológicos).

*% de su valor teórico de referencia .

Estamos hablando de
lo que sucede dentro del parénquima pulmonar, con
un simple soplido. Por lo tanto, una persona normal
tendría una capacidad vital igual o mayor de la
referencia para nuestras características
antropomórficas. El FEV y la CVF tendrían que ser
mayores del 80%, y el índice significaría que hemos
echado el 0,7 o más del aire que hemos echado al
final en un segundo. Si tenemos estos 3 parámetros,
la espirometría estaría ventilatoriamente normal.

PATRÓN OBSTRUCTIVO: Si nos fijamos, las dos

graficas llegan al mismo sitio, lo que la roja tarda un poco más. Al primer segundo, podemos ver cómo no se
consigue el mismo volumen que en una respiración normal. por lo tanto, en los problemas obstructivos, aunque
llegue al mismo volumen, la curva es más plana y para llegar a ese nivel se requiere más esfuerzo.

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PATRÓN RESTRICTIVO: No llega a la capacidad vital normal. No obstante, el rojo, en el primero segundo ha
echado más de su 0,7.

PATRÓN MIXTO: Son las dos cosas. Ni llegas a la capacidad vital forzada ni llegas a lo normal en el primer
segundo. La curva de volumen/tiempo presenta un tamaño reducido, por la disminución de la FVC, tal como
sucede en el patrón restrictivo, pero además de la curva, tiene un ascenso lento (se “tumba” a la derecha), y
tarda en alcanzar la FVC (espiración alargada), tal como sucede en la curva obstructiva. De hecho, podemos decir
que la curva del patrón mixto es como una obstructiva “en miniatura”.

RECOMENDACIONES PREVIAS A UNA EPSIROMETRÍA

Se ha de explicar al paciente la naturaleza del estudio y las razones que lo motivan solicitando su colaboración.
Las recomendaciones para el paciente son (evitar acciones que alteren):

• No fumar en las 24 horas previas.

• Evitar la comida abundante (2-3 horas antes): si comemos mucho no podremos expandir mucho el
diafragma y no podremos hacer una inspiración como haríamos de normal.
• Abstenerse de bebidas estimulantes (café, té, cola, etc.): ya que broncodilatan o broncoconstriñen.
• Evitar ejercicio vigoroso 30 minutos antes.
• Evitar ropas ajustadas que dificulten respiración.
• No haber tomado broncodilatadores en las horas previas ya que sino mediríamos la acción de los
dilatadores y no la nuestra normal (avisar en caso imprescindible):

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LA ESPIROMETRÍA

• Hemoptisis de origen desconocido: si tengo un desgarro y me pongo a inspirar y espirar fuerte nos
podríamos provocar una hemorragia. Hay que tener cuidado con que haya una rotura.
• Neumotórax: la membrana pleural podría estar rota, y en una inspiración fuerte podríamos provocarlo.
Importante si es neumotórax endógeno porque podríamos producir que se llenarse la pleura de aire.
• Enfermedad cardiovascular inestable (ángor inestable, infarto reciente, tromboembolismo): el corazón
está muy dependiente del funcionamiento del SNAutónomo, y el forzar soplando estimula el
parasimpático, por lo que se pueden producir caídas importantes de tensión sobre todo en cardiópatas.
• Aneurismas (dilatación de los vasos): es un vaso que tiene un “chichón” y si lo presiono de alguna
manera, podría explotar y el contenido hematológico se iría por todo.
• Desprendimiento de retina: si aumentamos la presión intraocular corremos el riesgo de que se pueda
desprender.

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 • Cirugía reciente torácica, abdominal o del ojo: todos los tejidos están encarados a un tejido al otro, pero
no están cicatrizados aún, por lo que con la fuerza se podrían romper.
• Hemos de tener cuidado con aquellas personas que tienen una herida en el estómago ya que adaptarán
su respiración al dolor y no será su verdadera capacidad.

Extra: Hay una manera de evaluar las funciones ventilatorias llamadas espirometrías forzadas. Saldrán problemas
que a simple vista no veremos. Permite realizar mediciones de la capacidad ventilatoria y de los flujos aéreos
que se generan partiendo de una ventilación forzada. Los parámetros que aparecen son:

1. La capacidad vital, en la que echamos el aire en el mínimo tiempo posible y a la mayor velocidad posible.
2. El FEV1, es todo el aire que sale durante el primer segundo. Si está obstruido saldrá poco aire y se notará
más que en una espirometría.
3. Que parte de la capacidad vital forzada hecho durante el primer segundo. Esto sirve para distinguir si
ventilatoriamente tengo un problema obstructivo o restrictivo (no puedo ventilar, pero no por causas
obstructivas si no por otras, como un chute de heroína o salir de una anestesia).

En el instante 0, inspiro y voy soplando en un tubo. El volumen va ascendiendo. Cuando haga 1 segundo que
estoy soplando, encontraremos lo que llamamos FEV1. Cuando ya no se expulsa más aire encontramos una fase
de meseta, en la que tenemos el máximo de aire que hemos expulsado. Ese aire es la capacidad vital.

Se considera que si durante el primer segundo he expulsado el 70% del aire una persona está en condiciones
normales. La ratio normal es del 0,7.

Si no tiene una obstrucción ni una restricción se considera que tiene un patrón normal. Su capacidad vital forzada
será mayor al 80% y el FEV1 será mayor al 80% y la ratio será mayor al 70%.

Si una persona tiene una capacidad vital variable, es decir, normal o inferior a la de referencia. Pero durante el
primer segundo hecha menos del 80% (¿si esto lo dividimos por la capacidad x, me da menos que 0,7?, si es que
si miro la capacidad vital y si es mayor del 80% deducimos que se tiene una enfermedad obstructiva). Echaremos
menos aire del que toca.

En el caso de que sea menor del 80% podemos decir que tiene un patrón mixto, es decir, que tiene una
obstrucción y una restricción.

Si la capacidad vital es menor del 80% y el FEV1 es menor que 80% tenemos un patrón restrictivo. Si dividimos el
FEV1 por el total que tenía me saldrá mayor que 0,7.

Si hacemos una espirometría forzada con broncodilatadores en caso de urgencia, hemos de anotarlo.

EPOC: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTUVA CRÓNICA

Es una patología caracterizada por unos síntomas respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistentes,
asociada a una respuesta inflamatoria crónica (no hay una causa sino habla de una respuesta a una situación) y
progresiva de las vías respiratorias y/o alveolares habitualmente iniciada por una exposición a partículas o gases
nocivos (gran atención al tabaco, aunque también puede ser por un ambiente lleno de tóxicos, como un pintor).
Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la severidad del proceso. Es una enfermedad que va a estar
siempre. Nunca seremos no EPOC una vez se nos haya diagnosticado.

No es una enfermedad, ya que no tiene una causa única, sino que es una situación fisiopatológica a la que se
llega a partir de distintas situaciones que confluyen. No existe el virus de la EPOC.

GOLD es una identidad internacional en la que confluyen todos los hospitales y clínicas con información sobre la
EPOC. Van haciendo informes, guías de cuidado, de tratamiento…

79
La esperanza de vida de un hombre con EPOC no varía apenas con una persona sana, no obstante, los últimos 20
años serán diferentes para cada uno.

En nuestra sociedad se considera que un 90% viene causada por el tabaco. No obstante, hace años en China las
mujeres tenían mucha incidencia de EPOC y era por cocinar en ambientes cerrados.

Lo normal es que se aumente la susceptibilidad del individuo, empeorando bruscamente y desestabilizando al

paciente (lo llamamos exacerbaciones). También aumenta las comorbilidades, que es la probabilidad de padecer
otra enfermedad, además de EPOC.

EPIDEMIOLOGIA DE LA EPOC : Se considera que puede empezar sobre los 25 años, pero hasta los 50 años no
podemos ver los primeros efectos.

En 2016, en España, era la cuarta causa de muerte en varones, y en mujeres la séptima causa. Se calcula que
mata a unos tres millones de personas al año en todo el mundo, siendo una enfermedad previsible. La prevalencia
en España en 2019 era de casi un 10% en mujeres y de 15% en hombres. La mitad de los que hayan fumado
menores de 30 año acabarán desarrollando EPOC. Puede afectar a la vida laboral.

FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC

Fundamentalmente se llega a la EPOC por dos vías:

Alteración de las vías aéreas y parénquima pulmonar:

A menudo se da una fusión de los sacos alveolares, ya que las inflamaciones crónicas rompen las paredes de los
alveolos, perdiendo la superficie de en medio.

Se produce un debilitamiento de las vías aéreas, ya que cuando sacamos el aire estrechamos la caja torácica,
estrechando los pulmones. Estos tienen una parte de “esponja” y otra de “tubería”. Esto hace que deban tener
una textura que chafe la esponja, pero no el tubo. En la EPOC se hiperplasian las paredes de la musculatura lisa
de los bronquios y se vuelven más depresibles, por lo que el paciente con EPOC comprime tanto la esponja como
el tubo, haciendo que salga poco aire en la espiración. Por tanto, el oxígeno no llega y se genera una hipoxemia
crónica.

Aumenta la resistencia al flujo del aire en la espiración, y nos da una hiperinsuflación. Lo veremos en la
espirometría forzada.

Si se pierden alveolos habrá una hipercapnia porque el CO2 sale por la membrana alveolocapilar, si no hay puerta
no podrá salir a los capilares. Se genera una hipercapnia permanente.

El CO2 se transforma en ácido, y nos da una acidosis respiratoria mantenida y una acidosis metabólica por falta
de O2.

Se produce una inflamación crónica del moco. Normalmente los paciente con EPOC cuando se levantan empiezan
a toser para eliminar el moco. Esta inflamación puede pasar al organismo, volviéndose una inflamación crónica
sistémica.

Se infectan las superficies pulmonares, puede aparecer osteoporosis, depresión, cardiopatías…

Alteración vascular pulmonar (cor pulmonale): Acidosis mantenida causada por hiperplasia de la MAC debida a
la vasoconstricción acidótica (CO2), y/o por destrucción y fibrosis de los alveolos y sus capilares adyacentes.
Provoca resistencia y HTA pulmonar. Hace que el corazón derecho, si quiere seguir manteniendo el flujo
sanguíneo normal, tenga que trabajar a un ritmo/intensidad más elevada. El 75% de los cor pulmonales derivarán
en EPOC.

80
TIPOS DE EPOC SEGÚN LA CAUSA

BRONQUITIS CRÓNICA O EPOC B

Tos y/o expectoración crónica al menos 3 meses al año durante dos años
seguidos. Los fumadores habituales con bronquitis crónica pueden decir
que llevan 40 años tosiendo y expectorando.

Se produce hiperplasia e hipertrofia en glándulas submucosas. Las paredes

se vuelven laxas, por lo que al espirar las chafas y no se puede sacar el aire.
El oxígeno tiene dificultades para pasar, pero el CO2 que es más escurridizo
puede pasar. Por lo tanto, no pasa el oxígeno y el CO2 se saca, por lo que es una insuficiencia cardiaca parcial.

En general estas personas tienen una característica, y es que estas “azules” (cianóticos, sobre todo a los 40),
hinchados (por edemas) y suelen pertenecer a la morfología pícnica (“gordos”).

Rompiendo los tubos (de las vías respiratorias), aflojándolos, también se puede ocasionar que la inflamación
fastidie los alveolos y los destruya, y esto es lo que se denomina enfisema.

ENFISEMA O EPOC A
Una enfisema es una infiltración de aire. Dilatación anormal y destrucción
de la pared alveolar. Normalmente, ni entra oxigeno ni sale dióxido de
carbono ya que esta destruida la membrana alveolocapilar. Por lo tanto,
serían de color azul y de color rubí, y si los mezclamos quedarían rosados
(en realidad son azules y rubí, pero se presentan como rosados). En inglés
se llaman “blue bloater, imagen 1” o “Pink puffer, imagen 2”.

Es un atrapamiento aéreo distal al bronquiolo terminal (bronquiolo

respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos) sin fibrosis.

Sopladores rosados, asténicos.

LO MÁS COMÚN: UNA MEZCLA DE AMBOS

Comparten la asociación con tabaco y la clínica de disnea de
esfuerzo progresiva. Sin embargo, anatomopatológicamente la
bronquitis crónica es una enfermedad propia de las vías aéreas,
mientras que el enfisema afecta al parénquima pulmonar. Si no
hay limitación de flujo no se denomina EPOC.

Aquí vemos una radiografía de una persona con enfisema, vemos

grandes zonas de nada. Realmente son zonas de aire. Cuando un
tubo conectado a una cavidad se tapa, no es permeable, lo que
les va a pasar a estas bolas de aire es que se van a infectar,
provocando varias neumonías hasta que el individuo se muera o
hasta que se las extirpe.

Esto es una hiperinsuflación. El tórax esta hinchado. Nunca se

hincha y deshincha, el aire no se “renueva”. Entre el moco, la hiperplasia y la destrucción
llegamos a esta situación.

81
TIPOS DE EPOC SEGÚN LA CAUSA

BRONQUITIS CRÓNICA O EPOC B

Tos y/o expectoración crónica al menos 3 meses al año durante dos años
seguidos. Los fumadores habituales con bronquitis crónica pueden decir
que llevan 40 años tosiendo y expectorando.

Se produce hiperplasia e hipertrofia en glándulas submucosas. Las paredes

se vuelven laxas, por lo que al espirar las chafas y no se puede sacar el aire.
El oxígeno tiene dificultades para pasar, pero el CO2 que es más escurridizo
puede pasar. Por lo tanto, no pasa el oxígeno y el CO2 se saca, por lo que es una insuficiencia cardiaca parcial.

En general estas personas tienen una característica, y es que estas “azules” (cianóticos, sobre todo a los 40),
hinchados (por edemas) y suelen pertenecer a la morfología pícnica (“gordos”).

Rompiendo los tubos (de las vías respiratorias), aflojándolos, también se puede ocasionar que la inflamación
fastidie los alveolos y los destruya, y esto es lo que se denomina enfisema.

ENFISEMA O EPOC A
Una enfisema es una infiltración de aire. Dilatación anormal y destrucción
de la pared alveolar. Normalmente, ni entra oxigeno ni sale dióxido de
carbono ya que esta destruida la membrana alveolocapilar. Por lo tanto,
serían de color azul y de color rubí, y si los mezclamos quedarían rosados
(en realidad son azules y rubí, pero se presentan como rosados). En inglés
se llaman “blue bloater, imagen 1” o “Pink puffer, imagen 2”.

Es un atrapamiento aéreo distal al bronquiolo terminal (bronquiolo

respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos) sin fibrosis.

Sopladores rosados, asténicos.

LO MÁS COMÚN: UNA MEZCLA DE AMBOS

Comparten la asociación con tabaco y la clínica de disnea de
esfuerzo progresiva. Sin embargo, anatomopatológicamente la
bronquitis crónica es una enfermedad propia de las vías aéreas,
mientras que el enfisema afecta al parénquima pulmonar. Si no
hay limitación de flujo no se denomina EPOC.

Aquí vemos una radiografía de una persona con enfisema, vemos

grandes zonas de nada. Realmente son zonas de aire. Cuando un
tubo conectado a una cavidad se tapa, no es permeable, lo que
les va a pasar a estas bolas de aire es que se van a infectar,
provocando varias neumonías hasta que el individuo se muera o
hasta que se las extirpe.

Esto es una hiperinsuflación. El tórax esta hinchado. Nunca se

hincha y deshincha, el aire no se “renueva”. Entre el moco, la hiperplasia y la destrucción
llegamos a esta situación.

1
¿CÓMO INFLUYE LA EPOC EN EL DÍA A DÍA?

La EPOC causa una obstrucción espiratoria. Se produce un atrapamiento aéreo, una hiperinflación, lo que
produce una disnea porque no hay intercambio de gases, lo que provoca intolerancia al ejercicio, reduciendo la
actividad a todos los ámbitos de la vida (ámbito laboral, de ocio, sexual, de descanso…). Todo esto acaba con una
mala calidad de vida, con un desentreno y cuanto más desentreno más disnea y así seguidamente.

Este tórax está alargado ya que el señor intenta hacer presión sacando el aire
continuamente. Abajo hay el diafragma, por lo que acaba por aplanarse, lo que da
la estructura alargada. En clínica se puede ver el parénquima pulmonar mucho
más oscuro, con más aire del que toca por la presencia de burbujas. Las manchas
blancas que se ven podrían ser “gulas/bolas” que se han infectado, calcificado y
están fibrosadas (más densas de lo que toca).

Expiratory flow limitation is the pathophysiological hallmark of COPD. Expiratory

flow limitations with dynamic collapse of the small airways compromise the ability
of patients to expel air during forced and quiet expiration; thus air trapping and lung hyperinflation
(overinflation) occurs.

Air trapping and hyperinflation is the principal cause of dyspnea. It is the physiological mechanism that provides
the link between expiratory airflow limitation and patient centred outcomes.

Dyspnea: Impairment of lung mechanics appears central in generating dyspnea in COPD 7. COPD patients
describe their dyspnea as a sense of increased effort to breathe, heaviness, air hunger or gasping.

Reduced Activity: Dyspnea can severely limit functional activities of COPD patients. 9 Eventually dyspnea
(breathlessness) is present during everyday activities (ie. dressing, washing) or at rest, leaving the patient
confined to the home.

Deconditioning: Peripheral muscle dysfunction which contributes to exercise intolerance, results from the
combined effects of immobility, altered nutritional status, prolonged hypoxia and, possibly, to sustained systemic
inflammation.

The cycle of physical consequences of dyspnea include exercise deconditioning. Many secondary effects of COPD
symptoms are due to their effects on mobility and limitation of activity. This leads to a worsening of the disease
and, ultimately, the patient’s HRQL suffers.

SEMIOLOGÍA DE LA EPOC

La semiología es desde nula (cuando empieza) hasta una insuficiencia respiratoria:

→ Suele presentar clínica cuando el FEV1<60%. El paciente a 80% se defiende. No siempre es proporcional.
Un día veremos una persona con un 40% de FEV1 y pensaríamos que está grabe, pero que luego “en
verdad” lleva una vida normal. también veremos a gente que tiene una FEV1 “normal” pero que tiene
sintomatología de disnea y con ansiedad. Por lo tanto, no es directamente proporcional.
→ La disnea de esfuerzo está presente al principio, pero al final acaba siendo también en reposo: es
progresiva. Cuando le preguntamos al principio si se cansa más que sus compañeros de paseo, nos
responde con “lo normal”, pero podría llevar 20 años con disnea sin saberlo ya que se piensa que
cansarse es lo normal.
→ Continuamente estamos queriendo librarnos del moco, obstrucciones, infecciones con la tos.
→ Cianosis o color rosáceo, depende de la situación y del momento.
→ Ansiedad, temor y depresión (propio de enfermedades crónicas).

2
 → Asterixis: estirar brazos y empiezan a temblar ya que el tono de músculos extensores falla. Si alguien
tiene asterixis, casi seguro que hay hipercapnia, ya que es por toxicidad de exceso de CO2. En el contexto
de una encefalitis se podría deber a amoniaco. Por lo tanto, cualquier toxico en el SNC puede provocar
asterixis.
→ Expectoración: cuando están estables, suele ser fluida y transparente. Los cambios significan alarma.

SIGNOS DE ALARMA EN LA EPOC

Criterio de consulta y/o hospitalización que el paciente y la enfermera deben conocer. Sería cuándo el paciente
debe ir a un servicio de asistencia sanitaria.

GENERALES:

• Sensación de no poder hablar o andar por falta de aliento: disnea.

• Empeoramiento brusco de la disnea.
• Taquipnea >25 rpm incluso con medicación.
• Ganancia de peso en poco tiempo (1-3 días): edemas. Significa que el corazón derecho no funciona y
que está reteniendo líquidos. No obstante, normalmente los pacientes con disnea grave, conque tienen
tantos problemas para respirar, a veces no suelen ni comer por el problema que les supone con la
respiración, y es por ello que a veces veremos a gente con EPOC con anorexia.
• Disminución de nivel de conciencia.
• Cambios bruscos de estado de ánimo: típico en hipoxemia.

SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA:

• Infección respiratoria: frecuentes reagudizaciones o exacerbaciones.

• Cambios en el esputo: presencia, cantidad, color o consistencia.
• Aumento de disnea y/o tos y/o sibilancias.
• Fiebre (Tª central > 38,3ºC).
• Signos de resfriado/neumonía.
• Signos de una TEP (tromboembolismo capilar): dolor brusco, disnea brusca… cuando son de gran
intensidad causan dolor brusco y disnea muy grave.
• Uso de músculos accesorios: tiraje.
• Aumento de hipoxemia y a veces de hipercapnia.
• Efectos adversos de oxigenoterapia: mareos, escozor… sobre todo en la domiciliaria.

SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR:

• Taquicardia >120 lpm.

• Otras arritmias.
• Inestabilidad hemodinámica: HTA u oscilaciones en la TA/FC.
• Uñas o labios azules.

COR PULMONALE / EAP:

• Edema o hinchazón en piernas (primero, por su presión hidrostática) o abdomen.

• Tos persistente.
• Ortopnea: se respira mejor incorporado que tumbado.
• Estertores húmedos (caracoleo): si los líquidos pasan dentro del sistema bronco alveolar.
• Venas del cuello hinchadas: al igual que las piernas hinchadas, pero las venas del cuello son muy fáciles
de ver. Quiere decir que el sistema venoso no puede drenar toda su sangre. La prueba que se hace es
apretar suavemente sobre el hígado. Si al apretar el hígado se hincha la vena del cuello, es un signo de

3
 aumento de la presión venosa central, lo que quiere decir que el corazón derecho no está retirando los
líquidos que le llegan.
• Fatiga: signo de insuficiencia cardiaca por excelencia.

Aparte, también si hay déficit de autoestima, ansiedad, depresión… muchos necesitan derivarse a profesionales
de la salud mental. La tasa de suicidio está bastante elevada.

*Lo ideal es tener una hoja de escapes para saber dónde ir o qué hacer si nos dan estos síntomas.

DIAGNÓSTICO DE EPOC

HERRAMIENTA DE DETECCIÓN GOLD: Sirve para detectar una sospecha.

Diagnóstico de presunción de EPOC: La EPOC debe sospecharse si el individuo tiene más de 40 años y responde
afirmativamente una o más de estas preguntas (si es así, debe ser derivado para una espirometría):

- ¿Siente falta de aire más fácilmente que otras personas de su misma edad? ¿Es persistente? ¿Es
progresiva?
- ¿Tiene tos crónica? (más de 6 meses).
- ¿Fuma o es exfumador? (o ambiente con polvo, químicos, humos…).
- ¿Tiene flema/moco la mayor parte de los días?

Respecto a su SEMIOLOGÍA , hay que recordarse de la disnea de esfuerzo, progresiva y persistente, de la tos
crónica y de la expectoración crónica.

También hay que saber los ANTECEDENTES FAMILIARES (0,1%) (alteración genética de alfa-1- antitripsina, la cual
es una proteína que está en los alveolos. Esta sirve porque los alveolos no hay cilios, por lo que, si nos entra una
mota de polvo, nunca podría salir de ahí. Lo que hace la antitripsina es proteger los pulmones). Otros
antecedentes serían recurrentes infecciones de vías bajas, inhalar humo de tabaco, o incluso antecedentes
ocupacionales, como el humo, polvo, leña/combustibles orgánicos…

Si hay algunos de estos antecedentes y semiología, el médico hará una espirometría forzada, y si el valor de la
FEV/FVC es de < 70% se cree que el paciente tiene una EPOC (GOLD 2007).

La calidad de la espirometría dependerá de que el espirómetro esté calibrado y del ejecutor formado.

PRUEBA BRONCODILATADORA / TEST DE BRONCODILATACIÓN:

Espirometría forzada antes, y 10-15 minutos después de la inhalación de un agonista β2 de acción corta (SABA),
o 30-45 minutos después de la inhalación de un anticolinérgico de acción corta (SAMA).

Cuando el paciente inspira, para espirar después ha de ser inmediato (tiempo menor de 1 segundo), ya que, si
tenemos enfisema y esperamos, no soltaremos el mismo aire
que hemos introducido ya que este habrá absorbido. La
espiración forzada se debe prolongar hasta alcanzar el
plateau (meseta) de 6 o más segundos. Los valores de FEV1 y
CVF en 3 mediciones (de los que se selecciona la mayor), no
deberían diferir en más del 5% y 150ml, respectivamente.

ESPIROMETRÍA FORZADA Y DIAGNÓSTICO ESPIROMÉTRICO

DE EPOC:

Con esto no podemos saber si estos datos son normales, ya

que no sabemos las características de la persona. Tendríamos
que saber las referencias de la persona.

4
Lo que sí es normal es que el FEV1/CVF es del 80%. Por lo tanto, es normal en este sentido.

En una EPOC veríamos que no soltaría tanto aire como en una

persona normal. Cogeríamos el aire expulsado en el primer segundo
(2,5 más o menos) y lo dividiríamos entre el aire expulsado a los 6
segundos (unos 4). Nos daría 62%, por lo que no sería normal. Habría
una limitación al flujo espiratorio, una EPOC.

El test broncodilatador no se pone para diagnosticar una EPOC,

sino que se pone para saber si tiene otra cosa que no es EPOC. Las
EPOC tienen “los bronquios rotos”, por lo tanto, por mucho
broncodilatador que le ponga, no mejorará. Si mejora con los
broncodilatadores, no es EPOC.

Si con agonista β2 adrenérgico (broncodilatadores) el FEV1 mejora

> 12% y 200 mL, es positivo y suele indicar hiperreactividad
bronquial (probable asma).

Si resulta ser negativo y a pesar de todo sigue teniendo clínica de

EPOC, se hace el test de broncoprovocación. Le voy a dar una
sustancia que cierre los bronquios. En el SNA es la acetilcolina.

Hiperreactividad bronquial es una respuesta espasmódica

exagerada de los bronquios ante un determinado estímulo:
Metacolina, aire frío, antígenos...

Si el test es positivo (PD20* baja) decimos que tiene

hiperreactividad bronquial y es probable que sea asma, en EPOC es
menos frecuente
→ Curvas dosis/respuesta de vías aéreas a metacolina (polvo) en
un individuo normal y de otros con asma leve y grave.
*PD20: ProvocationDose20%

La metacolina cuando se inhala produce un estrechamiento de las vías respiratorias, por lo que permite evaluar
si el paciente pierde parcialmente el calibre bronquial. Se realiza una espirometría inicial para conocer los valores
de función pulmonar basales la prueba consiste en inhalar un fármaco (metacolina) a diferentes concentraciones.
Se inicia con una dosis baja (0,0001mg, por ejemplo) y se realiza una espirometría para verificar el grado de
obstrucción bronquial. Si el bronquio no se obstruye de manera significativa (disminución del volumen espirado
al menos 20% (PD20 es la dosis de provocación, es la dosis necesaria que hace que se me cierren un 20%) de la
inicial) se aumenta la dosis de forma progresiva (0,001mg, 0,01mg…) al finalizar la batería de dosis protocolizada.

Si al terminar la prueba no se detectan disminuciones de los volúmenes pulmonares, se considera que la prueba
es negativa. Por el contrario, si en alguna de las dosis el paciente presenta esta disminución del volumen espirado
(broncoconstricción) se considera positiva. Después de acabar la prueba se administra salbutamol inhalado para
revertir la broncoconstricción.

*La acetilcolina es broncoconstrictora, por lo tanto, sus análogos también lo son. Los alérgenos y el aire frío
también son broncoconstrictores.

PD20 pequeñas no es EPOC, es hiperreactividad bronquial.

5
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EPOC/ASMA

Biopsia: diagnostica enfisema pulmonar (EPOC).

DIFERENCIAS ENTRE EPOC Y ASMA

• EPOC: obstrucción poco reversible, con debut en los >40 años. Tiene síntomas lentamente progresivos.
Historia de tabaquismo. Con broncodilatadores el FEV1 <12%. PD20 normal.
• ASMA: obstrucción bastante reversible, con debut en la infancia-juventud. Tiene síntomas variables día
a día y suele haber antecedentes familiares con asma. Combinado con alergias, rinitis, eczema. Con
broncodilatadores FEV1 >12%. PD20 baja.

Un ACOS es asma más COPD. Se da en un 15-45% de enfermos crónicos de vías respiratorias. Genera peor calidad
de vida, mayor pendiente de declive de la función pulmonar y mayor mortalidad. Además, hay más
exacerbaciones y un mayor uso de servicios de salud.

TRATAMIENTO DE EPOC

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA EPOC

• Dejar de fumar, reducir la exposición a los factores de riesgo (contaminación del aire).
• Actividad física adecuada a su situación clínica.
• Rehabilitación pulmonar.
• Vacunación antineumocócica y de la gripe.
• Oxigenoterapia domiciliaria.
• CPAP en casos de SAOS.

En pacientes desnutridos, los suplementos alimenticios pueden mejorar la fuerza de los músculos respiratorios
y el estado de salud global. Hay un montón de preparados que pueden complementar la dieta normal.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGI CO PROGRESIVO SEGÚN LA GRAVEDAD

La OMS según ha clasificado la EPOC en cuatro estados, según la gravedad. Cada una implica los tratamientos de
la anterior.

1. GOLD 1 (FEV1/FEV<70%, FEV1>80%): EPOC leve. Se deberían reducir los factores de riesgo, y si es
posible ponerse la vacuna antigripal y antineumónica. Se suele dar broncodilatadores de acción corta
(salbutamol) si se precisa.
2. GOLD 2 (FEV1/FEV<70%, 50%<FEV1<80%): EPOC moderada. Se le añada al tratamiento
broncodilatadores de acción larga (proadrenérgicos o anticolinérgicos). Se toma de manera dosificada.
Se suele añadir fisioterapia respiratoria, que es ejercitar los pulmones.

6
 3. GOLD 3 (FEV1/FEV<70%, 30%<FEV1<50%): EPOC grave. Aparecen las exacerbaciones (infecciones
añadidas a la enfermedad). Se añaden corticoides inhalados, los problemas se minimizan porque no
afectan sistémicamente. Las dosis son más bajas que a las introducidas de manera oral.
4. GOLD 4 (FEV1/FEV<70%, FEV1<30% Y IRC): EPOC muy grave. Se pone una oxigenoterapia permanente.
Los estudios dicen que el paciente tendría que estar mínimo 18 horas al día con oxigenoterapia
domiciliaria (si sigue las condiciones mencionadas anteriormente). Sino aumenta la mortalidad.
Al final puede ser necesario cirugía en los enfisemas, seccionando pulmones. En determinados casos se
puede llegar al trasplante de pulmón.

Mucolíticos y EPOC: Una vez convenientemente hidratados, no parece haber ningún mucolítico que mejore de
forma concluyente la evolución de la EPOC.
CONTROL DE LOS SÍNTOMAS E N CUIDADOS PALIATIVOS
• Disnea: alivio con opiáceos, estimulación neuromuscular eléctrica (NMES), oxigenoterapia o
ventiladores que impulsan aire hacia la cara
• En pacientes desnutridos, los suplementos alimenticios pueden mejorar la fuerza de los músculos
respiratorios y el estado de salud global
• La fatiga puede aliviarse con la educación sanitaria del autocuidado, la rehabilitación pulmonar, el
apoyo nutricional y las intervenciones psicosomáticas.

COMPLICACIONES DE LA EPOC MÁS ALLÁ DE LOS PULMONES

Los pacientes con EPOC tienen inflamación
pulmonar periférica que puede extenderse
a la circulación sistémica, lo que provoca
debilidad del músculo esquelético y
caquexia y una mayor propensión a
enfermedades cardiovasculares,
metabólicas y óseas y depresión.
Hay un aumento de citocinas circulantes,
incluidas IL-1β, IL-6, IL-18 y TNFα, así como
proteínas de fase aguda, como PCR y
amiloide A sérico.
La inflamación pulmonar periférica también
puede aumentar el riesgo de desarrollar
cáncer de pulmón.
Puede haber una predisposición genética a
desarrollar EPOC en fumadores, que puede

7
ser compartida con la susceptibilidad genética a enfermedades comórbidas. La obstrucción de las vías
respiratorias reduce la actividad física y causa hipoxia, que puede contribuir a la debilidad del músculo
esquelético y a enfermedades comórbidas.
Hemos de tener claro, que empieza como un inflamación pulmonar y pasa a ser sistémica. Si fumamos o estamos
en un ambiente muy contaminado podemos inflamar los pulmones, y más si tenemos factores genéticos que
ayuden a predeterminar el desarrollo de la enfermedad. Lo que se produce es una inflamación crónica
persistente en los pulmones, aumentando el riesgo a padecer cáncer de pulmón. También combina la
inflamación con el patrón obstructivo del SAOS (síndrome de apnea obstructiva del sueño).

Se genera una discapacidad para movernos, disminuyendo la capacidad de desarrollar actividad física, dando el
síndrome de desentreno, debilidad muscular, caquexia.

Tanto la inactividad como la inflamación se extienden al organismo, produciendo hipoxemia, y a la larga hipoxia,
generando una inflamación sistémica. La inflamación sistémica fastidia a todo el cuerpo dando enfermedades
cardiovasculares, enfermedades metabólicas (diabetes, obesidad…), enfermedades óseas, y factores
psicológicos como la depresión y ansiedad.

EVOUCIÓN CRONOLÓGICA TÍPICA DE LA EPOC ( EN LOS A P U N TES D EL A Ñ O P A SA D O P ON E Q U E N O EN TR A )

Los síntomas iniciales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que pueden aparecer al cabo de 5 a 10
años de fumar, son la tos y el aumento de mucosidad, característicamente al levantarse por la mañana. La tos
es generalmente leve y con frecuencia se considera como tos “normal” de fumador, aunque, por supuesto, no
es “normal” tener tos crónica de ningún tipo.

Hay a menudo una tendencia a sufrir resfriados de vías bajas (en contraposición a rino-faringo-laringitis: vías
altas), en los que el esputo con frecuencia se vuelve de color amarillo o verde debido a la presencia de pus. A
medida que pasan los años, estos catarros pueden volverse más frecuentes. Los mismos pueden acompañarse
de respiración sibilante, que con frecuencia es más evidente para los miembros de la familia que para el propio
paciente.
Alrededor de los 60 años, aparece con frecuencia la disnea de esfuerzo, que se vuelve progresiva. Al final, el
paciente sufre ahogo en actividades diarias, como lavarse, vestirse y preparar la comida.
Alrededor de un tercio de los pacientes experimentan una pérdida de peso importante, que se debe, en parte,
al empeoramiento de la disnea durante y después de comer y en parte a la ineficacia metabólica (el O2 es
necesario para la fosforilación oxidativa 🡪 ATP).

Con mayor frecuencia que en población general, se produce hinchazón en las piernas, que puede ser debida a la
insuficiencia cardíaca.

En las fases avanzadas de esta enfermedad, una infección respiratoria, que en su etapa inicial podría haber sido
fácilmente tolerada, puede causar disnea grave y es una señal de insuficiencia respiratoria aguda.

HERRAMIENTAS DE VALORACIÓN DEL PACIENTE CON EPOC

Saber en qué consiste cada escala y para qué se usa. Se han inventado unos cuestionares e índices para uso
clínico:

• ÍNDICE DE BARTHEL: mide la autonomía para las actividades básicas de la vida diaria.
• ESCALA DE LAWTON-BRODY: mide la capacidad para realizar las actividades instrumentales de la vida
diaria.
• ESCALAS DE GOLDBERG: son test de cribado de ansiedad.
• ESCALA DE VALORACIÓN SOCIOFAMILIAR: no es lo mismo tener una EPOC en casas con buen nivel
económico que en otras. Son escalas que miden el riesgo familiar, el cuidador…

8
La ESPIROMETRÍA es la manera de evaluar la EPOC mediante el índice. Se
suele hacer un seguimiento a los pacientes con EPOC para observar el
progreso.

Podemos usar la escala de DISNEA DEL MRC. Sigue siendo

una medida inespecífica, pero se usa para la EPOC. Valor
mayor o igual a 2 indica disnea intensa.

El COPD ASSESSMENT TEST CAT, evalúa el impacto de la EPOC en la vida diaria. Es muy usado. Es una
herramienta hecha por un laboratorio, es importante porque con muy poco esfuerzo evaluativo se consigue
sistematizar las escalas. Se evalúa de 0 a 5. Más de 9 indica gran intensidad de síntomas.

Sirve a su vez para hacer otra clasificación, muy usada como referencia para instaurar el tratamiento.

El CCQ, evalúa en los últimos días los síntomas, siguiendo el modelo del CAT. Hay diferentes versiones según el
país. Más de 1,5 indica gran intensidad de síntomas.

Valor > 9 indica gran intensidad de síntomas.

9
El CUESTIONARIO CLÍNICO DE LA EPOC: CCQ:

En general durante los últimos 7 días ¿con qué frecuencia ha sentido…

1. …que le faltaba la respiración (ahogo) en reposo?
2. …que le faltaba la respiración (ahogo) al realizar actividades físicas?

3. …preocupación por resfriarse o porque su respiración empeorase?

4. …depresión o tristeza a causa de sus problemas respiratorios?

En general durante los últimos 7 días ¿con que frecuencia…

5. …ha tosido?
6. …ha tenido flemas (esputos)?

En general, durante los últimos 7 días, ¿hasta qué punto se ha visto limitado/a en las siguientes actividades a
causa de sus problemas respiratorios…
7. …actividades físicas intensas (como subir escaleras, ir con prisa, hacer deporte)?
8. …actividades físicas moderadas (como andar, realizar tareas de la casa, cargar objetos)?

9. …actividades físicas diarias en la casa (como vestirse, lavarse)?

10. …actividades sociales (como charlar, estar con los niños, visitar amigos o familiares)?
Valor mayor o igual a 1,5 indica gran intensidad de síntomas.

10
El cuestionario de valoración de calidad de vida en la EPOC, ST GEORGE’S RESPIRATORY QUESTIONNAIRE
(SGRQ). Es más antiguo, tiene tres apartados: síntomas, actividad e impactos en la vida diaria. La puntuación
varía entre 0 (máxima calidad de vida) y 100 (peor calidad de vida). Es poco práctico para usar en clínica porque
requiere mucho tiempo. Se puede usar para hacer un diagnóstico nuevo o ver en qué punto esta la enfermedad.

Es un cuestionario autocumplimentado que contiene 50 ítems y 76 respuestas ponderadas divididas entre tres
apartados: Síntomas, Actividad, e Impactos.

Máxima calidad de vida: 0; 100: peor calidad de vida.

El ÍNDICE BODE (BODY OBSTRUCTION DISPNEA EXERCISE):

• B: se calcula el IMC para ver el estado de peso. Si se está flaco se dan puntos porque significa que no
puedo metabolizar. Consecuencias sistémicas de la EPOC.
• O: se mide el FEV1. Cuantifica el grado de deterioro pulmonar.
• D: percepción de disnea. Capta percepción sintomática del paciente (MRC).
• E: se hace el test de la caminata, se acompaña al paciente un número de metros y se anota la
sintomatología que pueda presentar. Tolerancia a ejercicio.

Se hizo para el pronóstico de muerte. Es un sistema de clasificación multidimensional de 10 puntos, en el que, a

mayor puntuación, mayor riesgo de muerte.

El INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN ABCD PERFECCIONADO, donde ABCD son grupos de EPOC que sirven
para que el clínico establezca distintos tratamientos, dosis, pautas… Su evolución va con un diagnóstico por
espirometría, seguido de una evaluación de la limitación del flujo aéreo, y el último paso es la evaluación de
síntomas y riesgo de exacerbación.

Lo cruzan con la sintomatología y hacen

el test de tolerancia a la disnea.
También se puede mirar el CAT.

Se necesitan: espirometría forzada,

broncodilatación, mMRC, CAT, nº de
exacerbaciones e ingresos anuales.

11
GASOMETRÍA ARTERIAL
Mediante la pulsioximetría se puede estimar parcialmente la oxigenación.

• Una SpO2 > 95% suele indicar una PaO2 > de 80 mmHg.
• Si es < 90% se relaciona con una PaO2 menor de 60 mmHg (IR).

La gasometría arterial debe solicitarse siempre que el FEV1 < 40% o la SpO2 < 92%; sirve para diagnosticar la
insuficiencia respiratoria que puede aparecer en la EPOC grave. Es imprescindible para la indicación y el control
de la oxigenoterapia.

PLAN DE CUIDADOS PACIENTE CON EPOC

Nos ayuda a ser conscientes de

cómo influye el no moverse.
No obstante, hemos de tener
en cuenta que los efectos
pueden variar según la
persona, ya que cada uno
responde de diferente manera.

12
POSIBLES COMPLICACIONES DEL LAN DE CUIDADOS

La EPOC ha tenido mucha

correlación con el COVID.

ASMA

• Entidad fisiopatológica bronquial inflamatoria crónica de vías respiratorias, controlable e incurable.

• Componente genético y asociada a hiperreactividad bronquial.
• Cursa con obstrucción variable del flujo espiratorio parcialmente reversible.
• Que presenta sibilancias, disnea, opresión torácica, tos… variables en intensidad, frecuencia y aparición.

Es un problema ventilatorio obstructivo. Es una entidad fisiopatológica bronquial, ya que afecta a los bronquios.
Normalmente no hay enfisema, quitando aquellos casos de ACOS (asma y EPOC). Tiene un componente genético,
es raro que solo haya 1 asmático en la familia. Se trata de una hiperreactividad bronquial.

Cursa con obstrucción variable del flujo espiratorio parcialmente. Tiene la característica de ser un vaivén. Un día
se notan con mucha obstrucción y otro día no. En la EPOC el FEV1 se deterioraba, y era raro de que volviera a
cifras anteriores. En el asma, varía mucho. Los asmáticos siempre tienen cierto grado de obstrucción.

Cuando se manifiesta más, al ser una inflamación de las vías, lo que primero se estrechará serán los más
estrechos, los tubos finos, y estos suenan como sibilancias (no hace falta ni usar fonendo). La disnea es gradual

13
dependiendo del grado de obstrucción. El moco se reblandece al pasarse la crisis asmática. También tenemos
opresión torácica, tos… todo esto es muy variable.

FISIOPATOLOGÍA

Consecuencias de la inflamación y de la hiperreactividad bronquial.

REDUCCIÓN DEL DIÁMETRO DE LAS VÍAS AÉREAS:

• Contracción músculo liso.

• Congestión vascular.
• Edema de la pared bronquial.
• Secreciones espesas y pegajosas.

INCREMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO:

• Disminución de la FEV1: como en las obstructivas.

• Hiperinflación pulmonar: sobre todo se ve en los niños.
• Incremento del trabajo respiratorio: por aumento de la velocidad. Constantemente se intenta sacar aire.
• Desequilibrio V/Q y alteraciones gasométricas: volumen de aire y flujo de sangre que pasa por los
capilares.
• Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria: no es hipercapnia porque los bronquios están
“abiertos”. Si estuvieran lo suficiente cerrados para que no se fuera el CO2, significa que tampoco entra
O2, pero el paciente está vivo así que sí que está entrando O2. Si entra O2, puede salir el CO2, por lo
que lo que pasa aquí es que al tener disnea se produce una hiperventilación. Tienen una taquipnea y
echan mucho CO2.

Con los años se puede llegar a alteraciones permanentes (remodelación bronquial). Esta remodelación que en
principio es temporal, reversible, con los años puede llegar a fibrosarse, no deja de ser una inflamación.

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta al 5% de la población adulta y al 10% de la infantil. De aquí se deduce que con la edad a veces ser revierte.

Suele iniciarse en la infancia, el 60% es de origen alérgico, el 50% de pacientes pueden no estar diagnosticados
(por lo que hay grados de asma), representa el 2% del gasto sanitario y la mayoría están mal controlados.

Hay veces que el asma puede llegar a tener un componente psicológico muy grande.

Hay una minoría que consta que respondan. Normalmente las crisis asmáticas suelen ceder bastante bien a
broncodilatadores, cortisona… sin embargo hay una minoría que no responden a casi nada, y a esto se le llama
asma refractaria. A veces los tratamientos terminan en UCI.

14
ETIOLOGÍA

ASMA ALÉRGICA O EXTRÍNSECA : es más o menos el 75%. Es un alergeno el que precipita el ataque. Puede ser
muy variopinto, desde una pluma de un pájaro, al pelo de gato o incluso hasta las manzanas. A veces son
combinaciones de alérgenos, y podría costar averiguarlo. Suele darse en adultos jóvenes, con poca edad. Suelen
ser atópicos (no solo reaccionan los bronquios, como por ejemplo urticaria) y normalmente, cuando se producen
exacerbaciones, suele haber un aumento de las IgE. En este caso actuarían como mediadores de la
desgranulación de los mastocitos de los bronquios. La molécula que actúa es la histamina. Para tratarles, se les
deberá administrar corticoides. En resumen:

• Alérgeno precipita el ataque.

• Adultos jóvenes, niños.
• Atopia: rinitis alérgica, eczema o urticaria…
• Aumento de IgE total en suero.

ASMA IDIOSINCRÁTICA O INTRÍNSECA : no sabemos por qué es. No depende de una cosa externa. Es muy difícil
de identificar. Suele presentarse en personas bastante mayores, adultos de más de 40 años. no tienen por qué
ser atópicos y las IgE suelen ser normales. Los tratamientos suelen diferir.

• No se puede identificar el alérgeno.

• Adulos >40 años.
• No atopia.
• IgE normal.

ESTÍMULOS FRECUENTEMENTE DESENCADENANTES:

• Alérgenos: polvo casero, polen, moho, lana, plumas, caspa animal… cualquier cosa.
• Fármacos: aspirina, AINES, betabloqueantes, sulfamidas…
• Contaminación ambiental: NO2, ozono, S2…
• Factores ocupacionales: sales metálicas, industria de plásticos, una mina…
• Infecciones respiratorias: rinovirus, virus de la gripe...
• Ejercicio: precipitante común de ataque asmático, aire frío.
• Estrés emocional: aumentando o disminuyendo efectos adrenérgicos y colinérgicos.

CLÍNICA DEL ASMA

Se trata de un “estado subclínico habitual con patrón obstructivo y variabilidad en pico espiratorio forzado”. El
pico espiratorio forzado no es lo mismo que FEV1.

Un asmático siempre es asmático, aunque no tenga la crisis, por lo que es subclínico: a veces se manifestará y a
veces no, pero está ahí.

Durante el ataque asmático, como sintomatología, tenemos tos, disnea intensa y ansiedad. La ansiedad siempre
estará ahí. De lo más importante es tranquilizar al paciente. Se suelen presentar sibilancias y, si afecta a los
bronquios más gordos, tendremos roncus. Estos dos eran sonidos adventicios discontinuos húmedo (ya que
tenemos moco).

La ortopnea es bastante común, y los pulmones suelen estar hiperinsuflados (m/p hombros elevados). Presentan
taquicardia, tiraje, esputo escaso y viscoso y cuando cede este se vuelve más fluido y se expulsa.

Un status asthmaticus o “estado de mal asmático” quiere decir que los tratamientos estandarizados no
funcionan. Sufre un ataque continuo durante horas o días sin remisión a pesar del tratamiento broncodilatador.
Como síntomas tenemos el agotamiento, deshidratados (no tienen líquidos ya que tienen edema perialveolar,

15
cuanto más liquido aportemos más edema habrá), cianosis (si la crisis lo merece) y una gran taquicardia. En niños
tenemos la respiración paradójica, un patrón disfuncional donde el diafragma no se mueve como debería, es
decir, durante la inspiración en vez de descender, asciende y no ayuda a los pulmones a funcionar de manera
máxima y óptima (durante la exhalación, el diafragma desciende y el abdomen se expande).

PEAK FLOW
Con esto se mide el grado de obstrucción en asma. Es una herramienta útil de cuidados en el asma, que nos
permite medir la función pulmonar, es la monitorización del flujo espiratorio máximo (FEM) (Peak Flow en
inglés), que se realiza con el medidor de soplido. El FEM es el mayor flujo de aire alcanzado en una espiración
forzada realizada trans una inspiración también forzada. Se alcanza los primeros 150milisegundos de la misma
y se expresa en L/min, L/seg o como porcentaje de su favor de referencia.

El medidor está compuesto por una boquilla, situada a un extremo, por la que se sopla, una ranura con una
escala por la que discurre el indicador de flujo, que se desplaza a la par que el siguiente elemento, un émbolo
unido a un muelle. El émbolo es desplazado por el flujo de aire producido cuando se sopla. Al soplar mueve el
émbolo y, con él, se desplaza el indicador que señala en la escala de la intensidad del soplido.

No mide cosas absolutas, sirve para medir cosas respecto a ti mismo. Solo puedes comparar tus resultados
contigo mismo. Es usado en control de la evolución del tratamiento, no para diagnosticar. Que haya poca
variabilidad entre tomas indica un buen control.

Al igual que la espirometría, se han de soplar 3 veces y se escoge el mejor resultado. Aquí podemos ver cómo, a
través del Peak Flow meter, va mejorando la persona en tratamiento. A medida que van pasando los días es
capaz de llegar más lejos y se van haciendo más uniformes.

EVOLUCIÓN DINÁMICA DE UNA CRISIS ASMÁTICA

16
COMORBILIDADES QUE EMPEORAN LA PATOLOGÍA

• EPOC (ACOS): hay casi el 50% de personas de personas con problemas respiratorios que tienen EPOC y
asma.
• Rinosinusitis.
• GERD (reflujo gastroesofágico): ya que a veces pasa contenido gástrico a la tráquea, y teniendo en
cuenta que los bronquios son hiperreactivos y que les estamos metiendo ácido clorhídrico, los
resultados son nefastos.
• Obesidad: dificulta la ventilación.
• SAOS (síndrome de apnea obstructiva del sueño).
• Depresión y ansiedad: modulan desencadenamiento de las crisis asmáticas.
• HTA.

No hay mayor mortalidad en cuanto la COVID asociada al asma. Los problemas de la COVID asma son los mismos
que la COVID sin asma. En la EPOC sí que se agrava la mortalidad con la COVID.

VALORACIÓN Y DIAGNÓST ICO DEL ASMA ( VER TA M B IÉN D IA GN Ó STIC O D E EP OC )

Razones de sospecha:

• Atopia.
• Historia familiar.
• Tórax hiperinsuflados.
• Clínica: disnea, tos y sibilancias.

Si hay síntomas compatibles, se debe realizar una espirometría basal forzada, en la cual se observará una
obstrucción si se trata de asma (limitación del flujo espiratorio). La ratio, FEV1/FVC nos dará 0,75 sin usar
broncodilatador. Antes en la EPOC nos daba <0,7 post-broncodilatador (ya que, al ser EPOC, da igual la cantidad
de broncodilatador que se dé, los bronquios están rotos). Aquí, el criterio es <0,75 sin broncodilatador.

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Una cosa que confirma el diagnóstico de asma y reniega el de EPOC es la reversibilidad. En la prueba
broncodilatadora, en el asma se abren los bronquios, y se traduce con una FEV1 mejorada >12% o >200ml, o las
dos cosas. Esto en la EPOC no pasa.

En la prueba de hiperreactividad bronquial se introducía una sustancia llamada metacolina. Todo el mundo
reacciona a la metacolina, pero, tratándose de asma, al ser una hiperreactividad bronquial, se reacciona antes y
más fuerte. Por ello es que se administra de muy poco en muy poco. En el asma la PD20 es muy baja y en el
EPOC no, ya que, repitiendo, al tener ya los bronquios rotos, éstos no reaccionan.

Aparte, en el asma hay una gran variabilidad: excesiva variación en monitorización diurna o PEF durante dos
semanas y 2 veces al día. Con la monitorización, deberíamos ver un aumento significativo del FEV1 o PEF tras 4
semanas de tratamiento.

Confirman el diagnóstico de asma:

• Reversibilidad: en prueba broncodilatadora, se da un incremento FEV1 > 12% y > 200mL post 2 dosis de
agonista β-adrenérgico.
• Hiperreactividad bronquial: prueba de broncoprovocación PD20 baja.
• Variabilidad: excesiva variación en monitorización diurna de PEF (pico espiratorio forzado máximo
obtenido por espirometría o estimado mediante Peak Flow) durante 2 semanas y 2 veces al día, o
aumento significativo del FEV1 o PEF tras 4 semanas de tratamiento.

ABORDAJE TERAPÉUTICO DEL ASMA

Entran a examen las reacciones adversas de los mismos que aparecen en azul al final de cada fármaco.

ANTIINFLAMATORIOS:

1. Nedocromilo/cromoglicato Na+: tiene acción preventiva, no tiene acción broncodilatadora y tiene una
eficacia moderada. Provoca irritación traqueobronquial por la inhalación. Tratamiento de fondo del
asma persistente moderada.
2. Omalizumab: anticuerpo monoclonal anti-IgE. Provoca cefalea, abdominalgia, fiebre y anafilaxia. No en
fase aguda.
3. Antileucotrienos: inhiben desgranulación.
4. Glucocorticoides: provocan candidiasis bucal y faríngea, ronquera e irritación de la garganta.
a. Prednisona, prednisolona: VO, asma persistente grave.
b. Beclometasona, budesónida: escasos efectos secundarios. Uso regular acción preventiva.
c. 6-metil-prednisolona, hidrocortisona: en agudización grave del asma.

18
BRONCODILATADORES:

1. Β2-miméticos (agonistas):
a. Acción corta (SABA): aumento de hiperreactividad inespecífica. Salbutamol, terbutalina,
carbuterol, fenoterol. Cuando existe clínica.
b. Acción prolongada (LABA): temblor de las extremidades, ansiedad, cefalea, taquicardia,
insomnio. Salmeterol formoterol. En asma moderada o grave que no se controla con Gc
inhalado.
2. Metilxantinas: cefalea, taquicardia, vómitos, náuseas, excitación, insomnio, hipotensión. Aminofilina,
teofilina.
3. Anticolinérgicos: sequedad en la boca, irritación orofaríngea, reacciones alérgicas.
a. Acción corta (SAMA). Bromuro de ipratropio. En bronquitis crónica y enfisema.
b. Acción larga (LAMA). Tiotropio.

INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICOS
• Evitar fármacos desencadenantes (AINES, β-bloqueantes): monitorizar mucho a asmáticos con
betabloqueantes ya que tienen una contraindicación absoluta. Los receptores beta reciben los estímulos
adrenérgicos para abrir los bronquios. Si le damos un betabloqueantes, quitamos el mecanismo para
abrir los bronquios.
• Evitar exposición al humo de tabaco.
• Promover actividad física.
• Vigilar asma ocupacional.
• Evitar aglomeraciones, ambientes húmedos o
con moho…

La asociación del asma se llama GINA.

TEST ACT: TEST DE CONTROL DEL ASMA

Para mayores de 12 años. Sirve para valorar el control del asma. Basta leerlo y tenerlo en mente.

19
PLAN DE CUIDADOS PARA EL PACIENTE CON ASMA

20
EXACERBACIÓN DEL ASMA

La exacerbación es un empeoramiento agudo de los síntomas y de la función pulmonar respecto a su estado

habitual, que requiere cambios en la pauta terapéutica.

Es lo que se suele denominar ataque asmático o crisis asmática.

PROBLEMAS RESPIRATORIOS RESTRICTIVOS

Problema restrictivo: disminución de la ventilación sin obstrucción de flujo aéreo CVF< 80% / FEV1 <80% /
FEV1/CVF > 70% PBD.

Un problema restrictivo será cuando quiera inhalar y no pueda expandir mi tórax, una disminución de la
ventilación por una causa que no sea obstructiva. Yo no ventilo, pero no tiene por qué haber obstrucción. Sí que
hay problemas mixtos, en los que me cuesta inhalar y expulsar.

La CVF, si tengo problemas restrictivos, será de <80% de referencia para mi modelo, por lo que, si meto menos
litros, no sacaré más litros, por lo que la FEV1 también será del <80%. Es por ello que la ratio FEV1/CVF da >70%.
Si solo mirase la ratio se podría decir que es una persona ventilatoriamente normal, pero si miramos la CVF y la
FEV1 veríamos que no. Este sería el diagnóstico espirométrico.

CAUSAS:

Torácicas:

• Pulmones (neumoconiosis…): pulmones se vuelven rígidos, fibrosos. No se pueden expandir. No tienen

los bronquios tapados, pero los pulmones no son elásticos.
• Paredes torácicas (cifoescoliosis…): no permiten que las costillas se abran eficientemente, por lo que no
me entra el aire como entraría normalmente.

Origen neuromuscular:

• Depresión del SNC, ya que el CO2 es un estimulante del SNC, pero, si nos pasamos de CO2 se deprimen
los centros respiratorios. Los opiáceos (heroína) por ejemplo pueden generar un problema restrictivo.
• Lesiones neuromusculares.
• Lesiones neuromotoras, es decir, entre el nervio y la placa motora, ya que son los que ayudan a mover
el aire. Por ejemplo, la esclerosis múltiple.
• Lesiones de la placa: alteraciones del músculo, es decir, de los receptores de acetilcolina en el cual se
destruyen. Por ejemplo, la miastenia, que es una enfermedad que hace que no se pueda mantener la
musculatura. El botulismo también, hay una destrucción de la placa que genera que se estire la piel.

NEUMOCONIOSIS
Conjunto de patologías respiratorias restrictivas que cursan con inflamación crónica del parénquima pulmonar
que no se resuelve y que acaba en fibrosis y pérdida de elasticidad (macrófagos-autolisis). Es decir, las fibras
elásticas se sustituyen por fibras rígidas, de manera que al respirar no se produce el vacío y no entra el aire. La
causa más frecuente es el polvo (en griego skóni) de distintos ambientes, en general laborales.

SILICOSIS
Neumoconiosis provocada por sílice cristalino. La causa más frecuente es el polvo, el más frecuente es el polvo
de sílice (polvo de vidrio). Es muy abundante en la minería con cuarzo, arcilla, en la construcción… Se considera
que del 10 al 17% de los trabajadores de la cantera de la Coruña tendrán silicosis.

21
Imaginamos que inspiramos micropolvo, lo que hacen nuestros pulmones es eliminarlo mediante el moco
generado por los cilios. Lo que hace el tabaco es matar esas células, de manera que se acumula el moco.

Si este micropolvo llega hasta los alveolos, solo podrá ser eliminado por macrófagos. El problema es que el sílice
es muy duro y las enzimas de los macrófagos no pueden eliminarlo, muriendo macrófago y generando una
mancha en el alveolo. El problema es que genera un cuerpo extraño y vienen más macrófagos generando cada
vez más manchas y creando un problema.

No se manifiesta hasta 15-20 años después de haberse expuesto. Se puede complicar con TBC y cáncer.

SEMIOLOGÍA:

• Hay una sintomatología muy variable, desde asintomática a disnea y tos.

• Masas de fibrosis pulmonar, apareciendo manchas blancas en las radiografías.
• IR ya que parte de la membrana alveolocapilar deja de funcionar, y en muchos casos se da cor
pulmonale, ya que es una patología que atasca la circulación menor.
• Pérdida de peso como consecuencia del proceso inflamatorio crónico.

A medida que avanza la enfermedad, la persona empeora.

FACTORES DE RIESGO:

• Excavaciones en minas, túneles.

• Trabajos en seco de trituración, tamizado…
• Trabajos con sustancias que contenga sílice libre.
• Industria cerámica.
• Protésicos dentales.
• Fabricación de carborundo, vidrio, porcelana, loza…

ASBESTOSIS
Se relaciona con el asbesto que es un silicato fibroso, concretamente el amianto que es un tipo de asbesto que
se puede tejer. Es un gran aislante eléctrico y térmico. Se usa para aislar superficies como hornos, calefacciones…
Se ha usado durante unos 10 años e incluso se ha elaborado ropa como manoplas para sacar ropa del horno, o
los trajes de bomberos.

Como es muy dura también se usa en automovilismo para el freno del coche. El gran promotor de esta
enfermedad ha sido la fabricación de uralita, que es cemento. Esto genera peligro si se degrada soltando
“pelillos” de asbesto y pueden ser ingeridos y llevados por nuestro sistema linfático por todo el organismo.

Podemos verlo en alfarerías por el polvo, o en obras.

CLÍNICA DE LA ASBESTOSIS:

• Fibrosis intersticial porque el macrófago se lo lleva al intestino donde se queda provocando inflamación
y cicatriz.
• Latencia entre 15 y 20 años, no se ve en persona con menos de 5 años expuestas.
• Tos seca y persistente, ya que el sistema pulmonar quiere sacar aquello que le molesta.
• Anorexia y adelgazamiento generado por la inflamación crónica.
• Dolor torácico opresivo.
• Patrón restrictivo.
• Crepitantes basales, disnea y acropaquía.

22
COMPLICACIONES:

• Derrames pleurales benignos.

• Placas pleurales: fibrosis pleural en 80% de trabajadores. Sin alteración funcional.
• Paquipleuritis: engrosamiento de la pleura.
• Mesotelioma pleural: se pueden generar tumores que crecen en las membranas serosas, tanto de los
pulmones como del corazón (pericárdico) y del intestino (peritoneo). La crocidolita en la variedad más
inductora.
• Cáncer de pulmón: a causa de la inflamación crónica que aumenta la capacidad de generar cáncer.
Sinergistas con el tabaco. Periodo de latencia 10-20 años.
• Cáncer de laringe, gastrointestinal… si se reparte a través del sistema linfático puede ir a cualquier sitio.

Esta persona tiene un pulmón izquierdo normal, pero en el derecho vemos muchos espacios blancos y apenas
vemos el diafragma. Si metemos un tubo entre las dos pleuras, en estado normal veríamos agua, no obstante, si
tiene un mesotelioma tiene las pleuras inflamadas, rojas con más líquido…

Se ve mucho en gente que ha trabajado con uralita.

Si se hace un lavado bronquial se ven macrófagos, y vemos espículas de sílice y como los macrófagos intentan
unirse al sílice para eliminarlo.

Fibrosis and scarring are visible. Macrophages and inflammatory

cells may also be prominent. The presence asbestos bodies is
the distinctive feature of asbestosis (compared to other causes
of diffuse interstitial fibrosis). Asbestos bodies are golden brown
beaded rods with a translucent center, which consist of asbestos
fiber coated with an iron-containing proteinaceous material.

NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN O ANTRACOSIS

El carbón más duro de todos es la antracita. Son acúmulos de
carbón en bronquiolos porque los macrófagos lo llevan allí. Se ve
el pulmón negro. Hay una fibrosis masiva y progresiva. El carbón
es opaco y en las radiografías no deja pasar los rayos X. Podemos
ver que además favorece otras neumoconiosis.

SÍNTOMAS:

• Forma simple, pocos síntomas.

• Evoluciona con tos y disnea.
• Está muy asociado a bronquitis o enfisema.
• El tabaquismo potencia la evolución y los síntomas.

23
PATOLOGÍA PLEURAL

En las pleuras suele haber un líquido que nos ayuda a tener una respiración más fluida. No obstante, podemos
ver que a veces hay contenidos anómalos en la cavidad pleural como:

• Derrame pleural: cúmulo de exudado o trasudado (parte del contenido del plasma de la sangre).
• Neumotórax: rompe una pleural rellenándose de aire el espacio entre las pleuras.
• Quilotórax: acumulación entre las pleuras de linfa, producido por ejemplo por un tumor.
• Hemotórax: acumulación de sangre entre las pleuras producido por ejemplo por una hemorragia.
• Empiema: si se infecta cualquiera de estas sustancias y genera pus. Se crea una cavidad natural con pus.

DERRAME PLEURAL
Consiste en una acumulación de líquido seroso ya sea muy denso (exudado) o más claro (trasudado) en el espacio
interpleural. Suele dar sintomatología cuando pasan de 300 ml. Se le quita capacidad de expansión al pulmón,
impidiendo que el pulmón se expanda, aunque no esté obstruido.

SEMIOLOGÍA:

• Disnea, ansiedad desmesurada, patrón restrictivo.

• A una percusión torácica da un sonido mate.
• <300ml pocas manifestaciones.
• 300-1400ml clínica moderada.
• >1400ml clínica intensa.

Un edema de pulmón es cuando el líquido se esparce por todo el parénquima, en cambio, en el derrame pleural
es líquido se reparte entre ambas pleuras y en las radiografías está todo denso porque no deja pasar los rayos.
Se ve una imagen lenticular, y si se tumba al paciente el líquido se va a los extremos señalando que es un derrame.
Suele adoptar una imagen de menisco, ya que va a depender el líquido de la tensión pulmonar.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE UN DERRAME:

• Pleuresía: inflamación, infecciones, irritaciones…

• Tumoraciones linfáticas…
• Insuficiencia cardiaca izquierda.
• Hipoalbuminemia (falta de proteínas): estas mantienen los líquidos dentro de los vasos por la presión
osmótica. Si no tenemos proteínas se nos desparrama el líquido por todo el pulmón.

24
TRATAMIENTO :

CAUSAL (tumor, infección) y/o TORACOCENTESIS : para analizar líquido amniótico. Si al analizar vemos que hay
menos proteína en el líquido significa que hay un aumento de la porosidad o de la presión sanguínea que ha
hecho que se extravasara dentro de los tejidos. Hay diferencia de si se extravasan pocas proteínas o muchas. Si
salen muchas proteínas, los poros son grandes (por lo que significa que hay problema local, tumor, infección,
inflamación… ya que se “abren mucho los vasos”). Si se abren poco los poros, significan que hay un problema
general, como hipertensión, insuficiencia cardiaca, renal… <3g/dl es trasudado (líquido claro, problema
sistémico), y >3g/dl se considera exudado (problema local).

Si por ejemplo el paciente tiene fiebre, este líquido se podría cultivar para ver qué tipo de bacterias tiene. Aparte,
si se sospecha que es un tumor, se puede hacer una citología, y se ve si en la muestra hay células alteradas.
Además, también se puede hacer la función de drenaje. Si tenemos 2 líquidos de contenido que nos comprime
el pulmón y no lo podemos usar, se puede “vaciar” (no todo).

Cuando se pincha el tórax, siempre que se puede

se hace rozando la cara superior de la costilla, ya
que la cara inferior tiene una escotadura que
protege el paquete vasculonervioso intercostal.

Lo que se puede hacer también es dejar un tubo

de drenaje, para extraer el líquido que queramos
o meter quimioterápicos, por ejemplo. Se puede
dejar un catéter.

Lo que se suele hacer es coger una aguja de 14G y

a unos centímetros (depende de la persona) y
después poner una pinza para que la aguja no se mueva, ya
que se atraviesan muchos músculos y se corre el peligro de
que, al apretar, se rompa el parénquima pulmonar. Cuando
se pone la pinza, si nos interesa sacar líquidos se pone el bisel
mirando para abajo.

Si el paciente tuviera aire, se giraría la pinza y se mete el

catéter hacia arriba. Una vez ya se ha metido donde
queremos, se extrae la aguja y queda el catéter dentro. A
continuación, se fija el catéter.

La postura de la imagen es la ideal.

Otra opción de tratamiento es el drenaje continuo: en la foto hay una persona con un derrame. La persona ha
de colocarse más alto que las botellas. Lo que ya ha salido del cuerpo no puede volver a entrar.

25
Tenemos al paciente y un depósito de líquido. En el otro extremo tenemos una bomba de vacío. Suele haber una
conexión con un tubo, el cual va a la primera botella. Esta botella tiene la particularidad de que los extremos de
los tubos no tocan el fondo. Esto quiere decir que todo el líquido que caiga no volverá para atrás. Además, el
aspirador, no absorberá el líquido extraído a menos que se llene la botella y no nos demos cuenta.

Esto aspira y va a otra botella. La segunda botella tiene la

particularidad de que el tubo sí que llega al líquido. Se ha
puesto esto para que, cada vez que respira el paciente,
haga vacío, entonces, se correría el riesgo (si el circuito se
cerrara) de que el líquido se vuelva para atrás. Entonces,
cuando el paciente inspire, hará el vacío, y tendría
tendencia el tubo a ir para atrás, pero al ir para atrás
encontraría el agua y chuparía el agua para arriba. Por lo
tanto, la presión que tendría que hacer de vacío para que
vuelva para atrás es levantar el agua hasta arriba, y la altura
a la que está esta agua es superior al vacío que yo puedo
hacer, nunca regresarían los líquidos para atrás.

La tercera botella aspira y vuelve a tener agua. Se trata de un mecanismo de seguridad. Si la bomba absorbe
mucho, a pesar de que tenga varios agujeros, va a quedar fija una ventosa en contacto con la atmosfera y no va
a sacar el líquido. También va a evitar un hematoma en las pleuras. Si chupa demasiado la bomba, el vacío hará
que entre el aire de la atmósfera, por lo que dejará de chupar la bomba. No es más que una bomba antivacío. ¿?

PLEURESÍA
Situación fisiopatológica donde las pleuras están inflamadas más
frecuentemente por una infección. Hay diferentes tipos.

• Pleuresía seca: inflamación de espacio intersticial de células sin

exudado.
• Pleuresía húmeda: agente causante que produce trasudado o
exudado interpleural.

SINTOMATOLOGÍA :

• Dolor en punta de costado al inspirar profundamente o toser. También llamado dolor pleurítico.
• Disnea: estará en función de la cantidad de líquido.
• Taquipnea superficial: para que las pleuras no se arrastren tanto entre ellas. Con el fonendo se puede
oír roce pleural.
• Ansiedad: hay componente psicológico.
• Restricción: espacio muerto funcional.
• Matidez: es mucho más denso que el parénquima pulmonar.

NEUMOTÓRAX

Es otro problema restrictivo. Aire interpleural, no en los alveolos, sino en la cavidad intrapleural. Los pulmones
están pegados a la pleura a través de vacío.

En el pulmón derecho vemos vasos sanguíneos densos (ya que se ven blancos). Tengo un pulmón bien, pero si
me voy al otro, hay toda una cavidad con un “silencio de color” absoluto. He de concluir que es aire. Si nos
fijamos, en el fondo del tórax hay “un periódico arrugado”, lo cual sería un pulmón. Al estar la persona en
decúbito supino, el pulmón se va hacia abajo por la gravedad.

26
TIPOS DE NEUMOTÓRAX:

CERRADO : abierta a la pleura interior, no la exterior.

• Espontáneo: se da en pacientes relativamente

jóvenes, más en mujeres y en fumadores. No se
sabe muy bien el por qué. Es gente que de repente
siente un dolor, le hacen una radiografía y se ve un
neumotórax. Por lo general no suelen evolucionar
mucho.
• Traumático: a partir de un corte, golpe, etc. La
pleura está perforada por dentro y por fuera. Puede ser cerrado o abierto.
• Iatrogénico: provocados por la actividad sanitaria. Por ejemplo, una toracentesis y sin querer se perfora
la pleura, y aquello comienza a dejar salir el aire desde dentro.

ABIERTO :Sería mejor un neumotórax abierto que el neumotórax a tensión, ya que, aunque el pulmón izquierdo
esté totalmente disfuncional, tenemos el pulmón derecho entero. En el neumotórax a tensión no tenemos ni
eso.

A TENSIÓN : el origen puede ser abierto o

cerrado. Acumulación de aire en el espacio
pleural bajo a presión. Hay un orificio que deja
entrar y salir el aire. Al espirar, por ejemplo,
una parte saldría por la tráquea y por el
orificio. Al cuerpo le sería más fácil funcionar
así, pero habría menos capacidad funcional.
Cuando yo inspiro, hago el vacío. Al hacer el
vacío, el colgajo se separa y el aire entro. Pero
cuando yo suelto, el colgajo se tapa, hace el
efecto de válvula y se queda el aire. Va
cargando aire todo el rato y aumentando la presión.

No obstante, al aumentar la presión, el pulmón “sano” no se me expandiría, por lo que estaría mucho menos
funcional. Aparte, en el mediastino tenemos el corazón y tenemos el retorno venoso. Cuando llega a la cava
superior o inferior, tiene una presión de entre 0-5mmHg. Si dentro del mediastino hay demasiada presión, todo
el retorno venoso se ve interrumpido, por lo que caerá la presión arterial.

La solución es primero tapar el orificio y clavarle un trocar entre dos espacios intercostales para que salga la
presión y quedará un neumotórax normal.

Para ver si hay o no neumotórax miramos si

hay vasos o no en la radiografía. Los vemos
más blancos. Un neumotórax no a tensión
se le llama neumotórax espontáneo. Lo que
se le hace es introducir un catéter con
contraste radiológico y así lo vemos en las
radiografías. Con el drenaje torácico
volvemos a la situación normal.

27
Vemos el diafragma de la derecha muy alto y el de la izquierda
muy abajo a causa de que el neumotórax nos está empujando.
También vemos que el corazón está desplazado por el
neumotórax, y las costillas se ven muy separadas en la parte
izquierda.

Se pueden combinar un derrame pleural y un neumotórax. Si

todo el hemitórax está lleno de líquido lo llamamos
hidroneumotórax y veríamos que en el pulmón izquierdo hay un
derrame pleural y que los derrames siempre van hacia abajo.
Aumentado en detalle se ve que el nivel ha aumentado.

SINTOMATOLOGÍA : (en todos los tipos)

• Dolor torácico por la distensión de la pleura parietal. Da un dolor brusco.

• Cianosis, disnea o hipoxemia dependiendo del paciente.
• Si percutimos suena hipertimpánico, como un tambor porque hay mucho aire.
• Si auscultamos no habrá sonido.
• El paciente tiene una expansión asimétrica del tórax, habiendo un hemitórax que no se mueve y otro
que sí.

Si hay un neumotórax a tensión vemos una desviación traqueal, ya que la tráquea empuja al pulmón. Si miramos
la tráquea desde fuera vemos que se mueve independientemente al pulmón. También nos puede dar una
ingurgitación yugular, ya que el neumotórax a presión nos presiona las venas yugulares.

En rayos X vemos condensación de estructuras.

TRATAMIENTO :

• Punción de urgencia, entre el 2-3 espacio intercostal, en la línea media. Así eliminamos presión. Lo
dejaríamos abierto con una gasa encima, ya que con un solo pulmón podemos vivir.
• Drenaje continuo.

A veces no se hace nada si el neumotórax no es muy grave. Se ingresa al paciente y se espera a que evolucione.

COMPLICACIONES :

En N. a tensión:

• Compresión cardiaca y de cavas, lo cuando puede provocar una estasis sanguíneas, y luego un colapso
circulatorio y shock.
• Pérdida de capacidad de expansión de ambos pulmones que puede llevar a una hipoxemia hipoxémica
(restricción ventilatoria).

En todos los tipos:

• Insuficiencia respiratoria, TEP.

• Atelectasias, infección: neumonías, empiema…

Otro problema que se da son las atelectasias (colapso de los bronquiolos terminales). Esto deriva en una infección
y de ahí en neumonía.

28
ATELECTASIA

Colapso del parénquima pulmonar. Su origen suele ser:

• Hipoventilación, ya que cuando ventilamos poco los pulmones tienen tendencia a irse colapsando. Por
lo tanto, paciente con obstrucción, parálisis, algunas patologías neuromusculares…
• Compresión a raíz de derrames o tumores.

SEMIOLOGÍA :

• Disnea por la falta de intercambio de gases por el espacio muerto anatómico.

• Taquipnea, intento compensar ventilando muchas veces.
• Crepitantes asimétricos, suele ocurrir en la zona alrededor de la atelectasia, que se inflama y genera
edemas.
• Matidez, ya que al ser una zona más densa y golpeamos sonará mate.
• Silencios en la zona.
• Neumonía como complicación.
• En los rayos X vemos que se condensa la zona del pulmón
afectada. Hace que se traiga todo hacia la zona, tanto el
corazón, el mediastino, las costillas, la columna se ve
desviada.

Si vemos este paciente, no le vemos el corazón, ni el botón aórtico. Las

costillas están muy pegadas entre sí. Todo es al revés que el
neumotórax a presión.

Flechas: retracción. / X: centro atelectasia.

PROFILAXIS PERIOPERATORIA : en intervenciones con riesgo a atelectasias:

• Entrenar al paciente para que haga respiraciones profundas antes de la intervención, siempre que sea
preparada.
• Dejar de fumar.
• Entrenar los músculos operatorios.
• Movilizar al paciente.
• Tos incentivada para desprender las secreciones.

Tenemos otro ejemplo: En el lóbulo superior hay un cumulo blanco y

radiopaco. Podría ser una neumonía o un colapso. En la neumonías no
hay colapso, es decir, donde hay aire ahora hay pus. No estira ni atrae
ni empuja. No obstante, en la radiografía no vemos el botón aórtico y el
diafragma se ve empujado hacia la zona blanca. Además, está más
elevado. Si no se resuelve rápido acabará en neumonía.

La mayoría de las radiografías se hacen en bipedestación. No obstante, para saberlo buscamos en el diafragma
derecho una mancha blanca, que es la cámara gástrica (cúpula del estómago). Si se tumba la mancha no se ve,
en cambio en bipedestación si se ve.

29
En esta imagen vemos atelectasia y edema ya que se ve bien “la niebla”
esparcida por todos los pulmones, y abajo vemos como se atraen las
estructuras y hay un cúmulo denso. Además, vemos que al tráquea está
desviada hacia el colapso.

Si tenemos un tapón y eso nos genera una atelectasia la persona puede

recuperar la función del pulmón después de extraer el pulmón.

El mismo paciente pocas horas

después de extraer tapón mucoso
por aspiración →

Atelectasia por tapón mucoso

BRONQUIECTASIAS

Es una dilatación permanente del bronquio. Ya hablamos hablado de ellas en el EPOC y en el asma no las vemos.

Es una dilatación permanente y destrucción de la pared bronquial causada por infecciones de repetición. Aunque
no siempre será por repetición.

Se asocia a EPOC y a fibrosis cística.

SEMIOLOGÍA :

• Esputo purulento por la acumulación de moco.

• Disnea.
• Tos crónica.
• Hemoptisis ya que los vasos se corroen y generan tos con sangre.

A veces son asintomáticas.

TRATAMIENTO :

• Broncodilatadores.
• Fisioterapia para drenar el moco, con cambios posturales.
• Antibióticos.
• Exéresis, es decir, cortar trozos peligrando que se genere una sepsia.

Su principal COMPLICACIÓN es que se infecta y provoca neumonías de repetición. En las bronquiectasias la luz
disminuye y las paredes están corridas.

30
Las bronquiectasias corresponden a la
dilatación de los bronquios. Algunas zonas
de la pared bronquial están destruidas e
inflamadas de modo crónico; las células
ciliadas están destruidas o deterioradas y,
en consecuencia, la mucosidad no es
drenada al exterior.

TRASTORNOS DEL CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

PATRÓN DE CHEYNE STOKES

Ya lo vimos, suele darse cuando está afectado el SNC. Puede darse por una falta de
madurez (niños) o en gente muy mayor.

PATRÓN DE KUSSMAUL

Se da en acidosis metabólicas especialmente.

La respiración de Kussmaul es el estadio final de importantes desequilibrios de acidosis metabólicas.

Al principio de las acidosis se suele dar una taquipnea superficial y a menudo que se agrava se instaura la
respiración de Kussmaul, que consiste en una hiperpnea gradualmente profunda, forzada y jadeante y a una
frecuencia normal (o incluso bradipneica). Kussmaul identificó originalmente este tipo de respiración como un
signo de coma y muerte inminente en pacientes diabéticos.

SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN

Se suele dar en crisis de ansiedad, hemorragias, hipotensión, acidosis… Pueden provocar hipocapnia y lo que
ocurre es que se expulsa más CO2 dando una alcalosis respiratoria, lo que altera la despolarización y
repolarización de las neuronas.

Suele dar como sintomatología parestesias, es decir, perdida de la sensibilidad nerviosa.

También calambres o el signo de Trousseau, ya que un pH elevado disminuye el coeficiente de
solubilidad del calcio, que se precipita y no está donde debe estar, por lo tanto, los músculos
se contraen de manera extraña (etánia).

Una manera de reproducirlo es poniendo un esfigmomanómetro, apretar más que la presión sistólica y esperar
2 minutos, ya que al parar la sangre los músculos gastan el poco calcio que hay y se produce una tetanización de
todos los músculos del antebrazo.

SÍNDROME DE APNEAS DEL SUEÑO

Es definido como más de 10 apneas o hipopneas por hora mientras se duerme. Se suele representar como SAOS.

• Apnea: no ventilar durante más de 10 segundos.

• Hipopneas: ventilar menos del 50% de lo normal durante más de 10 segundos.

El perfil típico de un paciente con SAOS es: varón, obeso, cuello corto, roncador (estrechamos la vía y pasa menos
aire y suena), mayor de 40 años y fumador. Puede ser que influya la hipotonía faríngea, aunque no está
comprobado.

Derivamos al médico si la persona es un roncador severo con somnolencia diurna (Escala de Epworth). Si no se
trata ni se cuida puede tener muchos efectos negativos.

31
El DIAGNÓSTICO se hace fundamentalmente según la historia contada por el paciente/familiar. Luego realizamos
una pulsioximetría, donde se registra la noche para ver cuantas veces ha estado en desaturaciones importantes.
Si resulta que el paciente desatura de hace una polisomnografía.

La somnolencia es subjetiva, por lo que es un síntoma. La medimos por la escala de Epworth para valorar las
situaciones asociadas a la somnolencia, de 0 a 3.

Secuencia temporal de un SAOS:

1. Dormir.
2. Se produce un colapso faríngeo.
3. Se obstruyen las vías superiores.
4. Al obstruirse se produce una hipoxia y una hipercapnia.
5. El paciente empieza a luchar contra la obstrucción mediante un esfuerzo respiratoria.
6. Se dan microdespertares. Se asocia con patologías mentales.
7. Cuando la persona nota que se ahoga, se le vuelve a abrir las vías respiratorias. Y aparece la sesión del
ronquido para restablecer el flujo.

Cuando acaba el sueño hiperventilan y, por tanto, se genera una hipocapnia. Es un ciclo.

POLISOMNOGRAFÍA:

Los más importantes, son el flujo de aire

por la nariz o boca, el esfuerzo
respiratorio y el pulsioxímetro.

Cuando empiezan los ronquidos la

saturación de hemoglobina se
reestablece.

Todo los demás parámetros son para

controlar. El RAT y el LAT miden cuando
las contracciones de las piernas te
despiertan, para descartar que sea un
síndrome de piernas inquietas.

Las CONSECUENCIAS princiaples del SAOS son:

• Hipersomnolencia diurna, que provoca un aumento de todo tipo de accidente.

• Muy bajo rendimiento laboral, emocional, cognitivo…
• Los episodios de hipercapnia e hipocapnia generan un aumento de la tensión sistémica y pulmonar.
• Aumentan los accidentes cerebrovasculares y las miocardiopatías isquémicas.

32
TRATAMIENTO (paliativo):

• Evitar turnos.
• No fumar, no beber alcohol y no tomar depresores del SNC.
• Adelgazar puede revertir parcialmente en el 10% de casos.
• La oxigenoterapia no mejora. El tratamiento es solamente aumentar la presión en las vías respiratorias
altas.
• Descongestionantes.

El tratamiento más específico es la BiPAP. Es un compresor y una mascarilla que aumenta la presión dentro de
las vías respiratorias y mantener estas estructuras abiertas que normalmente se colapsan. Es como si sopláramos
por la nariz todo el tiempo. Viene de dos niveles de soplido.

En una respiración normal, los pulmones se expanden. Cuando esto sucede, la presión
cae dentro de los conductos y los alveolos de los pulmones. Esta disminución de la
presión hace que entre el aire en los pulmones. Para usar la BiPAP, se deberá colocar
una mascarilla o tapones nasales. Estos se conectan a un tubo unido a un respirador
artificial. La máquina envía aire presurizado a las vías respiratorias, y con esta presión,
se abren los pulmones. Esto se llama ventilación con presión positiva.

Es una buena alternativa para los pacientes que no toleran la CPAPA o que presenten una elevación del trabajo
espiratorio.

- Presión inspiratoria (IPAP) alta, generada por esfuerzo espiratorio.

- Espiratoria (EPAP) baja mientras espira.

La unidad cicla en respuesta a la demanda respiratoria del paciente. Es una alternativa eficaz para los pacientes
no tolerantes a la CPAP (continuous positive airway pressure, presión positiva continua en la vía aérea) o que
presenten una elevación del trabajo espiratorio.

Efectos secundarios del uso de la CPAP:

Frecuentes:

• Obstrucción o congestión nasal: edema o inflamación de la mucosa nasal.

• Irritación de la piel por contacto con la mascarilla.
• Conjuntivitis por la fuga de aire a través de la mascarilla que impacta en los ojos y produce irritación y
sequedad.
• Insomnio por ruido de la bomba.
• Inadaptación a la mascarilla.

Menos frecuentes:

• Cefalea: infrecuente y su causa no está clara. Suele desaparecer con el tiempo.

• Epistaxis: por sequedad en la parte anterior de las fosas nasales.
• Aerofagia: muy poco frecuente.

También tenemos dispositivos intrabucales, que son como una dentadura

postiza encima de la nuestra que lo que hacen es llevar el mentón hacia delante
para que la lengua y el mentón no obstruyan la parte de atrás. No suele
funcionar. En la foto, podemos ver que, si fijamos el maxilar arriba hace que la
mandíbula se vaya hacia delante, arrastrando la lengua.

33
Aparte, también tenemos la cirugía, aunque no es muy concluyente. Algunos
ejemplos serían la cirugía ortognática, la uveloctomía, una uvulo-palato-faringo-
plastia o una turbinoplastia (cornetes).

Arriba vemos el procedimiento de este problema. Vemos que la lengua “cae” y tapona la vía. Si le aumentamos
la presión, vemos cómo se abre la vía aérea superior. Se tendrá que luchar un poco para expulsar el aire ya que
este se mete a presión, y hay pacientes que no se llegan a acostumbrar a este fenómeno.

El 60% de los casos de SAOS son posturales, y lo que se inventó fue ponerse dos pelotas de tenis en la camiseta
del pijama, para que cuando la persona se ponía de espaldas, le molestara y así esta se pusiera de lado. El índice
de apneas/hipopneas en supino es superior que en una posición lateral, por lo que en estos casos es muy
recomendable dormir de lado.

ALTERACIONES DE LA SALUD RELACIONADAS CON TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN

GASEOSA Y LA PERFUSIÓN PULMONAR

Los gases se difunden desde gradiente de presión. Desde donde hay más hasta donde hay menos. Nunca se habla
de nitrógeno, ya que está en la misma proporción dentro de la sangre y fuera de esta. Solo hay un caso donde
juega el nitrógeno, y es haciendo buceo. Haciendo buceo, este nitrógeno se puede condensar, y al salir se
disuelve en gas formando embolias gaseosas.

PRIMERA LEY DE FICK

M = K (Pa – Pc) · t · S / d

M= flujo de un determinado fluido que atraviesa la MAC.

K= Coeficiente de difusión de Krogh (KCO2 = 23 KO2).

P= diferencia de presion parcial (Pa: alveolar – Pc: capilar). Un ejemplo es la

hipoxemia en alturas, ya que con altura hay diferencia de presión.

T= tiempo que dura el contacto (hiperventilación). Cuando hay taquipnea disminuye el flijo de gases, por lo que
no dejas nunca que el O2 esté tiempo suficiente como para atravesar la MAC.

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S= superficie de intercambio.

D= grosor de la membrana.

Tiene aplicación para muchos ámbitos. Aplicada al cuerpo humano, esta ley de alguna manera pone en valor de
qué variables depende la difusión de los gases a través de la MAC. Alguna de estas cosas alterada me dará una
patología, y viceversa.

LEY DE STARLING

Resultado final: paso de líquidos de capilar a intersticio y a vénula: +7 mmHg.

También influye la presión de los líquidos. Son unos capilares que pasan por alrededor de los alveolos, y esta ley
también se puede aplicar a cualquier tejido, no solo a la MAC. Cuando se desequilibra puede formar edemas…

Q= flujo liquido desde capilar hasta intersticial.

K= naturaleza fisicoquímica del líquido (densidad, viscosidad…). 32

PHC= PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTRACAPILAR: capilar → tejido. Es la presión de líquido que ejerce el corazón,
sino el líquido no se movería. Se calcula que en los capilares pulmonares es de unos 30mmHg. La presión arterial
diastólica en vasos es de 120mmHg, y cuando se va metiendo en vasos pequeños va disminuyendo. Si solo
hubiese esta fuerza, este líquido tendería a salirse hacia los tejidos. Esta acumulación de líquido se calcula que
ejerce una presión hidrostática intersticial es una contrapresión a la otra, de 3mmHg.

ΠI / PRESIÓN ONCÓTICA= capilar → tejido. Es la atracción que cualquier osmolito ejerce atrayendo hacia sí este
líquido. En el caso de los vasos, quien ejerce una mayor presión osmótica son las proteínas, y se le ha denominado
presión oncótica. Retienen los líquidos dentro de los vasos. Estas proteínas son muy grandes y no salen por los
poros de los vasos. Sale cierta cantidad de proteínas dentro del intersticio que ejercerán una presión oncótica
parcial, y esta es de alrededor de unos 8mmHg.

La flecha grande de la foto representa que sumando las fuerzas tiene que haber un flujo constante de líquidos
desde los capilares arteriales hacia el intersticio, y del intersticio no se puede quedar el líquido acumulado, y lo
recogerá la linfa (que tienen una presión más baja que el intersticio) y las vénulas.

PHi= presión hidrostática intersticial: tejido → capilar.

Πc= presión oncótica capilar: tejido → capilar.

QLIN=: flujo linfático de retirada (única vía de proteínas): tejido → venas.

35
EDEMA

Se trata de una acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial o en cavidades.

En algunos cardiópatas se pueden crear edemas de corazón hacia abajo por la gravedad al estar de pie, cuando
se van a la cama por la noche, todos los líquidos vuelven otra vez dentro de los vasos, y luego necesitaran
miccionar cada media hora ya que los líquidos han sido reabsorbidos. Eso es un ejemplo de edema.

Los edemas pueden ser con fóvea o sin fóvea. Los recientes suelen ser con fóvea. Una fóvea es una huella, la
marca que se queda al apretar.

En la foto vemos una pierna de una señora que ya de primeras se ve hinchada. El color marrón y las costras nos
dan pistas de insuficiencia venosa, y alguien le ha presionado durante unos segundos y ha quedado la fóvea. Se
ha quedado la fóvea ya que había liquido en el intersticio acumulado. Al yo apretar, movemos el líquido en los
intersticios (no en los vasos). Este líquido volverá, y es el tiempo en que se quita la fóvea.

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Edema con fóvea: al presionar 4-5 sec con un dedo, al retirarlo la huella permanece durante x tiempo (de minutos
a horas: proporcional al desequilibrio).

CLASIFICACIÓN DEL EDEMA

• Localizados: por múltiples causas. Cuando son localizados hablamos de un problema local. Suelen ser
unilaterales. Los edemas pueden hablarnos de si los problemas son locales o generales. Siempre hay
que tomar la costumbre de mirar dos piernas si vemos que hay edema en una pierna.
• Generalizado o sistémico: se suelen deber a una retención de Na+, hipertensión, insuficiencia renal,
cardiaca, hepática y hasta a una hipoproteinemia. Suelen ser bilaterales. Por ejemplo, dos tobillos
hinchados.
• De tercer espacio: son aquellos edemas que están en cavidades naturales, como el pericardio,
peritoneo, pleuras…

Esta persona probablemente tenga una IC derecha, o incluso izquierda. Los líquidos
que tienen que volver se acumulan. La presión hidrostática capilar ha aumentado
porque el que tenía que recibir el líquido y distribuirlo, el corazón derecho, funciona
mal y se le “acumula el trabajo”.

EDEMA LINFÁTICO
El linfedema aparece cuando el líquido linfático no puede fluir hacia el
corazón correctamente y se acumula en los tejidos. Se puede comparar
con una especie de atasco. Los brazos y las piernas se hinchan y se
forma un edema, es decir, una hinchazón crónica.

Esto se da con relativa frecuencia en mujeres con cáncer de mama que

se les ha extirpado los ganglios axilares. Se les hace un vaciado
ganglionar. Podemos ver la dimensión de los brazos tras la extirpación.
Con el tiempo se vuelven a establecer vascularizados.

Varón de 42 años intervenido a los 10 años en una lesión en la ingle derecha que
el paciente refirió como “lipoma”. Con el tiempo se fue aumentando el diámetro
de la pierna derecha (homolateral a la extirpación del lipoma). Se denomina
linfedema. En este varón no se marcaria una fóvea ya que es un edema de hace
mucho tiempo, no es recuente. Se diagnosticó como linfedema secundario de
miembro inferior derecho.

37
Elefantiasis en una paciente de 52 años. Busisiwe Zula ha estado enferma durante 18
años. Es una enfermedad de la infección por esquistosomiasis causada por los síntomas
típicos de la hinchazón de las extremidades. Infestación por nematodos propios de aguas
dulces de regiones tropicales. No habría fóvea.

Cuando el edema es generalizado se denomina anasarca. Se debe por una carencia

nutritiva llamada Kwashiorkor, cuando faltan muchísimas proteínas. Si a este niño le
diéramos las proteínas suficientes, se quedaría tan delgado como el resto de los niños de
África. Lo que hace es retener líquidos.

El síndrome nefrótico se suele acompañar de retención de agua y sodio, y

proteinuria. El grado de edema puede oscilar desde ligero edema en
párpados que disminuye a lo largo del día o en miembros inferiores que se
vuelve generalizado hasta la anasarca (-πc). Al perder proteínas, pierde la
presión oncótica dentro de los capilares y se le hincha todo. Si el problema
es temporal revertirá, y si no es temporal se quedará así.

CÁNCER DE LARINGE

ETIOLOGÍA :

Va muy asociada al uso de alcohol y tabaco. Se potencian entre sí. Aun así,
gente que ni fuma ni bebe podría desarrollarlo. Por ejemplo, una profesora
de escuela que está todo el día hablando alto por sus alumnos. Al principio le
sale una alteración benigna que con el tiempo se puede convertir en cáncer.
La tasa de supervivencia el del 90- 95%.

Se presentan inflamaciones crónicas a las cuales le vamos echando encima

agentes agresivos.

SEMIOLOGÍA :

El principal síntoma es el cambio de voz, porque a la primera cuerda vocal que le sale un granito o puntito, incluso
si se irrita, ya de entrada nos quedamos afónicos. Si esta afonía no cede en una o dos semanas ya hay que ir al
otorrino. Si se sospecha de cáncer, se hace una biopsia y se ve si es maligno o benigno.

Las cuerdas vocales inicialmente están muy poco vascularizadas, y eso hace que el cáncer cuando comience en
desarrollarse tarde mucho en crecer, por lo que se trata de un cáncer que solemos diagnosticar en una etapa
temprana. Una vez que trasciende los límites de la cuerda vocal ya se reproduce mucho más rápido.

Si se extiende, puede dar problemas de disfagia y de disnea. Si a la persona de la foto se le hiciera una
espirometría, nos saldría un problema obstructivo.

Aparte de esto, también tenemos la semiología que se podría tener si este cáncer se diseminara a otras zonas
del cuerpo.

TRATAMIENTO :

Quimioterapia, radioterapia y cirugía. Es de los cánceres más benignos, ya que tienen un alto nivel de
supervivencia.

38
En la cirugía, se hace primero una biopsia, y si se extrae una cuña de la cuerda bocal. Si es más grande se extrae
una mayor cantidad, y en el caso de que este muy extendido se extraería toda la laringe, y se va mal allá se hace
una laringeostomía. Se puede eliminar gran parte de las estructuras de la boca, como glándulas salivales,
músculos, partes de la mandíbula… Dependerá de la extensión.

Complicaciones del tratamiento:

• Incapacidad para hablar, es la mayor queja del paciente. Cuando las extirpaciones son parciales no
tienen por qué perder completamente el habla, y pueden mejorar la comunicación mediante otros
medios. En una laringeostomía total el agujero de la laringe se cierra completamente para evitar que
los restos de la boca entren generando infecciones. Para respirar se hace una traqueostomía, se suele
meter una cánula, ya que la traqueostomía por si sola tiene tendencia a cerrarse.
• Edema y dolor, sobre todo al principio, ya que cuando pasa la extirpación se calma.
• Anorexia si están en una fase expansiva, estomatitis (inflamación de la mucosa bucal, debida a
quimioterapia o radioterapia) y xerostomía (sequedad de boca y mal olor, por lo que hay que hacer
buenos lavados de boca).
• Infecciones con mayor facilidad porque los tejidos están desvitalizados.
• Si invade el cuello puede dañar la carótida interna generando una rotura, poco probable.
• Hipocalcemia, porque por debajo de la laringe está la tiroides y la paratiroides, que se encargan de
regular el calcio. Si se extirpan no producirán parathormona (hormona encargada de regular el calcio) y
la persona queda dependiente a pastillas.

CÁNCER DE PULMÓN

La supervivencia es muy baja (10%) porque cuando se descubre, la mayoría de las veces
lleva muchos años ya creciendo. Las dos maneras más comunes de descubrir cáncer de
pulmón son:

1. Metástasis en los huesos.

2. Radiografía del tórax que iba dirigida a otro diagnóstico.

Se suele distribuir a través del sistema linfático. Puede llegar al cerebro, hígado, y otros tejidos.

ETIOLOGÍA :

El principal causante es el tabaco (85-95% de casos). El riesgo

en fumadores es 10 veces mayor a los no fumadores. Si lo
asociamos con otros factores como el contacto con el asbestos,
va aumentando el riesgo.

Vemos el riesgo de padecer cáncer de pulmón dependiendo de

la cantidad de cigarrillos que se consuman al día. Vemos cómo
va aumentando a medida que aumenta el consumo de tabaco.
Las personas no fumadores tienen valores casi nulos, mientras
que las personas que fuman entre 1 y 4 ya empiezan a tener
riesgo (con poco basta).

El riesgo de morir por un cáncer de pulmón es a más cigarrillos mayor riesgo.

A continuación, vemos una gráfica de 1990 aproximadamente, vemos que los hombres por aquel entonces tenían
un mayor riesgo de padecer cáncer de pulmón.

Es muy importante tener claro que es una enfermedad que suele tener una única causa (FUMAR).

39
SEMIOLOGÍA DEL CÁNCER:

• Suelen destaparse por el síndrome tóxico o constitucional: hay astenia, anorexia y una pérdida de peso
importante. Sería como si la persona hubiese dado un bajón. Si un paciente pierde el hambre y no le
vemos bien podemos pensar que el cáncer está en metástasis.
• Dolor en función de la localización, es muy variable y no siempre corresponde a la lesión.
• Tos seca al principio, sobre todo, es irritativa (no productiva) ya que las células dañadas son las del
parénquima, y es persistente.
• Si invade estructuras vasculares, se produce hemoptisis.
• Disnea que dependerá de la cantidad de tejido destruido o de la cantidad de tejido obstruido.
• Son muy comunes las atelectasias y neumonías ya que se tapona y se colapsa, con facilidad de infectarse
(fiebre).
• Si inflama las pleuras o los ganglios, se pueden dar derrame pleural o quilotórax (hinchazón en la
cavidad pleural, ya que la linfa en vez de acumularse en el tejido lo hace en las pleuras).

DIAGNÓSTICO :

1. HISTORIA Y CLÍNICA:
a. Fumadores con inicio muy temprano, menores de 16 años.
b. En fumadores actuales o que haga menos de 10 años que lo hayan dejado.
c. Paquete año: una unidad para representar el resumen de lo que ha fumado una persona a lo
largo de su vida. Se hace un cálculo aproximado.
N.º de paquetes al día (20 cig) x nº años.
(10 cig/20 cig/paquete) x 20 años = 10 paquetes año.
Hace una idea de lo que ha fumado la persona, aunque ya no sea fumador. Se ha considerado
que a partir de 10 paquetes al año se debe de activar la alarma.
2. DIAGNÓS TICO DE NATURALEZA: biopsia. En el punto blanco encontrado se extrae un trozo de tejido y se
analiza. Se mira si es o no cáncer y el tipo de tumoración.
Se pueden hacer citologías para ver si en el esputo hay células de descamación del tumor. Si sale que
hay células tumorales confirmamos que es un cáncer de pulmón. Si no sale, puede haber o no cáncer
de pulmón, no es excluyente.
Fibrobroncoscopia, toracotomía, percutánea con aguja. Citología de exudado/esputo 3 días
consecutivos.
3. DIAGNÓS TICO DE EXTENSIÓN : cuando se confirma que hay cáncer. Se mira si está localizado o bien ya ha
invadido otros compartimentos. Para hacerlo se suele usar la ecografía, radiografía… Para ver dentro de
los huesos se hace una gammagrafía ósea. Se hacen resonancia, TAC o linografías (infiltrar determinados
marcadores en un tejido).

40
TRATAMIENTO :

Cirugía cuando se pueda, quimioterapia y radioterapia.

El riesgo de morir por cáncer de pulmón va disminuyendo a medida que pasa

el tiempo desde que he dejado de fumar.

Vemos que cuando han pasado cinco años se reduce casi a la mitad el riesgo.
Si se ha fumado nunca llegará a un riesgo muy bajo.

INFECCIONES RESPIRATORIAS

TUBERCULOSIS PULMONAR (TBC)

Mycobacterium tuberculosis (y otras cepas): bacilo de Koch. El proceso que sigue el desarrollo de una tuberculosis
es:

1. La tuberculosis se contagia por aerosoles (parecido al COVID). Está en el ambiente y lo inspiramos (gotas
de Flügge), produciéndose una infección primaria latente. Podemos tener la bacteria pero que no se
desarrolle la enfermedad.
2. Si hay buenas facilidades se disemina a los pulmones y se esparce. Se denomina tuberculosis miliar
(microbatallas en los pulmones contra la bacteria).
3. Puede pasar al sistema linfático y esparcirse a cualquier órgano (huesos, riñón, cerebro…).

Los principales FACTORES DE RIESGO son pueden ser causales o no causales (asociados):

• Pobreza, uno de los más importantes. La OMS tiene mapas de distribución de la enfermedad y se ve que
donde más TBC hay es en África.
• EPOC, diabetes, VIH…
• El hacinamiento, la inmigración desde zonas endémicas.
• Inmunosupresión, ya que si tenemos problemas en el sistema inmunitario aumentan las posibilidades
de padecer enfermedades e infecciones.
• Neumoconiosis.

Las gotas que lanza un enfermo contagiado se la llaman gotas de Flügge. Se le hace una prueba de tuberculina,
y si no sale clara hay otra prueba, más cara, que es el IGRA. Si sale infectado puede haber una infección latente
o activa.

• Infección latente (90%): las defensas lo neutralizan y no nos da sintomatología. Si analizamos el esputo
no produce bacilos por lo que no contagia, y dependiendo de las circunstancias se puede dar una
profilaxis farmacológica. Una cierta parte de estos infectados pueden activarse.
• Infección activa: tiene sintomatología (tos, esputo, sudoración, fiebre, manifestaciones radiológicas,
disnea, hemoptisis…). El 80% se suele quedar en los pulmones y si está activo el cultivo de esputo suele
ser positivo y se confina al individuo porque es contagioso. Se le administran tuberculoestáticos, que
inhiben el desarrollo de la TBC.

41
PRUEBA DE LA TUBERCULINA (PT) / TEST DE MANTOUX / DERIVADO DE PROTEÍNA PURIFICADA
(PPD)
La prueba de la tuberculina se hace inyectando 0.1 ml de un derivado proteico purificado de tuberculina en la
cara anterior del antebrazo. La inyección de PPD es intradérmica. Cuando se aplica correctamente, debe producir
una elevación leve de la piel (una roncha) de 6 a 10 mm de diámetro.

Nos dice si nuestro sistema inmune ha entrado alguna vez en contacto con el bacilo tuberculoso. Es decir, si
tenemos “memoria inmunológica”. En los vacunados podría dar positivo.

La reacción a la prueba cutánea debe valorarse 48-72 horas después de ser administrada. Indicada solo en grupos
de alto riesgo.

Cuando la prueba es positiva, existe infección. Puede ser latente (no hay síntomas clínicos, ni signos radiológicos
de enfermedad) o activa (existen síntomas o signos de enfermedad), salvo en falsos positivos y algunos
vacunados. Si existe infección no siempre es positivo (falsos negativos). Podría darse un resultado negativo en
TBC latentes.

Se considera el diámetro indurado, no el eritematoso, midiendo

el eje transverso del miembro. Si la induración es mayor o igual a
5mm el resultado es positivo. En caso de duda se practica una
IGRA.

GRUPOS DE RIESGO DE PADECER TBC que se les debería hacer un Mantoux/IGRA:

• Individuos con sospecha clínica de TBC.

• Alto riesgo de activación tuberculosa debido a sus condiciones médicas: VIH+, adicción a drogas
parenterales, tratamiento inmunodepresor, silicosis, DM, enfermedades malignas hematológicas, IRC,
alcoholismo, desnutrición…
• Individuos con riesgo social si desarrollan tuberculosis: personal sanitario, trabajadores de prisiones,
educadores, personal de laboratorio, inmigrantes procedentes de países con altas tasas de infección…
• Lesiones no evolutivas en radiología de tórax sugestivas de tuberculosis.
• Individuos en riesgo de infección reciente. Contacto con TBC (familiares…).

42
 • Provenientes de países con alta tasa de TBC: China, República Dominicana, Ecuador, Haití, Honduras,
India, México, Pakistán, Perú, Filipinas, Corea del Norte, África.

SEMIOLOGÍA TBC PULMONAR:

• Tos productiva crónica con esputo hemoptoico (imagen). Como se destruye el parénquima pulmonar,
normalmente se rompen los vasos, formando ese esputo hemoptoico. También se provoca hemoptisis.
• Sudor nocturno.
• Febrícula (al atardecer). Hablamos de más o menos 37,5ºC. se ve que está asociado al ritmo circadiano.
• Progreso: fibrosis pulmonar (cicatrices, se sustituye el parénquima, colágeno), hemoptisis, síndrome
constitucional, abscesos (cavernas, acumulación de productos de destrucción y pus), neumonías.

TUBERCULOSIS MILITAR. INFILTRADO NODULILLAR BILATERAL Y DIFUSO:

Un hombre de 56 años acudió al servicio de urgencias con un historial de 2 meses de fatiga, pérdida de peso de
10 kg, sudores nocturnos y fiebre. Tenía tos que le producía esputo que ocasionalmente estaba teñido de sangre.
Había inmigrado a Estados Unidos desde Haití 10 años antes. En el examen, su temperatura era de 36,2 ° C.
Respiraba cómodamente, pero parecía caquéctico. A la auscultación, el volumen de flujo de aire fue igual en
ambos pulmones sin crepitaciones ni sibilancias. La funduscopia dilatada mostró lesiones polimórficas amarillas
con bordes indiscretos en los polos posteriores de ambos ojos. La radiografía de tórax reveló nódulos de tamaño
uniforme ampliamente distribuidos en ambos campos pulmonares, hallazgo compatible con tuberculosis miliar.
Los hallazgos oculares fueron consistentes con tubérculos coroideos. Una muestra de esputo resultó positiva
para bacilos acidorresistentes. El paciente comenzó a recibir terapia combinada con rifampicina, isoniazida,
pirazinamida y etambutol. Después de 1 semana de tratamiento, una muestra de esputo repetida resultó
negativa para bacilos ácido-resistentes. Se cultivó Mycobacterium tuberculosis pansensible a partir de la muestra
de esputo inicial después de 6 semanas. Después del inicio del tratamiento, los síntomas del paciente mejoraron
y completó 6 meses de terapia.
Cada uno de los puntitos del tejido es una batalla que ha librado el cuerpo, serían microabscesos, y estos serán
permanentes.

→ Aquí vemos tejido renal. Se aprecia el adelgazamiento de

las paredes. Ha ido destruyendo el parénquima renal.

También hay acantonamiento en partes óseas. En el caso de

las vértebras se denomina Mal de Pott. Estos cuerpos
vertebrales se han sustituidos por un absceso, que
probablemente se “caseificarán” →

→ Aquí tenemos un absceso tuberculosos (caverna). Deberíamos

llamarlo caverna, porque dentro podemos buscar lo que queramos,
pero no hay ningún vaso. Hay líquido, el cual nos dice que está activo.
Este líquido se movería según la postura que tuviera el paciente.

43
Las paredes se han calcificado. Si somos un poco críticos y miramos
debajo, aún hay secreción dentro de la caverna, hay un pequeñísimo
nivel. Así es cómo queda una caverna después de cicatrizar. También
hay casium por todo. →

→ Aquí tenemos un absceso tuberculoso activo. Vemos que no son cavidades,

sino que se va haciendo su propio sitio en la parénquima. Si el cuerpo lo
consigue arrinconar en una zona, se transformaría en una caverna.

Hay que tener en cuenta que la TBC se puede acantonar en cualquier sitio, por ejemplo, en articulaciones como
un dedo.

Una mujer de 42 años se presentó con una historia de hinchazón de 1 semana y dolor
en el quinto dedo de su mano izquierda. Ella reportó no relacionados trauma. Tenía
lupus eritematoso sistémico y estaba siendo tratada con micofenolato de mofetilo y
prednisona. El examen físico del dedo afectado reveló inflamación de los tejidos
blandos, con eritema y calor, que era más prominente entre las articulaciones
interfalángicas proximales y distales, sin afectar la yema del dedo (Panel A). La
radiografía y la resonancia magnética revelaron hinchazón de tejido, pero sin
anomalías óseas. Examen de una muestra de biopsia de profundidad La dermis
después de la tinción con Fite reveló numerosos bacilos acidorresistentes (Panel B,
flecha).
El cultivo de una muestra de tejido desarrolló Mycobacterium tuberculosis. Hallazgos en radiografía del pecho
eran normales. El paciente había sido sometido a un derivado proteico purificado. prueba cutánea antes de
comenzar la terapia inmunosupresora; el resultado fue negativo.
La investigación reveló que el marido de la paciente, que había viajado recientemente a China, tuvo una tos que
se desarrolló poco después de su regreso a casa. Posteriormente recibió un diagnóstico de tuberculosis pulmonar
activa. Aunque la infección del dedo es una rara manifestación extrapulmonar de tuberculosis, es un importante
consideración en pacientes inmunosuprimidos. Este paciente fue tratado con cuatro fármacos de régimen
antituberculoso durante un total de 9 meses y tuvo una resolución completa de sus síntomas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA TBC:

El primer tratamiento fue la espectomicina. Lo que pasó fue que era muy agresiva, un 20% terminaban sordos,
ya que lesionaba el octavo par craneal. A partir de ahí se fueron perfilando otros tuberculoestáticos (paran el
bacilo, no dejan que se reproduzca) y tuberculocidas (matan el bacilo). Algunos ejemplos son la isoniacida o la
rifapentina.

En general una vez que se coge el bacilo, es muy difícil curarse.

Hay bastantes sustancias que tienen capacidad para controlar el bacilo, pero últimamente han aparecido los
multidrug-resistant, que son gérmenes bacilos que son “supervivientes”, “conocen” muchos fármacos y son muy
resistentes. Hay hasta el 9% de resistencia a determinados productor, por ello siempre que el paciente esta activo
se le hace un análisis de esputo y cultivo para ver a cuál de estos productos es más sensible el bacilo. Los hay con
más y con menos efectos secundarios.

44
En la gráfica vemos que hay un registro de
EEUU desde 1860 a 2020 de casos de TBC.
Desde 1860, con el paso de la gente de los
pueblos a las ciudades, es decir, con la
mejora de las condiciones sociales como la
higiene, cultura… va cayendo la identificación
del bacilo. Con la aparición de la
espectomicina sigue cayendo a la misma
velocidad que cuando no había
medicamento (cosa que hace dudar de la real
necesidad de esta), y con la aparición de la
vacuna, esta velocidad de descenso para. Es
por ello que McKeown con esta gráfica
demostró que lo que más ayudó en el descenso de casos de TBC fueron más las condiciones higiénicas, sociales
y salud pública y no tanto los medicamentos. Por otra parte, Virchow decía que una epidemia es un fenómeno
social que tiene algunos aspectos médicos.

• Alto riesgo de TBC activa: isoniacida 9 meses o isoniacida + rifapentina 3 meses.

• HIV en malas condiciones: isoniacida 6 meses.
• Activa: previo test resistencias, tratamientos combinados.
• TBC multidrug-resistant (9%).

Los reduccionismos han tenido fuertes críticas tanto dentro como fuera de la medicina. La crítica más clásica es
la de Rudolph Virchow (1821-1902), que creía que la ciencia médica no podría mejorar el sufrimiento humano
sin atender sus causas sociales.
"Una epidemia es un fenómeno social que tiene algunos aspectos médicos"
McKeown usó el ejemplo de la tuberculosis en su crítica de la salud pública centrada en la biomedicina,
demostrando que la disminución de su impacto en la mortalidad tuvo que ver más con aspectos sociales que con
descubrimiento médicos.

PRINCIPALES COMPLICACIONES:

• Si progresa: fibrosis pulmonar, hemoptisis, síndrome constitucional, abscesos (cavernas), neumonías.

• Si hay diseminación: pleuritis, pericarditis, peritonitis, meningitis, osteítis, artritis, nefritis…
• Hemoptisis r/c rotura de vasos pulmonares m/p taquicardia, hipotensión, palidez…
• Resistencia a fármacos r/c tratamientos de larga duración m/p persistencia y/o agravamiento de los
síntomas tras el tratamiento. Resultados analíticos sin mejoría.
• Toxicidad r/c medicamentos m/p hepatitis no infecciosa, ictericia, alteraciones visuales.
• Dolor agudo r/c tos persistente.
• Peligro de contagio en TBC activa.

FIBROSIS CÍSTICA O MUCOVISCIDOSIS

La fibrosis quística o mucoviscidosis es una enfermedad genética autosómica recesiva, que se manifiesta
sistémicamente desde el momento del nacimiento, no se trata de ninguna infección. Facilita la aparición de otras
enfermedades infecciosas. Es la anomalía de un transportador iónico, en este caso de cloro, del tejido epitelial,
haciendo que el moco sea mucho más viscoso que habitualmente. El tejido epitelial/moco de todo el cuerpo se
vuelve más viscoso.

45
En un nacido homocigótico la esperanza de vida es de más o menos 40 años. Hay menos tratamiento que otras
enfermedades, y destacan la higiene, el cuidado… da muchas comorbilidades graves.

En España, la prevalencia en homocigóticos es de 1/3500, y en heterozigóticos, 1:25. Mayor prevalencia en raza

caucásica, herencia autosómica recesiva. Hay distintas manifestaciones, depende de la persona y sus
circunstancias.

FISIOPATOLOGÍA
Es una proteína, con toda una secuencia que, según el número de aminoácidos y sus radicales, adopta una
determinada estructura conformacional y forman un canal iónico. En circunstancias normales, este canal es capaz
de regular el cloro que entra y que sale, pero este pierde la capacidad y por tanto pierde el cloro, seguidamente
del sodio. Es por ello que la mucosidad o sudor que pierde una persona con fibrosis quística es más salado de lo
normal. Por lo tanto, sería una perdida excesiva de NaCl.

Mutaciones del gen CFTR, que codifica la proteína CFTR del canal epitelial de cloruro, encargado de contribuir a
regular la absorción y secreción de sal y agua en varios sistemas orgánicos. La proteína anómala provoca un
trastorno en el funcionamiento de los canales de cloro de las células epiteliales, con la consiguiente excreción
excesiva de NaCl en el lumen que ocasiona la producción de moco anormalmente viscoso.

SEMIOLOGÍA
• Sudor muy salado por la afectación de las glándulas sudoríparas: deshidratación hiponatrémica e
hipoclorémica sobre todo en épocas calurosas.
• Tos con expectoración, con infecciones respiratorias frecuentes que deterioran la capacidad
respiratoria (se cree que cuando un niño nace con esto, en pocas horas los gérmenes empiezan a
encontrar un caldo de cultivo ideal, y dentro de la miscelánea posibles, la Pseudomona se cronifica, la
cual es super común). Neumonías de repetición cada vez que hay crecimiento anómalo. Acropaquía
(hipoxemia crónica).
• Rinitis, sinusitis y poliposis nasal muy intensos.
• Insuficiencia pancreática y mala absorción de las grasas por la viscosidad (esteatorrea, estreñimiento
crónico): deterioro del estado nutricional. Se termina con diabetes.
• Infertilidad en los hombres por azoospermia obstructiva y disminución de la fertilidad en las mujeres
por espesamiento del moco cervical.

DIAGNÓSTICO
Cribado: en nacidos se hace la prueba del talón y se analiza si hay metabolopatías, una de ellas, llamada Medición
de Tripsina Inmuno Reactiva (IRT), es sangre impregnada en papel. Se mira por métodos analíticos como ELISA
(enzimoinmunoanálisis) o bien por fluoroinmunoanálisis (en lugar de enzimas se usa una sustancia fluorescente).
Da un 1% de falsos positivos, y hay falsos negativos en pacientes con íleo meconial.

Si da positivo, se realiza el diagnóstico de confirmación:

1. Prueba 1: estudio de mutaciones genéticas asociadas a la enfermedad. Secuenciación e hibridación del

gen. Si se desprende y no se complementan, no se tendrá la mutación.
2. Prueba 2: test del sudor. Medición del Cl- y Na+ en el sudor del RN. Se ponen 2 electrodos en cada
anterior de antebrazo y se pasa una corriente continua estimulada con pilocarpina (incrementa la
hipersecreción mucosa de glándulas sudoríparas) y a los 10 minutos, se recoge el sudor. Si hay más de
60 mEq de cloro, se sabe que tiene una mucoviscidosis.

46
TRATAMIENTO
Suelen manifestarse en grado y de modo diferente (mutaciones muy diversas), por lo que no hay un tratamiento
estandarizado – debe ser personalizado.

El tratamiento es paliativo: atención integral en Unidades de Fibrosis Quística.

Un tratamiento temprano ofrece una mejor calidad y esperanza de vida, incluyendo revisiones periódicas de
capacidad pulmonar, balances de grasa, cultivos, etc.

El tratamiento en respiratorio consiste en fisioterapia respiratoria, ejercicio físico, sustancias mucolíticas

(dornasa=rompe ADN), soluciones hipertónicas, antibióticos (tobramicina inhalada e IV; ciprofloxacino y
levofloxacino VO).

El ejercicio se cree que ha sido uno de los factores que más ha ayudado al alargamiento de la vida, y tiene que
ser constante, más o menos 60 minutos de ejercicio al día, cosa que no siempre resulta fácil.

En el tratamiento digestivo-nutricional se aportan enzimas pancreáticas, suplementos vitamínicos (ya que por
la mucosa viscosa no se absorben muy bien), insulina.

Hay que llevar un control de cualquier desequilibrio electrolítico en caso de calor, fiebre…

En la actualidad hay potenciadores y correctores de proteínas CFTR comercializados para nueve mutaciones de
apertura del canal. Se dan “consejos genéticos” en caso de portadores.

IMPLICACIONES EN LA VIDA DIARIA

Es una enfermedad crónica grave, no se da nunca en una persona con una vida sana. Genera problemas sociales,
emocionales, psicológicos, tanto en el paciente como en la familia, sobre todo en la madre.

La problemática sociofamiliar más destacable es:

• Falta de información sobre el proceso, las consecuencias, los tratamientos…

• Desconocimiento de los recursos sociales a los que tienen derecho.
• Dificultades en la interacción familiar, por sentimientos de culpabilidad y angustia en los padres.
Aparece un exceso de protección hacia el hijo.
• Absentismo escolar por ingresos hospitalarios.
• Puede haber problemas con la no aceptación de la enfermedad por parte de los padres.
• Dificultades añadidas en los procesos evolutivos por unas limitaciones no aceptadas.
• Desorientación e incertidumbre en la proyección de la vida laboral y sociofamiliar de los adultos con
fibrosis quística.

Los ejercicios diarios de fisioterapia pueden limitar sus actividades cotidianas y crear una dependencia excesiva
hacia sus padres que se ven sometidos a una falta de respiro familiar.

Ya de adultos, necesitan de la revisión constante de su técnica por un profesional para evitar la “degradación de
la técnica”.

NEUMONÍAS

Infección del parénquima pulmonar. Puede ser bronquial, del lóbulo… EL concepto de neumonía es diferente al
de neumonitis (inflamación débil del parénquima pulmonar, y no tiene por qué ser infeccioso, puede darse por
inhalación de gases tóxicos).

47
Las neumonías se han clasificado con el fin de saber cuáles son los pronósticos (a más avanzadas peores, es decir,
la mejor es la NAC) y posibilidades del tratamiento:

1. NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD (NAC):

Son las adquiridas fuera del hospital o que se manifiestan en las primeras 48 horas del ingreso. Se considera que
desde que aparece el germen hasta que se desarrolla la neumonía pueden pasar unos dos días.

2. NEUMONÍAS ASOCIADAS AL CUIDADO DE LA SALUD (NACS):

Adquiridas en la comunidad (no hospitalizados), pero con elevado riesgo de exposición a bacterias
multirresistentes. Generalmente en relación con el sistema sanitario en ambientes como:

• Residentes en geriátricos.
• Residentes en instituciones de rehabilitación.
• Residentes en su hogar, pero con terapéutica parenteral.
• Pacientes con necesidades de diálisis crónica.

3. NEUMONÍAS NOSOCOMIALES:

Es una neumonía hospitalaria. Se considera iatrogénica. Se da en pacientes con más de 48 horas desde su
admisión en un centro sanitario y a veces se puede ver hasta tres meses después del alta. Hay dos grandes
subgrupos:

- Intrahospitalaria (NIH): hospitalización > 5 días, inmunodepresión, antibioterapia prolongada, estados

en lugares con una alta exposición a bacterias.
- Asociadas a la ventilación mecánica (NAVM): son muy agresivas y se da en 10-20% de personas
intubadas durante más de 48 horas, principalmente.

4. NEUMONÍAS POR ASPIRACIÓN:

Inhalación de secreciones orofaríngeas (moco infectado) o exógenas (estómago, asfixia, alcohol…). Mal
pronóstico, elevada mortalidad. Hay mayor riesgo en:

• Reflejo de tos disminuido.

• Movimiento ciliar alterado (tabaco).
• Reflejo deglución alterado (convulsiones, ictus, drogas…).
• Aumento del volumen de secreciones o infección de las mismas.
• Alteraciones de conciencia, como con un coma etílico.
• Fístulas gastroesofágicas.
• Pacientes críticos o postoperados.
• Iatrogenia en sondaje nasogástrico.

Los pacientes críticos en UCI en decúbito supino padecen aspiración por reflujo gastroesofágico (34%), por lo que
se intenta mantenerlos en semi Fowler (8%).

En el TAC vemos como hay una zona más dura que la otra, es blanco brillante al igual que los huesos ya que se
vuelve densa. Se hace un corte más abajo y vemos la base del pulmón lleno de pus (color claro a la derecha).
Vemos que hay un bronquio taponado, ha colapsado, se ha infectado y ha dado una neumonía.

El organismo recubre de moco todos los objetos extraños.

48
ESCALAS DE EVALUACIÓN DEL RIESGO DE MUERTE (%) POR NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
Los parámetros que se observan en AP son:

1. Confusión, implica hipoxemia. Hay unos test con preguntas del tipo ¿Dónde estamos?
2. Frecuencia respiratoria, la taquipnea es un mal singo sobre todo a más de 30rpm.
3. Disminución de las presiones: PAD < 61mmHg y PAS < 91 mmHg.
4. Edad sobre todo mayores de 65 años.

Los parámetros que vemos en hospitalización son:

• Mal funcionamiento renal que se mira midiendo la

uremia.
• Los demás parámetros mirados en AP.

DIAGNÓSTICO DE LAS NEUMONÍAS EN GENERAL

• Fiebre a más de 38, 8º. No siempre se da, sobre todo en ancianos. Asociados a escalofríos porque se
producen descargas generadas por la división de las bacterias. Es una manera de responder del
hipotálamo.
• Disnea, taquipnea, tiraje, taquicardia, hipoxemia, cianosis central…
• Cefaleas y confusión, especialmente en ancianos
• Insuficiencia respiratoria parcial:
o Sibilancias, crepitantes y roncus alrededor de la zona ocupada por pus.
o Silencios.

49
 o Matidez cuando golpeamos.
• Signos de condensación radiológica.
• Bronquiectasias, dilataciones permanentes de los bronquios.
• Si la inflamación afecta a las pleuras puede dar dolor pleurítico en punta de costado y si la inflama
oiremos el frote pleural, ya que frotan entre sí.
• Tos productiva, e incluso según el color del esputo se puede orientar el diagnóstico. Se debe hacer un
cultivo de esputo y un antibiograma para ver a que antibióticos es sensible este germen.
• Se puede hacer un hemocultivo, no es decisivo.

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS NEUMONÍAS

• Analgésicos y antipiréticos.
• Fisioterapia torácica, se intenta quitar el tapón que obstruye.
• Movilizaciones, drenaje postural.
• Control de la anemia.
• Hidratación.
• Se puede realizar oxigenoterapia.
• Postura que minimice el riesgo de aspiración, sobre todo en pacientes inconscientes.
• Broncodilatadores en determinados casos para rentabilizar los bronquios útiles.
• Higiene oral.
• La farmacoterapia y antibioterapia dependerá del cultivo, del germen, de los recursos…

TIPOS DE NEUMONÍA SEGÚN EL AGENTE CAUSAL

1. NEUMONÍAS BACTERIANAS:

→ NEUMONÍAS POR STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (90%): afecta en niños, ancianos sobre todo porque tienen
el sistema inmunitario más débil. También todos aquellos que tengan el sistema alterado como IR, IC,
diabéticos…

La semiología: inicio brusco de disnea acompañado de dolor torácico. Bastante fiebre, tos con esputo
herrumbroso, cianosis, herpes labiales (son virus que aprovechan que el otro germen está atacando y así
colonizar al huésped). Matidez en la percusión y se conduce mejor la voz donde haya pus.

El tratamiento: vacuna con una relativa eficacia que tiene una duración de unos 5 años. Los antibióticos (beta
lactantes como la penicilina) y tratamientos sintomáticos como antipiréticos. En las hospitalarias hemos de
realizar medidas higiénicas.

Vemos en el lóbulo superior hay una sombra, un síndrome de

condensación. Está más denso que los pulmones. Note the increased
aneroposterior chest diameter, which is suggestive of chronic
obstructive pulmonary disease (COPD).

Esputo herrumbroso, no todos son así pero sí que orienta bastante hacia un
diagnóstico de neumonía por la bacteria streptococcus. Tiene un color marronáceo.

50
→ HAEMOPHILUS INFLUENZAE (tipo B, no gripe): da epidemias en vías de desarrollo. Es un bacilo gran negativo.
Lo vemos más en niños en países no desarrollados.

→ STAPHYLOCOCCUS AUREUS : todos lo tenemos encima de la piel, dentro de los poros de manera que no se
puede eliminar. Se le llama también staphylococcus dorado porque crea una capa dorada encima de las heridas.
Se considera el causante del 2% de las neumonías adquiridas en la comunidad y el 10-15% de las hospitalarias.
Cuando lo sometemos a condiciones hospitalarias se vuelve resistente. Es una plaga en los hospitales.

Suele afectar a niños, ancianos, complicación de la gripe, postintubados, traqueostomizados… Suele necrosar la
mucosa, la cual se regenera si se elimina.

Coloniza las válvulas cardíacas donde no hay vasos sanguíneos, esta bacteria es capaz de destrozarlas generando
valvulopatías.

→ STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA (MARSA o SARM): es una cepa del staphylococcus
aureus. Resiste a la meticilina de manera que no se pueden dar determinados antibióticos. Es el principal agente
de las infecciones nosocomiales. 1,6% son portadores colonizados.

Tiene la facultad de que, al interaccionar con nosotros tener portadores colonizadores, los cuales son gérmenes
que no generan efectos en el huésped, pero si pueden pasarse a otros y generar la enfermedad.

El tratamiento: vancomicina (Deratin). Lavado frecuente de regiones pilosas con clorhexidina porque se acartona
en los pelos. Gotas nasales de Mupirocina (Bactroban), aislamiento.

2. NEUMONÍAS ATÍPICAS:

Históricamente/evolutivamente no estamos inmunizados. Contagio por inhalación en condiciones ambientales

muy diversas (tuberías, aire…). Al no estar inmunizados, basta un inoculo muy pequeño.

→ LEGIONELLA PNEUMOPHILA SP : suele haber brotes en otoño y tiene una mortalidad de un 20%. Se llama
legionela porque apareció en una convención de legionarios en EUA. El contagio se da mediante sistemas de
aguas de grandes edificios, hoteles, hospitales…

Su sintomatología suele ser: disnea, cefalea y tos seca. Suele ser indolora. Mortalidad 20%.

El tratamiento: eritromicina.

→ MYCALOPLASMA PNEUMONIAE : se ve en niños en edad preescolar y adulto jóvenes (5-35años). Se suele ver
en grupos cerradas y los brotes aparecen en primavera. Provoca una infección intersticial dando fiebre, tos seca
y faringitis.

→ PNEUMOCYSTIS JIROVECI : es un hongo que provoca una neumonía muy asociada a TBC y a VIH
(inmunosupresión) porque genera las condiciones necesarias para que este hongo crezca. Probablemente todos
tenemos las esporas, pero habría que poner las demás características para que se desarrolle.

Sintomatología: disnea, tos seca y fiebre. Mortalidad 10-30%.

Su tratamiento: pentamidina (Pentacarinat) y trimetoprima-sulfametoxazol (Septrin).

3. NEUMONÍAS VÍRICAS:

→ INFLUENZA: la gripe que es una infección del intersticio que predispone a las infecciones bacterianas. En este
caso se dan antibióticos como profilácticos. Virus influenza A, B, C.

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→ SRAG (SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE): tuvo brotes en China, Vietnam y Canadá. Era un tipo de
SARS COVID-1 que apareció en 2003. La mortalidad fue del 14% de los casos.

No es lobular, ya que se mete en los intersticios de las células y lo rellena todo.

La semiología: se debía avisar al médico en caso de fiebre >38ºC, tos, dolor de garganta, disnea y haber viajado
a un país del sudeste asiático.

→ SARS-COV-2 : En la imagen vemos que es bilateral, ya que hay dos masas blancas en los dos lados. Suele tener
la forma y color del cristal. Vemos las bronquiectasias (dilataciones de los bronquios generadas por un tapón).

Imagen de TCT. Paciente de 60 años con resultado positivo

de PCR para SARS-CoV-2. En el estudio de TCT se observan
opacidades en vidrio deslustrado periféricas en ambos
hemitórax (flechas discontinuas), un foco de consolidación
en língula (flecha negra) y bronquiectasias (flecha blanca).

Los síntomas de COVID-19:

• Los más comunes: fiebre, tos seca y cansancio.

• Menos comunes: molestias y dolores, dolor de garganta, cefalea, conjuntivitis, erupciones cutáneas…
• Síntomas graves (todos aquellos que llevan al paciente a la UCI): disnea, dolor o presión en el pecho e
incapacidad para hablar o moverse.

→ VIRUS DE LA GRIPE AVIAR : en el 1996 hubo una serie de casos aislados en el sudeste asiático, los brotes se
fueron extendiendo. En todos los casos se da en personas involucradas en cría de aves y poca higiene.

Las medidas preventivas fueron: no tocar aves muertas y no venderlas en los mercados. Cocinar completamente
carne y huevos.

El peligro de contagio humano en Europa es muy pequeño o inexistente.

PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LAS NEUMONÍAS

• Insuficiencia respiratoria.
• Locales: abscesos pulmonares, edema pulmonar, atelectasias, empiemas, derrame pleural…
• Diseminación de gérmenes: pericarditis, artritis, meningitis, complicaciones cardiovasculares…

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA EN LAS NEUMONÍAS

• Conocimientos deficientes sobre la enfermedad, la transmisión de la infección, la prevención de
recurrencias, dieta, los signos y síntomas y su significado, los cuidados de seguimiento y el tratamiento.
• Manejo inefectivo del régimen terapéutico.
• Intolerancia a la actividad por hipoxemia.
• Despeje ineficaz de secreciones de vías respiratorias por intolerancia a la actividad, dolor o alteración
de conciencia.

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 • Alteración de la nutrición por defecto r/c disnea, anorexia.
• Deshidratación r/c falta de ingesta de líquidos por disnea, anorexia, alteraciones de conciencia, pérdidas
por fiebre y taquipnea.

GRIPE

Es otra infección. Se trata de una enfermedad aguda, febril, sistémica, asociada a la infección de las vías
respiratorias altas por el virus Influenza (A, B, C). En inglés es conocido como flu.

ETIOLOGÍA/FISIOPATOLOGÍA
Se trata de una colonización del intersticio del epitelio bronquial y se lo carga (necrosis), por eso a veces hay
sangre en el esputo, y a los 9-15 días se regenera. Mientras tanto, este proceso abre puerta a otros gérmenes,
especialmente al Staphylococcus aureus.

SEMIOLOGÍA
Como síntomas de más a menos frecuentes, tenemos la fiebre, tos, debilidad, faringitis/rinorrea, mialgias
(trancazo), escalofríos, cefalea y disnea, entre otros.

La gripe sin tratamiento dura 2-7 días. Igual que la COVID, tiene mucha trascendencia en el tipo de persona, una
persona mayor lo pasará peor que un niño de 10 años.

TASAS DE INCIDENCIA
La tasa de incidencia es en general bastante baja, sobre todo en personas mayores, ya que de alguna manera ya
la han pasado. Al pasarla ya no te vuelve a reinfectar, o si te infecta tienes las defensas suficiente para
neutralizarlo. Cada año la sufren más o menos a un 2% de personas adultas.

La gripe muta más o menos cada 11, por ello suele haber bastantes contagios.

TRATAMIENTO
• Vacunación: para evitar la gripe se han de vacunar 248 personas. Se han de vacunar:
o Mayores de 65 años, sobre todo institucionalizados.
o >6 meses y <65 años con riesgo de desarrollar complicaciones de la gripe.
o Personas que pueden transmitir la gripe a aquellas con alto riesgo de complicaciones
(trabajadores sanitarios, geriátricos…).
o Personas que trabajan en servicios públicos esenciales.
o Personas en contacto con aves o cerdos.
• Antibióticos para prevenir sobreinfección bacteriana.
• Antipiréticos (no AAS en <18 años).
• Analgésicos.
• Antitusígenos.
• Adrenérgicos contra la hipersecreción mucosa y rinorrea.

Lo más recomendable al tener gripe es tomarse un paracetamol, ya que tomarse tanto medicamento no es
bueno.

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