NARIZ

Anatomía

- Es un esqueleto óseo, cartilaginoso, fibroso

o Cartilaginoso porque el punto de unión con el cartílago lateral superior
es el punto K o Kingston
o ¿Cuál es el punto de soporte del dorso nasal?
▪ Punto K o Kingston
o Estructura ósea
- Tiene forma de pirámide

- 3 componentes importantes del examen físico:

o Jiba que es la prominencia de dorso nasal y puede ser ósea o
cartilaginosa
o Ptosis de la punta nasal = punta colgante
o Laterorrinia: desviación derecha o izquierda del dorso nasal
- En la espina nasal se posa la columela
- El septo nasal esta conformado por: lamina perpendicular del etmoides, vómer
y cartílago cuadrangular

Fracturas nasales

- Fracturas de tallo verde menores de 5 años si existe conminuta estará

aplastada
- Diagnostico clínico
o Laterorrinia
o Edema
o Se realiza la maniobra cuadridigital para palpar huesos propios, en caso
de que el paciente no te deja tocar poner hielo y dar aines
o Crepitación al movimiento del hueso
o Rinoscopia
- Tiempo de consolidación: 10 días

Fracturas del septo el paciente sangra y sangra

Perforación septal

- Causado por cocaína, sarcoidosis y poliangeitis

- Grados
o Grado 1: 1 cm
o Grado 2: 2 cm
o Grado 3: + de 3 cm

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Inervación

• Nervio oftálmico supratrocelar e infratroclear

o Para el dorso y raíz nasal
• Nervio maxilar infraorbital
o Para la porción lateral
• Nervio etmoidal anterior
o Para la porción caudal de la nariz

Obstrucción nasal: desvió septal + hipertrofia de cornetes + colapso valvular

¿Causa más común de obstrucción nasal?

Desvío septal

Hipertrofia del cornete: densidad en partes blandas

- Nunca se debe sacar el cornete por completo

Síndrome de nariz vacía es porque se saca la cabeza del cornete

• Cornete nos da la sensación de que estamos respirando

• Se realiza una turbinoplastia = conservar la mucosa del cornete
• Si el cornete sigue creciendo se realiza una tubernectomia: se extrae el
cuerpo y cola del cornete

Válvula nasal interna

• Tabique causal, cabeza del cornete inferior y borde del cartílago superior
anterior
• Normal + de 15
o Si es menos de 15 = no se puede respirar entonces es quirúrgico

Funciones de la nariz

Acondicionamiento

Tiene 3 fases

1. Filtración por las vibrisas

2. Calentamiento
3. Humidificación

6 a 8 litros / minutos pudiendo llegar a 60 litros / min

Flujo laminar / flujo turbulento (válvula nasal, cornetes y meatos)

Ciclo nasal

- Congestión – Descongestión alternante de los cornetes nasales capaz de

producir variaciones de la compliancia del orden

Rinolalia abierta: paladar hendido, fistula oronasal

Rinolalia cerrada: voz aguda

RINITIS

Es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal mediada por inmunoglobulina

E y es inducida por la exposición a un alérgeno inhalado

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Síntomas

• Rinorrea hialina
• Prurito nasal
• Estornudos
• Obstrucción nasal
• Síntomas oculares durante 2 a más días y más de una hora

Etiología

Enfermedad multifactorial

- Un estímulo desencadena una reacción antígeno anticuerpo que produce

reacción de hipersensibilidad
- Factores de riesgo
o Historia familiar el 60% tiene antecedentes
o Exposición a alergenos
▪ Interior: pelos de mascotas, insectos, polvo
▪ Exterior: polen, esporas, levaduras
- Es un factor de riesgo para que se produzca OMA

Clasificación

• Intermitente: Se presenta + o – 4 días a la semana o por – de 4 semanas

consecutivas
• Persistente: Se presenta + de 4 días a la semana o por + de 4 semanas
consecutivas
• Leve: no interfiere con la vida
o Sueño normal
o Actividades diarias normales, deportes
o Sin síntomas incapacitantes
• Modera / severa: alteran la calidad de vida
o Interfiere con el sueño
o Interfiere con las actividades diarias
o Síntomas incapacitantes

Diagnostico

Se basa en la historia clínica, historia familiar de enfermedad alérgica

Triada atópica

• Rinitis alérgica
• Dermatitis atópica
• Asma

Se presenta 1 o más de los siguientes síntomas

• Congestión nasal
• Secreción nasal
• Comezón en la nariz o estornudos

Examen físico

• Facie alérgica como

o Signo de Dennie Morgan que es el pliegue palpebral supernumerario
o El pliegue horizontal en puente nasal

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 • Ojeras
• Respiración oral
• Conjuntivitis alérgica
• Dermatitis atópica
• En rinoscopia
o Mucosa nasal de color azul pálido
o Cornetes hipertróficos y edematoso
o Rinorrea hialina

Las pruebas

Diagnostico diferencial

• Fistula de LCR
• Tumores nasosinusales
• Rinosinusitis crónica

Tratamiento

1. Educación y manejo ambiental

a. Evitar la exposición y control de ambiente
b. Recomendaciones
i. Mantener ambiente limpio
ii. Lavar ropa de cama con agua hirviendo
iii. Evitar tener animales dentro de casa
iv. Limpiar el polvo con trapos húmedos
2. Farmacológico
a. Corticoides intranasales: tiene un efecto del 50% al 60%, se valora a los
15 días
i. El furoato de fluticasona (+ efectivo)
ii. Es la primera línea dar por 1 mes si no hay estornudos y sigue la
rinorrea anticolinérgico tópico como bromuro de ipratropio, en
caso de que haya estornudos dar antihistamínicos
1. En caso de que el bromuro provoque resequedad de
mucosa y epistaxis se suspende
b. Antihistamínicos
i. Controlar: prurito, estornudos, rinorrea hialina
ii. Primera generación: clorfeniramina, difenhidramina, hodrxicina
producen sequedad de boca, retención urinaria, constipación,
atraviesan la barrera hematoencefálica
iii. Segunda generación: desloratadina, loratadina menos efectos
adversos no atraviesan la barrera hematoencefálica

Rinitis medicamentosa: causada por el uso de manera crónica de medicamentos

como:

• Afrin
• Oximetazolina
• AINES como aspirina

Rinitis no alérgica: es una alteración del simpático y parasimpático

4 tipos:

1. Vasomotora
2. Hipertrófica
3. Intrínseca

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 4. Rinitis del anciano

No hay presencia de estornudos

Los pacientes que tienen rinitis por comidas dar antihistamínico y bromuro de
ipratropio

EPISTAXIS

Es la hemorragia aguda de los orificios nasales, cavidad nasal o nasofaringe

Epistaxis idiopática recurrente: hemorragia nasal repetida en pacientes hasta 16

años y no se ha identificado la causa

Epistaxis grave: hemorragia nasal que no puede ser controlada por métodos
convencionales (presión local, cauterización, taponamiento) y no se identifica un
sitio preciso de sangrado

Incidencia varia con edad, prevalencia en niños y ancianos

Clasificación

Anterior y posterior

• Anterior: Es más frecuente y los sangrados son en el Área de Little y son

autolimitados, poco requieren tratamiento
o Área de Little o Plexo de Kielsselbach
▪ Etmoidal anterior
▪ Etmoidal posterior
▪ Esfenopalatina (rama de arteria maxilar interna)
▪ Palatina descendente
▪ Palatina mayor (rama de la palatina descendente)
▪ Palatina menor
• Posterior: Requiere manejo y se detecta porque se pone un taponamiento
anterior y no para el sangrado
o Si hay sangre en la orofaringe no hay control del sangrado
o Se puede dar uso de una sonda Foley 14 y 7 cc de solución salina para
taponar
o Plexo de Woodruff
▪ Ramas posterior y superior de la arteria esfenopalatina
▪ Rama posterior de la arteria etmoidal

Causas

1. Origen traumático digital autoinducido

2. Uso de medicamentos tópicos e inhalación de cocaína
a. Como: aspirina, aines, anticoagulantes, Warfarina, heparina
3. Rinitis y rinosinusitis crónicas

Debido al uso de AINES se provoca una disfunción plaquetaria = epistaxis

• Nasofibroma es más común que cause epistaxis recurrentes y en la rinoscopia

veremos una masa morada

Enfermedad de Von Willebrand hay malformaciones vasculares y causan

telangiectasia y está acompañada de alteración venosa

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Diagnostico

La historia clínica con énfasis en antecedentes familiares y personales patológicos

permite el diagnostico en más del 90%

- En pacientes con sospecha de neoplasia se debe hacer una exploración

endoscópica

Tratamiento

1. Signos vitales
2. Presión nasal
3. Vasoconstrictor (oximetazolina)

En caso de que exista signos de hipovolemia poner solución salina

- En paciente joven 1000 ML

- En paciente anciano se pone 1000 ml pero en bolos de 300 ml

Los pacientes que no dejen de sangrar se hace un taponamiento de gasas

Cauterización por medios eléctricos y químicos en caso de tener o que no ceda

Epistaxis idiopática recurrente

- Cauterización por medios eléctricos o químicos

- Lubricación para disminuir los episodios

Epistaxis grave

- Taponamiento nasal con gasa, material expansabile o sondas

- Aplicar hemostáticos locales
- Aplicar sellador de fibrina

Quirúrgicos

• Epistaxis grave: ligadura de

o Arteria esfenopalatina
o Carótida externa de la maxilar interna
o Arteria maxilar interna (se emboliza)

Pacientes con epistaxis grave + sangrado posterior = ligadura de arteria

esfenopalatina

SINUSITIS

Complejo otomeatal: es un sistema de drenaje de los senos paranasales del seno

frontal, maxilar y etmoidal anterior

Compuesto por:

1. Ostium del seno maxilar

2. Infundibulo
3. Hiato semilunar
4. Bulla etmoidal
a. Drenan el meato medio
b. Formado por celdilla etmoidal
c. Es el más prominente
5. Proceso uncinado

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Seno maxilar tiene la celdilla de Haller

Seno esfenoide tiene las celdillas de Onodi

¿A que edad se forma el seno frontal? 7 años

En el cornete inferior esta la válvula de Haller que permite la comunicación

masolagrimal

La rinosinusitis en adultos se define como:

Inflamación de la nariz y los senos paranasales caracterizados por dos o más

síntomas, uno de los cuales debe ser bloqueo / obstrucción / congestión nasal o
secreción nasal (goteo nasal anterior / posterior):

• Dolor / presión facial

• Reducción o pérdida del olfato

Signos endoscópicos de:

• pólipos nasales, y / o
• secreción mucopurulenta principalmente del meato medio y / o
• edema / obstrucción de la mucosa principalmente en el meato medio y / o

La rinosinusitis pediátrica se define como:

Presencia de dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser obstrucción nasal /
obstrucción / congestión o secreción nasal (goteo nasal anterior / posterior):

• Dolor / presión facial

• Tos

Signos endoscópicos de:

• pólipos nasales, y / o
• secreción mucopurulenta principalmente del meato medio y / o
• edema / obstrucción de la mucosa principalmente en el meato medio y / o

Criterios de sinusitis en niños:

• Congestión nasal
• Rinorrea purulenta anterior y posterior
• Tos
• Plenitud facial

Causas

• Estreptococo pneumoniae
• Haemofilus influenzae
• Moraxella catarralis

Clasificación

• Aguda
o En adultos: menos de 12 semanas con intervalos sin síntomas si el
problema es recurrente
o En niños: Tos durante el día y noche durante menos de 12 semanas con
intervalos sin síntomas si el problema es recurrente
o Recurrente: Mayor o igual a 4 episodios por un año con intervalos sin
síntomas con intervalos sin síntomas

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 • Crónica
o Adultos: 2 o + síntomas que pueden ser: bloqueo / obstrucción /
congestión nasal o secreción nasal por mayor o igual a 12 semanas
▪ Alteración de olfato y gusto
o Niños: Tos por mayor o igual a 12 semanas

Sinusitis difícil de tratar: pacientes que tienen síntomas persistentes de rinosinusitis a

pesar del tratamiento apropiado (medicación recomendada y cirugía).

Fisiopatología de sinusitis aguda

La cascada de inflamación iniciada por las células epiteliales nasales provocará

daños por parte de las células infiltrantes, causando edema, congestión,
extravasación de líquidos, producción de moco y obstrucción de los senos en el
proceso

Tratamiento

95% es viral y 2% bacteriana

Toda sintomatología disminuye de 4 a 5 días

Se debe realizar:

• Lavado nasal
• Oximetazolina
• Antihistamínico
• Ibuprofeno

Recaída cuando persiste 10 días u de 3 a 7 días no hay mejoría

Aguda

1. Amoxicilina 875 mg + ácido clavulánico 125 mg por 10 días

a. Para el estreptococo pneumoniae
b. Adultos 1 gr cada 12 horas por 10 días
c. Niños 80 – 100 mg / kg
2. En caso de no mejoría sintomática de 48 a 72 horas dar
a. Moxifloxacino 750 mg por 7 a 10 días
b. Levofloxacino 750 mg por 7 a 10 días
3. En caso de que exista alergia a amorxicilina dar macrólidos
a. Claritromicina
b. Clindamicina
c. NO dar eritromicina y azitromicina por resistencia
4. Como coadyuvante por 4 días dar
a. Oximetazolina
b. Fenilefrina

Complicaciones

• Orbitarias
o Celulitis periorbitaria (preseptal)
o Celulitis orbitaria (postseptal)
o Absceso subperióstico
o Absceso orbitario
o Trombosis del seno cavernoso
• Endocraneales
o Meningitis

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 o Absceso epidural o subdural
o Absceso cerebral
o Trombosis del seno cavernoso
• Oseas
o Osteomielitis maxilar o de huesos frontales

Los pólipos nasales son masas que se crean por una degeneración de la mucosa

FARINGITIS

Anatomía de la faringe

Conductor musculomembranoso que se extiende anterior a la columna vertebral y

posterior a las cavidades nasales, laringe

Posee:

- 2 extremos superior e inferior

- Pared posterior
- 2 paredes laterales
- No tiene pared anterior

Nasofaringe

Se encuentra por arriba del paladar blando y detrás de la cavidad nasal.

- Pared anterior: coanas

- Pared superior: fórnix faríngeo
- Pared lateral: orificio faríngeo de la trompa auditiva
- Pared inferior: cara superior del velo del paladar

Orofaringe

Se sitúa entre el paladar blando y la punta de la epiglotis, por detrás de la cavidad

bucal.

- Pared anterior: istmo de las fauces y raíz de la lengua.

- Pared posterior: arco anterior del atlas, el cuerpo del axis y la tercera vértebra
cervical.
- Pared lateral: pilares del velo del paladar y por las tonsilas (amígdala) palatina.

Laringofaringe

Se extiende desde la epiglotis por detrás de la laringe hasta el nivel del cartílago
cricoides

- Pared anterior: epiglotis, entrada de la laringe (ovalada) y los recesos

piriformes.
- Posteriormente se relaciona externamente con C4 a C6.
- Pared lateral: fosa piriforme por donde se proyectan la rama interna del nervio
laríngeo superior del vago y la arteria laríngea superior.

Faringitis

Infección respiratoria más frecuente

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Pueden ser viral o bacteriana

Causas virales:

• Rinovirus
• Influenza A y B
• Parainfluenza
• Adenovirus

Causas bacterianas:

• Estreptococo grupo A
• Anaerobios

Diagnostico

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Tratamiento

Antibióticos

• Durante al menos 8 o 10 días

• Penicilina
• En caso de tolerancia usar amoxicilina 500 mg cada 12 horas o cefadroxilo
• En caso de alergia a penicilina usar clindamicina 300 mg cada 8 horas
• En caso de tener faringitis a repetición dar amoxicilina + ácido clavulánico 500
/ 125 mg cada 8 horas

Sintomático

• Adecuados líquidos
• Evitar irritantes
• Gargaras con agua caliente
• Ibuprofeno para el dolor de garganta

Complicaciones

• Adenitis
• Flemones
• Abscesos periamigdalinos
o Se observará una desviación de la úvula o abombamiento del pilar

Faringoamigdalitis estreptocócica

• Infección respiratoria más frecuente

• Proceso agudo febril con inflamación de mucosa de amígdalas palatinas
• Causa por estreptococo grupo A

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 LARINGITIS POR REFLUJO

También llamado reflujo laringofarígeno es una manifestación extradigestiva del

reflujo gastroesofágico que se produce por flujo retrógrado del contenido gástrico o
duodenal

Etiología

Multifactorial

Intervienen factores determinantes como:

• Función de esfínteres esofágicos

• Sensibilidad de los tejidos
• Tiempo de exposición al contenido gástrico

Es importante resaltar que la laringe tiene una mayor susceptibilidad de lesionarse

con la exposición al contenido gástrico que el tejido esofágico

• Para provocar cambios en el tejido laríngeo se requieren 3 episodios de reflujo

laríngeofaringeo con un PH menor a 4 por semana

Síntomas

• Disfonía
• Disfagia
• Tos seca
o Puede llegar a ser crónica y volverse incapacitante
• Carraspeo
• Globus faríngeo
• Secreciones en hipofaringe
• Saliva amarga

Niños pueden presentar episodios recurrentes de faringoamigdalitis, laringitis,

traqueítis

Índice de síntomas de reflujo

Se debe realizar al momento del diagnóstico y después del tratamiento

0 = no molesto

5 = muy molesto

Mayor a 13 anormal

Escala de Belafsky

1. Disfonía
2. Carraspera
3. Presencia de moco excesivo en su garganta
4. Dificultad para deglutir alimentos
5. Tos después de comer
6. Sensación de ahogo
7. Tos ocasional
8. Sensación de taco
9. Quemadura retroesternal

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Diagnostico

La base del diagnóstico de esta patología es una combinación de síntomas crónicos

o intermitentes

• Hiperemia de la pared faríngea posterior

• Lengua saburral
• Cambios laríngeos identificables con la laringoscopia indirecta
• Signo clínico más usado
o Edema y eritema de laringe
• Síntomas adicionales digestivos se solicita endoscopia de vías altas y remitir a
gastro
• Puede tener relación con enfermedades como
o Esofagitis
o Estenosis esofágicas
o Esófago de Barret
o Lesiones de mucosa gástrica
• Phmetría esofágica de 24 horas como un sensor intragástico herramienta
diagnostica para determinar reflujo laringofaringeo
• Baja especificidad de laringoscopia y PHmetría la prueba terapéutica es el
método más aceptado

Clasificación de los hallazgos de reflujo

Clasificados por el índice de hallazgo de reflujo

• El puntaje máximo es de 26
o Mayor o igual a 7 altamente sospechoso
• Hallazgos
o Pseudosulcus
o Obliteración del ventrículo
o Eritema / hiperemia
o Edema de pliegue vocal
o Edema laríngeo difuso
o Hipertrofia de la comisura posterior
o Granuloma / tejido de granulación
o Moco espeso endolaríngeo

Tratamiento

El manejo médico debe ser dirigido al control de los cambios inflamatorios de la

laringe

En los pacientes con síntomas clínicos de enfermedad por reflujo con

manifestaciones extradigestivas

1. Modificar la dieta
a. Bajar de peso
b. Evitar consumo exagerado de bebidas alcohólicas, café, comida
picante
2. Medidas antirreflujo
a. Elevar la cabecera de la cama
b. Adoptar la posición decúbito lateral izquierdo al acostarse
c. No realizar siestas después de comer
d. Acostarse 3 horas después de la última comida

SOLANGE VILLACÍS A
Para las manifestaciones extradigestivas de reflujo realizar prueba terapéutica

• Consiste en iniciar manejo de IBP 2 veces al día al menos 30 minutos antes del
desayuno y la comida
• Tratamiento debe durar 2 a 3 meses hasta evaluar de nuevo
o Mejoría de los pacientes
• Después de 6 meses los cambios laríngeos tienen a ser resueltos
• Si hubo respuesta adecuada mantener tratamiento durante 6 meses con
disminución progresiva de dosis
• Si el paciente persiste sintomático estamos frente a 2 situaciones
o Respuesta inadecuada al tratamiento
▪ Duplicar la dosis de IBP
o Causa de sintomas sea diferente a reflujo
▪ Completarse estudio del paciente con una interconsulta a
gastroenterología y realizar una PHmetria de 24 horas

La cirugía no en todos los pacientes con falla en manejo médico son candidatos
para manejo quirúrgico

• Para ser candidatos deben existir defectos anatómicos susceptibles de ser

corregidos como
o Hernias hiatales grandes pacientes que persiste el reflujo en hipofaringe
a pesar de máximas dosis

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 OMA

Anatomía

El oído esta inervado por el 8 nervio y tiene el órgano de Corti

Existen 3 porciones en el conducto oído externo:

• Cartilaginosa
• Ósea

El tercio externo tiene folículo piloso y células luminales

El oído externo conduce las ondas sonoras (captan las ondas)

• Cuando existe un tapón de cera las ondas disminuyen 20 decibles

Función de la trompa de Eustaquio = equilibra las presiones

La membrana timpánica tiene 4 cuadrantes y mide 0,7 cm (menor a 1 cm)

• Posterior superior
• Posterior inferior
• Anterior superior
• Anterior inferior

La perforación de la membrana suele ser pequeñas 4 mm

¿Cuántas capas tiene la pars tensa?

Tiene 3 capas

- Externa: epitelial (es débil)

- Media: fibrosa que son anillos y fibras longitudinales
- Interna: mucosa (es débil)

¿Por qué es importante el oído medio?

Porque cuando existe un trauma craneoencefálico se produce la desarticulación de

los huesos (martillo, yunque y estribo)

¿Qué es el epitímpano?

Son las rutas de ventilación y por lo general se afecta por tumores como el
colesteatoma

¿Qué es el conducto aditus ad antrum?

Es el espacio que comunica el antro mastoideo con el receso epitimpánico

¿Qué es el reflejo estapedial?

Es el reflejo de protección ante un ruido de alta intensidad

• Protege hasta 70 decibles

Función de los conductos semicirculares = permite ubicarnos en el espacio y en los

movimientos de rotación (giros)

¿Qué es vértigo?

Sensación irreal de movimiento giratorio

SOLANGE VILLACÍS A
Existen 2 tipos de vértigo

• Objetivo: Es la sensación que los objetos dan vuelta

• Subjetivo: Es la sensación de que el paciente se está dando vuelta
• El vértigo paroxístico posicional benigno periférico es el más frecuente
• Debe durar entre 20 minutos a 12 horas

¿Qué es mareo?

Es la sensación de inestabilidad como cuando están tomados, en este caso los

objetos no giran

Función del sáculo y utrículo = Movimientos lineales (desplazamiento hacia adelante)

Otitis media: inflamación del oído medio

El 90% es producida por una infección respiratoria alta, el paciente presenta: tos,
fiebre o febrícula, rinorrea

OMA: Aparición rápida o brusca de signo y síntomas de inflamación del oído medio

Etiología:

1. Estreptococo pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Moraxella catarrhalis

Se clasifica en

• Leve – moderada
o Niños sanos >24 meses
o Niños sanos >6 – 24 meses con otitis unilateral
o Otalgia reciente < 48 horas
o Fiebre < 39° C
• Grave
o Niño con apariencia de gravedad
o Otalgia moderada – intensa de difícil control o ≥ 48 horas
o Fiebre ≥ 39° C
o < 6 meses con OMA confirmada
o 6 – 24 meses con OMA bilateral
o Cualquier edad con OMA con otorrea
o OMA confirmada con algún factor de riesgo
▪ Factores de riesgo
▪ Anatomía: en los niños menores de 5 años la trompa de
Eustaquio es más corta y horizontal por lo que los virus y bacterias
suben más rápido
▪ Socioeconómico
▪ Usar chupones: la presión negativa conlleva a que este más
propensa la colonización
▪ Guarderías

¿Cómo llega el paciente?

Llega porque ya tuvo antes un cuadro clínico respiratorio como tos, carraspeo, gripe
por lo cual se debe revisar los oídos

SOLANGE VILLACÍS A
Luego ver si tiene los síntomas de los criterios diagnósticos

OMA no confirmada: Aparición rápida o brusca de síntomas con o sin efusión en el

oído medio, pero sin abombamiento de la membrana timpánica

OMA recurrente: Tres o mas episodios de OMA separados y bien documentados en

los últimos 6 meses o ≥ 4 episodios de OMA separados y bien documentados en los
últimos 12 meses con ≥ 1 en los últimos 6 meses

OME (otitis media con efusión o derrame): Presencia de líquido en el oído medio sin
signos y síntomas de OMA

OMCE (otitis media crónica con efusión o derrame): OME que persiste durante ≥ 3
meses desde la fecha de inicio (si se conoce) o desde el diagnóstico

Recaída: Signos y síntomas de OMA en los primeros 16 días desde el diagnostico y

con una respuesta adecuada en las 48 – 72 horas iniciales.

Recurrencia: Reaparición de los síntomas y hallazgos exploratorios después de los 16

días de curada

Fracaso del tratamiento antibiótico: OMA en los 30 días posteriores al inicio del
tratamiento o síntomas graves que no se resuelven dentro de las 48 a 72 horas
posterior al inicio del tratamiento y persisten hallazgos de inflamación y efusión de la
membrana timpánica

Criterios de diagnóstico de OMA

1. Otalgia reciente menor a 48 horas

a. El niño se lleva la mano al pabellón auricular
b. Irritabilidad
c. Insomnio
d. Rechazo a ingesta
e. Con o sin fiebre
2. Signos de inflamación de membrana timpánica
a. Eritema intenso
b. Coloración amarillenta
3. Signos de derrame de OM
a. Abombamiento
b. Otorrea
c. Movilidad escasa o nula de la membrana timpánica

¿Cómo se ve la otoscopia en un OMA?

• Membrana timpánica
o Superficie: abombada
o Color: rojo, amarillento o pálido
o Transparencia: turbia u opaca
o Reflejo: ausente o extendido
o Movilidad: ausente o disminuida

Signos de alarma

1. Sospecha de complicaciones (deterioro neurológico)

2. Vómitos (aumento de presión intracraneal)
3. Rigidez de nuca

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 4. Eritema detrás de la oreja
5. Fiebre >39°C
6. Tratamiento ATB 48 a 72 horas sin mejora
7. Liquido amarillo = liquido transtimpanico seroso
a. Puede causar hipoacusia y se debe reabsorber en 3 meses, se debe
aplicar un anti congestionante
i. Sino se resuelve requiere operación, se realiza una incisión y se
pone un tubo de ventilación

Tratamiento

Alergia IgE medida / retardada Alergia no inmediatamente

grave leve

Azitromicina 10mg / kg / día por 3 Cefuroxima axetilo 30 mg /

Elección días kg / día en 2 dosis

Claritromicina 15 mg / kg / día Levofloxacino o ceftriaxona

50 mg / kg / día 1 – 3 días
Fracaso terapéutico
(no hay respuesta Levofloxacino
tras 48 a 72 horas de < 5 años: 10 mg / kg cada 12 horas Levofloxacino o ceftriaxona
inicio de tratamiento) > 5 años: 10 mg / kg cada 24 horas 50 mg / kg / día

Fracaso terapéutico Timpanocentesis , antibiótico Timpanocentesis , antibiótico

con pauta anterior dirigido dirigido

• Cuando existe abombamiento se debe dar amoxicilina – clavulánico 80 – 90

mg / kg / peso

Complicaciones

• Intratemporales
o Mastoiditis aguda
o Hipoacusia
o Absceso subperióstico
o Laberintitis
o Parálisis del nervio facial
• Intracraneales
o Meningitis bacteriana
o Trombosis del seno sigmoide
o Hidrocefalia otógena
o Absceso cerebral
o Absceso epidural y subdural

Complicación quirúrgica: Mastoiditis coalescente

• Existe una lisis de las celdillas mastoideas y ya no se verán las celdillas

Absceso de bezold: Afecta en la inserción del esternocleidomastoideo

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 • Es un absceso originado como complicación de una mastoiditis formando una
colección purulenta que se extiende hacia el musculo
esternocleidomastoideo y digástrico

Caso

Paciente menor de 3 años hace 24 horas presenta otalgia, otorrea y otorragia ¿Qué
se hace?

• ATB por los causantes

o Streptococcus
o Haemophilus
o Moraxella
• Amoxicilina 90 mg / kg (siempre manda a dosis altas)
• Paracetamol
• No hacer lavado de oído
• Ciprofloxacina y dexametasona: ciproflex, son gotitas, luego de que ya haya
salido el pus
o Que no entre agua al oído
o Si no se controla la membrana se puede cerrar por lo cual se pone
algodón con vaselina como si fuese un tapón
• Se debe drenar 1 a 2 días y se cierra la membrana hasta el mes
o En caso de que no cierre toca operar con injerto

OTITIS EXTERNA

Tipos:

1. Localizada: Infección de un folículo piloso

a. Etiología es staphylococcus aureus
b. Clínica: prurito, dolor progresivo, adenopatías satélites, signo del trago
positivo (cuando se toca o se mueve el trago existe dolor)
c. Tratamiento: Cloxacilina: 500 mg cada 6 horas por 7 días, en caso de
resistencia clindamicina 150 – 450 mg cada 6 horas por 7 días
2. Difusa: inflamación de todo el epitelio del conducto auditivo
a. Etiología es pseudomona spp, staphylococcus, streptococcus
b. El antecedente más importante es ser nadador, manipulación y exceso
de sudoración
c. Clínica: otorrea de oído externo o medio, otalgia, signo del trago
positivo, tumefacción del conducto auditivo externo, eritema
i. En caso de que hay estenosis se pone un tutor otowick o tapón
que mantenga abierto el conducto
d. Tratamiento: ciprofloxacino (gotas óticas 5 gotas cada 12 horas y que
el paciente se quede de lado 10 min) + corticoide
3. Fúngica: también llamada otomicosis
a. Etiología es aspergillus y candida
b. Clínica: Prurito intenso, dolor moderado, otorrea escasa, plenitud ótica,
signo del trago positivo, engrosamiento del conducto auditivo externo
c. Tratamiento: NO mojarse el oído afectado, clotrimazol 2 a 3 gotas cada
8 horas
i. En caso de fracaso o paciente inmunodeprimidos se añade
ketoconazol 200 a 400 mg
4. Miringitis bullosa: inflamación de la membrana timpánica

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 a. Etiología es rinovirus, parainfluenza 1 a 4, virus sincitial respiratorio
b. Clínica: otalgia moderada, plenitud ótica, hipoacusia, acúfenos, fiebre
c. Tratamiento:
i. AINES para aliviar el dolor, en caso de que el dolor sea muy
intenso se abre las bullas con lanceta
ii. Amoxicilina – clavulánico 40 a 50 mg / kg
5. Maligna: Aparece en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, tiene una
rápida extensión puede provocar osteomielitis (se debe pedir TAC)
a. Etiología: pseudomona aeruginosa
i. Produce endotoxinas y granulomas
b. Clínica: dolor intenso con signo de trago positivo, otorrea purulenta,
hipoacusia
c. Si existe un pericondroma directo al hospital
d. Los signos de alarma: edema y no existe mejora en 48 horas
e. Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico + piperalicina – tazobactam
(pipertazo)

OIDO INTERNO

Modiolo: Capa ósea que va a contener la cóclea

Helicotrema: Comunicación de rampa vestibular con el conducto coclear

¿De que se compone la endolinfa y perilinfa?

Endolinfa rica en potasio y se va a producir en la estría vascular

Perilinfa rica en sodio

Cuerda del tímpano: Es un nervio que nace del nervio facial justo antes del agujero
estilo mastoideo, pasa a través del oído medio y continua a lo largo de la fisura Petro
timpánica

• Transmite las sensaciones gustativas desde los dos tercios anteriores de la

lengua y lleva los eferentes parasimpáticos hacia las glándulas salivales

Órgano de corti va a tener 2 tipos de células ciliadas

• Externas: son de protección, se produce una hipoacusia por ruidos fuertes,

caída de 400 Hz
• Internas

Prueba de otoemisiones acústicas: Screening de las células ciliadas externa en

neonatos para detectar neuropatía auditiva

En caso de que no exista alteración en el screening, pero no existe el habla igual hay
algo mal

• La prueba se puede hacer máximo 3 meses, es ideal los 3 primeros días

Los potenciales evocados auditivos de estado estable son otra prueba y se realiza en
paciente con factores de riesgo o sospecha de sordera

Factores de riesgo:

• Antecedentes familiares

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 • Infección de la madre por citomegalovirus, rubéola, sífilis, herpes y
toxoplasmosis
• Malformaciones craneofaciales
• Peso al nacimiento menor a 1500 gramos
• Hiperbilirrubinemia grave
• Empleo de medicamentos ototóxicos durante la gestación
o Aminoglucósidos
o Diuréticos de asa
o Cisplatino
• Drogas y alcoholismo en la madre
• Meningitis bacteriana
• Accidente hipóxico – isquémicos a cualquier edad
• Ventilación mecánica prolongada durante más de 5 días
• Traumatismo craneoencefálico con pérdida de conciencia
• Trastornos neurodegenerativos

HIPOACUSIA

Es un defecto funcional que ocurre cuando un sujeto pierde la capacidad auditiva,

independientemente de la intensidad

¿Qué es el umbral de sonido?

El mínimo umbral de sonido que puede escuchar un paciente

La cápsula ótica está en el peñasco que cubre la cóclea y puede haber hipoacusia
mixta

Funciones

• Oído externo: recoge las ondas sonoras y las conduce a la membrana

timpánica
• Oído medio: amplifica las ondas sonoras y las transmite al oído interno
• Oído interno: Transforma el estímulo sonoro recibido en impulsos nerviosos que
serán transmitidos a la corteza cerebral

Clasificación

1. Topográfica
a. Hipoacusia de transmisión o de conducción: se da por obstrucciones
del conducto auditivo externo y por lesiones del oído medio
i. Ejemplos: Obstrucción por cera, tumores, perforación de
membrana timpánica, OMA
ii. Se consideran potencialmente tratables o recuperables con
tratamiento médico o quirúrgico
b. Hipoacusia neurosensorial o de percepción
i. Hipoacusias cocleares: lesión en el órgano de corti
ii. Hipoacusias retrococleares: alteración de las vías acústicas
iii. Hipoacusias corticales: trastornos en la corteza auditiva
iv. Ejemplos: uso de aminoglucósidos porque son ototóxicos,
meningitis, afectación del nervio, laberintitis
v. Causas
1. Meningitis
2. Genéticas

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 3. Ototoxicos
4. Neurinoma del acustico que causa hipoacusia unilateral
y vertigo
5. ACV
6. Autoinmunes
c. Hipoacusia mixta: alteraciones simultáneas en la transmisión y
percepción del sonido
2. Cuantitativa: dependiendo de la intensidad de la pérdida de audición
a. Leve o ligera: 21 a 40 dB
b. Moderada o mediana: 41 a 70 dB
c. Severa: 71 a 90 dB
d. Profunda 91 a 119 dB
e. Deficiencia auditiva total – cofosis > 120 dB (no se percibe nada)
3. Evolutivas
a. Hipoacusias estables: no modifican el umbral de audición con el paso
del tiempo
i. Ejemplo: hipoacusia neurosensorial aguada inducida por
aminoglucósidos
b. Hipoacusias progresivas: déficit auditivo va aumentado con mayor o
menor rapidez
i. Ejemplo: hipoacusias neurosensoriales
c. Hipoacusias rápidamente progresivas: evolucionan con gran prontitud,
profundizándose en el plazo de algunas semanas o pocos meses
i. Ejemplo: hipoacusias autoinmunes
d. Hipoacusias bruscas: procesos de variada etiopatogenia, es de forma
brusca en un breve plazo de minutos u horas
e. Hipoacusia fluctuante: aparecen en distintas alteraciones del oído y es
característica del hidrops cocleovestibular
i. Es una hipoacusia súbita
ii. Paciente pierde audición bruscamente
iii. Otoscopias de oído externo y membrana timpánica sin
alteración
4. En relación con adquisición del lenguaje
a. Hipoacusia prelocutiva o prelingual: tiene lugar antes del desarrollo del
lenguaje hablado
i. Dificulta o impide el aprendizaje del habla y altera la progresión
cultural
b. Hipoacusia postlocutiva o postlingual: cuando el lenguaje está bien
desarrollado
i. Expresión hablada será discreta, escasa o nula
c. Hipoacusia perilocutiva: aparece durante la adquisición del lenguaje
5. Cronológica
a. Prenatales (congénitas):
i. Genéticas: transmitidas por anomalías de un gen
ii. Adquiridas: originadas por actuación de un agente patógeno
en el feto
iii. Formas asociadas o sindrómicas: hipoacusia asociada a otras
anomalías
iv. Formas puras, no sindrómicas o aisladas: el único hecho
constatable es la hipoacusia

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 b. Perinatales: aparecen durante el parte o en las primeras horas del
periodo neonatal
c. Postnatales: aparecen con posterioridad al nacimiento

Hipoacusia simétrica: Audiometría en un oído esta más que el otro y hay que
descartar tumor

Diagnostico

1. Anamnesis
a. Edad (presbiacusia en adultos mayores)
b. Antecedentes (diabetes, cardiovascular como HTA, hipotiroidismo)
c. APF: perdida auditiva temprana (preguntar por familiares 1 y 2 grado
de consanguineidad)
d. Momento de aparición
e. Tiempo de evolución (meses, años, horas)
f. Modo de presentación (brusca, progresiva, fluctuante)
g. Unilateral o bilateral
h. Intensidad
i. Asociación de síntomas: otalgia, otorrea, acúfenos, autofonía, vértigo,
presión ótica
j. Administración de medicamentos ototóxicos (amikacina y
gentamicina)
k. Exposición a ruidos
l. Trauma cráneo encefálico
i. Fractura de peñasco porque puede estar acompañado de
hemo tímpano y desarticulación de los huesos

¿Qué es tinitus?

Sonido que es percibido por la persona que no tiene origen externo y puede ser
pulsátil y no pulsátil

• Puede esta presente en cualquier hipoacusia

Edad hasta los 3 años se debe tener desarrollado 70% al 80% y a los 5 años (100%)

• Se debe poner implante coclear antes de los 3 años

también podemos tener alteraciones estructurales como

• Frenillo: quiloglosia se corta cuando tiene 1 año y cuando tiene más de 1 año
es quirúrgico
• Labio o paladar hendido

Alteraciones de neurodesarrollo

• Trastorno del espectro autismo

• Síndrome de Down
• Trastorno del déficit de atención
2. Exploración física con otoscopia
a. Otoscopia la primera prueba
b. Otoscopia patológica
i. Oído externo

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 1. Obstrucciones mecánicas: tapones de cerumen,
tampones epidérmicos y cuerpos extraños
2. Patología infecciosa: otitis externas, otitis externa maligna
3. Patología tumoral: osteomas del conducto auditivo
externo
ii. Oído medio
1. Miringitis aguda o crónica: lesión de la membrana
timpánica
2. OMA
3. Otitis seromucosa
4. Secuelas de otitis media crónica con tímpano cerrado
5. Hemotímpano: hemorragia dentro la caja timpánica
puede aparecer después de traumatismo de peñasco
c. Otoscopia normal
i. Hipoacusia de transmisión: oído medio con conducto auditivo
externo y tímpano normales
1. Enfermedades que producen hipoacusia transmisiva con
otoscopia normal:
a. Otosclerosis: perdida de movilidad del estribo,
afecta más en mujeres
i. Es la fijación de la platina del estribo a la
ventana oval
b. Osteítis deformante o enfermedad de Paget: en
personas mayore
c. Osteogénesis imperfecta
d. Discontinuidad o luxación de la cadena osicular
ii. Hipoacusia de percepción
1. Suelen estas asociadas a lesiones neurosensoriales
a. Afecta al oído interno: hipoacusia coclear
b. Afecta a los centros cerebrales: hipoacusia
retrococlear
2. Hipoacusias de percepción coclear
a. Hipoacusia súbita (sorderas bruscas) son
unilaterales, ocurren a cualquier edad
i. Criterios de perdida brusca
1. Caída de forma súbita en 3 veces
consecutivas con 3 decibles
2. Se da corticoides y derivar a otorrino
b. Traumatismo: traumas sonoros agudos y
barotraumas por buceo
c. Causas infecciosas: virus como sarampión,
paperas, varicela
d. Presbiacusia: simétrica y bilateral y responde a un
envejecimiento del oído interno, aparece después
de los 50 años
e. Hipoacusias de origen tóxico: por medicamentos
aminoglucósidos, diuréticos de asa, derivados de
quinina o acido acetil salicílico

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 f. Hipoacusias provocadas por ruido: exposición de
forma continua, bilateral y simétrico, se asocia con
acufenos.
g. Hipoacusias fluctuantes (síndrome de méniere) la
hipoacusia es de síntomas fluctuantes y puede ser
antes o durante de la crisis de vértigo
i. Criterios
1. Vértigo que dura más de 20 minutos
más de 12 horas
2. Pérdida auditiva
3. Acufenos o tinitus y plenitud ótica
3. Hipoacusias de percepción retrococleares
a. Patología que afecta al 8 par craneal: neurinoma
del acústico (tumor más frecuente), suelen ser
unilateral
3. Pruebas audiológicas: exploración audiometrica sin la cual no se puede
confirmar un diagnóstico
a. Pruebas audiológicas subjetivas:
i. Acumetría
1. Es la evaluación subjetiva de la audición donde se da el
uso de diapasones
ii. Audiometría tonal liminar y supraliminar
1. Audiometría tonal cuando hay más de 5 años
iii. Audiometría conductual
b. Pruebas audiológicas objetivas: respuesta fisiológica ante
determinados estímulos
i. Impedanciometría
ii. Otoesmisiones acústicas
iii. Potenciales auditivos
4. Pruebas de imagen: TC, RM, Arteriografía
5. Pruebas de laboratorio
a. Detección de virus como rubeola, parotiditis, citomegalovirus
b. Anticuerpos anticocleares en sospecha de hipoacusia autoinmune

ACUMETRÍA

Test de Weber

• Prueba de lateralización se usa cuando la audición por vía aérea es diferente

Test de Rinne

• Comparar la audición de un sonido transmitido por vía ósea

Hipoacusia de transmisión Rinne negativo en el lado afecto y

Weber lateralizado hacia el lado
enfermo.
Hipoacusia de percepción Rinne positivo y Weber lateraliza al oído
sano

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AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAR

Consiste en la obtención de los umbrales de audición para las distintas frecuencias,

los umbrales serán diferentes dependiendo del estímulo auditivo:

• Si el estimulo es por medio de auriculares = vía aérea

• Si el estimulo es por vibradores óseos = vía ósea

Objetivo

• Localización inicial de la lesión causante de la hipoacusia

Las frecuencias estudiadas son sonidos puros comprendido entre 125 y 8.000 Hz

Se explora en primer lugar la vía aérea y se colocan los auriculares (rojo para el
derecho y azul para el izquierdo)

- 2 modos de obtener el umbral

o Ascendente: inicia con intensidades débiles y aumentando (es el más
preciso)
o Descendente: inicia con intensidades altas y descendiendo

Tras terminar con el oído sano se procede a estudiar el oído enfermo y luego con la
vía ósea

Vía ósea se coloca vibrador sobre la mastoides

Audigrama

¿Cuáles son las frecuencias conversacionales?

• 500
• 1000
• 2000
• 4000

Importante: Las primeras frecuencias que se pierden son 4000 y 8000

• Eje vertical: representa el volumen o intensidad de sonido, se mide en dB

• Eje horizontal: representa el tono o frecuencia, se mide con Hz
• Eje 0 representa el umbral normal para ambas vías
• Línea continua: vía aérea
• Línea discontinua: vía ósea (nunca debajo de la línea aérea)
• Colores
o Rojo: oído derecho
o Azul: oído izquierdo
• Vía aérea
o Oído derecho: Representado por O
o Oído izquierdo: Representado por X
• Vía ósea
o Oído derecho: Representado por <
o Oído izquierdo: Representado por >

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 Hipoacusia de transmisión Se observa una diferencia entre la vía
aérea y la ósea
• Vía aérea está descendida
• Vía ósea normal
• Distancia en el GAP
• GAP es la separación de vía ósea
y aérea
• No deben superar los 60 dB
Hipoacusia de percepción Se observa una caída en ambas vías
(aérea y ósea)
Hipoacusia mixta GAP más de 15 decibles
Causas
• Destrucción de la coclea
• Destrucción de huesos

Hipoacusia de transmisión Hipoacusia neurosensorial

Como la línea es roja se dice Como la línea es azul se dice

que es oído derecho que es oído izquierdo

[Link]
diometr%C3%ADas-lo-que-necesitas-
saber

Si no me entienden allí pueden revisar

que fue de donde yo saque

Hipoacusia mixta (se deben

ver los 15 decibeles)

Como la línea es roja se dice

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que es oído derecho
Importante el enmascaramiento donde se presenta un ruido en el oído que no se va
a explorar para que no perciba el sonido con el que se está estimulando

AUDIOMETRÍA SUPRALAMINAR

Conjunto de pruebas que se caracterizan por utilizar como estímulos sonidos cuya
intensidad está por encima del umbral de audición

Permite estudiar fenómenos como

• Diplacusia: es una distorsión de la altura de los sonidos

• Reclutamiento coclear: distorsión de la intensidad de los sonidos

IMPEDANCIOMETRÍA

Es un método que mide la resistencia que oponen las estructuras del oído medio
cuando incide sobre ellas un sonido.

Tiene pruebas funcionales como

• Timpanometría: medición de la distensibilidad del sistema tímpano osicular

o Se introduce una sonda en el CAE de forma hermética y se eleva la
presión a +200 mm de agua y se reduce hasta llegar a -200 o -400 mm
de agua
o Curva obtenida = timpanograma
o Eje horizontal = valores de presión (mm de agua)
o Eje vertical = distensibilidad
o Compliancia: movilidad o flexibilidad del sistema tímpano osicular
▪ ¿Qué es la compliance? Capacidad de distensibilidad de la
membrana timpánica frente a los niveles de frecuencia y
desiveles
• Reflejo estapedial: También llamado acústico es desencadenado por un
estimulo sonoro fuerte
o Hipoacusia de transmisión: reflejo abolido
o Hipoacusia de percepción: reflejo descendido

Criterios de derivación al especialista

• Hipoacusias unilaterales de menos de 72 horas de evolución con otoscopia

normal y sospecha de origen neurosensorial para descartar hipoacusia súbita
• Hipoacusia unilateral o bilateral rápidamente progresiva para iniciar el estudio
y tratamiento

Tratamiento

• Hipoacusia de transmisión:
o Tratamiento medico como
▪ Tratamientos nasales
▪ Antiinflamatorios
▪ Antibióticos
o Quirúrgicos como
▪ Drenaje transtimpánico
▪ Timpanoplastia
▪ Estapedectomía

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 o Audioprotéstico
• Hipoacusia de percepción: No hay tratamiento solo prevención y
rehabilitación protésica (audífonos)

VÉRTIGO

Anatomía funcional del aparato vestibular

El 8 par está formado por parte coclear y vestibular que tiene el ganglio vestibular
(ganglio de Escarpa)

El conducto auditivo interno cuando hay tumores como neurinomas del acústico el
paciente tiene hipoacusia que puede ser súbita y acompañado de vértigo y
acufenos porque afecta al par craneal

El equilibrio se basa en 3 informaciones:

• Vestibular
• Visual
• Sensitiva que el dr lo dijo como propioceptiva (receptores en la planta del pie
y la angulación del tobillo que nos ayuda a estabilizar)

Si las 3 informaciones están bien = equilibrio permanece inconsciente

Si las informaciones tienen alteraciones = conflicto sensorial

• Visual en vértigo porque tiene falsa sensación que se quita vértigo

o No debe cerrar los ojos, debe sentarse y ver un punto fijo
• Sensitiva cuando un viejito tiene fractura de cadera porque la articulación y
músculos se ven afectados

¿Qué es el VOR?

Es el reflejo vestíbulo ocular

• Ayuda a fijar el ojo durante la rotación de la cabeza

El vértigo tiene mayor incidencia en el sexo femenino y en mayores de 65 años, se

puede asociar con:

- Trastornos psicológicos
- Trastornos psiquiátricos que pueden ser primarios o secundarios

Las alteraciones del equilibrio se dividen en 4

1. Presíncope: percepción de pérdida de consciencia inminente debido a

a. Disminución de la perfusión cerebral que puede ser difusa, súbita y
transitoria
b. Trastornos metabólicos como
i. Hipoxia
ii. Hipocapnia
iii. Hipoglucemia
c. Trastornos hidroelectrolíticos
d. Anemia
2. Desequilibrio: imposibilidad de mantener el equilibrio, con sensación de caída
inminente en bipedestación y marcha, es más evidente en la oscuridad.
a. Causas: enfermedad del sistema nervioso central

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 3. Mareo o inestabilidad: sensación de angustia, embotamiento o vacío
cefálico, falta de estabilidad o malestar, como estar en un barco
a. Suelen estar acompañados de
i. Vegetatismo: náuseas, vómitos, palidez, sudoración
b. Causas: cuadros psicógenos o psiquiátricos
4. Vértigo: falsa sensación de movimiento rotatorio del propio sujeto o de su
entorno
a. Suele estar acompañados de
i. Vegetatismo
b. Causados por alteración en el sistema vestibular ya sean
i. Periférica: oído interno y 8 par craneal
ii. Central: tronco cerebral, vías y cerebelo

Anamnesis dirigida

Se debe buscar una causa aparente

1. Identificar si es vértigo o mareo

2. Edad
a. Ancianos: trastornos sensoriales múltiples, ACV, enfermedades
neurodegenerativas
b. Jóvenes: neuritis vestibular, esclerosis múltiple, vértigo migrañoso,
presíncopes vagales y ataques de pánico
3. Antecedentes patológicos
a. Antecedente neurológico u otorrinolaringólogo
i. Migraña, esclerosis, enfermedad de Meniere, hipoacusia
b. Traumatismo
c. Alteraciones visuales
d. Tóxicos
e. Farmacológicos como
i. Alcohol
ii. Amiodarona
iii. Aminoglucósidos
iv. Antidepresivos
v. Antihistaminicos
f. Antecedentes familiares
g. Buscar existencia de picaduras o signos de herpes otológico
i. Síndrome de Ramsay Hunt
1. Herpes ótico
2. Parálisis facial
3. Vértigo
4. Hipoacusia (síndrome de sica, junto los de arriba)
4. Descripción de la crisis
a. Existen episodios anteriores
b. Duración de la crisis (segundos, minutos, horas, días, semanas)
c. Carácter paroxístico (de inicio y final brusco) o progresivo
d. Desencadenantes
i. Posicional: girar en la cama
ii. Postural: incorporarse del decúbito
iii. Físico: sobreesfuerzo o cambio brusco de presión
5. Síntomas acompañantes

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 a. Otológicos
i. Hipoacusia
ii. Acúfenos
b. Neurovegetativos
i. Diaforesis
ii. Náuseas
iii. Vómitos
c. Neurológicos
i. Afectación de otro nervio craneal
ii. Debilidad de un miembro
iii. Parestesias
iv. Pérdida de consciencia

Exploración física

Otoscopia

• Otoscopia: infección del oído medio

• Pares craneales: 3,4,6
o Seguir el dedo del médico sin mover la cabeza

Signos vestibulares espontáneos

El nistagmo es un movimiento involutario de los ojos compuesto por una fase:

• Lenta (reflejo vestibuloocular)

• Rápida (sacada refleja de retorno)

Nistagmo espontaneo cuando aparece en la mirada directa

El nistagmo posicional se buscar con la maniobra de Dix – Hallpike

• Vértigo posicional paroxístico benigno el nistagmo solo aparece en un lado

Se evaluar de acuerdo con la fase

• Fase aguda:
o Paciente con vértigo periférico que debe ser completo, proporcionado
y armónico
o Nistagmo espontáneo hacia el lado sano
o Desviación en el test de Romberg
o Maniobra de los índices y marcha hacia el otro lado
• Fase crónica
o Ausencia de signo por lo que se deben realizar pruebas

La exploración de paciente debe hacerse de forma sistemática

1. Observación del paciente: actitud, estabilidad al andar, postura, lenguaje

2. Estudio de nistagmo espontáneo y del inducido por maniobras dinámicas y
posicionales
a. Dinámicas: maniobra de impulso cefálico
b. Posicional: maniobra de Dix – Hallpike
3. Exploración neurológica
a. Pares craneales
b. Función cerebelosa y marcha

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 c. Sinos del pulgar levantado (que también se usa para motoneurona
superior)
d. Importante: Si se sospecha que es de origen central se mas exhaustivo
4. Exploración otoaudiológica
a. Otoscopia y audiometría siempre que haya pérdida auditiva asociada
b. Crisis agudas: acumetría con diapasones permite detectar hipoacusia
neurosensorial

Signos de alarma cuando existe origen central

• Inicio brusco en un paciente con factores de riesgo vascular

• Inestabilidad intensa que impide ponerse de pie o andar
• Nistagmo espontáneo de dirección cambiante
• Signos de focalidad neurológica
• Fiebre
• Otalgia intensa
• Cefalea grave de inicio reciente
• Alteración del nivel de conciencia

El nistagmo puede ser periférico o central

Periférico Central
Horizonto – rotatorio Multidireccional
Horizontal, vertical, rotatorio
Fase rápida al lado sano Cualquier dirección
Aumenta al mirar al lado sano No aumenta al mirar al lado sano
La dirección del nistagmo no se La dirección del nistagmo se modifica al
modifica al mirar hacia los lados mirar hacia los lados
Disminuye o desaparece al fijar la No varía o empeora al fijar la mirada
mirada

Central

• Signos neurológicos
o Cefalea
o Disartria

En pacientes con vértigo agudo persistente el nistagmo es la clase para aplicar el

protocolo HINTS que permite descartar un ACV. HINTS consiste en

HINTS nos ayude a ver si es vértigos periféricos o central

• Prueba de impulso cefálico: se realiza movimientos bruscos de la cabeza a 30°

en plano horizontal
o Positiva: aparece nistagmo unidireccional = vértigo periférico
o Negativa: aparece nistagmo vertical o cambiante = vértigo central
• Observar el nistagmo espontáneo
o Positivo = vértigo central
• Test de desviación ocular vertical
o Se explora mediante la cobertura ocular de un solo ojo y si se observa
un movimiento vertical del ojo destapado = vértigo central

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Además, se puede dar el uso de algoritmo STANDING

TIPOS DE VERTIGOS

Crisis únicas

• Episodios de inicio brusco

• Duración: varias horas o días
• No hay hipoacusia como la neuritis vestibular
• Crisis únicas prolongadas se debe dar un diagnóstico diferencial como
o Esclerosis múltiple
o ACV en tronco y cerebelo

Crisis recurrentes

• Cuando hay hipoacusia = enfermedad de meiniere

• Cuando no hay hipoacusia pensar en
o Crisis provocadas: vértigo posicional paroxístico benigno
o Crisis espontaneas: migraña vestibular, paroxismia vestibular

Vértigo crónico

Crónico a partir de 1 mes de persistencia o recurrencia y la inestabilidad crónica que

aparece en lesiones periféricas mal compensada

• Tratamiento: rehabilitación vestibular

Mareo perceptivo postural persistente

Trastorno funcional crónico con inestabilidad al andar o estar de pie que cede en
decúbito

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 • En personas con ansiedad y depresión
• Tratamiento
o Rehabilitación vestibular
o Inhibidores de serotonina y norepinefrina
o Terapia cognitivo conductual

VPPB (Vértigo posicional paroxístico benigno) Más frecuente y duración menos de 1

minutos, inducido por cambios del paciente

• Se manifiesta en la mañana al despertar

• Se acompaña de vómitos
• No se acompaña de acufenos o hipoacusia
• Pensar en enfermedad de meiniere
• Causa
o Canalitiasis
▪ Saculo y utrículo tiene matriz gelatinosa y tiene otoconias y viajan
a los conductos semicirculares posterior porque se desprenden
de manera rápida
o Cupulolitiasis
▪ Cristales de carbonato de calcio, se adhieren a cúpula de los
conductos semicirculares haciendo a la ampolla sensible
• Diagnostico
o Prueba de Dix – Hallpike para desencadenar el vértigo
▪ Se gira al paciente en 45° y de tumba al paciente a la camilla
haciendo que esta quede al borde la camilla
• 10 segundos debe aparecer el nistagmo horizonto –
rotatorio
o RM para descartar disección de arteria vertebral o ACV
• Tratamiento
o Se realizan maniobras como
▪ Epley
o Se puede dar betahistina, ondasetrón
o Recomendaciones
▪ No debe moverse bruscamente
▪ Terapia vestibular
o No dar sedantes vestibulares como dimenhidrinato
• Máximo se debe mejorar en 2 semana

Neuritis vestibular

Perdida súbita de la función vestibular

• Es más común en jóvenes

• Las crisis de vértigo duran de 1 a 6 días, teniendo inestabilidad que dura de 1
a 6 semanas
• El vértigo suele ser rotatorio intenso
o No permite al paciente levantarse
• No hay hipoacusia y acufenos
• Acompañado de náuseas, taquicardia, diaforesis y vómitos
• Causa
o 2 semanas antes de infección de vías respiratoria alta también puede
ser 1 mes

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 • Duración de vértigo dura más de 24 horas
• Exploración
o Nistagmo en el lado sano
• Tratamiento
o Si se sospecha ACV + vértigo = ingreso hospitalario
o Corticoide sistémico
o Intolerancia oral y vómitos = ingreso + corticoides sistémicos
o Terapia vestibular
o Sedante vestibular
▪ Dimenhidrinato (anautin) por 2 dias

¿Cuáles son los 2 tipos de vértigo periféricos más frecuente?

• Vértigo posicional paroxístico benigno

• Neuritis vestibular

Importante: hacer las pruebas calóricas para diagnosticar cualquier tipo de vértigo

• Agua fría y calor más de 7 grados de la temperatura para desencadenar

nistagmo
o Agua caliente debe ser 1 min 20 segundos, si dura menos = hipoacusia

Enfermedad Meniere

• Si tiene hipoacusia y acufenos = laberinto anterior

o Suele ser unilateral
• Alteración de equilibrio = laberinto posterior
• Clínica
o Dos o más episodios de vértigo espontaneo de 20 minutos a 12 horas
o Hipoacusia neurosensorial y es fluctuante
▪ Disminuye antes, durante y después del vértigo
o Acufenos o tinitus y plenitud ótica
• Diagnostico
o RM
• Tratamiento
o Análogos de histamina
▪ Betahistina 24 ml cada 6 horas altas dosis
o Corticoides intra timpánico
▪ Menos frecuencia e intensidad de crisis
o Diuréticos
▪ Acetazolamida
o Dieta hiposódica
▪ Bajar niveles de sal y azúcar
▪ No comer chocolate
o En caso de falla
▪ Quirúrgica
▪ Gentamicina (casi ya no se usa)

¿Cuáles son las porciones del nervio facial?

• Laberíntica
• Timpánica
• Mastoidea

SOLANGE VILLACÍS A
 Cuando hay fractura de peñasco puede haber inflamación provocando parálisis
facial

• La parálisis facial puede aparecer hasta los 15 días

En fractura de peñasco se debe dar corticoides intravenoso y es mejor que el

tratamiento quirúrgico

• Se debe hacer audiometría

Criterios de derivación

1. Crisis agudas de vértigo con sospecha de origen neurológico o laberintitis

aguda
2. Vértigos recurrentes con hipoacusia para completar estudio vestibular
3. Vértigos posicionales refractarios o con nistagmo atípicos

Diferencias de vértigo central y periféricos

Clínica Periférico Central

Náusea y vómito Severo Moderado
Nistagmo Horizonto rotatorio Multidireccional
Fijación Suprimida No suprimida
Fatigable Menos intenso cuando se repite Nistagmo mantiene la
las pruebas intensidad
Intensidad Sigue la ley de Alexander No cambia
Romberg Cae del lado contrario de la fase Cae del mismo lado
rápida
Hipoacusia asociada Común Raro
Maniobra de Dix – Hallpike Nistagmo rotatorio hacia el oído Nistagmo de varios patrones,
dependiente, disminuye en 50 persiste
segundos
Latencia Síntomas inician de 1 – 5 segundos Síntomas inician en conjunto
o después de la maniobra con la maniobra

Extinción Se agota tras varias maniobras Nunca se agota

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Es la obstrucción de las vías respiratorias superiores secundaria a un colapso por

factores estructurales (masa o tumor) o alteraciones musculares

Síndrome obstructivo del sueño (SAOS) es un desorden del sueño que puede tener
una obstrucción de la vía aérea superior y puede presentar

• Ronquidos durante la noche

• Obesidad

Apnea: reducción del flujo respiratorio mayor al 90% más de 10 segundos

Hipopnea: reducción del flujo respiratorio más del 30% pero menos del 90% más de
10 segundos

SOLANGE VILLACÍS A
Baja el oxigeno y aumenta el CO2, se activan los quimiorreceptores porque existe
hipoxemia e hipercapnia el pulmón hace un esfuerzo respiratorio

¿Quién detecta la hipoxemia y la hipercapnia?

Los quimiorreceptores que se encuentran en el callado de la aorta

• El cuerpo detecta que no hay oxigeno y existe un estrés y se activa el sistema

nervioso simpático liberando
o Adrenalina
o Noradrenalina
• Y producen vasoconstricción aumentando la presión arterial

Factores de riesgo

• Es multifactorial
• Edad avanzada
• Sexo masculino
• Anomalías craneofaciales
o Desviación del tabique nasal
o Tamaño anormal del maxilar
• Obesidad
• Fumadores
• Consumo de alcohol
• Desarrollo de enfermedad cardiovascular
o Hipertensión (arriba esta explicado en los quimiorreceptores)
• Neurológicas
o Parkinson

Como médicos se debe recomendar cambios de estilos de vida como bajar de peso,
dejar de fumar y tomar

Fisiopatología

Se caracteriza por una obstrucción recurrente de las vías respiratorias faríngeas

durante el sueño que cursa con hipoxemia y fragmentación del sueño

Los determinantes de la permeabilidad de la vía aérea superior

• Estructurales
o Maxilar pequeño
▪ Mala ventilación nasal (hipertrofia de cornete o adenoidea)
tienen riesgo de desarrollar malformaciones craneofaciales
porque respiran por la boca y no existe un buen desarrollo del
maxilar (teniendo dientes apiñados), provocando una faringe
estrecha
o Aumento de la lengua
o Inflamación de las amígdalas (en niños)
• Vasculares
o Cambios posturales que aumenta la sangre en los tejidos y obstruye la
vía aérea superior
• Neuromusculares
o Musculo dilatador: el más importante el musculo geniogloso porque
mantiene el tono de la base de la lengua para que no se colapse
totalmente

SOLANGE VILLACÍS A
 ▪ En apnea existe un colapso completo y se pone un implante
para mantener el tono (creo que dijo el implante en el hipogloso)

Fenotipo 4 de apnea obstructiva del sueño en niño

• Obeso
• Hipertrofia adenoamigdalina
• Alteraciones neuromusculares
o Síndrome de Down
• Malformaciones craneofaciales

Clínica de los niños

• Nicturia
o Bloqueo de la ADH y hace que se levante
• Mal rendimiento escolar
• Cefalea diurna
• Irritabilidad
• Los niños duermen en hiperextensión para aumentar la luz de la faringe
o En decúbito supino la base de la lengua cae hasta atrás y cierra la vía
faríngea

Síntomas en adulto

• Roncopatía
• Somnolencia diurna
• Pausa de respiraciones durante el sueño
• Cefalea por la mañana
• Odinofagia
• Irritabilidad
• Bajo rendimiento en el trabajo

Escala de STOP BANG

• Screening de pronostico

SOLANGE VILLACÍS A
Resultados

• Riesgo bajo: menor a 2

• Riesgo medio o moderado: 3 a 4
• Riesgo alto: 5 o más

Si tiene mas de 5 mandar hacer polisomnografía

Escala de Epworth

Para ver la calidad de vida del paciente y relacionada a la somnolencia diurna

Diagnostico

Por medio a la polisomnografía

Se registran parámetros fisiológicos en el sueño y tiene

• Ondas cerebrales por el EGG

• Oxigeno
• Movimiento de ojos y piernas
• Frecuente cardiaca
• Frecuencia respiratoria durante el sueño

Existen índices

• Índice de apnea e hipopnea (AHI)

o 5 a 14 eventos con síntomas tiene apnea obstructiva del sueño
o + de 15 sin síntomas tiene apnea obstructiva de sueño

SOLANGE VILLACÍS A
 • Índice de alteraciones respiratorias (RID)
o 5 a 15 es leve
o 15 a 30 es moderada
o Mayor a 30 es severa

Tratamiento

Primera línea: Indicado la terapia CPAP que envía presión positiva a la vía aérea por
medio de una mascarilla (es decir envía aire a la vía aérea)

• Antes de usar el CPAP debemos adaptar al paciente

Coadyuvantes

• Cambios de estilo de vida

o Evite alcohol y fumar
o Baje de peso
o Tener higiene de sueño
• Terapia posicional
o Para que la lengua no obstruya
o Dormir de cubito lateral
o Apartas bucales
• Procedimientos quirúrgicos (segunda línea en caso de no mejora)
o Todos depende el colapso
▪ Anterior posterior
▪ Lateral
▪ Concéntrico
o Cirugía ortognática para avanzar el maxilomanbiular para aumentar la
faringe

SOLANGE VILLACÍS A